REVISION DE TEMAS 1996 - Vol. 11 N" 3 R~. Col.

CIRUGIA @

Endocarditis Infecciosa de Válvula Nativa.

Fisiopatología, Tratamiento y Prevención

F. VARGAS, MD, SCC; F. GUZMAN, MD, SCC; M. F. GOMEZ, MD; J. A. NOGUERA, MD;
M. BERNAL, MD.

Palabras claves: Endocarditis infecciosa, Microbiología, Antibióticos en la endocarditis, Profilaxis.

Se hace una revisión del tema de la endocarditis infec- Wirchow (1846), Y su etiología bacteriana fue descrita por
ciosa de válvula nativa, en la cual se incluye la definición Winge (1869) y Heiberg (1872).
aceptada hoy en día, los aspectos etiológicos y el daño
mismo desde el punto de vista patológico, así como las Sir William Osler publica en 1885 una descripción deta-
implicaciones funcionales a que puede dar lugar la pre- llada de la endocarditis subaguda iniciándose una era en el
sencia de esta entidad. Se analizan los factores predispo- estudio y tratamiento de la infeción endovascular más
nentes y las causas etiológicas así como también la mi- común y peligrosa (1, 3).
crobiolología concomitante y se dan pautas tanto para la
prevención como para el tratamiento. EPIDEMIOLOGIA y FACTORES DE RIES-
GO
INTRODUCCION
La EIVN ha sido una enfermedad en evolución por varios
La endocarditis infecciosa de válvula nativa (EIVN) se motivos, entre los que se cuentan, el descubrimiento de los
presenta cuando la superficie endocárdica es colonizada antimicrobianos, el aumento en la expectativa de vida de
por microorganismos que comprometen generalmente el las personas, la aparición de resistencia bacteriana con el
endocardio de las válvulas, aunque pueden igualmente es- desarollo de cepas de difícil manejo, la facilitación iatro-
tar presentes en el endocardio mural o septal. Cuando el génica por los métodos de monitoría invasora, el aumento
proceso infeccioso compromete el endotelio de los grandes de la frecuencia de drogadicción en el mundo y la epide-
vasos recibe el nombre de endoarteritis, la cual puede dar mia del SIDA.
lugar a un cuadro clínico muy similar a la EIVN.
La mortalidad de esta enfemedad oscila entre el 10 y el
La EIVN se clasificaba anteriormente de acuerdo con su 30%, dependiendo de la agresividad del germen, los fac-
presentación clínica, en aguda cuando se diagnosticaba en tores de riesgo predisponen tes, la interacción polimicrobia-
un tiempo menor de 2 semanas, y subaguda cuando se na, la recurrencia, la celeridad del diagnóstico, su manejo
diagnosticaba y manifestaba en plazo superior al ya ano- precoz y el tratamiento de las complicaciones.
tado. Esta clasificación resulta en nuestros días obsoleta en
atención a que la flora causal de la EIVN ha cambiado por Respecto a los factores de riesgo, existen algunos depen-
múltiples factores epidemiológicos. Por lo anterior, es pre- dientes del huésped, constituidos por las lesiones cardíacas
ferible clasificarla según el agente etiológico, lo cual de- subyacentes y los trastornos de inmunodeficiencia, a los
termina el tratamiento y el pronóstico del paciente (1-3). cuales se agrega la frecuencia de infección nosocomial.

Riviere (1646), Lanscisi (1706) y Morgagni (1761), fueron LESIONES CARDIACAS PREEXISTENTES
los primeros en describir pacientes que fallecieron por en-
docarditis. Los términos endocardio y endocarditis fueron
Las lesiones cardíacas preexistentes han sido clasificadas
introducidos por primera vez por lean Baptiste Bouilland,
de acuerdo con su riesgo relativo de asociarse a EIVN, en
entre 1824 y 1835. A su vez, la descripción anatomopa-
varios grupos (5):
tológica de las vegetaciones fue hecha magistralmente por
Lesiones de alto riesgo relativo

Válvula protésica, endocarditis infecciosa previa, cardio-

Doctores, Fernando Vargas, Fernando Guzmán, Mabel patía congénita cianosante, ductus arterioso persistente, in-
Fernanda Gómez, José Alfredo Noguera y Mario Berna!. suficiencia aórtica, estenosis aórtica, insuficiencia mitral,
FSFB, Santa Fe de Bogotá, D. e, Colombia. doble lesión mitral, comunicación interventricular, coarta-
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F. VARGAS el al

