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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Barinas - Barinas
Endocarditis
Infecciosa
Doctora: Bachilleres:
Génesis Pérez José Camacho
Carlos Rivas
Endocarditis infecciosa
Es una infección grave de la superficie interna del corazón que puede poner en peligro la vida.
Se caracteriza por colonización o invasión de

las válvulas cardíacas y el endocardio mural
por un agente microbiano, lo que conduce al
desarrollo de vegetaciones voluminosas y
friables, con destrucción
de los tejidos cardíacos.
Etiología
Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por:
Estreptococo Viridans.
Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis.
Estáfilococos, en particular Estáfilococos aureus.
Hasta el 5% de las endocarditis de válvula nativa pueden atribuirse

a este grupo. Esto convierte a este grupo en la causa más común de
endocarditis por bacilos gramnegativos
Clasificación
Agudas Sub-agudas Crónicas
En general los gérmenes más virulentos como el estáfilococo

aureus, tienden a producir cuadros clínicos de curso más
agudo.Mientras los estreptococo viridans, cursos más
crónicos, que afectan válvulas previamente enfermas.
Sin embargo las características de los agentes infectantes

pueden variar significativamente por la presencia de
"cuerpos extraños" o de alteraciones inmunitarias del
huésped.
Prevalencia y factores de riesgo de
endocarditis
La prevalencia de las principales bacterias asociadas a EI:

Staphylococcusaureus(S. aureus), estafilococos coagulasa-
negativos (S. CoN), Streptococcus spp y Enterococcus spp. Los
datos se extrajeron de la base centralizada del laboratorio de
microbiología y de la revisión de la historia clínica electrónica.
Se incluyeron 900 casos de hemocultivos positivos en 873

pacientes. El grupo de microorganismos más aislados fueron
los S. CoN(548 casos, 60,9%) y el menos frecuente el
Enterococcusspp(97, 10,8%).
Factores predisponentes del hospedador
Neutropenia
Inmunodeficiencia
Los casos subagudos-crónicos
Neoplasias malignas evolucionan durante meses; estos
pacientes casi siempre tienen
Diabetes alteraciones valvulares.
Consumo de alcohol
Fármacos intravenosos.
Patogénesis
Lo principal entre los factores que conducen al desarrollo de la EI es la

siembra de microbios en la sangre.
La alteración hemodinámica pueden inducir la formación de un trombo

de fibrina y plaquetas en el endotelio.
El trombo es susceptible a la siembra bacteriana por la bacteriemia

transitoria y síntesis de factor tisular. Esto produce crecimiento
progresivo de las vegetaciones valvulares infectadas.
Estas lesiones vegetativas consisten en una acumulación de organismos

infectantes.
Conforme las lesiones crecen, causan destrucción valvular y perforación

valvular.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la E.I. tienen origen en:

Daño valvular o perivalvular:
- Cuadro infeccioso; Aparición o agravación de soplos de insuficiencia
- Daño valvular; valvular;
- Fenómenos embólicos; Aparición o agravación de insuficiencia cardíaca;
- Fenómenos inmunológicos. aparición de bloqueo A-V, por abscesos
anulares;
Cuadro infeccioso:
a) Endocarditis sub-aguda: Síndrome febril arrastrado Embolias:
y fiebre Manifestaciones clínicas propias de embolias
prolongada, compromiso del estado general, anemia y cerebrales, renales, extremidades,
esplenomegalia. corazón y eventualmente, pulmones.
B) Endocarditis aguda: Fiebre, cuadro toxi-infeccioso
grave.
Manifestaciones clínicas
Las manchas de Los nódulos de Osler Las manchas de Roth

Janeway
Diagnóstico
CRITERIOS MAYORES
Dos hemocultivospositivos para microorganismostípicos de endocarditisseparados por 12 horas.
Una mayoría de 4 o más hemocultivos positivos (con al menos 1 hora entre el primero y el último cultivo) para
microorganismos que produzcan endocarditis.
Evidencias serológicas de Coxiellaburnetii(título de IgG> 1:800) o un hemocultivo positivo para Coxiellaburnetii
Evidencias ecocardiográficasde compromiso endocárdico:
-Tumor intracardíacooscilante en una válvula cardíaca, en estructuras de sostén

-Absceso cardíaco
-Dehiscencia parcial de la válvula protésica de reciente aparición
-Insuficiencia valvular nueva
Diagnóstico
CRITERIOS MENORES
Predisposición, trastornos cardíacos predisponentes o uso de drogas ilícitas por vía intravenosa
Fiebre ≥ 38,0°C Fenómenos vasculares: Embolia arterial Embolia pulmonar séptica
Aneurisma micótico
Hemorragia intracraneal
Petequias conjuntivales
Lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis
Nodos de Osler
Máculas de Roth
Factor reumatoideo
Evidencias microbiológicas de infección pero sin reunir criterios mayores
Evidencias serológicas de infección por microorganismos compatibles con endocarditis.
Tratamiento
El tratamiento de la E.I. es médico-quirúrgico el éxito del tratamiento de la infección

depende de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los
diferentes antibióticos.
Respecto de los antibióticos en general, incluyen:

Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas
Para estreptococos y los para los Estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina.
En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en

una asociación de algunos de los siguientes antibióticos: Penicilina, Ampicilina,
Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina.
-
Mortalidad y pronóstico
Antes de la era antibiótica la endocarditis era 100% mortal,

situación se mejoró con la aparición de los antibióticos,
particularmente la Penicilina. Su mortalidad hospitalaria
actual es de aprox. 10-20% para las endocarditis infecciosas
subagudas y de un 40-50% para las agudas.
En la actualidad, la mayor parte de los pacientes que fallecen

por endocarditis agudas lo hacen por persistencia del cuadro
infeccioso y daño sistémico multiorgánico.

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Se caracteriza por colonización o invasión de

Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por:

Hasta el 5% de las endocarditis de válvula nativa pueden atribuirse

Agudas Sub-agudas Crónicas

En general los gérmenes más virulentos como el estáfilococo

Sin embargo las características de los agentes infectantes

La prevalencia de las principales bacterias asociadas a EI:

Se incluyeron 900 casos de hemocultivos positivos en 873

Lo principal entre los factores que conducen al desarrollo de la EI es la

La alteración hemodinámica pueden inducir la formación de un trombo

El trombo es susceptible a la siembra bacteriana por la bacteriemia

Estas lesiones vegetativas consisten en una acumulación de organismos

Conforme las lesiones crecen, causan destrucción valvular y perforación

Las manifestaciones clínicas de la E.I. tienen origen en:

Las manchas de Los nódulos de Osler Las manchas de Roth

Evidencias serológicas de Coxiellaburnetii(título de IgG> 1:800) o un hemocultivo positivo para Coxiellaburnetii

Evidencias ecocardiográficasde compromiso endocárdico:

-Tumor intracardíacooscilante en una válvula cardíaca, en estructuras de sostén

El tratamiento de la E.I. es médico-quirúrgico el éxito del tratamiento de la infección

Respecto de los antibióticos en general, incluyen:

En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en

Antes de la era antibiótica la endocarditis era 100% mortal,

En la actualidad, la mayor parte de los pacientes que fallecen

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