Modulo 3
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Módulo 3
Enfermedades Infecciosas
INFECCIONES ADQUIRIDAS carditis en las válvulas derechas, especialmente
EN LA COMUNIDAD la Tricúspide y por lo general el germen causal es
también S. aureus. Las válvulas protésicas son
colonizadas por los mismos microorganismos
Endocarditis Infecciosa que las nativas, al menos una vez transcurridos
12 meses del cambio valvular. Si la infección ocu-
Es la colonización y proliferación de microorga- rre en los primeros 2 meses, se considera conta-
nismos en el endotelio de las válvulas cardiacas. minación perioperatoria de la válvula y habrá que
La acumulación de plaquetas, fibrina, microcolo- considerar S. aureus, gérmenes Gram negativos
nias y células inflamatorias da origen a la bien co- y hongos.
nocida vegetación, la cual no sólo puede posarse
en válvulas, sean estas nativas o protésicas, sino Fisiopatología
también en defectos septales o en cualquier cuer-
po extraño que se encuentra intracardiaco, como En condiciones normales el endotelio valvular y
es el caso de catéteres, marcapasos, etc. Puede cardiaco en general es resistente a la invasión
tener un curso agudo, con gran destrucción del por microorganismos. Cuando existe alguna le-
tejido cardiaco y muerte o sub-agudo de algunas sión, ya sea estructural o funcional (cambios en
semanas, con una evolución más larvada pero los flujos sanguíneos), el tejido se hace propenso
igualmente con daño progresivo de la válvula. a la formación local de fibrina, plaquetas y trom-
bos, que inicialmente no contienen bacterias (en-
Etiología docarditis trombótica aséptica) pero que ante la
eventualidad de bacteremia, como durante pro-
Los principales agentes causantes de endocar- cedimientos endoscópicos, odontológicos, gine-
ditis provienen de la flora predominante en la cológicos etc., pueden ser colonizados y dar ori-
cavidad oral, los tejidos blandos y el tracto res- gen al cuadro infeccioso. Las lesiones valvulares
piratorio. De esta manera, estreptococos, estafi- que con mayor frecuencia resultan en endocar-
lococos y los organismos HACEK (Haemophilus, ditis son la insuficiencia mitral, la estenosis y la
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kin- regurgitación aórtica, los defectos ventriculares
gella) son lo gérmenes más frecuentemente ais- septales y las enfermedades cardiacas congéni-
lados. Cuando la infección ocurre en un pacien- tas complejas. En los países en vía de desarrollo,
te hospitalizado, la fuente más frecuente son los la fiebre reumática aún es la causal de un gran
catéteres endovasculares y el germen aislado es porcentaje de las lesiones valvulares.
Staphylococcus aureus. Todo paciente con bac-
teremia por S. aureus debe ser investigado para Para que las bacterias puedan adherirse al endote-
endocarditis infecciosa mediante ecocardiogra- lio y sobrevivir en él necesitan de la síntesis de mo-
ma transesofágico. Los usuarios de drogas ilíci- léculas como las proteínas fijadores a fibronectina,
tas endovenosas tienen mayor riesgo de endo- el factor agrupador y algunos péptido-glicanos.
Por lo general, los microorganismos se adhieren a clínicas de la endocarditis derecha (tricúspide) que
la superficie del trombo inicial pero con el tiempo a diferencia de la izquierda se presenta con soplo
van invadiéndolo hasta su centro donde a pesar tricuspídeo y hallazgos predominantemente pul-
de ser metabólicamente inactivos son difíciles de monares como tos, dolor pleurítico, dolor toráci-
alcanzar por los niveles usuales de antibióticos en co, infiltrados pulmonares nodulares y en algunos
sangre. Los síntomas de la enfermedad ocurren casos neumotórax espontáneo.
