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RESUMEN
MEDICINA INTERNA I
1 . Enfermedades del endocardio 57 5. Estrechez e insuficiencia aórtica 82
(Endocarditis aguda) • Concepto
• Concepto • Etiología
• Patogenia • Fisiopatología
• Cuadro clínico
2. Endocarditis Infecciosa 58 • Estudios complementarios
• Clasificación • Tratamiento
• Etiología
• Cuadro clínico 6. Estrechez e insuficiencia 86
• Recomendación para profilaxis tricuspídea
• Tratamiento • Concepto
• Indicación para intervención quirúrgi- • Etiología
cas • Fisiopatología
• Exámenes complementarios
3. Valvulopatías 71 • Tratamiento
• Concepto
7. Estrechez e insuficiencia 88
4. Estrechez e insuficiencia mitral 71 pulmonar
• Concepto • Concepto
• Etiología • Etiología
• Fisiopatología • Cuadro clínico
• Cuadro clínico • Estudios complementarios
• Estudios complementarios • Tratamiento
• Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
Farreras-rosman. Medicina Interna. XVII Edición. Ediciones Elsevier. Barcelona,
2012.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw-Hill, 19 ediciones. 2015.
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Roca Goderich.Temas de Medicina Interna.5ta Edición. Editorial Ciencias Médicas.
Ciudad de La Habana.2017
UNIDAD IV
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 4 Enfermedades
Cardiovasculares III
1 - Endocarditis aguda

Concepto El primer paso para el desarrollo de una en-

La endocarditis infecciosa es una infección docarditis es la aparición de un trombo fibrinopla-
microbiana del endocardio, en la mayoría de los ca- quetario adherido al endotelio valvular, que recibe
sos de origen bacteriano. La lesión característica la el nombre de endocarditis trombótica no bacteriana
constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el (ETNB).
endocardio valvular, aunque pueden también afectar Este trombo se observa esencialmente cuando
a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el se lesiona el endotelio valvular, ya que la fibrina y las
endocardio mural. plaquetas se depositan sobre la zona de endotelio ero-
Puede producirse también la infección micro- sionado. El daño endotelial se puede producir como
biana del endotelio extracardíaco, por ejemplo, en la consecuencia de fenómenos hemodinámicos origina-
coartación de aorta o en el conducto arterioso persis- dos por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopa-
tente, lo que origina un cuadro clínico totalmente su- tías predisponentes o por el traumatismo directo del
perponible al de la endocarditis infecciosa que recibe endotelio en la cirugía valvular o por el roce de un
el nombre de endarteritis catéter o dispositivo similar.
La ETNB también puede formarse cuando
Patogenia
Endocarditis sobre vál-
vula nativa
En la patogenia de
la endocarditis sobre una
válvula nativa existen dos
hechos fundamentales:
por un lado, el desarrollo
de un trombo fibrino pla-
quetario, generalmente
como consecuencia de
una lesión endotelial, y
por otro, su colonizaci-
ón, como consecuencia
de una bacteriemia, que
originará una vegetación
séptica
Figura 1.0 - Endocarditis Infecciosa

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existen inmunocomplejos circulantes o estados de hi- rasmática.
percoagulabilidad, con coagulopatía intravascular di- Las vegetaciones son estériles y no producen
seminada (CID) o sin ella, como ocurre en pacientes destrucción valvular, pero pueden alcanzar un gran
con determinadas neoplasias, enfermedades crónicas tamaño y, al desprenderse o fragmentarse, originar
caquectizantes o del tejido conectivo (LES). En estos embolias sistémicas, que constituyen la principal ma-
casos la ETNB recibe el nombre de endocarditis ma- nifestación clínica de esta entidad.

2 - Endocarditis Infecciosa

Las cardiopatías mencionadas a continuación vada incidencia de endocarditis derecha en ausencia

predisponen al desarrollo de endocarditis: de cardiopatía subyacente. Probablemente, ello se
Cardiopatía reumática: La importancia de la debe a la lesión del endotelio tricúspide secundario a
cardiopatía reumática como causa de endocarditis ha los adulterantes que se inyectan con la droga.
disminuido notoriamente en las 2-3 últimas décadas. La puerta de entrada de la bacteriemia suele
Actualmente se observa en el 25%-30% de los casos de ser un foco séptico (p. ej., infección urinaria, sepsis por
endocarditis catéter) en la endocarditis nosocomial o relacionada
Cardiopatías congénitas: En particular pre- con los cuidados sanitarios o una maniobra cruenta
disponen el conducto arterioso, la comunicación in- que traumatice la piel o las mucosas en la endocarditis
terventricular, la coartación aórtica, la tetralogía de comunitaria, ya que permite el paso a la sangre de los
Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta bicúspide. En microorganismos que los colonizan, aunque en oca-
conjunto se identifican en el 4%-26% de los casos. siones la colonización es espontánea.
Cardiopatías degenerativas: La esclerosis y la La mucosa oral y de la orofaringe es la puer-
calcificación de la válvula mitral o de las sigmoides ta de entrada de estreptococos del grupo viridans, el
aórticas son factores predisponentes cada vez más fre- aparato genitourinario y el tracto digestivo del entero-
cuentes en pacientes de edad avanzada. coco, Estreptococos bovis (actualmente denominado
Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de pa- S. gallolyticus) y los bacilos gramnegativos y la piel de
decer una endocarditis es mayor cuando el prolapso los estafilococos.
origina insuficiencia valvular. El origen de la bacteriemia en los UDVP es
Otras cardiopatías: La miocardiopatía hiper- variado; la piel de los drogadictos es el origen de las
trófica obstructiva, el síndrome de Marfan y las val- infecciones estafilocócicas, y la droga, el material de
vulopatías de cualquier otra etiología son asimismo
cardiopatías predisponentes. La existencia de un epi-
sodio previo de endocarditis, aunque no haya origina-
do lesión valvular evidenciable, favorece la aparición
de nuevos episodios de endocarditis, que se localizan
en la misma válvula. En el 20%-40% de los pacien-
tes con endocarditis no se encuentra una valvulopa-
tía subyacente. Es probable que gérmenes virulentos
como Staphylococcus aureus puedan implantarse en
válvulas aparentemente normales.
Por otra parte, los drogadictos tienen una ele-
Figura 1.1 - Vegetaciones de endocarditis por estreptococos

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inyección o los disolventes contaminados que utilizan postoperatorio inmediato por estafilococos, princi-
son el origen de las infecciones por enterococos, baci- palmente coagulasa negativa, que proceden de la piel
los gramnegativos y hongos del propio paciente y en menor medida del personal
médico.
Endocarditis sobre prótesis valvulares: La infección de la bolsa del generador también
La infección de una válvula protésica durante puede desarrollarse meses o años después de su im-
los 12 meses que siguen a su implantación (endocar- plantación si aparecen úlceras cutáneas o fístulas por
ditis protésica precoz) se produce general mente por el decúbito que puede originar la propia presión del
colonización de la prótesis valvular durante la inter- generador sobre la piel del paciente.
vención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato. El cable puede infectarse a través de la infecci-
Durante la intervención quirúrgica, los gér- ón de la bolsa del generador o directamente en el pe-
menes proceden de la piel del paciente o del personal ríodo per o postoperatorio precoz (2 meses), ya que
médico o de la contaminación de la bomba de circu- su implantación origina una lesión endotelial directa,
lación extracorpórea (Staphylococcus epidermidis, con infección del cable o el endotelio erosionado cir-
difteromorfos) y con menor frecuencia del aire am- cundante si existe una contaminación peroperatoria o
biental (Aspergillus spp.). una bacteriemia en el postoperatorio.
En el postoperatorio, los microorganismos al-
canzan la prótesis en el curso de una bacteriemia cuya Clasificación:
puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, Según su ubicación y presencia de material intra-
de la herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urina- cardiaco:
ria. Endocarditis infecciosa de válvula nativa izquierda
A partir de los 12 meses, la patogenia de la • Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un
endocarditis protésica tardía y los microorganismos mes de evolución
responsables se parecen a los descritos en la infección • Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de
de la válvula nativa; es decir, en estos casos la prótesis 6 meses de evolución
se contamina a partir de bacteriemias con puerta de • Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evo-
entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la lución
mayoría de los casos.
La infección de la prótesis por S. epidermidis Endocarditis infecciosa de válvula protésica (EVP)
sólo se puede erradicar con la exéresis de la prótesis, izquierda:
ya que este microorganismo produce un biofilm que • EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
lo adhiere a la prótesis y lo protege de la acción de los • EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
antibióticos o de los polimorfonucleares. EI derecha
E I relacionada con dispositivos (marcapasos,
Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores: cardiodesfibriladores)
Estos sistemas están compuestos por un gene-
rador, que generalmente se implanta en el tejido sub- Según modo de adquisición:
cutáneo en la región infraclavicular, y unos cables que Endocarditis infecciosa asociada a la asistencia sa-
por vía venosa alcanzan las cavidades derechas del co- nitaria
razón. • Nosocomial: se desarrolla en un paciente hospitali-
La infección de la bolsa del generador o de los cables zado por más de 48 horas
se origina durante la intervención quirúrgica o en el • No nosocomial: los signos o síntomas comienzan