ción aórtica y lesión intracardíaca reparada quirúrgicamen- Endoscopia de vías digestivas altas 4%
te con anormalidad hemodinámica residual.
Ecocardiografía transesofágica 1%
Lesiones de riesgo intermedio Colangiopancreotografía retrógrada 5%
Prolapso de la válvula mitral con regurgitación, estenosis Enema de bario 10%
mitral pura, valvulopatía tricuspídea, estenosis pulmonar,
hipertrofia septal asimétrica, aorta bivalva o esclerosis aór- Colonoscopia 5%
tica calcificada con mínima anormalidad hemodinámica, Sigmoidoscopia rígida 5%
enfermedad valvular degenerativa en el paciente anciano y
lesión intracard'íaca reparada quirúrgicamente con mínima Proctoscopia 2%
o sin anormalidad hemodinámica, en menos de 6 meses Hemorroidectomía 8%
después de la cirugía.
Dilatación esofágica 45%
Lesiones de bajo riesgo
Cateterismo cardíaco 2%
Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación, regurgita-
ción valvular mínima en la ecocardiografía sin anormali- Las bacteremias observadas en los drogadictos endoveno-
dad estructural, comunicación interauricular aislada, placas sos generalmente son causadas por gérmenes muy agre-
arterioescleróticas, marcapaso cardíaco y lesión intracar- sivos como el S. aureus o son polimicrobianas y com-
díaca reparada quirúrgicamente, con mínima o sin anorma- prometen con más frecuencia el endocardio del corazón
lidad hemodinámica, después de 6 meses de practicada la derecho, sin que se requiera una lesión cardíaca previa.
cirugía.
MICROBIOLOGIA
Los factores no dependientes del huésped están básica-
mente determinados por el tipo de bacteremias generadas
en procedimientos diagnósticos y terapéuticos o en la dro- El espectro de la endocarditis infecciosa de válvula nativa
gadicción endovenosa. Las bacteremias espontáneas como en la literatura (1-3, 7-15, 18) nos muestra la siguiente fre-
las generadas en el acto de defecar son de muy corta du- cuenCIa:
ración y de muy baja intensidad como para generar EIVN.
1. Streptococcus (65%)
Las bacteremias generadas por infección nosocomial son viridans alfa hemolítico 35%
responsables del 10 al 29% de los casos de endocarditis grupo D no enterococcus (bovis) 15%
infecciosa, generalmente secundaria a bacteremia por ca- grupo D enterococcus (faecalis) 10%
téter (4). pneumonia y otros <5%
2. Staphylococcus (35%)
Se ha logrado estimar las ratas representativas de bacte- aureus 30%
remia después de procedimientos dentales, diagnósticos y coagulasa negativos 5%
terapéuicos (5):
3. Infección polimicrobiana <1%
Bacteremia espontánea <1% 5. Bacilos Gram negativos <5%
Extracción dental 66% 6. Anaerobios <1%
Cirugía periodontal 88%
Lavado dental o irrigación 40% El Streptoccus viridans se observa con más frecuencia en
pacientes con valvulopatía previa y su presentación, al
Amigdalectomía 35% igual que S. de grupo D, es subaguda. En cambio, Strepto-
Intubación endotraqueal < 10% coccus penumoniae es de gran virulencia y su cuadro clí-
nico es muy agudo, al igual que el Staphylococcus aureus,
Succión nasotraqueal 16% el cual es responsable del aumento en la infección del co-
razón derecho, especialmente en drogadictos y en coloni-
Broncoscopia rígida 15%
zación de catéteres venosos centrales.
Remoción o inserción de
sonda vesical 13% El Staphylococcus coagulasa negativo compromete con
mayor frecuencia las válvulas protésicas que las válvulas
Prostatectomía
nativas; los más importantes para los humanos son: S.
Orina estéril 12%
epidermidis, S. capitis, S. warneri, S. haemolyticus, S.
Orina infectada 60%
hominis, S. acharolyticus, S. saprophyticus, S. xylosus, S.
Dilatación de estrecheces 28% auriculares. Estos microorganismos colonizan la piel y
poseen una matriz extracelular polisacárida que tiene una
Parto normal 3%

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 ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE VALVULA NATIVA

alta afinidad por materiales extraños como los catéteres y gadictos endovenosos, endocarditis de válvula proté~ica y
válvulas protésicas. pacientes que no respondan adecuadamente al tratamIento.