como consecuencia de la estimulación continua
de citoquinas que se generan por la liberación de Diagnóstico
bacterias desde la superficie de la vegetación ha-
cia la circulación sistémica. Además, la infección El conjunto de datos clínicos, de laboratorio, y
local produce alteraciones estructurales y funcio- ecocardiográficos dió origen a los criterios de
nales de la válvula que darán los respectivos sig- Duke para el diagnóstico de Endocarditis Infec-
nos y síntomas. ciosa. El hallazgo de 2 criterios mayores, uno
mayor y tres menores o 5 criterios menores ha-
Cuadro Clínico cen definitivo el diagnóstico. Si sólo hay un cri-
terio mayor y uno menor, o tres menores, se dice
Se debe sospechar endocarditits en todo pacien- que es un caso posible. Tabla 1.
te febril de causa no clara y/o con factores de
riesgo comportamentales (abuso de drogas IV) o Tratamiento
estructurales (válvula protésica, antecedente de
fiebre reumática o cardiopatía conocida). También El tratamiento antibiótico debe ser prolongado y a
se debe considerar en aquellos pacientes que altas dosis ya que como se mencionó con anterio-
hacen bacteremia por gérmenes frecuentemente ridad, los microorganismos de la vegetación son
relacionados con endocarditis. Las manifestacio- inactivos (no se encuentran en división) y no están
nes cardíacas van desde soplos apenas audibles fácilmente asequibles al medicamento. La selec-
hasta franca disfunción valvular y falla cardiaca. La ción del antimicrobiano necesita del conocimiento
ausencia de soplo cardiaco no descarta el diag- del germen causal, no obstante, mientras se hace
nóstico ya que tan solo 40% de los pacientes con la identificación pertinente, se pueden usar esque-
endocarditis aguda de válvula nativa se presentan mas terapéuticos que cubran las bacterias más
con este hallazgo. La disfunción ventricular es la comúnmente involucradas. Estos regímenes in-
consecuencia en la mayoría de los casos, del mal cluyen Penicilina G + aminoglucósido (gentamici-
funcionamiento de la válvula comprometida, no na, amikacina) por 4 a 6 semanas, o cefalosporina
obstante, no es infrecuente encontrar pericarditis de tercera generación (ceftriaxona) o Vancomicina
y miocarditis asociada al proceso valvular. en caso de alergia a penicilinas o beta-lactámicos
en general. Si se documenta S. aureus meticilino
Las manifestaciones extra-cardiacas son variadas sensible se puede descalar a oxacilina o nafcili-
y comprometen el tejido celular subcutáneo y la na, y cefazolina en los alérgicos a la penicilina. El
piel, las articulaciones, el riñón, bazo y el cerebro. tratamiento dirigido a los organismos HACEK es
Pueden ser manifestaciones no supurativas (ahora ceftriaxona o ampicilina + gentamicina, igualmen-
muy poco frecuentes, con el tratamiento antibió- te por un periodo de 4 a 6 semanas.
tico) o supurativas, es decir, el reflejo de emboli-
zación séptica a los diferentes órganos. Hay que En los pacientes adherentes al tratamiento, el
hacer mención especial de las manifestaciones manejo puede iniciarse estando hospitalizado y
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Criterios mayores
2. Compromiso cardiaco
Criterios menores
2. Fiebre ≥38.0°C
5. Evidencia microbiológica: hemocultivos postivos pero sin criterios mayores o evidencia seroló-
gica de infección activa por microorganismos compatibles con endocarditis infecciosa.
Tabla 1.
- Mala respuesta al antibiótico: enterococo mul- carditis infecciosa, enfermedad cardíaca congé-
tiresistente o bacilos Gram (-) nita compleja, coartación de aorta, shunts sis-
témico – pulmonares hechos por cirugía. Todos
Prevención ellos deberán recibir profilaxis ante un procedi-
miento que así lo amerite.
