Aula Anemias Carenciais SER EDUC

HEMOGRAMA
Índices hematimétricos
Prof. Marcos Passos

• VCM- volume corpuscular médio

• VCM= Ht x 10 / GV
• Correlaciona-se inversamente com o número de GV.
• Causas comuns de erro:
– Rouleaux
– Conservação prolongada in vitro ⇑VCM
– Excesso EDTA-desidrata acélula-⇓VCM
– Valores normais: 82 a 92 fL
• Através do VCM classifica-se as anemias

como:
– Macrocíticas
– Microcíticas
– Normocíticas
Alteração no VCM
• Microcitose
– Hemácias abaixo de 80 fL(adulto).
– Está associada à deficiência de ferro e talassemias.
• Macrocitose
– Hemácias acima de 100 fL(adulto).
– Está associada à deficiência de vitamina B12,quimioterapia,
doença hepática, hipotireoidismo emieloma
• HCM – hemoglobina corpuscular média

– HCM= Hb x 10/GV (pg)
– Valores normais – 27 a 32 pg
• CHCM - concentração de hemoglobina

corpuscular média
– CHCM= Hb x 100
Ht
– Valores normais 32 a36%
RDW
• RDW (Red blood cell Distribution Width) –

expressão numérica da anisocitose
– Variação do volume das hemácias – contadores
automatizados
– Valores normais: 11-14,5
Anisocitose - Variação no tamanho dashemácias

Anemias
carenciais
Prof. Marcos Passos

Definição
• Deficiência de oxigênio para os tecidos por :
– Hematócrito
– GV
– Hemoglobina
• O hematócrito e níveis de hemoglobina variam:

– Sexo
– Idade
– Tensão de O₂ no ambiente
– Estado de hidratação.
– Altitude
Diagnóstico
• O diagnóstico anêmico baseia-se na:

– História do paciente
– Exame físico
– Avaliação laboratorial
• valores de referência de acordo com a região ou tipo de
população estudada.
Sinais e sintomas:
• Sinais clínicos e sintomas devido a diminuição da
oxigenação para os tecidos causando:
• fadiga,
• palidez,
• dispnéia sob esforço,
• diminuição da PA e
• aumento da FC,
• palpitação,
• vertigem e
• dor de cabeça.
Hemograma - V.R
Homem Mulher
He 4,5 – 5,5 4,0 – 5,0

Hb (g/dl) 14– 18 12 – 16
Ht (%) 40 – 50 35 – 45
VCM
(HTx10/Hc) 82 - 92 82 - 92
HCM
(Hbx10/Hc) 27 – 32 27– 32
CHCM
(Hbx 100/Ht) 32 - 36 32 - 36
Legenda
WBC: leucócitos totais; RBC:
eritrócitos; HGB:
concentração de
hemoglobina; HCT:
hematócrito; MCV: volume
corpuscular médio; MCH:
hemoglobina corpuscular
média; MCHC: concentração
de hemoglobina corpuscular
média; PLT: contagem de
plaquetas; MPV: volume
plaquetário médio; RETIC:
contagem de reticulócitos;
CHr: concentração de
hemoglobina dos
reticulócitos; LUC: células
não coradas. No diferencial
de leucócitos: % (valores
relativos) e # (valores
absolutos).
Anemias carenciais
• Causadas pela deficiência de um ou mais nutrientes
essenciais para a produção de glóbulos vermelhos,
como o ácido fólico, vitamina B12, B6 e o ferro.
• Comp. de Reprodução -> ácido fólico e vit.B12