La EIVN por bacilos Gram negativos es de baja

PATOGENIA Y PATOLOGIA
frecuencia, a pesar de la incidencia relativamente a.lt~ de
bacteremia, quizás por no tener una adecuada adhesIvIdad
a las válvulas y a la fibrina. Se ve más frecuentemente en En la endocarditis se presenta, generalemente, un daño en-
drogadictos endovenosos y constituye del 13 al 20% de las dotelial previo, secundario a la turbulencia del flujo san-
EIVN, siendo los gérmenes causales en orden de frecuen- guíneo, generada por cardiopatías o daños vasculares .C?~-
cia: Pseudomona, Serratia y Enterobacter y en muy raras génitos o adquiridos. Se produce entonces una exposIcIOn
ocasiones otros como la E. Coli, Klebsiella, Salmonella, del tejido conjuntivo subendotelial (colágeno), lo cual es-
Brucella, Acinetobacter. timula la agregación plaquetaria y la cascada de la coa-
gulación, lo cual contribuye a la formación de tro~~os de
plaquetas en una malla de fibrina. Estos pueden VIajar ~n
La EIVN polimicrobiana es poco frecuente ~ c~mprome!e
más al corazón derecho, siendo las combmacIOnes mas forma de émbolos o estabilizarse para ir acumulando mas
frecuentes: S. aureus más Streptococcus beta hemolíticos; plaquetas y fibrina constituyendo vegetaci??es estér,il~s;
este fenómeno es conocido como endocardItIs trombotIca
Haemophilus más S. viridans; S. aureus más Pseudomona;
Enterococcus más Cándida; y S. viridans más Cándida. no infecciosa (ETNI); las vegetaciones de la ETNI son
blancas, friables y usualmente ubicadas en el bor?e d~ las
válvulas. Estas estructuras son un medio de CUltIVOIdeal
De otro lado, varios gérmenes causantes, pueden presen-
para las bacterias que las colonizan.
tarse con un cultivo negativo Haemophilus, Chlamydia,
Actinobacillus, Brucella y varios tipos de hongos, entre
muchos otros. La EIVN subaguda usualmente se desarrolla en válvulas
previamente anormales. Esto contrasta con la EIVN a~ud~,
que puede desarrollarse por invasión directa del epItelIo
El hemocultivo es una prueba de laboratorio de altísima
normal de personas drogadictas.
importancia en el diagnóstico de la EIVN, ya que las bac-
terias son descargadas de las vegetaciones a una rata re-
lativamente constante. Gracias a los avances en las téc- La presencia de bacterias u hongos en una vegetación es
nicas de laboratorio su incidencia pasó de ser del 30 al un estímulo poderoso para la cascada de coagulación a tra-
5%. vés de la producción de tromboplastina por los leucocitos
cuando éstos entran en contacto con la fibrina. Lo anterior
La causa más frecuente de hemocultivos negativos en perpetúa el proceso trombótico, conduciendo a la forma-
EIVN es el uso previo de antimicrobianos; la duración del ción de capas de fibrina y plaquetas una sobre otra, au-
tratamiento antimicrobiano previo también es importante, mentando la vegetación de tamaño y, además, protegiendo
pues si sólo se han usado por 2 ó 3 días, los hem.o~ultivos a los microorganismos de la respuesta inmune.
se negativizan y rápidamente se vuelven pOSItIVOSde
nuevo. Las vegetaciones de la EIVN se observan como lesiones
coliformes o polipoides que pueden ser de color bla~co,
café o verdoso; las endocarditis agudas y las producIdas
Las endocarditis apropiadamente tratadas con antimicro-
por hongos tienden a dar vegetaciones de mayor tamaño
bianos muestran hemocultivos negativos antes de que se
que las observadas en la EIVN. de curs~ subagud? Histo-
eliminen todos los microorganismos vivos de las vegeta-
lógicamente se observan colomas de mIcroorgamsmos en
ciones, motivo por el cual se debe continuar el tratamiento
una matriz de fibrina y plaquetas que característicamente
por tiempo prolongado.
tienen pocos leucocitos, pero que pueden llegar a formar
verdaderos abscesos.
Hay algunos microorganismos que a pesar del uso de las
más recientes técnicas de laboratorio, siguen siendo difí- La formación de abscesos es una complicación de la in-
ciles de cultivar, y requieren generalmente incubaciones fección valvular por extensión al esqueleto fibroso cardía-
prolongadas (3 a 4 semanas) como los que se agrupan en co y compromiso secundario del miocardio. Estos son más
la sigla HACEK(Haemophilus, Actinobacillus, Cardio- frecuentes en la endocarditis de válvula protésica.
bacterium, Eikenella, Kingella); o que requieren medios
con altas tensiones de dióxido de carbono y/o estudios La frecuencia del compromiso valvular es directamente
serológicos como es el caso de la Brucella, Coxiella y proporcional a la magnitud que ejerza la presión sanguínea
Clamydia. sobre su estructura. Por esta razón, en términos generales,
es más frecuente en el corazón izquierdo que en el de-
Otros gérmenes son difíciles de cultivar por tener deficien- recho.
cias nutricionales como se ve en algunos Streptococcus.
En la endocarditis infecciosa también se produce una res-
Los hongos son una causa frecuente de EIVN con hemo- puesta inmune de tipo humoral. Se encuentra aumento en
cultivos negativos y debe considerarse en pacientes que la producción de anticuerpos inespecíficos (g~~aglobul~-
han recibido antimicrobianos por tiempo prolongado, dro- nas, factor reumatoideo, VDRL falsamente pOSItIVOy antI-