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antes de las 48 horas del ingreso mos nutricionalmente más exigentes como el grupo
(Asistencia en casa con terapia endovenosa HACEK (− Haemophilus, Actinobacilus−, Cardio-
(EV), hemodiálisis o quimioterapia EV, residente de bacterium, Eikenella, Kingella), Brucella, variantes
geriátrico) nutricionales de estreptococos (VNE) y hongos.
Endocarditis infecciosa adquirida en la comunidad • EI asociada a hemocultivos constantemente negati-
La asociada al uso de drogas IV: Esta forma tiene vos
mayor incidencia en pacientes con serología positiva. Es causada por microorganismos intracelula-
El uso de drogas IV es el factor de riesgo más res como Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydophi-
común para el desarrollo de la EI recurrente de válvu- la. Corresponde al 5% de los casos.
la nativa.
En el 73% de los casos se afecta la válvula tri- Etiología
cúspide solamente y se encuentran embolias pulmo- Potencialmente, cualquier microorganismo
nares sépticas en el 87% de los casos puede causar una endocarditis, aunque, en conjunto,
los estreptococos y estafilococos son responsables del
Según los resultados microbiológicos: 80% de los casos.
Endocarditis infecciosa con hemocultivos po-
sitivos: es la categoría más importante con el 90% de Endocarditis sobre válvula nativa:
los casos. En la mayoría de los casos, la infección se ad-
Las bacterias más frecuentes son: quiere en la comunidad.
• Estafilococos. Los estreptococos, especialmente del grupo
• Estreptococos, viridans, causan el 30%-40% de las endocarditis, aun-
• Enterococos (ambos a menudo sensibles a penicilina que su incidencia ha disminuido los últimos años.
G) El grupo viridans incluye diferentes grupos y especies
En los últimos años el Staphylococcus aureus de estreptococos, como los grupos S. mutan (S. mutan
en los países desarrollados es el germen causal más entre otras especies), S. salivarius (S. salivarius entre
frecuente tanto en EI sobre válvula nativa como sobre otras), S. mitis (S. mitis, S. sanguinis y S. gordonii en-
válvula protésica tre otras), S. anguinosus (S. anguinosus, S. constella-
• Estafilococos coagulasa-negativos (ECN): los ECN tus, S. intermedius) y, actualmente, S. bovis, S. sangui-
continúan siendo uno de los agentes contaminantes nis, S. mitis y S. bovis son los estreptococos del grupo
más frecuentes de los hemocultivos y su incidencia en viridans responsables de más del 80% de los casos. S.
EI de válvula nativa es mucho menor que el del resto bovis (denominado actualmente S. gallolyticus) se
de los microorganismos mencionados identifica en el 5%-10% de los casos.
En más del 50% de los pacientes, la bacterie-
Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos mia por este germen se origina a partir del tubo diges-
• Endocarditis infecciosa debido a tratamiento antibi- tivo (adenomas, divertículos, carcinoma de colon).
ótico anterior: Los estreptococos con deficiencias nutriciona-
Se da en pacientes con fiebre inexplicada que les, que antes se clasificaban dentro de los estrepto-
son tratados antes de realizar hemocultivo y sin tener cocos del grupo viridans, ahora se han reclasificado
en cuenta la posibilidad de Endocarditis infecciosa en dos nuevos géneros, Abiotrophia (A. defectiva y A.
• Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada a adiacens entre otras) y Granulicatella (G. adiacens y
hemocultivo negativo G. elegans entre otras). Los estreptococos microaeró-
Generalmente provocada por microorganis- filos, los estreptococos de los grupos A, B, C o G y

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el neumococo son poco frecuentes. Los enterococos reus (que en hasta el 50% de los casos puede ser re-
producen el 5%-15% de las endocarditis (E. faecalis, sistente a la meticilina) y S. epidermidis y, con menor
90%, y E. faecium, 10%). frecuencia, bacilos gramnegativos, entre ellos Entero-
La incidencia de endocarditis estafilocócica bacter spp., Serratia spp., Pseudomonas spp. Y Cándi-
ha aumentado y es responsable del 20%-35% de los da spp
casos. S. aureus sensible a la meticilina causa más del
95% de los episodios. Endocarditis en usuarios de drogas por vía paren-
La endocarditis por estafilococos coagulasa teral:
negativa (ECN) sobre válvula nativa en la comunidad En España, S. aureus sensible a la meticilina (más del
es poco frecuente. 95%) es el microorganismo responsable de la mayoría
Está causada por especies generalmente dis- de los episodios. Cuando la endocarditis es derecha,
tintas a S. epidermidis como S. lugdunensis, S. hae- la incidencia de infección por S. aureus es superior al
molyticus, S. xylosus, S. hominis, S. capitis, S. warneri, 90%.
S. cohnii, S. gallinarum, S. intermedius y S. schleiferi, La endocarditis por P. aeruginosa o por Cán-
entre otras especies; en los últimos años ha adquirido dida spp. Se observa con poca frecuencia y es casi ex-
una especial relevancia S. lugdunensis. clusiva de los UDVP. La epidemia de la infección por
La endocarditis por este microorganismo pue- HIV ha reducido el número de casos de endocarditis
de afectar a válvulas nativas, protésicas o marcapasos, infecciosa (EI) en UDVP desde principios de los años
tiene un curso muy agresivo y se acompaña de una noventa y ha modificado su patrón clínico y micro-
elevada morbimortalidad. biológico y su pronóstico, de modo que los UDVP in-
La incidencia de la endocarditis por bacilos fectados por el HIV tienen una mayor incidencia de
gramnegativos es inferior al 10%. Suele tratarse de endocarditis derecha estafilocócica, mientras que en
microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus los UDVP que no están infectados por el HIV está en
spp., Aggregatibacter actinomycetencomitans, Car- aumento de forma significativa la afección izquierda y
diobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella la etiología estreptocócica.
kingae), Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp. Y en-
terobacterias. Endocarditis sobre prótesis valvulares:
Otros gérmenes como los microorganismos Existe una clara diferencia entre los gérme-
anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria spp., Le- nes aislados en la endocarditis precoz (menos de 12
gionella spp., C. burnetii (fiebre Q), Chlamydophila meses) y en la tardía (más de 12 meses). En la endo-
psittaci y hongos son muy infrecuentes. Recientemen- carditis precoz predominan los ECN y, prácticamen-
te se ha descrito la endocarditis por Bartonella spp. te de forma exclusiva por S. epidermidis, que en más
(B. Henselae, B. quintana) en pacientes con un nivel del 60%-70% de los casos es resistente a la meticilina.
socioeconómico bajo (sin hogar o alcohólicos). En menor medida puede estar causada por S. aureus,
Es una causa de endocarditis con hemocultivo Corynebacterium spp. (Difteromorfos), bacilos gram-
negativo y la serología tiene una reacción cruzada con negativos (entre ellos Legionella pneumophila) y hon-
las infecciones por Chlamydophila. La incidencia de gos (Aspergillus spp. y Cándida albicans). En la endo-
endocarditis nosocomial y la relacionada con cuida- carditis tardía la distribución de microorganismos es
dos sanitarios está aumentando. La puerta de entrada similar a la observada sobre válvula nativa.
en estos casos suele ser la infección de un dispositivo
intravascular o la infección de la herida quirúrgica. Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores:
Los gérmenes responsables suelen ser S. au- La mayoría de las infecciones (85%) son esta-