Comp. de Maturação -> ferro e vit. B6
Tipos de Anemias Carenciais
•Anemia Ferropriva;
•Anemia Megaloblástica;
•Anemia Perniciosa;
Metabolismo do Ferro
• Participa das seguintes funções orgânicas:
– Produção de hemoglobina e mioglobina
– Cofator enzimático para reações químicas (CK)
– Constituição de enzimas como catalase e
peroxidase
– Síntese de proteínas como colágeno
– Síntese de dopamina
– conversão de ribose a desoxirribose
Principais Fontes de ferro
• O ferro encontrado na carne é prontamente
disponível
• A vitamina C facilita sua absorção pela
conversão de Fe3+ em Fe2+
Absorção, transporte e estoque do ferro
• A quantidade de ferro absorvida é

proporcional ao consumo e estoque.
• Após ser ingerido como ferro férrico ou ferro não

heme (Fe3+), é convertido a ferro ferroso (Fe2+)ou
ferro heme pelo estômago.
Absorção, transporte e estoque do ferro
• Controle da absorção é realizado pelo intestino

• Parte do ferro é armazenado no enterócito na forma de
ferritina
• Ferritina: apoferritina + micelas de hidroxifosfato
férrico
• 4.300 átomos de Fe3+ podem ser estocados desta
forma por uma partícula de ferritina.
• Circulante somente o necessário para repor perdas
diárias.
• O controle na absorção evita a sobrecarga de ferro no
organismo (hemossiderose)
Absorção, transporte e estoque do
ferro
• No plasma o ferro é transportado por uma

proteína (transferrina), sendo levado aos órgãos
de reserva (fígado, baço e medula óssea ).
• Transferrina possui receptores na medula óssea
• Quando o estoque de ferro é saturado forma-se
um composto insolúvel chamado hemossiderina.
Ferritina
O ferro é eliminado do organismo pelas secreções corpóreas, descamação das

células intestinais e da pele ou sangramento menstrual
Anemia Ferropriva
• Mais freqüente (atingindo 40 a 50% das crianças
< 5 anos).
• Crianças entre 6 meses e dois anos, mulheres em

idade fértil e gestantes são mais susceptíveis.
• Em homens adultos é rara (grande reserva) mas

pode acontecer em caso de sangramento crônico
Anemia Ferropriva - Diagnóstico
Laboratorial
• Hemograma:
– ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM
• Esfregaço : microcitose e hipocromia, com

possibilidade de poiquilocitose e hemácias em
alvo.
Anemia Ferropriva Diagnóstico
Laboratorial
Hemácias normais Hemácias microcíticas e

hipocrômicas
Hipocromia
Microcitose
Microcitose / Hipocromia
Metabolismo do ácido fólico
• Ácido fólico :
– Vitamina hidrossolúvel pertencente ao complexo B -

B9
– Presente na forma de poliglutamato principalmente
nos vegetais de folhas verdes, cereais, fígado e rim.
– Absorvida no duodeno e jejuno.
Ácido fólico
• Transportado pela α-2-macroglobulina e albumina
para os tecidos e principalmente para o fígado.
• No fígado é armazenado em pequenas quantidades na
forma de poliglutamato.
• Reservas limitadas facilmente esgotáveis (2 a 3 meses).
• Síntese de DNA
– Participa de reações metabólicas como coenzimas fazendo
transferência de Carbono
– Biossíntese das purinas e pirimidinas
– Metilação da homocisteína em metionina
Vitamina B12
• Chamada de cianocobalamina, sintetizada por
bactérias e fungos encontrados na água e no solo.
• Participa como co-fator enzimático na síntese de DNA
• Sua principal fonte são os alimentos de origem animal
(carne, ovo,leite...)
• Requerimento diário pequeno, porém é necessário de
3 a 4 anos para que a incapacidade de absorção ou
ingestão inadequada leve à deficiência de vitamina
B12.
Absorção e transporte da Vit. B12
• A absorção da vitamina B12 depende de sua ligação

no estômago com o “fator intrínseco” (FI)produzida
pelas células parietais da mucosa gástrica na
presença de suco gástrico.
• FI + B12 ->absorvido pelo íleo na presença de cálcio -