Con el fin de evitar la colonización de las vál-
vulas o el tejido cardiaco previamente lesiona- Los pacientes con riesgo moderado son
do, se administran antibióticos cuando se van aquellos con comunicación interventricular o
a realizar algunos procedimientos que se sabe válvula aórtica bicúspide, disfunción de vál-
tienen una alta incidencia de bacteremia aso- vula mitral, cardiomiopatía hipertrófica, pro-
ciada. Los siguientes son los procedimientos lapso mitral con regurgitación y/o engrosa-
para los cuales se recomienda profilaxis anti- miento de valvas. La profilaxis en este grupo
biótica: es opcional.
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Las infecciones de la piel y los tejidos blandos se Tampoco se pueden dejar de lado las derma-
producen por la pérdida de la barrera fisiológica tomicosis (dermatofitos) y otras lesiones menos
que tenemos contra los microorganismos que frecuentes producida por gérmenes poco comu-
es el estrato córneo. Este se puede ver vulnera- nes como Mycobacterias, Sporothrix sxhenckii,
do luego de traumatismos como quemaduras o Blsatomyces desmaititidis y Coccidiodes immi-
cualquier otra solución de continuidad, cuerpos tis.
extraños, úlceras de decúbito, mordeduras, etc.
Las infecciones también pueden ser el resultado La erisipela se caracteriza por un cuadro de ini-
de migración por nervios, vasos sanguíneos o cio súbito de enrojecimiento y edema de la piel
linfáticos como ocurre en el herpes zoster, her- de la cara y las extremidades. Las lesiones son
pes simple o bacteremias. bien definidas y de bordes indurados especial-
mente las ubicadas en el pliegue nasolabial. Su
La correcta identificación del tipo de infección progresión es rápida, y los pacientes sufren de
depende de la ubicación de la misma a saber, intenso dolor e incomodidad. Al pasar dos o tres
epidermis, dermis, folículo piloso, glándula se- días se desarrollan bulas confluentes, sin em-
bácea, fascia, o músculo. bargo, no hay progresión hacia el tejido celular
subcutáneo.
Infecciones de la Epidermis
Foliculitis
Las infecciones que afectan sólo la epidermis
son aquellas que se manifiestan con vesículas y El folículo piloso sirve como puerta de entrada
pápulas, como por ejemplo las infecciones por de bacterias a la piel, en especial S.aureus que
virus herpes, varicela, sarampión, rubéola y en es la causa más frecuente de foliculitis. Por otra
general todas las enfermedades exantemáticas parte, cuando los conductos de la glándula se-
virales. El síndrome de piel escaldada (en neona- bácea se obstruyen, se sobreinfectan también
tos) y la necrolisis epidérmica tóxica (en adultos) por esta bacteria comportándose prácticamen-
son dos grandes ejemplos de la infección de la te como un abceso. Un cuadro similar es la in-
epidermis, en este caso por S. aureus o drogas, fección de la glándula sudorípara (hidradenitis
ambas caracterizadas por una gran destrucción supurativa) de localización casi siempre en la
epidérmica, formación de bulas y alta mortali- axila.
dad. Se diferencian en que el plano de clivaje
en el síndrome de piel escalada se encuentra en Celulitis
el estrato córneo, mientras que en la necrolisis
epidérmica tóxica está en estrato germinativo. Es la infección de todos los estratos de la piel
Otra de las infecciones comunes de la epider- y sus apéndices, usualmente causada por
mis es el Impétigo, producido por S. pyogenes S.aureus y S. pyogenes dos habitantes normales
(impétigo contagioso) o por S. aureus (impétigo de la piel, aunque puede encontrarse cualquier
buloso). El primero es frecuente en niños de 2 a otra bacteria exógena. Excepto por los estudios
microbiológicos que puedan realizarse en caso causados por Clostridium perfringens. El retraso
de que haya secreción, una solución de conti- en el diagnóstico y en el adecuado tratamiento
nuidad de la piel o un sitio evidente de entrada conllevan la diseminación de la infección a los
de la infección, es difícil determinar con base en planos más profundos de la piel, el tejido celular
el cuadro clínico si la infección es causada por subcutáneo, la fascia y el músculo. La invasión
S. aureus o por S. pyogenes. Tal vez es de uti- bacteriana produce trombosis de la microcir-
lidad saber que la celulitis por S. aureus es una cualción local comprometiendo la perfusión y la
diseminación desde un foco casi siempre iden- viabilidad de los tejidos comprometidos. Cuan-
tificable como cuerpo extraño, herida quirúrgica do esto sucede, el paciente se encuentra tóxi-
o traumática, abceso, foliculitis o catéter cen- co, en choque séptico y con disfunción orgánica
tral. Las causadas por S. pyogenes por el con- múltiple.