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F. VARGAS el al

cuerpos antiendocardio). Igualmente se presenta elevación Otra complicación poco frecuente es la extensión transmu-
en el número de anticuerpos específicos contra los micro- ral del absceso miocárdico, el cual puede perforar la pared
organismos y formación de complejos inmunes circulantes del miocardio, ocasionando (si el paciente sobrevive), una
que amplían el compromiso de la EIVN, produciendo ar- pericarditis purulenta.
tritis, glomerulonefritis, esplenomegalia, tenosinovitis. Al
parecer, estos complejos circulantes también son los res- Las complicaciones neurológicas se ven en un 27 a 39%
ponsables de la pericarditis, los nódulos de Osler y las de- de los casos, presentándose en el 12 a 17% de los casos de
nominadas manchas de Roth. endocarditis infecciosa como el síntoma primario. Dentro
de las complicaciones cerebrovasculares, el embolismo ce-
La EIVN, cuando no ocasiona complicaciones mortales en rebral ocupa el primer lugar, seguido por hemorragia in-
el paciente, tiende a la curación. Los macrófagos avanzan tracraneana secundaria a ruptura de los aneurismas micó-
hacia la base de la vegetación fagocitando detritos celu- ticos.
lares, bacterianos y de fibrina, mientras el endotelio va cu-
briendo la periferia de la vegetación y se van organizando Los abscesos cerebrales son relativamente raros, y se ven
las fibras colágenas subendoteliales, después de lo cual se en el 1 al 4% de los pacientes, siendo el germen causal
calcifican los sitios de las colonias bacterianas. La válvula más frecuente el S. aureus.
afectada se cicatriza, engruesa y deforma, e incluso se
puede perforar o romper, ocasionando alteraciones Puede concurrir un cuadro de cerebritis alrededor de un
hemodinámicas. Se pueden encontrar bacterias muertas pequeño émbolo séptico en vasos cerebrales, tanto en la
aun meses después de un tratamiento satisfactorio. presentación aguda como en la subaguda, y frecuentemen-
te asociado con meningoencefalitis.
Sobreviene una pregunta adicional: ¿Por qué un pequeño
grupo de gérmenes (Streptococcus y Staphilococcus) pro- Los aneurismas micóticos (que por un lado no son exac-
duce la mayoría de los casos de endocarditis, a pesar de no tamente aneurismas sino pseudo aneurismas y, por otro, no
ser los agentes causales más comunes de los episodios de son necesariamente de origen micótico), se desarrollan
bacteremia en los humanos? Además: ¿Por qué muestran cuando un microorganismo alcanza la pared arterial a tra-
semejante afinidad por el endocardio, que es apenas una vés de la vasa vasorum o por la impactación de émbolos
pequeña área del endotelio vascular del organismo? sépticos, generando una respuesta inflamatoria que lesiona
la pared arterial. El pseudo aneurisma puede seguir aumen-
Probablemente se deba a la producción de proteínas ad- tando de tamaño por el efecto de la presión sanguínea, aun
hesivas, las cuales interactúan en forma altamente espe- si el microorganismo ya no está presente.
cífica con las llamadas integrinas (proteínas de membrana
del endocardio). La verdadera incidencia de los procesos embólicos sisté-
micos es controvertida, aunque algunos autores informan
Otros microorganismos no sintetizan proteínas sino poli- una incidencia de 12 a 35% de los pacientes con endocar-
sacáridos, como es el caso del Streptococcus penumoniae ditis subaguda y 50 a 60% de los que presentan endocardi-
y del Staphylococcus epidermidis. Este último posee una tis aguda. Se ha encontrado una mayor frecuencia de esta
capa de dichos polisacáridos que se adhiere con una gran complicación en endocarditis infecciosa con grandes ve-
especificidad a los materiales de los catéteres y de las vál- getaciones como las producidas por los gérmenes del gru-
vulas protésicas. po HACEK, los hongos, los bacilos Gram negativos y las
variedades con déficits nutricionales por Streptococcus.
Se encuentra falla cardíaca en 27 a 70% de los casos (vál-
vula aórtica 75%, mitral 50%, tricúspide 19%), siendo se-
El embolismo sistémico puede generar infecciones metas-
cundaria a incompetencia valvular, miocarditis, absceso
tásicas en sitios como, cerebro, pulmón, riñón, huesos, ba-
miocárdico y/o infarto agudo del miocardio (IAM). La in-
zo y extremidades. Se debe sospechar en pacientes que
competencia valvular puede ser secudaria a perforación o
persistan febriles a pesar del tratamiento y presentan sín-
destrucción valvular, ruptura de cuerdas tendinosas y, oca-
tomas y signos asociados en el sistema comprometido. En
sionalmente, a una estenosis valvular funcional por ve-
getaciones de gran tamaño como las producidas por los estos casos el dagnóstico debe ser lo más precoz posible y
hongos. el tratamiento muy agresivo, debido al círculo vicioso que
tiende a perpetuar la endocarditis infecciosa.
El IAM puede ser secundario a embolismos sépticos hacia
las arterias coronarias o asociado a aneurismas micóticos Sepsis y shock séptico se ven en un 15% de los pacientes,
en las arterias coronarias. Asimismo, se ha descrito trom- más comúnmente relacionados con S. aureus, reflejando la
bosis coronaria relacionada con cambios inflamatorios virulencia de este microorganismo; junto con las compli-
contiguos. caciones neurológicas, constituyen hoy por hoy la princi-
pal causa de muerte en la endocarditis infecciosa.
Los abscesos miocárdicos son más frecuentes en la válvula
aórtica y su causa más común es el S. aureus. Cuando los Otras complicaciones son la isquemia mesentérica y la
abscesos comprometen el sistema de conducción, pueden obstrucción arterial aguda en las extremidades por proce-
llevar a arritmias de todo tipo. sos embólicos (1, 2, 22-25).