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filocócicas y en particular tomas locomotores inespecíficos como lumbalgia,
Por ECN y S. aureus. artromialgias o polialtralgias. La fiebre está presente
en más del 90% de los casos de endocarditis, aunque
Cuadro clínico puede faltar en los ancianos o en pacientes que han
La endocarditis infecciosa puede tener un cur- recibido tratamiento antibiótico previo o presentan
so agudo o subagudo y manifestarse por una amplia insuficiencia cardíaca o renal avanzadas. En las for-
gama de síntomas y signos referidos a cualquier apa- mas más habituales de endocarditis, producidas por
rato o sistema del organismo. microorganismos poco virulentos como los estrep-
La expresividad clínica de la enfermedad de- tococos del grupo viridans, gérmenes del grupo HA-
pende básicamente de la bacteriemia persistente, del CEK o S. epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser
tipo de microorganismo responsable, de las compli- bien tolerada y se acompaña de un discreto síndrome
caciones cardíacas secundarias a las alteraciones val- tóxico (formas subagudas o lentas). Por el contrario,
vulares e invasión miocárdica, de las embolias y de la las endocarditis causadas por gérmenes más virulen-
presencia de inmunocomplejos circulantes. tos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos
Aproximadamente en el 30% de los casos exis- del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre
ten antecedentes de la puerta de entrada de la infec- elevada con escalofríos y muchas veces existen ya en el
ción. Los casos causados por microorganismos agre- momento del diagnóstico metástasis sépticas y signos
sivos como los estafilococos suelen diagnosticarse de insuficiencia cardíaca por destrucción valvular
rápidamente, ya que los pacientes presentan un cua-
dro agudo y séptico. Manifestaciones cardíacas:
Por el contrario, en las formas debidas a es- El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter
treptococos u otros gérmenes poco virulentos el regurgitante constituye un elemento básico del diag-
diagnóstico suele demorarse hasta una media de 4-5 nóstico.
semanas tras el inicio de la sintomatología, probable- La aparición de signos de insuficiencia cardía-
mente porque los síntomas iniciales son inespecíficos ca en el curso de una endocarditis es un signo de mal
pronóstico. La insuficiencia cardíaca puede deberse a
Endocarditis sobre válvula nativa: la descompensación de la cardiopatía de base, como
La endocarditis sobre válvula nativa es la for- consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la
ma más frecuente de la enfermedad y asienta por lo sobrecarga hemodinámica aguda secundaria a la des-
general en las válvulas del corazón izquierdo, sobre trucción valvular. Este segundo mecanismo afecta
todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de sobre todo a las endocarditis infecciosas que asientan
la afección de ambas válvulas. Excepcionalmente se en la válvula aórtica y ocurre aproximadamente en el
afectan también las válvulas derechas. Clínicamente, 30% de los pacientes, lo que obliga a plantear el re-
la endocarditis puede presentarse en forma de un sín- cambio valvular urgente. Otros síntomas cardiológi-
drome febril aislado o asociado a distintas manifesta- cos menos frecuentes son la aparición de trastornos
ciones cardíacas, neurológicas, renales, osteoarticula- de conducción en el ECG o la pericarditis, presente en
res o secundarias a fenómenos embólicos. casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibili-
dad de infarto de miocardio por embolia coronaria a
Síntomas generales: partir de las vegetaciones.
El síntoma inicial de la endocarditis suele ser
la fiebre, a veces precedida de un cuadro general con- Manifestaciones extracardíacas:
sistente en astenia, anorexia, pérdida de peso y sín- Determinados signos cutáneos, como las pe-

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tequias y las hemorragias subungueales, están presen- Pueden consistir en signos focales secunda-
tes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son rios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o
orientativos de la enfermedad. bien en síndromes meníngeos o encefalopáticos en las
El panadizo de Osler es una manifestación clá- fases sépticas iniciales de la enfermedad. Son frecuen-
sica de la endocarditis que se observa en las formas de tes también los signos de afección renal, en forma de
curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo erite- microhematuria.
matoso y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de La nefropatía, de origen séptico o embolico,
un dedo. no suele tener trascendencia clínica. Raras veces pue-
Las manchas de Janeway son maculopápulas de aparecer una grave glomerulopatía aguda por de-
eritematosas que aparecen en las palmas de las manos pósito de inmunocomplejos que puede ser incluso la
y las plantas de los pies y suelen verse en las endocar- forma de presentación de la enfermedad.
ditis por S. aureus. En el 5% de los casos se observan
en el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con Endocarditis en usuarios de drogas por vía paren-
un núcleo ovalado pálido rodeadas de un halo erite- teral:
matoso. En estos pacientes, previamente sin valvulopa-
tía en la inmensa mayo-
ría de los casos, la forma
más común de endocar-
ditis es la que asienta so-
bre la válvula tricúspide,
y el microorganismo res-
ponsable es S. aureus en
Figura 1.2 - Módulos Osler la mayoría de los casos.
La esplenomegalia era, en la época pre antibi- El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones
ótico, un elemento básico del diagnóstico. En la actu- respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, dis-
alidad se observa con menor frecuencia y en casos de nea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas.
presentación lenta. La auscultación de soplo de insuficiencia tri-
Las embolias sistémicas constituyen la com- cuspídea es muy poco habitual, y la aparición de sig-
plicación más común de la enfermedad y ocurren en nos de insuficiencia cardíaca, excepcional. Otras veces
el 20%-30% de los casos. Las embolias más habituales los pacientes adictos a drogas por vía parenteral pue-
son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las re- den presentar endocarditis que afecten a las válvulas
nales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas izquierdas. En estos casos las endocarditis tienen un
embolias sépticas pueden ser origen de abscesos vis- curso similar a la de los pacientes no adictos.
cerales que perpetúen el cuadro febril y tóxico de la
enfermedad. Endocarditis sobre prótesis valvulares:
Los aneurismas micóticos constituyen una La endocarditis es una de las complicaciones
complicación temible, aunque afortunadamente poco más graves que puede sufrir un paciente portador de
frecuente (2%-5%). Pueden aparecer en muchos ter- una prótesis valvular. Se reconoce la existencia de dos
ritorios arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del tipos: endocarditis protésica precoz y endocarditis
cerebro y en general no dan manifestaciones clínicas protésica tardía.
antes de su rotura. En el 25% de los casos hay manifes- La incidencia de endocarditis protésica precoz
taciones neurológicas. ha disminuido radicalmente con las medidas higié-

UNIDAD IV
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nicas y profilácticas antes de la cirugía de recambio La curación de esta infección exige adminis-
valvular. Por el contrario, la incidencia de las formas trar antibióticos y la exéresis de todo el sistema del
tardías está en aumento al ser cada vez más numerosa marcapasos o desfibrilador (generador y cables endo-
la población de pacientes portadores de prótesis val- cavitarios).
vulares.
El cuadro clínico de la endocarditis protésica Diagnóstico
consiste en fiebre, síndrome tóxico y posibles fenóme- Criterios de Duke
nos embólicos y signos de disfunción protésica. En las Criterios mayores:
formas precoces el diagnóstico diferencial se plantea • Hemocultivo positivo para Endocarditis infecciosa:
con cuadros sépticos secundarios a infección de la he- Microorganismos típicos consistentes con EI de 2
rida operatoria, de las vías de acceso vascular o de las cultivos separados: Estreptococos grupo viridans (a),
sondas urinarias. Estreptococos bovis (a), grupo HACEK (b), Staphylo-
La ecocardiografía transesofágica es muy útil coccus aureus; o enterococo adquirido de la comuni-
en estos casos, ya que permite demostrar la existencia dad en ausencia de un foco primario; o
de vegetaciones en un alto porcentaje de pacientes y
asegurar así el diagnóstico de endocarditis. Microorganismos consistentes con EI de hemocul-
Por otra parte, el tipo de microorganismo ais- tivos persistentemente positivos definido como:
lado en el hemocultivo también orienta el diagnósti- • Al menos 2 hemocultivos positivos de muestras to-
co: si es un estafilococo, hay que pensar siempre en madas al menos con 12 horas de separación;
una endocarditis, mientras que, si se trata de bacilos • 3 o la mayoría si son más de 4 hemocultivos sepa-
gramnegativos, se debe considerar siempre la sepsis rados (con primera y última muestra tomada con al
como la primera posibilidad diagnóstica y exigir una menos 1 hora de separación)
demostración inequívoca de afección de la prótesis
antes de aceptar el diagnóstico de endocarditis. Hemocultivo simple positivo para Coxiella burnetii
Las formas de endocarditis protésicas tardías o antifaces 1 IgG título de anticuerpos >1:800
tienen un cuadro clínico superponible al de las endo- • Evidencia de compromiso endocárdico
carditis sobre válvula nativa, si bien la posibilidad de • Presencia de nuevo soplo regurgitante
desinserción de la prótesis y la frecuente asociación • Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomenda-
con abscesos periprotésicos les confieren una grave- do para pacientes con válvulas protésicas, considera-
dad mayor. do al menos “posible EI” por criterios clínicos, o EI
complicada [absceso perivalvular]; ETT como prime-
Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores: ra prueba en otros pacientes) definido como:
En estos pacientes se observa raramente la Masa intracardiaca oscilante sobre válvula o
aparición de endocarditis, que en general está produ- sobre material implantado en ausencia de otra expli-
cida por ECN. cación anatómica alternativa; o absceso; o dehiscencia
El cuadro clínico es de fiebre o febrícula, por parcial nueva de válvula protésica; nueva regurgitaci-
lo general poco aparente, y pueden darse fenómenos ón valvular (empeoramiento o cambio en soplos pre-
embólicos pulmonares que simulan una neumonía existentes no es suficiente)
comunitaria.
Por ello, el aislamiento de ECN en los hemo- Criterios menores
cultivos no debe considerarse como contaminaciones. • Predisposición, condición cardíaca predisponente o
No suelen existir soplos cardíacos. uso de fármacos IV