trario son infecciones rápidamente progresivas,
difusas, sin un sitio de entrada claro y asociadas El origen de la fascitis necrotizante (al menos la
a linfangitis y fiebre. La celulitis estreptocóccica polimicrobiana) con frecuencia es la pérdida de
recurrente de los miembros inferiores se presen- la integridad de una membrana mucosa como
ta en pacientes con estasis venosa, linfedema por ejemplo del tracto genitourinario o gastroin-
crónico o antecedente de safenectomía. Tam- testinal. Cuando la lesión ha ocurrido en el área
bién hay cuadros recurrentes de infección estafi- perineal, el cuadro se ha denominado gangrena
locóccica en especial en pacientes con eosinofi- de Fournier, caracterizado por edema escrotal y
lia y niveles elevados de IgE o en los portadores peneano, con extensión al periné, la pared ab-
nasales de estafilococo. Algunos de los cuadros dominal y los muslos. Además de un tratamiento
de celulitis que no son causados por S.aureus antibiótico adecuado, el tratamiento ideal de la
o S.pyogenes son la celulitis periorbitaria en ni- fascitis necrotizante incluye un debridamiento ex-
ños (H. influenzae), la celulitis de los pacientes tenso del tejido comprometido por la infección.
diabéticos y ancianos por S. agalactiae (estrep-
tococo del grupo B) y los casos de celulitis por Miositis y Mionecrosis
Gram negativos en los sujetos hospitalizados o
inmunocomprometidos. La infección primaria del músculo puede ser
causada por agentes virales como por ejemplo
Fascitis Necrotizante virus de la influenza, dengue o coxsackievirus, o,
por parásitos como en el caso de la cisticerco-
Es tal vez la infección de piel y tejidos blandos sis, la toxoplasmosis y otras menos frecuentes
más grave. El diagnóstico inicial es difícil ya que como la trichinellosis. El síntoma que no puede
al comienzo los síntomas y signos son escasos, estar ausente es el dolor muscular, acompaña-
con leve dolor en el sitio comprometido y fiebre. do de rabdomiolisis identificable por elevación
Posteriormente hay edema de la piel y sólo en en sangre de las enzimas de origen muscular
los estados muy avanzados es posible eviden- (creatinfosfokinasa). Hay algunas bacterias que
ciar lesiones ampollosas y cambios de colora- pueden producir rabdomiolisis aguda como por
ción en la piel. La infección es causada gene- ejemplo Clostridium, Legionella y estreptococ-
ralmente por Streptococcus del grupo A, pero cus sp. Una entidad que se presenta en países
también puede ser polimicrobiana con una mez- tropicales es la piomiositis, que es la infección
cla de gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. La muscular por S. aureus sin evidencia de puerta
fascitis necrotizante puede estar acompañan- de entrada. La infección permanece localizada y
do los cuadros clásicos de gangrena gaseosa raras veces produce manifestaciones o compro-
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Tanto en los casos de Fasicitis Necrotizante Es la infección del tejido óseo, causada bien por
como en los de Miositis y Mionecrosis, se puede bacterias piógenas o por mycobacterias. El hue-
llegar al diagnóstico con la ayuda de imágenes so puede infectarse por varias rutas, entre ellas,
diangósticas como la tomografía axial compu- la diseminación hematógena, la infección a partir
tadorizada o la resonancia nuclear magnética. de un foco séptico contiguo o luego de trauma
Estos exámenes podrán determinar la extensión directo. Hay algunas circunstancias que facili-