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 ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE VAL VULA NA TIV A

TRAT AMIENTO a 6 semanas, más aminoglucósidos, como se mencionó

en la primera alternativa.
El tratamiento antibiótico es pilar terapéutico de la EIVN. - Staphylococcus aureus en corazón derecho. Nafcilina u
La elección del antimicrobiano y la duración del trata-
Oxacilina, 200 mg/kg/día divididos en dos dosis Lv., por
miento se deben individualizar en cada caso, de acuerdo
2 semanas; o Vancomicina más Rifampicina, como en
con la sensibilidad del germen, la función inmunológica
el esquema anterior; o Cefazolina más aminoglucósido,
del paciente, el comportamiento clínico de la enfermedad
como en el esquema anterior.
y la hipersensibilidad del enfermo a determinados antimi-
Los esquemas parenterales cortos u orales, sólo se de-
crobianos.
ben utilizar en casos muy seleccionados.
Durante la fase aguda de la enfermedad y/o ante inesta- - Staphylococcus coagulasa negativos. Vancomicina, 15
bilidad hemodinámica, se debe iniciar el tratamiento empí- mglkg/12h. Lv., por 6 semanas.
rico mientras se obtienen los resultados de los hemocul-
- Grupo Hacek. Ampicilina, 12 a 15 g/día por un tiempo
tivos, de acuerdo con la presentación aguda o subaguda de
variable; o Arnpicilina, 12 a 15 g/día, más Estreptomi-
la enfermedad. En el caso de presentación aguda se cu-
cina, 500 mg/12h, i.m.; o Ceftriazona, 2 g/24h, i.v. o
brirán los S. aureus y Streptococcus y los bacilos Gram
i.m., por un tiempo variable.
negativos, y en el caso de presentación sub aguda se cu-
brirán los Streptococcus. - Hemocultivos negativos persistentes. Vancomicina, 15
mglkg/12h, más Gentamicina, 1 mg/kg/8h, por 6 sema-
a. Tratamiento empírico nas
- Hongos. Arnfotericina B, 0,6 a 1 mg/kg/día, i.v. luego
- Presentación subaguda. Penicilina a altas dosis o Ampi- de una pequeña dosis de prueba, más 5-Flucitosina, 150
cilina + Gentamicina. Si el paciente no se encuentra mg/kg/día, i.v. luego de una pequeña dosis de prueba,
agudamente enfermo o en falla cardíaca, es preferible más 5-Flucitosina, 150 mg/kg/día v.o., dividido en cua-
esperar 24 a 48 horas antes de iniciar los antimicrobia- tro dosis. Cirugía temprana manteniendo la Arnfoteri-
nos para así obtener 2 a 3 series de hemocultivos. cina después del tratamiento quirúrgico.
- Presentación aguda. Penicilina sintética resistente a Pe- - Brucella. El gran problema del tratamiento de la EIVN
nicilinasa + Penicilina a altas dosis + Gentamicina. por Brucella es que los medicamentos de elección, las
tetraciclinas, son bacteriostáticos, más no bactericida~;
- Alternativa para los dos tipos de presentación: Vanco-
además, el germen es de localización intracelular y ex-
micina + Gentamicina.
tracelular. Se ha sugerido el tratamiento de esta enfer-
- Hemocultivos negativos. Considerará hongos, Brucella y medad eon Doxiciclina más Rifampicina, la cual tiene
Coxiella (1, 38). acción intracelular en los macrófagos; algunos autores
han propuesto la asociación de Estreptomicina y Trime-
b. Hemocultivos positivos toprim Sulfa, además de la Doxiciclina y Rifampicina
con un régimen de cuatro drogas; el esquema debe lle-
- Streptococcus susceptibles a Penicilina (S. viridans o
varse a cabo por lo menos 4 a 6 semanas; también es
bovis). Penicilina G, 20 millones de U/día Lv., más Sul-
claro que estos pacientes requieren una aproximación
fato de Estreptomicina, 500 mg c/12h, i.m. o Gentami-
quirúrgica temprana dado el comportamiento tan agre-
cina 1 mg/kg/8 h, i.v., ambos por 2 semanas.
sivo de este germen.
Penicilina G, 20 millones U/día, por 4 semanas.
Ceftriazona sódica, 2 g i.v. o i.m., una vez al día por 4 - Coxiella. La aparición antimicrobiana que se sugiere es
semanas. el uso de Doxiciclina más una quinolona o Trimetoprim
Vancomicina 15 mg/kg/12 h, i.v. por 4 semanas. Sulfa, con un tratamiento quirúrgico temprano. Este ger-
men presenta también el reto de que su ocupación es
- Enterococcus (S. faecalis, faecium o durans). Penicilina
exclusivamente intracelular.
G, 20 millones de U/día Lv./ 4 a 6 semanas, más Es-
treptomicina, 500 mg i.m./12h/4 a 6 semanas; o
Gentamicina 1 mg/kg i.m. o i.v./8 h/4 a 6 semanas; o TRATAMIENTO QUIRURGICO
Vancomicina, 15 mg/kg/12 h, i.v., más Gentamicina, 1
mglkg/8 h, i.m. o Lv., ambos por 4 a 6 semanas. Indicaciones absolutas
- Staphylococcus aureus en el corazón izquierdo. Nafci- - Falla cardíaca refractaria
lina u Oxacilina, 150 a 200 mg/kg/día, divididos en 4 a
- Sepsis persisitente a pesar de un adecuado tratamiento
6 dosis, por 4 a 6 semanas, más Tobramicina o Genta-
antimicrobiano
micina, 3 a 5 mg/kg/día dividido en dos dosis, durante
la primera semana de tratamiento; o Vancomicina, 30 - Absceso del anillo valvular
mglkg/día, divididos en dos dosis, más Rifampicina,
600 mg/día dividios en dos dosis, por 4 a 6 semanas; o - Pericarditis purulenta
Cefazolina, 100 mglkg i.v. divididos en tres dosis, por 4 - EIVN por hongos, Coxiella o Brucella