UNIDAD IV
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• Fiebre, temperatura > 38 °C. Un criterio mayor y 3 criterios menores; o
• Fenómenos vasculares, embolia de arteria mayor, in- Cinco criterios menores
farto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemor- Endocarditis infecciosa posible:
ragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones Un criterio mayor y 1 criterio menor; o
de Janeway Tres criterios menores
• Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nó-
dulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide. Endocarditis infecciosa rechazada:
Evidencia microbiológica: Hemocultivos positivos Firme alternativa diagnóstica que explique el
pero que no reúnen lo necesario para criterio mayor, cuadro; o
como se menciona antes, o evidencia serológica de in- Resolución del síndrome de EI con terapia an-
fección activa con organismos consistentes con Endo- tibiótica por 4 días; o
carditis infecciosa. Ausencia de evidencia patológica de EI en ci-
rugía o autopsia, con antibióticos por 4 días;
No se encuentran criterios para considerar EI
posible

Ecocardiografía:
• La ecocardiografía es central en el diagnóstico y el
tratamiento de la EI. Este método permite detectar
una masa o vegetación intracardíaca móvil, un abs-
ceso anular, la dehiscencia parcial de la prótesis y
una insuficiencia valvular nueva, todos ellos criterios
principales de diagnóstico de EI.
• Inicialmente se realizará un ecocardiograma trans-
torácico (ETT) en todos los casos de sospecha de EI.
Figura 1.3 - Hemocultivos Positivos
Ante cualquier limitación anatómica del paciente,
como obesidad o enfermedad pulmonar obstructiva
Definición de endocarditis infecciosa de acuerdo con crónica que impiden obtener una ventana adecuada,
los Criterios de Duke modificados se realizará un ETE o antes posible.
Endocarditis infecciosa definitiva • Cuando la sospecha de EI es fuerte por los datos
Criterios patológicos: clínicos, especialmente cuando el paciente tiene una
Microorganismos demostrados por cultivos o prótesis valvular, un ETT negativo no descarta la EI
examen histológico de una vegetación, una vegetaci- y se indicará un ETE, que es mucho más sensible que
ón que embolizó, o un absceso intracardíaco; o el ETT.
Lesiones patológicas; vegetación o absceso intracardí-
aco confirmado por examen histológico que muestre Recomendaciones sobre profilaxis de endocarditis
endocarditis activa infecciosa para los pacientes con mayor riesgo de
acuerdo con el tipo de procedimiento:
Criterios clínicos: Procedimientos dentales:
Dos criterios mayores; o • La profilaxis antibiótica solo se debe considerar ante

UNIDAD IV
65
procedimientos dentales que requieran manipulación cedimientos del tracto respiratorio, como broncosco-
de la región gingival o periapical del diente o perfora- pia o laringoscopia, o la intubación transnasal o en-
ción de la mucosa oral dotraqueal
• No se recomienda profilaxis antibiótica para las
inyecciones de anestesia local en tejidos no infecta- Procedimientos gastrointestinales o urogenitales:
dos, tratamiento de caries superficiales, eliminación • No se recomienda profilaxis antibiótica para gas-
de suturas, radiografías dentales, colocación o ajuste troscopia, colonoscopia, cistoscopia, parto vaginal o
de dispositivos desmontables de prostodoncia, orto- por cesárea
doncia o correctores.
Procedimientos en piel y tejidos blandos:
Tampoco está recomendada después de la extracci- • No se recomienda profilaxis antibiótica para ningún
ón de un diente deciduo o traumatismo en labios y procedimiento
mucosa oral Profilaxis recomendada para procedimientos dentales
Procedimientos del tracto respiratorio: de alto riesgo en pacientes de alto riesgo:
• No se recomienda la profilaxis antibiótica para pro-

Figura 1.4 - Cuadro Explicativo Profilaxis

UNIDAD IV
66
UNIDAD IV
67
UNIDAD IV
68
UNIDAD IV
69
 Figura 1.5 - Indicaciones Quirúrgicas Cardiacas

UNIDAD IV
70
3 - Valvulopatías
• Estenosis e insuficiencia mitral. tuadas, en grado de importancia, debajo de las coro-
• Estenosis e insuficiencia aórtica. nariopatías, la apoplejía, la hipertensión, la obesidad y
• Estenosis e insuficiencia tricuspídea. la diabetes como una amenaza grave de la salud públi-
• Estenosis e insuficiencia pulmonar. ca.
Las valvulopatías cardiacas primarias están si-

4 - Estenosis mitral
Concepto
La estenosis mitral (EM) es una obstrucción al
flujo sanguíneo entre la AI y el VI debida a una funci-
ón anormal de la válvula mitral por una reducción de
su orificio de apertura.

Etiología
• Fiebre reumática
• Congénita
• Calcificación intensa del anillo mitral
• Lupus eritematoso sistémico. SLE,
• Artritis reumatoide RA
Figura 1.6 - Función Normal o Anormal

Fisiopatología

Figura 1.7 - Fisiopatología

UNIDAD IV
71
 Figura 1.8 - Estenosis Mitral

Cuadro clínico cuencia cardiaca, el estado volumétrico o el gasto

En climas templados el periodo de latencia cardiaco, por ejemplo, en el ejercicio intenso, la exci-
que media entre el ataque inicial de la carditis reumá- tación, la fiebre, la anemia profunda, AS paroxística
tica (en la circunstancia cada vez más rara en que es y otras taquicardias, coito, embarazo y tirotoxicosis,
posible identificar tal antecedente en la anamnesis) y desencadenen incrementos ex traordinarios de dicha
la aparición de síntomas por MS puede ser de unos 20 presión que culminen en disnea y tos.
años; muchos de los pacientes comienzan a presentar Conforme evoluciona la MS, grados meno-
discapacidad en el cuarto decenio de la vida. res de sobrecargas desencadenan disnea, el paciente
Las investigaciones realizadas antes de que se muestra limitación en sus actividades diarias y surgen
contara con la valvulotomía mitral indicaron que una ortopnea y disnea nocturna paroxística.
vez que la persona con MS muestra síntomas graves la La génesis de AF persistente suele constituir
enfermedad evoluciona inexorablemente hasta el fal- un punto decisivo en la evolución del paciente y suele
lecimiento en un término de dos a cinco años. acompañarse de aceleración de los síntomas y su evo-
En individuos cuyo orificio mitral tiene diá- lución.
metro suficiente para acomodar el flujo sanguíneo La hemoptisis es consecuencia de rotura de las
normal sólo con mínimos incrementos de la presión conexiones venosas broncopulmonares como conse-
de LA, es posible que cambios repentinos de la fre- cuencia de hipertensión venosa pulmonar.

UNIDAD IV
72
 Afecta más a menudo a pacientes que mues-
tran mayores tensiones de LA sin incremento extra-
ordinario de las resistencias vasculares pulmonares
y rara vez es mortal. Entre las causas importantes de
morbilidad y mortalidad a finales de la evolución de
MS están las embolias pulmonares repetitivas (cap.
300) a veces con infartos.
Las infecciones pulmonares como bronquitis, Figura 1.10 - Pulso Arterial (Poco Intenso o Intenso)
bronconeumonía y neumonía lobar suelen complicar
la MS no tratada, en particular en meses de frío Exámenes complementarios:
Exploración física: • Electrocardiograma. Ondas P mitrales, hipertrofia y
• Facies mitral y manos con cianosis: Los pómulos sobrecarga ventricular derecha, y fibrilación auricular
pueden presentar un tinte rojizo característico (cha- frecuente
petas malares).