de la infección y guiar así el tratamiento quirúr- tan el crecimiento bacteriano en el tejido óseo,
gico de debridamiento cuando el caso lo ame- como son la presencia de cuerpos extraños, la
rita. Para el aislamiento del germen causal, será isquemia local y el traumatismo de los tejidos
necesario el cultivo de aspirado o de biopsia ti- vecinos. En el proceso de infección e inflama-
sular, mientras que los cortes por congelación ción, los macrófagos se encargan de producir
ayudan a guiar la extensión del área a debridar. enzimas líticas que traen como consecuencia la
destrucción progresiva del hueso. Una vez las
Tratamiento bacterias lo colonizan, se adhieren estrecha-
mente al tejido dañado, ubicándose dentro de
A continuación se expone un resumen del tra- los osteoblastos y escapando así a los meca-
tamiento de elección y el alternativo para las in- nismos de defensa del huésped. Como conse-
fecciones de piel y tejidos blandos más comu- cuencia de la obstrucción de los espacios vas-
nes.Tabla .2 culares óseos por material purulento, aumenta
la presión intraósea llevando a un descenso en Diabetes Mellitus o hemodiálisis son factores de
la perfusión del tejido con necrosis isquémica y riesgo para sufrir osteomielitis. El cuadro clínico
formación de secuestros, éstos últimos caracte- en los adultos es de dolor lumbar o cervical, aun-
rísticos de la infección crónica. que también pueden presentar dolor neuropático
abdominal, torácico o en las extremidades como
Osteomielitis por resultado de la irritación de las raíces nerviosas. A
Diseminación Hematógena diferencia de los niños, en raras oportunidades se
presenta fiebre. Los hallazgos de laboratorio in-
La diseminación hematógena es la causa de casi cluyen leucocitosis leve, elevación de la VSG y de
20% de los casos de osteomielitis. Ocurre más la proteína C reactiva. Los hemocultivos sólo arro-
frecuentemente en niños, situación en la cual los jan resultados en 20% a 50% de los casos. Dado
huesos largos son los más afectados. También que la consulta se hace tardía, es usual encontrar
puede ocurrir, aunque con menos frecuencia, en cambios típicos en los rayos X, especialmente la
ancianos y en adultos que abusan de drogas en- presencia de erosiones en los cuerpos vertebra-
dovenosas. En esta población, es raro el com- les. La tomografía computadorizada y la RNM son
promiso de huesos largos y por el contrario las útiles en la detección de abcesos adyacentes al
vértebras son las más comprometidas. foco de osteomielitis.
Existe una explicación anatómica y fisiológica para Casi la mitad de los casos de osteomielitis hemató-
la preferencia por los huesos largos, y es que en los gena es causada por S. aureus, aunque el estrep-
niños, a nivel de las metáfisis de los huesos en cre- tococo del grupo B y la E. Coli también pueden ser
cimiento hay muy pocos fagotitos, además, es una aislados. En los abusadores de drogas, hay que
red de sinusoides venosos con sangre que fluye considerar bacilos gram negativos como P. aeuri-
lentamente y con fenestraciones que permiten que ginosa y enterobacterias. Si la epidemiología así lo
las bacterias escapen al espacio extracelular. Con sugiere, hay que descartar tuberculosis.
el crecimiento óseo, estas condiciones anatómicas
van cambiando y es por eso que en los adultos, Osteomielitis por Foco
cuando se presenta la osteomielitis en un hueso lar- Séptico Contiguo
go, no lo hace en la metáfisis sino en la diáfisis.