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F. VARGAS el al

- EIVN por gérmenes de gran agresividad (S. pneumo- - Procedimiento dental con sangrado gingival o en las
niae). mucosas
- Cirugía que comprometa la mucosa gastrointestinal o
Indicaciones relativas respiratoria alta
- Eventos embólicos sistémicos a repetición a pesar de - Broncoscopia rígida
dos semamas de tratamiento antimicrobiano - Escleroterapia para várices esofágicas
- EIVN por Staphylococcus o por bacilos Gram negativos - Dilatación esofágica
sin falla cardíaca - Cirugía vesical
- EIVN con hemocultivos negativos persistentes y sin - Cistoscopia, dilatación uretral
falla cardíaca. - Cateterismo uretral, con infección urinaria presente
- Cirugía del tracto genitourinario, incluyendo
La principal indicación para un tratamiento quirúrgico es prostatectomía
la presencia de falla cardíaca. La decisión de un remplazo - Incisión y drenaje de tejido infectado
valvular de urgencia no debe posponerse para completar - Histerectomía vaginal
un tratamiento antimicrobiano cuando el paciente se torna
- Parto vaginal complicado con infección
hemodinámicamente inestable.
Esquema de profilaxis en los procedimientos
A los pacientes mayores de 40 años en los cuales se ha dentales, orales o del tracto respiratorio supe-
decidido tratamiento quirúrgico y se encuentran hemodi- rior
námicamente estables se les debe realizar cateterismo car- 1. Amoxicilina, 3 g 1 hora antes del procedimiento, y 1.5
díaco con angiografía coronaria, para descartar si se re- g, 6 horas después del mismo.
quiere en el mismo tiempo quirúrgico revascularización 2. Si el paciente es alérgico a la Penicilina o a la Amo-
miocárdica. xicilina, suministrar Eritromicina ES o Eritromicina S,
2 horas antes del procedimiento, y la mitad de la dosis
Los pacientes drogadictos endovenosos con EIVN de vál- a las 6 horas; o Clindamicina, 300 mg, 30 minutos
vula tricúspide que requieran cirugía, deben ser tratados antes del procedimiento y 150 mg, 6 horas después; o
con valvulectomía sin remplazo valvular; la base de esto Vancomicina, 1 g i.v. iniciándola 1 hora antes del pro-
es que la ausencia de esta válvula puede ser tolerada cedimiento.
hemodinámicamente por muchos años, mientras que la 3. Si el paciente no puede tomar medicamentos por vía
presencia de la válvula protésica en este grupo de pacien- oral, se administrará: Ampicilina 2 g i.v. o i.m., 30
tes, que muy seguramente volverán a la drogadicción, con- minutos antes, y 1 g i.v. 6 horas después; o Clinda-
lleva un riesgo muy alto de EIVP (1, 15, 20, 22, 32-34). micina, 300 mg i.v., 30 minutos antes y 150 mg i.v. 6
horas después.
PREVENCION y PROFILAXIS Profilaxis en los Procedimientos genitourinarios
y gastrointestinales
Como hemos mencionado en anteriores publicaciones, la 1. Ampicilina, 2 g i.v. + Gentamicina 1.5 mglkg, sin so-
endocarditis infecciosa, requiere de dos condiciones: bac- brepasar los 80 mg, 30 minutos antes del procedimien-
teremia y un factor de riesgo predisponente (generalmente to y la misma dosis a las 8 horas; o Amoxicilina, 1.5
enfermedad cardíaca). Por esta razón cuando se reconoce gr. v.o. a las 6 horas.
un paciente con una condición de alto riesgo para endocar- 2. Si el paciente es alérgico a las penicilinas, dar Van-
ditis, se trata de disminuir la intensidad de la bacteremia, comicina, 1 g i.v. iniciándolo 1 hora antes + Genta-
con profilaxis antimicrobiana, en aquellos procedimientos micina, 1.5 mglkg. sin exceder los 80 mg Lv., 1 hora
que impliquen riesgo de infección sistémica. antes, repitiendo el esquema a las 8 horas.
3. Cuando el paciente es de bajo riesgo, se puede optar
Se han propuesto diferentes mecanismos por medio de los por: Amoxicilina, 3 g v.o., 1 hora antes del procedi-
cuales los antimicrobianos previenen la endocarditis: eli- miento, y 1.5 g v.o. a las 6 horas (5, 36-38).
minación de las bacterias antes de alcanzar el torrente san-
guíneo, eliminación de la bacteria en el torrente sanguíneo
antes de alcanzar la válvula, alteración de la adherencia de ABSTRACT
la bacteria a la válvula, eliminación de la bacteria cuando
ha alcanzado la válvula y daño no completo de la bacteria, This is a review article in which we want to pointed out
lo que permite al sistema inmune aniquilar la bacteria. many aspects concerning Infectious Endocarditis of Native
Ninguno de éstos ha sido plenamente demostrado. Valve including the more acceptable definition, the aetiol-
ogy and the anatomopatological changes as well as the
La profilaxis antimicrobiana está recomendada en pacien- functional implicaions. We presented the most common
tes con lesión cardíaca de alto riesgo o de riesgo inter- microbiological findings and the current use of antimicro-
medio, en los siguientes procedimientos: bial as prophylactic and treatment.

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 ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE VALVULA NATIVA