Figura 1.11 - Electrocardiograma

• Ecocardiografía y doppler cardíaco: El eco-Doppler

cardíaco es el método de elección para evaluar la vál-
vula mitral.
• Ecocardiograma transesofágico 3D
• Tomografía computarizada multicorte
• Radiografía de tórax: Se destacan el agrandamiento
de la aurícula izquierda y los signos de hipertensión
venocapilar. En presencia de hipertensión pulmonar
hay prominencia del arco medio pulmonar y agranda-
Figura 1.9 - Facies Mitral
miento del ventrículo derecho.
• Soplo de tono grave y timbre rudo: El ritmo de Du-
roziez comprende: el arrastre o retumbe (rru), el so-
plo diastólico (fu), la brillantez del primer ruido (tt)
y después de un pequeño silencio la duplicación del
segundo ruido (ta-ta): rrufutt-tata

• El pulso arterial periférico pequeño y, en caso de fi-

brilación auricular, irregular. Cuando hay crecimiento
ventricular derecho se percibe un latido enérgico jun-
to al borde esternal izquierdo, en su porción inferior.

Figura 1.12 - Radiografía Torácica

UNIDAD IV
73
• Cateterismo cardíaco: Se indica para evaluar la ana-
tomía coronaria antes de la cirugía cardíaca o para
estudiar la patología valvular cuando hay dudas de
importancia clínica y terapéutica que no fueron acla-
radas con la evaluación no invasiva

Tratamiento
• La disnea mejora con la restricción de sal y el uso de
diuréticos; la digital no es útil si el paciente se mantie-
ne en ritmo sinusal.
• En cambio, mejora de manera considerable la tole- Figura 1.13 - Radio Valvular
rancia al esfuerzo en el caso de la fibrilación auricular
rápida al disminuir la respuesta ventricular; aunque Insuficiencia Mitral
también son eficaces algunos calcioantagonistas y los Concepto
betabloqueantes. Es la incapacidad de la válvula para mante-
• Los anticoagulantes están indicados en la fibrilación ner cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo
auricular crónica o intermitente, en los pacientes que durante la sístole, lo cual trae como consecuencia el
han presentado una embolia previa, y puede conside- reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consiguiente
rarse en algunos pacientes en ritmo sinusal, con aurí- hipertrofia y dilatación de esa cavidad.
culas muy dilatadas.
• En la fibrilación auricular reciente es útil intentar la
reversión a ritmo sinusal mediante cardioversión eléc-
trica.
Cuando la aurícula izquierda es muy grande
y la antigüedad de la fibrilación es superior al año, el
ritmo sinusal no suele mantenerse y no está indicada Figura 1.14 - Regurgitación de la sangre

la cardioversión Concepto

Recambio valvular:
Cuando la válvula mitral está calcificada o es
muy rígida, la única opción quirúrgica es su sustituci-
ón por una prótesis valvular mecánica o biológica. Los
pacientes pueden presentar esta anatomía valvular
desde un principio, o después de años de haber sido
tratados con una comisurotomía quirúrgica o valvu-
loplastia percutánea.

Figura 1.15 - Insuficiencia Mitral (Aguda, Crónica)

UNIDAD IV
74
Fisiopatología

Figura 1.16 - Gráfico de Fisiopatología

La insuficiencia mitral disminuye la resisten- Cuando la distensibilidad auricular es normal

cia al vaciado ventricular. El volumen de sangre re- o está reducida, la aurícula está poco aumentada de
gurgitada al inicio de la eyección reduce la tensión del tamaño y su presión es alta, en particular la onda v.
ventrículo, por lo que la aurícula actúa como cámara Un ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por
de descompresión de aquel. rotura del pilar posterior en un infarto o por una en-
El gasto cardíaco suele mantenerse, incluso en docarditis bacteriana; la elevación súbita de la presión
la insuficiencia mitral grave, ya que la actividad con- puede determinar la aparición de un edema agudo de
tráctil se emplea en producir un vaciado ventricular pulmón y, a veces, fallo derecho, mientras se mantiene
más completo. Cuando la función ventricular se de- al paciente con ritmo sinusal.
teriora, el volumen del ventrículo aumenta y, en esta- La situación opuesta corresponde a los enfer-
dios avanzados, el gasto cardíaco disminuye. La curva mos con insuficiencia mitral crónica, aurícula izquier-
de presión auricular suele mostrar una onda v alta que da gigante y presiones normales o sólo ligeramente
traduce el aumento de llenado, y un descenso y mar- elevadas en el árbol pulmonar. Por ello, los signos de
cado, por la rapidez del vaciado. congestión pulmonar son escasos o ausentes; en cam-
Para un volumen de regurgitación dado, la bio, el gasto cardíaco suele ser bajo, por lo que predo-
elevación de la presión auricular media y, por consi- minan la fatiga y la debilidad muscular.
guiente, de las presiones pulmonares depende funda- Todos estos pacientes se hallan en fibrilación auricu-
mentalmente de la distensibilidad de la aurícula (es lar. El grupo más numeroso de enfermos, sin embar-
decir, de la relación pasiva presión-volumen). go, presenta una elevación moderada de la distensibi-

UNIDAD IV
75
lidad auricular y su situación es intermedia entre los
extremos antes referidos presentan, en consecuencia,
un grado variable de dilatación auricular, junto con
un aumento más o menos importante de la presión
media de la aurícula.
En la insuficiencia mitral grave, la presión te-
lediastólica del ventrículo izquierdo aumenta, aunque
la elevación depende también de la distensibilidad de
la pared del ventrículo. Lo mismo que en la aurícula,
la sobrecarga crónica de volumen parece modificar la
relación presión-volumen diastólico ventricular en el
sentido de aumentar la distensibilidad.

Cuadro clínico
Las consideraciones fisiopatológicas expuestas
explican que la historia natural de la insuficiencia mi-
tral no sea uniforme. Los casos de insuficiencia mitral
aguda (por infarto de miocardio, endocarditis o rup- Figura 1.17 - Pulso Venoso Yuyal

tura de cuerdas tendinosas) cursan con grave insufi-

ciencia cardíaca y edema agudo de pulmón. En la zona paraesternal izquierda baja puede
En los casos de insuficiencia mitral crónica los sínto- palparse la aurícula izquierda cuando, al final de la
mas que dependen de la congestión pulmonar (dis- sístole, alcanza su máxima distensión. Cuando existe
nea) son progresivos y menos episódicos que en el hipertensión pulmonar, se palpan el cierre pulmonar
caso de la estenosis mitral. y el latido del ventrículo derecho hipertrófico.
Así, las hemoptisis y el edema agudo de pul- La auscultación pone de manifiesto un primer
món son raros, excepto en la insuficiencia mitral agu- ruido de intensidad disminuida, que queda incluido
da. En los casos menos frecuentes en los que predomi- prácticamente en un soplo sistólico en general largo
na la reducción del gasto cardíaco, las manifestaciones (holosistólico), de frecuencia alta, en chorro de vapor,
clínicas características son fatiga y debilidad muscular, irradiado a la axila y que se detecta mejor con la mem-
que también aparecen al producirse un fallo derecho brana del estetoscopio.
como consecuencia de una hipertensión pulmonar. La existencia de un primer ruido intenso, al
En la insuficiencia mitral pura la embolia sistémica es igual que la ausencia de tercer ruido, excluye una in-
infrecuente. suficiencia mitral grave. La principal característica de
Exploración física esta es el soplo sistólico largo, de intensidad III/VI o
El pulso venoso yugular es normal, en au- mayor, con frecuencia acompañado de frémito.
sencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El pulso La irradiación más común del soplo sistólico
carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en
de la punta suele ser amplio, como corresponde a una ciertos pacientes (con rotura de cuerdas tendinosas o
sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia con afección preferente de la valva posterior) puede
fuera y abajo. transmitirse hacia la base y confundirse con un soplo
de estenosis aórtica.

UNIDAD IV
76
 En la insuficiencia mitral aguda: el soplo pue- el ejercicio isométrico y los fármacos que elevan las
de ser decrescendo, de baja intensidad y acompañarse resistencias periféricas, al aumentar el volumen ven-
de un cuarto ruido. tricular, reducen el prolapso y pueden disminuir o ha-
El segundo ruido suele tener un desdobla- cer desaparecer sus manifestaciones acústicas.
miento fisiológico, si bien en la insuficiencia mitral
grave el cierre aórtico precoz puede determinar un Estudios de laboratorio
desdoblamiento amplio (tanto en inspiración como Examen radiológico:
en espiración). Cuando hay hipertensión pulmonar, Los signos radiológicos característicos son la
el componente pulmonar del segundo ruido se halla dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos y,
reforzado y puede aparecer un clic de eyección. La en su caso, la aparición de imágenes de congestión
presencia de un chasquido de apertura mitral indica pulmonar.
la existencia de una estenosis asociada.
En la insuficiencia mitral grave: el llenado rá-
pido ventricular produce un tercer ruido, al que pue-
de seguir un soplo mesodiastólico de hiperaflujo (que
no es indicativo de estenosis asociada). En pacientes
con prolapso mitral puede auscultarse también un clic
mesosistólico o telesistólico, a veces múltiple, seguido
de un soplo telesistólico.