Es la causa más frecuente de osteomielitis en adul-
El cuadro clínico es de una infección aguda con tos. Incluye los casos de infección ósea que se pre-
fiebre, malestar general y dolor exquisito en el hue- sentan luego de lesiones penetrantes, mordeduras
so comprometido, impidiendo la marcha y la po- o picaduras, fracturas abiertas o procedimientos
sibilidad de cargar objetos pesados. No siempre quirúrgicos. Con frecuencia el diagnóstico se hace
hay manifestaciones externas de la infección, pero varias semanas después de la lesión inicial, ya que
cuando se encuentran (eritema, edema), significa los signos y síntomas de inflamación tempranos se
que la infección se ha extendido hasta la corteza confunden con los provocados directamente por
del hueso. Cuando la metáfisis es de ubicación in- ella. Merece mención especial los casos de infec-
tracapsular, puede haber compromiso articular. En ción ósea de los pacientes con pie diabético, en
muy pocas ocasiones es posible identificar el foco quienes existe un sustrato de insuficiencia vascular
de la infección, no obstante, en los adultos las crónica de base. Aunque con frecuencia se aísla S.
fuentes principales suelen ser el pulmón, el tracto aureus, la osteomielitis por contigüidad tiende a ser
urinario o los senos paranasales, abcesos denta- polimicrobiana, con presencia de gérmenes gram
les o endocarditis infecciosa. La coexistencia de negativos aeróbicos y anaerobios.
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saber: gonorrea, clamydia, sífilis, chancroide y tri- desea ser investigado para infección por HIV.
comoniasis incrementan el riesgo de transmisión
y/o adquisición del virus de la inmunodeficiencia Una vez se tenga el diagnóstico sindromático,
humana HIV. el tratamiento deberá cubrir la mayoría de los
Los gérmenes implicados pueden ser bacterias, vi- posibles gérmenes causales. Siempre se debe
rus u hongos, cada uno de ellos conformando su procurar la obtención de alguna muestra para
propio síndrome clínico característico. Con el fin de estudio microbiológico, con el fin de poder ser
llegar de la manera más certera al diagnóstico defini- más específicos en el tratamiento. Algunas de
tivo, es importante realizar una cuidadosa anamne- las pruebas rápidas son el extendido en fresco
sis que por supuesto debe incluir aspectos del com- de secreción vaginal, la coloración de Gram de la
portamiento sexual como preferencias y conductas secreción peneana o las reagininas plasmáticas
sexuales, ETS previas en el paciente o en su compa- en los casos de úlceras genitales. Paso seguido
ñero sexual, antecedentes de contacto sexual con al inicio del tratamiento, se deben hacer todos los
homosexuales, abuso de drogas endovenosas y si esfuerzos para hacer el seguimiento del contac-
ha tenido anteriormente alguna otra ETS. Las ma- to sexual, asegurar el cumplimiento de la terapia,
nifestaciones clínicas también son de ayuda, por hacer la consejería para el control de los factores
lo tanto se deberá interrogar sobre la presencia de de riesgo, y promover el uso del condon.
descarga uretral o vaginal, úlceras genitales o prurito
genital. También se deberá preguntar al paciente si Uretritis Masculina
Tratamiento de la recurrencia
Confirmar la presencia objetiva de uretritis. Si el paciente ha tenido contacto sexual con pareja no tratada o
nueva pareja, repetir el tratamiento del paciente y su pareja
Si no ha habido nueva exposición, considerar infección por T. vaginalisa o por gérmenes resistentes a doxici-
clina (Ureaplasma). Iniciar tratamiento con metronidazol o azitromicina
* En los hombres el diagnóstico de infección por T. vaginalis requiere de cultivos o pruebas de amplificación
de ADN si están disponibles. También sirve el estudio del sedimento de la primera orina del día o del esco-
billado de la uretra antes de haber evacuado en la mañana
Tabla 3.