> na circulação é transportada pela transcobalamina
II sintetizada pelo fígado.
Absorção de Vitamina B12
Anemia megaloblástica
• Anemias causadas pela deficiência dos fatores de
reprodução da eritropoese (folato e vitamina B12).
• Causas da def. de ácido fólico (folato):
– Dieta pobre
– Alcoolismo
– Aumento da demanda (gestações repetidas,
anemia hemolítica)
– Alguns medicamentos antagonistas - metotrexato
Anemia megaloblástica
• Causas da def. de B12 cianocobalamina):
– Deficiência de fator intrínseco (gastrectomia e

anemia perniciosa)
– Vegetarianos exclusivos
– Deficiência de proteína de transporte
– Difilobotriose
Patogenia
• Deficiência de síntese de DNA acarreta retardamento
na maturação do núcleo
• Menor número de divisões mitóticas : < n. de células
Mitose
Aumento do
Diminuição
número celular
tamanho celular
mitose
Células macrocíticas
Globulos vermelhos
Diagnóstico laboratorial
• Esfregaço.
– Anisocitose
– Policromasia
– Presença de neutrófilos hipersegmentados
– Corpúsculos de Howell-Jolly e/ou anéis de Cabot
– Leucopenia
– Plaquetopenia
Diagnóstico laboratorial
• VCM e RDW
• Policromasia
• Anisocitose
• Bilirrubina
• Dosagens de Vitamina B12 e ácido fólico (folato)
no soro
• Dosagem ácido fólico eritrocitário
• Teste de Schilling
Macrócitos
Macrócitos
Pontilhado basófilo
Howell-Jolly
.
Hipersegmentação dos neutrófilos
Normal Hipersegmentado
Microcitose x Macrocitose
Anemia perniciosa
• Alterações autoimunes com perda de função da
células parietais do estômago pela atrofia gástrica
responsáveis pela produção do FI de Castle
• Fator hereditário: doença autossômica recessiva não
associada a atrofia gástrica
• Podem causar:
– Alterações hematológicas como gênese
megaloblástica
– Perturbações neurológicas (raras)
– Perturbações gastrointestinais
Anemia perniciosa
• Anemia do tipo macrocítica e normocrômica
• HCM
– Anemia leve: varia de 33 a 38 pg VR (27 a 32 pg)
– Anemia grave : varia de 33 a 56 pg
• Aumento do VCM tende a ser proporcional ao
grau de anemia
– Anemia leve ou moderada: VCM = 100 a 110 fL
– Anemia mais grave: VCM = 110 a 160 fL
• Teste de Schilling
Anemia perniciosa
• Leucócitos:
– Hipersegmentação neutrofílica
– Neutrófilos com 6 a 8 lobos
– Mieloperoxidase dos neutrófilos está aumentada
Tratando da anemia pra ficar fortinho...
Fim

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• VCM- volume corpuscular médio

• Através do VCM classifica-se as anemias

• HCM – hemoglobina corpuscular média

• CHCM - concentração de hemoglobina

• RDW (Red blood cell Distribution Width) –

Anisocitose - Variação no tamanho dashemácias

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• O hematócrito e níveis de hemoglobina variam:

• O diagnóstico anêmico baseia-se na:

He 4,5 – 5,5 4,0 – 5,0

• Comp. de Reprodução -> ácido fólico e vit.B12

• A quantidade de ferro absorvida é

• Após ser ingerido como ferro férrico ou ferro não

• Controle da absorção é realizado pelo intestino

• No plasma o ferro é transportado por uma

O ferro é eliminado do organismo pelas secreções corpóreas, descamação das

• Crianças entre 6 meses e dois anos, mulheres em

• Em homens adultos é rara (grande reserva) mas

• Esfregaço : microcitose e hipocromia, com

Hemácias normais Hemácias microcíticas e

– Vitamina hidrossolúvel pertencente ao complexo B -

• A absorção da vitamina B12 depende de sua ligação

• FI + B12 ->absorvido pelo íleo na presença de cálcio -

• Causas da def. de ácido fólico (folato):

– Deficiência de fator intrínseco (gastrectomia e

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