Figura 1.19 - Examen Radiológico

Electrocardiograma:
Mientras el paciente mantiene el ritmo sinu-
sal, la dilatación auricular se traduce, como en el caso
de la estenosis, por el ensanchamiento de la onda P y
su aspecto bimodal.
El crecimiento ventricular izquierdo se mani-
fiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas
Figura 1.18 - Sístole o Diástole
R altas con T positiva (patrón de sobrecarga diastó-
El clic se ha atribuido a la tensión de las cuer- lica); estos signos se hacen menos evidentes cuando
das tendinosas o a la propia válvula, cuando su grado hay un crecimiento ventricular derecho por hiperten-
de prolapso dentro de la aurícula es mayor; el soplo sión pulmonar.
correspondería a la regurgitación.
Las intervenciones que disminuyen el volu-
men ventricular, como la inhalación de nitrito de
amilo, la maniobra de Valsalva o el simple hecho de
adoptar la posición ortostática, aumentan el grado de
prolapso y adelantan el clic y el soplo; por el contrario,

UNIDAD IV
77
 insuficiencia cardíaca.
• Los anticoagulantes deben emplearse cuando hay
antecedentes de embolia, gran dilatación auricular
(diámetro auricular mayor de 55 mm) o fibrilación
auricular crónica.

Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento definitivo de la regurgitación
mitral es quirúrgico.
En todos los casos en los que se contempla la
cirugía debe considerarse la posibilidad de reparación
mitral; si no es factible debe implantarse una prótesis

Estenosis aortica:
Concepto: La estenosis aórtica es, junto a la insufi-
Figura 1.20 - Patrón de sobrecarga diastólica ciencia mitral degenerativa, la valvulopatía más fre-
cuente en nuestros días.
Ecocardiograma:
El ecocardiograma-Doppler es la técnica de
elección para confirmar el diagnóstico y para valorar
la etiología y la gravedad de la insuficiencia mitral, así
como el estado de la función ventricular.

Resonancia magnética:
La RM es una técnica útil y fiable para el cál-
culo de la gravedad de la insuficiencia mitral y en es-
pecial, su repercusión sobre la función ventricular.
En particular, mediante técnicas de contraste de fase,
permite medir con gran precisión la fracción regurgi-
tante.
Figura 1.21 - Válvula Normal o Estenótica

Tratamiento
Tratamiento médico Etiología
• En pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral Predomina en el sexo masculino y suele ser de origen
no está indicado ningún tipo de tratamiento farma- endocárdico, reumática (67 % de los casos), congénita
cológico. (bicúspide, unicúspide) o arteriosclerótica.
• El tratamiento médico consiste en el uso de diuréti-
cos y digoxina, o betabloqueantes si se asocia a fibrila-
ción auricular o extrasistolia ventricular.
• Si la insuficiencia mitral se acompaña de disfunción
ventricular, el tratamiento será el mismo que el de la

UNIDAD IV
78
Fisiopatología

Figura 1.22 - Fisiopatología

Cuadro clínico existencia de lesiones coronarias significativas.

La estenosis aórtica puede ser asintomática El síncope, que, como se ha indicado, obedece a la in-
durante muchos años merced a la hipertrofia que per- capacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la es-
mite al ventrículo generar una presión sistólica eleva- tenosis, puede también ser secundario a la reducción
da. de aquel por una arritmia.
Cuando aparecen las manifestaciones clínicas Dado que el gasto se mantiene hasta los esta-
de la enfermedad, disnea, síncope y angina, la historia dios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la
natural de la enfermedad es breve y la muerte acon- debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el
tece en un plazo de 2 a 5 años de no procederse al establecimiento de una hipertensión pulmonar grave,
recambio valvular. con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricuspí-
La disnea es en general de aparición insidiosa dea.
y reduce de forma progresiva la capacidad funcional
del paciente. La angina, que suele presentarse más Signos físicos:
adelante, obliga a descartar una ateromatosis corona- El ritmo por lo común es regular hasta finales
ria asociada; en la estenosis aórtica grave, la ausencia de la evolución; en otros momentos, AS debe sugerir
de angina permite excluir con razonable seguridad la la posibilidad de que haya también valvulopatía mi-

UNIDAD IV
79
tral. válvula aórtica no antecede al ruido de cierre de vál-
La tensión arterial sistémica por lo común está en lí- vula pulmonar, y los dos componentes se pueden tor-
mites normales. Sin embargo, en etapas ulteriores en nar sincrónicos, o el cierre de la válvula aórtica puede
que disminuye el volumen sistólico, la tensión sistóli- aparecer después del cierre de la válvula pulmonar, lo
ca puede disminuir y ser menor la tensión diferencial. cual causa desdoblamiento paradójico de S2.
El pulso arterial carotídeo se acelera poco a poco, has- El ruido del cierre de la válvula aórtica se per-
ta llegar a un pico tardío (pulsus parvus et tardus). cibe muy a menudo en pacientes de AS que muestran
Puede palparse en el trayecto de las arterias carótidas, valvas flexibles, y la calcificación disminuye la in-
más a menudo la izquierda, un “estremecimiento” tensidad del mismo. A menudo, S4 es audible en el
anacrótico más frecuentemente en el lado izquierdo. vértice y refleja la presencia de hipertrofia del LV e
incremento de la tensión
telediastólica de LV; por
lo regular surge S3 en fase
tardía de la evolución, en
que se dilata el LV y hay
disminución muy intensa
Figura 1.23 - Pulso Parvus e Tardus
de su función sistólica.
El soplo de AS es, de manera característica,
En el anciano, el endurecimiento de la pared sistólico de expulsión (mesosistólico) que comienza
arterial puede disimular este signo físico importante. poco después de S1, se intensifica hasta llegar a un
En muchos enfermos se intensifica la onda a en el pul- máximo hacia el punto medio de la expulsión, y ter-
so venoso yugular; ello es consecuencia de la menor mina poco antes del cierre de la válvula aórtica.
distensibilidad de la cavidad del RV causada por el
tabique interventricular hipertrófico que sobresale en
ese espacio.
El impulso del LV a veces se desplaza en sen-
tido lateral en etapas ulteriores de la enfermedad. Se
puede identificar un doble impulso apical (con S4 pal-
pable) particularmente con el paciente en decúbito la-
teral izquierdo. Puede detectarse un thrill sistólico en
la base del corazón a la derecha del esternón cuando
la persona flexiona la cintura hacia delante, o en la es-
cotadura supraesternal.

Figura 1.24 - Ruido de expulsión protosistólico

Auscultación
Por lo común se percibe un ruido de expulsión
protosistólico en niños, adolescentes y adultos jóvenes De modo peculiar tiene tono bajo, es áspero
con enfermedad de BAV congénita, ruido que suele o raspante y más intenso en la base del corazón, más
desaparecer cuando la válvula se calcifica y se torna a menudo en el segundo espacio intercostal derecho.
rígida. Es transmitido en sentido ascendente por las arterias
Conforme se vuelve más intensa la AS puede prolon- carótidas. En ocasiones se le transmite en sentido
garse la sístole LV, de modo que el ruido de cierre de descendente y de ahí al vértice en donde puede con-

UNIDAD IV
80
fundirse con el soplo sistólico del reflujo mitral (MR)
(efecto Gallavardin).
En casi todos los sujetos con obstrucción in-
tensa y conservación de CO, el soplo, como mínimo,
tiene el grado III/VI. En sujetos con grados leves de
obstrucción o en aquellos con estenosis intensa e in-
suficiencia cardiaca y CO bajo en el que hay dismi-
nución del volumen sistólico y, en consecuencia, de
la velocidad de flujo transvalvular, el soplo puede ser
relativamente suave y breve.