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Se caracteriza por la producción de secreción ciado de la torsión testicular, una entidad de ma-
purulento a través de la uretra y síntomas de disu- nejo quirúrgico inmediato. La epididimitos puede
ria. Puede se causada por C. trachomatis (30% a presentarse aislada o en conjunto con uretritis
40% de las uretritis no gonocóccicas), clamydia, que puede o no ser sintomática. La mayoría de
trichomona vaginalis, micoplasma genitalium o los casos se presenta en hombres menores de
por N. gonorreae. El diagnóstico se hace por el 35 años sexualmente activos y es producida por
cuadro clínico y el estudio microbiológico de la C. trachomatis y en menor proporción por N. go-
secreción, que en el caso de la uretritis gonocóc- norrhoeae. Cuando ocurre en hombres mayores
cia se caracteriza por la presencia de cocos gram (luego de procedimientos urinarios) o en quienes
negativos intracelulares y piuria. Estos también han tenido contacto sexual penetrante anal, las
pueden aislarse del centrifugado de una muestra bacterias encontradas son patógenos urinarios o
de orina. Cerca de 30% de los casos de uretritis enterobacterias respectivamente. El tratamiento
gonocóccia tendrán sin embargo extendido ne- de elección es con ceftriaxona IM en dosis úni-
gativos para esta bacteria. Tabla 3 ca o doxiciclina oral por 10 días, aunque algunas
fluoroquinolonas (ofloxacina, levofloxacina) tie-
Epididimitis nen buena respuesta dado el cubrimiento contra
enterobacterias, gonococo y clamydia. No obs-
Se presenta como un cuadro agudo de dolor tes- tante, cada vez es más frecuente la resistencia de
ticular, usualmente unilateral y debe ser diferen- N. gonorrhoeae a las quinolonas.
11
frecuente en nuestros tiempos en especial en los
Uretritis y Síndrome uretral en Mujeres países industrializados. En el continente africano
y en Asia, aún predomina el chancroide y la sífi-
Se caracteriza por disuria “interna” a diferencia lis primaria. Estas lesiones se correlacionan con
de la disuria “externa” que refieren las pacientes un mayor riesgo de tener infección por el VIH. El
con vulvovaginitis herpética o candidiásica, en diagnóstico se logra uniendo las manifestaciones
ausencia de uropatógenos en la orina. Los mi- clínicas, los factores epidemiológicos y los resul-
croorganismos implicados son C, trachomatis, N tados de laboratorios. Ante la presencia de úlcera
gonorrhoeae y ocasionalmente HSV. genital, siempre se debe tomar una prueba se-
rológica rápida para sífilis y un examen en cam-
Vulvovaginitis po oscuro o con inmunoflorescencia directa para
detectar T. pallidum. En la medida de lo posible,
La producción excesiva de flujo vaginal, sinto- todos estos pacientes deben tener una prueba
mático, oloroso, usualmente se correlaciona con serológica para HIV. Tabla 5.
vaginosis bacteriana o tricomoniasis. Otras in-
fecciones como el herpes genital y la candidia- Prevención y Control de las ETS
sis vulvovaginal producen síntomas irritativos al
contacto con la orina, lesiones en labios y vulva, Un adecuado programa de prevención y control
y dispareunia. Estas entidades se han relaciona- de ETS debe propender por una reducción de la
do con un aumento en el riesgo de adquirir HIV y exposición sexual mediante campañas que lleven
con parto prematuro cuando ocurren durante el a cambios comportamentales en la población de
embarazo. Tabla 4 riesgo. De igual manera hay que reducir la efi-
ciencia de la transmisión, y esto se logra median-
Lesiones Genitales Ulcerativas te la promoción de prácticas sexuales seguras,
el uso del preservativo en las relaciones sexuales
Son producidas por Treponema pallidum, Hae- casuales o comerciales, la inmunización contra
mophilus ducreyi o HSV, siendo éste último el más Hepatitis B y un adecuado programa de tamizaje
Pruebas de Laboratorio
Campo oscuro, inmunoflorescencia directa o PCR para T. pallidum; RPR reaginina plasmática rápida,
cultivos, ELISA, o PCR para HSV. En zonas endémicas de chancroide: PCR o cultivo para H. ducreyi
Tratamiento inicial
Herpes simple: aciclovir, valaciclovir, o famciclovir
Sífilis confirmada: penicillina benzatínica 2.4 millones U IM dosis única para el paciente y los contactos
seronegativos de menos de 3 meses y todos los contactos seropositivos
Chancroide: Ciprofloxacina 500mg PO dosis única o Ceftriaxone 250mg IM dosis única o Azitromicina
1g VO dosis única
Tabla 5
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en la detección del VIH. El tratamiento adecua- El programa de vigilancia y control debe incluir el
do y oportuno acorta el tiempo de infectividad y seguimiento estricto de las infecciones ocurridas
evita así la propagación de la enfermedad a los en pacientes hospitalizados o como consecuen-
contactos sexuales. cia de un acto médico (infección por catéteres y
sondas, infección de herida quirúrgica, neumo-
nía nosocomial), así como la revisión periódica
INFECCIONES de la flora bacteriana predominante y los perfiles
NOSOCOMIALES de resistencia y sensibilidad a los antibióticos.