REFERENCIAS

1. Hurst J W: Endocarditis, Infective and 135-52 Ois Clin North Am 1993; 7 (1): 69-80
Noninfective Endocarditis. The Heart. 16. Johnson C: Adherence Events in the 28. Chambers H: Short Course Combinations
63: 1230-52 Pathogenesis of Infective Endocarditis. and Oral Therapies of Staphylococcus
2. Nunley O L, Perlam P E: Endocarditis, Infect Dis Clin North Am 1993; 7 (1): Aureus Endocarditis. Infect Ois Clin
Changing Trends in Epidemiology, Clini- 21-36 North Am 1993; 7 (1): 69-80
cal and Microbiologic Spectrum./ 17. Bayer A, Norman D: Valve Site-Specific 29. Francioli P: Ceftraizone and Outpatient
Postgrad Med. 1993; 93: 235-47 Pathogenic Oifferences Between Right Treatment of Infective Endocarditis. In-
3. Bayer A S: Infective Endocarditis Clin Sided and Left Sided Bacterial Endocar- fect Ois Clin North Am 1993; 7 (7): 97-
Infect Dis 1993; 17: 3\3-20 ditis. Chest 1990; 98( 1): 200-5
116
4. Steckelberg J M, Wilson W R: Risk Fac- 18. Lukes A, Bright O, Durack D: Diagnosis
30. Eliopoulus G: Aminoglucoside Resistant
tors for Infective Endocarditis. Infect Ois of [nfective Endocarditis. Infect Dis Clin
Enterococcal Endocarditis. Infect Dis
Clin North Am 1993; 7: 9-17 North Am 1993; 7 (1): 1-8
Clin North Am 1993; 7 (1): 117-34
5. Ourak y Phil: Prevention of Infective En- 19. Bayer A, Ward J, Gubztib K et al: Eval-
31. Vuille C, Nidorf M: Natural History of
docarditis N Engl J Med 1994; 332 (1): uation of New Clinical Criteria for the
Vegetations During Successful Medical
38-43 Diagnosis of Infective Endocarditis.
6. Nahass R G, Weinstein M P: lnfective Treatment of Endocarditis. Am Heart
Trans Am J Med 1994; 96: 211-19
Endocarditis in Intravenous Orug Users: 20. Bayer A, Shapiro S: Transesophageal 1994; 128 (6): 1200-9
A Comparison of Human Immunodefici- and Ooppler Echocardiography in the Di- 32. Dreyfus G, Serraf A: Valve Repair in
ency Virus Type l-negative and -Positive agnosis and Management of Infective Acute Endocarditis. Ann Thorac Surg
Patients. J Infect Dis 1990; 162: 967-70 Endocarditis. Chest 1991; 100 (4): 1125- 1990; 49: 706-13
7. Nadir A, Pras E, Copperman y et al: 30 33. Larbalestgier R, Kinchla N: Acute Bacte-
Pacemaker Endocarditis. Medicine 1993; 21. Daniel V, Mugge A, Martín R et al: Im- rial Endocarditis, Optimizing Surgical
73 (6): 299-305 provement in the Diagnosis of Abscesses Results. Circulation 1992; 86 (5): 68-73
8. Mortara L, Bayer A: Staphylococcus Au- Associated with Endocarditis by Trans- 34. Prager R: Evolution of Aortic Valve Re-
reus Bacteremia and Endocarditis: New esophageal Echocardiography. N Engl placement for Native Aortic Valve Endo-