Estudios complementarios Figura 1.25 - Crecimiento Ventricular Izq. Sistólica

Electrocardiograma:
• Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo Tratamiento
del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas • Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento
y depresión del segmento ST en las derivaciones DI, farmacológico.
aVL y en precordiales izquierdas. • Es preciso un control estricto de los factores
• Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama de riesgo de la arteriosclerosis.
izquierda. • En los pacientes con clínica de insuficiencia
• Conviene tener en cuenta que la correlación entre cardíaca en espera de la intervención o en pacientes
las imágenes electrocardiográficas y la gravedad de la que no pueden ser operados el tratamiento es el habi-
estenosis es escasa. tual para la insuficiencia cardíaca.
• Así puede existir un ECG normal en presencia de Tratamiento quirúrgico
una estenosis aórtica grave. • El tratamiento de la estenosis aórtica radica
• La asociación de signos de crecimiento auricular y, en establecer un diagnóstico preciso y una valoraci-
en particular, la aparición de una fibrilación auricular ón adecuada de la gravedad de la lesión para sentar la
sugiere la asociación de una valvulopatía mitral. indicación de intervención quirúrgica en el momento
más adecuado.
Ecocardiograma • En principio debe aconsejarse recambio val-
• Revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo iz- vular (prótesis mecánica o biológica) a toda estenosis
quierdo, incluido el tabique. aórtica sintomática, ya que una vez aparecidos los sín-
• La función ventricular se halla conservada, aunque tomas el paciente fallece antes de 5 años.
en estados avanzados puede aparecer dilatación del • Así, la supervivencia media es de 3 años en
ventrículo, que se acompaña de una reducción del caso de angina o síncope y de 2 años cuando aparece
movimiento de sus paredes. disnea.
• La técnica de Doppler permite determinar el gra-
diente de presión entre el ventrículo izquierdo y la
aorta y el área valvular y permite definir la gravedad
de la lesión

UNIDAD IV
81
5 - Insuficiencia aortica
Concepto Cuadro clínico
La insuficiencia aórtica puede ser causada por Disnea que evoluciona desde la disnea de es-
valvulopatía primaria o enfermedad primaria de la fuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea.
base de la aorta. Cuando la insuficiencia cardiaca derecha se
suma a los signos izquierdos, entonces mejora la dis-
nea.
Después de la disnea surgen ortopnea, disnea
nocturna paroxística y diaforesis excesiva.
En personas con AR intensa, incluso en las de
menor edad, puede observarse dolor anginoso incluso
en ausencia de CAD.
El dolor con esa característica puede surgir en
el reposo y durante el esfuerzo.
La angina nocturna puede ser una manifes-
tación particularmente molesta y acompañarse de
Figura 1.26 - Sistema circulatorio la insuficiencia cardiaca
diaforesis intensa. Los episodios anginosos son dura-
Etiología deros y a menudo no mejoran satisfactoriamente con
Generalmente de origen reumático o luético y menos nitroglicerina sublingual.
frecuentemente secundaria a endocarditis, ateroma- En la evolución de la enfermedad a veces surge
tosis, hipertensión arterial y aneurisma disecante de acumulación de líquido a nivel sistémico, que incluye
la aorta. hepatomegalia congestiva y edema maleolar.

Fisiopatología Signos físicos

En AR intensa y cróni-
ca, se advierte con cada
sístole el sacudimiento
de todo el cuerpo y el
movimiento concéntrico
de la cabeza y también
se identifican fácilmente
la distensión y el colapso
repentino de ambas arte-
rias.
La exploración debe
orientarse a detectar en-
tidades que predispon-
gan a AR como válvula
bicúspide, endocarditis,
síndrome de Marfan y
Figura 1.27 - Gráfico de Fisiopatología

UNIDAD IV
82
espondilitis anquilosante. breve, pero conforme se agrava el trastorno se vuelve
más intenso y duradero, de hecho, holodiastólico.
Pulso arterial
Entre las características de AR grave y cróni-
ca están el pulso en “martillo de agua” que aumenta
en forma rápida y que se colapsa de modo repentino
conforme la tensión arterial disminuye rápidamente
en los finales de la sístole y la diástole (pulso de Cor-
rigan), y pulsaciones capilares, alternancia de hipere-
mia y palidez de la piel en la base de la uña en tanto se
aplica tensión al extremo de ella (pulso de Quincke).
En las arterias femorales se percibe un ruido
en “pistoletazo” en estampida (signo de Traube) y un
soplo oscilatorio (signo de Duroziez) si se comprime Figura 1.28 - Falta de Ruido y cierre de la Válvula aórtica
suavemente dicha arteria con un estetoscopio
Si el soplo es suave, se percibe mejor con el
Palpación diafragma del estetoscopio y con la persona sentada,
En personas con AR intensa y crónica, el im- con la cintura flexionada hacia adelante y con apnea
pulso del LV es pesante y desplazado hacia afuera y en espiración forzada. En personas en quienes la AR
abajo. Son notables la expansión sistólica y la retracci- proviene de alguna valvulopatía primaria, el soplo
ón diastólica del vértice. diastólico suele ser más intenso en el borde esternal
Se palpa a veces frémito diastólico en el borde izquierdo que en el derecho
esternal izquierdo en sujetos de complexión delgada, Sin embargo, cuando se percibe mejor en el
y otro frémito sistólico notable en la escotadura su- borde esternal derecho sugiere que la AR es causa-
praesternal, que se transmite en sentido ascendente da por una dilatación aneurismática de la base de la
por las arterias carótidas. aorta. La presencia de soplos diastólicos musicales su-
Dicho frémito sistólico y el soplo acompañan- giere eversión de una valva aórtica que vibra con la
te no denotan necesariamente la coexistencia de AS. corriente de reflujo.
En algunos pacientes con AR o una combinación de En AR aislada, a menudo se percibe un soplo
AS y AR, el pulso arterial carotídeo puede tener dos de expulsión mesosistólico y por lo regular se oye me-
ondas sistólicas separadas por una depresión. jor en la base del corazón y es transmitido a las arte-
rias carótidas.
Auscultación El soplo puede ser muy intenso sin que deno-
En personas con AR grave por lo común falta te obstrucción aórtica. El tercer soplo que a veces se
el ruido de cierre de la válvula aórtica (A2). En sujetos percibe en individuos con AR intensa es el de Austin
con enfermedad de BAV se percibe un ruido de expul- Flint, que es suave, de tono bajo, rodante, mesodiastó-
sión sistólica y a veces un cuarto ruido (S4). lico o telediastólico.
Típicamente el soplo de AR crónica es de tono Probablemente nace del desplazamiento dias-
alto, soplante, con decrescendo en la diástole, y se per- tólico de la valva anterior de la válvula mitral por la
cibe mejor en el tercer espacio intercostal del borde corriente de la AR y no se acompaña de obstrucción
esternal izquierdo mitral hemodinámicamente importante.
En pacientes con AR poco intensa el soplo es Las características auscultatorias de AR se in-

UNIDAD IV
83
tensifican con la prensión manual agotadora y soste- cálculo de los diámetros y volúmenes ventriculares y
nida, que aumenta la resistencia vascular sistémica. la fracción de eyección) y las dimensiones de la raíz
En AR grave y aguda la elevación de la tensión tele- aórtica y de la aorta ascendente.
diastólica de LV puede originar el cierre temprano de • En la insuficiencia aórtica aguda el ecocardiograma
la válvula mitral, S1 suave, tensión diferencial que no muestra además el cierre precoz de la válvula mitral
es particularmente amplia y un soplo protodiastólico secundaria a la elevación de la presión de llenado ven-
breve y suave de AR. tricular.
• El ecocardiograma es también útil para determinar
Estudios complementarios la etiología de la regurgitación: en caso de endocardi-
ECG: En sujetos con AR grave y crónica, pue- tis por la presencia de verrugas o vegetaciones.
den aflorar plenamente los signos ECG de la hipertro-
fia de LV. Tratamiento
Además, los pacientes suelen mostrar depresión del • En pacientes asintomáticos u oligosintomáticos el
segmento ST e inversión de la onda T en las derivacio- tratamiento médico no está indicado a no ser que
nes I, aVL, V5 y V6 (“esfuerzo de LV”). exista hipertensión arterial, en cuyo caso pueden uti-
La desviación del eje eléctrico a la izquierda, la lizarse IECA o ARA-II como fármacos de elección.
prolongación de QRS o ambos signos, denotan afecta- • En pacientes con síntomas o función ventricular
ción difusa del miocardio que por lo común surge en deprimida en quienes la intervención quirúrgica no
caso de fi brosis irregular y conlleva un mal pronósti- puede realizarse el tratamiento médico consiste en
co. IECA y diuréticos.
• Aunque la respuesta a la nitroglicerina es pobre, su
administración se indica en el paciente con angina de
pecho

Tratamiento quirúrgico
• El tratamiento de la insuficiencia aórtica crónica
consiste en un seguimiento clínico y ecocardiográfico
periódico con la finalidad de operar a los pacientes en
el momento adecuado. Todo paciente con insuficien-
Figura 1.29 - signos ECG de la hipertrofia de LV cia aórtica grave y síntomas debe ser intervenido.
• En la mayoría de los casos será precisa la implantaci-
Examen radiológico ón de una prótesis valvular
Cuando la regurgitación aórtica es moderada
o grave, existe una dilatación ventricular izquierda, Estenosis tricuspídea
excepto en las formas agudas. Concepto
Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pul- Es una valvulopatía rara.
monares mostrarán las imágenes características. En general es de origen reumático y se asocia casi
siempre a estenosis mitral.
Ecocardiograma
• El ecocardiograma-Doppler permite valorar el gra-
do de gravedad de la regurgitación valvular, su re-
percusión sobre el ventrículo izquierdo (a partir del