Igualmente importante es el desarrollo de guías
Las infecciones nosocomiales son causales de de manejo de infecciones, el control del uso de
sobrecosto, morbilidad y mortalidad en el siste- antibióticos y la definición de términos relaciona-
ma de salud. Los casos reportados casi siempre dos con infección. A continuación se describen
se refieren a infecciones de herida quirúrgica, del algunas medidas de prevención y control de in-
tracto urinario, infección relacionada con catéte- fección. Tabla 6.
res intravenosos y neumonía.
13
cualquier paciente con el fin de evitar la transmi- rifampicina orales, o con agentes tópicos que in-
sión de microorganismos identificados o sin iden- cluyen hexaclorofeno, clorhexidina y mupirocina.
tificar. Estas medidas incluyen el uso rutinario de
guantes, y el lavado de manos ante el potencial Algunos de los principales problemas de resis-
contacto con sangre o cualquier otro fluido cor- tencia bacteriana que actualmente aquejan el
poral, piel no intacta o membranas mucosas. De ambiente hospitalario son la emergencia de ente-
acuerdo al riesgo de exposición, estas medidas rococo resistente a vancomicina, y la resistencia
incluyen la protección ocular y el uso de batas cada vez mayor de S.aureus a este mismo anti-
y tapabocas. Varios estudios han demostrado biótico. Lo anterior es el resultado final del uso in-
que el uso de guantes para el manejo rutinario discriminado de antibióticos de amplio espectro.
de todos los pacientes no disminuye la tasa de
infección nosocomial, mientras que el adecuado
lavado de manos sí lo hace. Referencias
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Los brotes de infecciones hospitalarias por Stevens DL: Necrotizing soft tissue infections. Curr Treat Opt
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pacientes crónicamente infectados con bacte- Lew DP, Waldvogel FA: Osteomyelitis. N Engl J Med 336:999,
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las cepas resistentes, la diseminación ocurre por Mader JT et al: Staging and staging application in osteomye-
infección cruzada con manos contaminadas del litis. Clin Infect Dis 25:1303, 1997
personal de atención, o por contaminación del
Tice AD et al: Outcomes of osteomyelitis among patients
ambiente. El control del brote incluye el reforza- treated with outpatient parenteral antimicrobial therapy. Am J
miento de las medidas de asepsia y antisepsia, Med 114:723, 2003
así como de las normas de aislamiento. El perso-
Khatri G et al: Effect of bone biopsy in guiding antimicrobial
nal que sea portador así como los pacientes que therapy for osteomyelitis complicating open wounds. Am J
se considere sean una amenaza, deben ser de- Med Sci 321:367, 2001
contaminados. El ejemplo clásico es la coloniza-
Centers for Disease Control and Prevention: Sexually trans-
ción por S. aureus meticilino resistente, que debe mitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR 51(RR-
ser manejada con trimetroprin sulfametoxaxol y 6):1, 2002
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Cuestionario
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Curso de Actualización en Medicina Interna
Datos personales
1) Nombre
2) Dirección
3) E-mail
3) Teléfono(s)
4) Ciudad