Oiagnostic and Therapeutic Concepts. ln- Med 1994; 324 (12): 795- 800 carditis. Ann Thorac Surg 1993; 56: 187-
fect Dis Clin North Am 1993; 7 (1): 53- 22. Murphy J, Smith K: Management of 8
68 Complications of Infective Endocarditis 35. Lcderman M, Sprague L: Ouration of
9. Whitener C, Cap uta G: Endocarditis Oue with Emphasis on Ecocardiographic Fever Ouring Treatment of Infective En-
to Coagulase Negative Staphylococcus: Findings. Infect Dis Clin North Am docarditis. Medicine 1992; 71 (l): 52-7
Microbiologic, Epidemiologic, and Clini- 1993; 7 (1): 153-66
36. Dajani A, Bismo A: Prevention of Bacte-
cal Considerations. Infect Ois Clin North 23. Mansur A, Grinberg M: The Complica-
rial Endocarditis, Recommendations of
Am 1993; 7 (1): 81-96 tions of Infective Endocarditis. Arch In-
American Heart Association. JAMA
10. Watanakunakorn C: Staphylococcus Au- tern Med 1992; 152: 2428-32
1990; 264 (22): 2919-22
reus Endocarditis at a Community Teach- 24. Salgado A: Central Nervous System
37. Van Oer Meer J, Thompson J: Efficacy
ing Hospital, 1980 to 1991. Arch Inter Complications of Infective Endocarditis.
Med 1994; 154: 2330-5 of Antibiotic Prophylaxis for Prevention
Stroke 1991; 28: 1461-3
11. Guzmán F, Barrera C, Vargas F et al: 25. Herzog C, Henry T: Bacterial Endocardi- of Native Valve Endocarditis. Lancet
Endocarditis por S. Pneumoniae. Acta tis Presenting as Acute Myocardial In- 1992; 339: 135-9
Méd Col 1992; 17 (6): 440-2 farction: A Cautionary Note for the Era 38. Sanford K, Gilbert D: Guide to Antimi-
12. Tunke A R, Kaye D: Endocarditis with of Reperfusion. Trans Am J Med 1991; crobial Therapy. 1994.
Negative Blood Cultures. N Engl J Med 90: 392-7 39. Guzmán F, Cartmill 1, Holden M, Free-
1992; 326 (18): 1215-7 26. Baddour L: Twelve year Reviews of Re- man R: Candida Endocarditis. Report of
\3. Baddour L M, Meyer J, Henry B: Poly- current Native Valve Infective Endocar- four cases. Internat J Cardiol 1987; 16:
microbial Infectie Endocarditis in the ditis: A Disease of The Modern Antibi- 131-6
1980s. Rev Infect Ois 1991; 13: 963-70 otic Era. Rev Infect Dis 1988; 10 (6): 40. Guzmán F, Vargas F, Prada G, León J,
14. Rclman D: Has Trench Fever Returned. 1163-70 Matijasevic E: Complicaciones Infeccio-
N Engl J Med 1995; 332 (7): 463-4 27. Carbonoc G, Fantin D: Pharmacokinetic sas Bacterianas y Profilaxis Antibiótica
15. Fernández M: Zoonotic Endocarditis. [n- and Pharmacodynamic Aspects of Ther- en Cirugía Cardíaca. Cardiología 1992;
fect Dis Clin North Am 1993; 7 (1): apy of Experimental Endocarditis. Infect 4: 37-47.

247