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 Figura 1.30 - Estenosis Tricuspídea

Fisiopatología

Figura 1.31 - Valvupatía rara

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Cuadro clínico ondas P picudas en las derivaciones DII y V1; en la
En la mayoría de los casos hay signos clínicos mayoría de los casos, sin embargo, el ritmo de base es
previos de congestión pulmonar (por la lesión mitral una fibrilación auricular.
asociada), si bien cuando la estenosis tricuspídea es El ecocardiograma de la válvula tricúspide es-
significativa existe una discordancia entre el grado de tenótica es análogo al de la estenosis mitral y la apor-
disnea y la magnitud del fallo derecho: ingurgitación tación del examen por Doppler, o similar.
yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis. Algunos pa-
cientes presentan además esplenomegalia e ictericia y Tratamiento
desarrollan un cuadro de caquexia. Las manifestacio- El tratamiento de la estenosis tricuspídea gra-
nes clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular ve es quirúrgico.
son prácticamente constantes. El diagnóstico puede La comisurotomía suele seguirse de un resul-
omitirse fácilmente, ya que los signos auscultatorios tado funcional satisfactorio y es siempre preferible a
se atribuyen a la estenosis mitral asociada. Hay que la sustitución valvular. Se practica en el curso de la
buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos de misma intervención en que se efectúe la reparación de
apertura, el primero tricuspídeo (a 0,06 s del segundo la lesión mitral.
ruido) y el segundo mitral, y de un soplo diastólico
que aumenta en inspiración en el área xifoide. Los sig-
nos de hipertensión pulmonar pueden faltar, al igual
que el latido ventricular derecho.

Exámenes complementarios
Radiológicamente se aprecia la dilatación de la
aurícula derecha y de la vena cava superior. Figura 1.32 - Intervención en lesión mitral

En pacientes en ritmo sinusal, el ECG muestra

6 - Insuficiencia tricuspídea

Concepto
Se denomina «insufi-
ciencia tricuspídea» o «incom-
petencia tricuspídea». Significa
que hay un reflujo de sangre de
la cavidad inferior derecha (el
ventrículo derecho) a la cavidad
superior derecha (la aurícula de-
recha), que puede deberse a una
válvula tricúspide dañada o un
ventrículo derecho agrandado.

Figura 1.33 - Insuficiencia o Incompetencia Tricuspídea

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Etiología El ecocardiograma es característico de la so-
Esta insuficiencia puede ser orgánica y rara- brecarga de volumen del ventrículo derecho, al mos-
mente pura, más bien asociada a otras lesiones orgá- trar la dilatación de esta cavidad y un movimiento pa-
nicas valvulares; casi siempre es secundaria a una en- radójico del tabique interventricular.
docarditis. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Do-
La insuficiencia de tipo funcional es muy frecuente ppler permite detectar la presencia de un flujo turbu-
en el curso de las dilataciones del ventrículo derecho. lento, en este caso en la aurícula derecha

Cuadro clínico Tratamiento

• Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de En ausencia de hipertensión pulmonar (trau-
disnea paroxística ni edema agudo del pulmón. matismo, endocarditis), la insuficiencia tricuspídea se
• Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso tolera bien y no suele requerir corrección quirúrgica.
sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; Aun así, la presencia de síntomas y la aparición de dis-
esto se refleja en una presión venosa central muy ele- función ventricular derecha, son criterios para indicar
vada. la intervención sobre la válvula tricúspide, en especial
• Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en si la válvula es reparada.
región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre
el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia Estenosis pulmonar
la punta y la axila derecha. A veces se acompaña de Concepto
estremecimiento (thrill). Consiste en la disminución del calibre de la ar-
• Hepatomegalia congestivo dolorosa, que puede teria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas por
acompañarse de ascitis, edemas en los miembros infe- lesiones inflamatorias o congénitas.
riores y reflujo hepatoyugular
Exámenes complementarios
La radiografía de tórax muestra en general
una cardiomegalia que incluye el ventrículo y la aurí-
cula derechos; esta última es a veces gigante.
En el ECG, el ritmo de base es una fibrilaci-
ón auricular; la tricuspidización suele determinar una
Figura 1.35 - Corazón Normal e Vulva pulmonar
desviación del eje eléctrico a la derecha y, en ocasio-
nes, la reducción del voltaje en la derivación V1 con Etiología
morfologías QS del complejo ventricular. Puede ser adquirida, de origen reumático o congénito.
La forma congénita rara
vez se presenta aislada,
sino que se asocia a otras
anomalías: comunicaci-
ón interauricular, comu-
nicación interventricu-
lar, trilogía o tetralogía
de Fallot.

Figura 1.34 - Ritmo de una Fibrilación Auricular

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Cuadro clínico nar izquierdo. Aumento de volumen de las cavidades
Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la he- derechas con elevación y desplazamiento hacia la iz-
matosis es deficitaria y la insuficiencia cardiaca dere- quierda de la punta del corazón (aspecto de zapato
cha es marcada. sueco).
Puede surgir dolor retroesternal anginoso por Cateterismo cardiaco. Hipertensión de las cavidades
desigualdad entre el aporte y la necesidad de oxígeno derechas y especialmente del ventrículo, con normo-
y el sujeto puede presentar síncope con formas muy tensión en las restantes cavidades. Hipotensión en la
graves de obstrucción en particular en presencia de arteria pulmonar.
un elemento desestabilizador como fibrilación auri- Electrocardiograma. Desviación axial dere-
cular, fiebre, infección o anemia. cha. Ondas P pulmonares y sobrecarga sistólica ven-
El soplo de leve o moderado es mesosistólico tricular derecha
en su esquema cronológico, crescendo-decrescendo Ecocardiograma transtorácico es factible el
en su configuración y se percibe mejor en el segundo diagnóstico y la definición definitiva de casi todos los
espacio intercostal y suele ser introducido por un rui- casos, porque muestra de manera gráfica la válvula y
do de expulsión (chasquido) en adultos jóvenes con valora el gradiente, la función de RV y las presiones de
válvulas aún distensibles. PA (que deben ser bajas) y cualquier lesión cardiaca
El ruido de expulsión es el único fenómeno coexistente.
acústico del lado derecho, cuya intensidad aumenta
durante la inspiración. Tratamiento
En el pulso venoso yugular se advierte una Los diuréticos se utilizan para tratar los sínto-
onda a notable, que denota una mayor presión auri-
mas y los signos de insuficiencia de la mitad derecha
cular necesaria para llenar el RV no distensible.
del corazón.
El grupo cardiológico multidisciplinario es el
Exámenes complementarios más adecuado para hacer decisiones terapéuticas de
Radiología. Abombamiento del arco pulmo- esta naturaleza.

7- Insuficiencia pulmonar
Concepto • Soplo diastólico discreto sin frémito, que se propa-
Es la incompetencia de la válvula pulmonar es ga a lo largo del borde izquierdo del esternón (soplo
relativamente frecuente, sobre todo la fisiológica. de Graham-Steell). El soplo de Graham Steell puede
intensificarse con la inspiración y por lo común se
Etiología acompaña de P2 intenso
Habitualmente es funcional: es secundaria • Hepatomegalia congestiva dolorosa constante.
cuando es producida por hipertensión pulmonar, o • Presión venosa central muy elevada cuando está pre-
primitiva cuando es originada por: estenosis mitral, sente la insuficiencia cardiaca derecha.
cor pulmonale crónico, comunicación interauricular,
etc. Rara vez es orgánica Estudios Complementarios
Electrocardiograma.
Cuadro clínico Eje eléctrico a la derecha, con trastornos de
• Disnea escasa. conducción o bloqueo de rama derecha. Signos de hi-
• Ingurgitación venosa del cuello moderada. pertrofia ventricular y sobrecargas derechas.

UNIDAD IV
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Radiología
Aumento de las cavidades derechas; arco me-
dio izquierdo prominente (arco de la pulmonar).
Es posible valorar la morfología y la función de la vál-
vula pulmonar por medio de ecocardiografía Doppler
transtorácica

Tratamiento
Estrategias farmacológicas/con vasodilatado-
res, quirúrgica/intervencionista o de ambos tipos se-
gún el origen de la hipertensión de PA.
Los diuréticos se utilizan para combatir las
manifestaciones de la insuficiencia de la mitad dere-
cha del corazón

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