Ritha C.

Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP 2014

DERMATITE ATÓPICA
Sindrome constituída por um grupo identificável de sinais e sintomas que representa a
manifestação dermatológica da diátese atopica (dermatite atopica, asma e rinite alérgica). 40 a
50% tem asma ou rinite associada. 75 a 80% tem histórico pessoal ou familiar de atopia.
Toda vez que tiver acometimento respiratório, tem pior prognostico.
Prevalência – todas as raças e etnias. Tem aumentado em todo o mundo, principalmente em
grandes centros urbanos. 10 a 15% da população tem. Discreto predomínio no sexo feminino e
parece ser maior nas grandes cidades. Principalmente afeta lactentes e ccas pequenas ate 5
anos com 60% de cura na adolescência. Cura no inverno.

FISIOPATOLOGIA
Eosinofilia e aumento de IgE em 80% dos pacientes, mas 20% não tem, e tem quadro clinico
igual. Isso comprova que tem mais de um mecanismo na fisiopatologia da DA.
Se a mãe é atopica tem mais chance de o filho ter do que o pai. E se ambos forem afetados,
aumenta a chance ainda mais.
Possível frequência de HLA 3 e 9.
Na etiologia da DA temos um padrão de herança genética poligênica. E tem pacientes sem
histórico familiar com DA.
Perda da barreira cutânea, fatores imunológicos e extrínsecos.

ALTERACOES CUTANEAS
A principal alteracao do atopico é perda de água transepidermica e diminuição da retenção de
água no extrato córneo.
Há alteracao da filagrina. Alterações dos lipídeos cutâneos, diminuição dos lipídeos glandulares,
deficiência da enzima delta-6-dessaturase que converte o acido linoleico em gama-linolenico e
dihidro-gama-linolenico.
Diminuição das ceramidas – aumento da enzima deacilase da esfingomielina.
Não temos a proteína que organiza os queratinocitos para reter água (filagrina) e a formação do
sebo é irregular e faz com que perca principalmente as ceramidas. Essas são lipídeos muito
importantes para retenção da água.
Não há diminuição das ceramidas como no idoso. No idoso, com a idade, vamos perdendo a
enzima ceramidase. O padrão de não reter água do idoso não é inflamatório, apenas perde pela
idade. Já no atopico, há formação de sensibilização que altera o sistema imunológico e faz com
que ele se desvie para uma resposta humoral Th2.
No atopico há pele seca com alteracao imunológica – diferente do idoso.
Resposta vascular paradoxal – dermografismo branco.
Disfunção da sudorese que facilita o prurido.
Causas – deficiência na produção do sebo, reatividade a estímulos colinérgicos.
Mudanças na atividade da fosfodiesteras (aumento da atividade phosphodiesterase cAMP dos
leucócitos, com aumento da liberação de histamina e IgE).
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Alem das respostas aos estímulos alterada, resposta vascular alterada, há desvio imunológico
para Th2. Há formação de superantigenos – ag de proteínas produzidas por microorganismos
que se ligam ao MHC classe II, célula T com resposta CD4 e citocinas.
90% dos atopicos tem colonização por s. aureus pela alteracao da barreira. Causa insensibilidade
aos corticoides e facilita a cronicidade das lesoes. A pele de pessoas normais não tem tanto
Stafilo como nos atopicos.
Nos casos em que temos múltiplas lesoes há muito tempo sem tratamento, se não diminuirmos
stafilos, não conseguimos ter boa penetração de corticoides, pq esse excesso de estafilo diminui
a resposta dos corticoides.
Redução do limiar de prurido – por liberação de fatores e constitucional, coceira noturna. Não
existe dermatite atopica sem prurido. O processo de alteracao da barreira cutânea, faz aumento
da formação de IgE e eosinofilos, mas não há liberação de histamina absurda como na urticaria.
Os anti-histaminicos servem como sintomáticos ou sedação. O principal tratamento da DA é
recompor a barreira e não irritar. O corticoide tópico é o principal tratamento. O oral pode ser
usado em pequenos cursos e tem que ter cuidado pq pode dar rebote. A principal conclusão
atual é que não tem produção de histamina.
Os neuropeptideos estão presentes – excesso do prurido com liberação de substancia P,
peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, Il2, prostaglandinas tbm são liberadas.

FATORES IMUNOLOGICOS
Imunidade inata – rápida, todos tem. Quando há alteracao na resposta inata, são doenças auto-
inflamatorias. Acne, febres familiares, doença de Behçet, Crohn, sindrome PAPA, síndrome
PASH. Há alteracao na imunologia inata que é a primeira. E ela é determinada por fatores
genéticos. É chamada por auto-inflamatoria pq tem cursos de inflamação e depois melhora, mas
não há secreção dos ACS. Faz inflamação, mas não é igual doenças auto-imunes.
Imunidade adaptativa – esta alterada na DA. Há formação de células que fazem parte da
proteção. Macrófagos, monócitos, basófilos, eosinofilos. Os linfócitos podem liberar citocinas
tipo Th1 ou Th2. O linfócito virgem estimulado pela célula de Langerhan que pegou um
alergeno, estimula o linfócito nas suas populações. Elas vão mediar as reações adaptativas. O
linfócito CD8 = faz imunidade celular. O linfócito CD4 = faz imunidade humoral.
CD8 = sempre celular.
CD4 = tem uma porcentagem de resposta celular e outra de resposta humoral.
Quando estimulamos um linfócito CD8, ele vai ter sempre uma resposta Th1 – necrose e
apoptose celular (citotóxico). Quando estimulamos CD4, ele tem população de Th1 e Th2.
Quando há normalidade, sem problemas genéticos, fatores extrínsecos, teríamos 35% dos CD4
virando Th1 e 65% Th2, então a principal forma de resposta do CD4 é Th2. Na dermatite atopica,
essa relação vira 7:1. A resposta humoral é muito maior em detrimento da resposta celular.
Linfócito T virgem se diferencia em CD4 *helper ou CD8 *citotóxico. Ele é ativado pela célula de
Langherhan.
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O linfócito citotóxico já mata de uma vez, por isso sua resposta é celular. Na hora que ativamos
essa célula dendritica para saber se é CD8 ou CD4, vemos o MHC I ou MHC II. Isso é
predisposição genética da célula do receptor.
O MHC I – quando estimulado vira CD8 e o CD8 faz resposta celular mediada principalmente por
IFN fama.
O MHC II – quando estimulado vira CD4 que responde de 2 formas com citocinas Th1 (35%) e
Th2 (65%). Na DA há um predomínio de Th2-Th1 (7:1), principalmente na fase aguda, portanto
prevalecendo uma resposta Th2 que estimula os linfócitos B à formação de ACS IgE
principalmente. Com a idade, vai melhorando essa disfunção, e a DA vai melhorando.
Na DA crônica estável, há mais resposta Th1. E na DA aguda há mais resposta Th2.
MHCI sempre vira CD8 e sempre faz resposta Th1.
MHC II reconhece CD4 que faz resposta predominantemente Th2 (ação de Il4, 5, 10 e 13), mas
tbm faz Th1 (ação do IFN gama).
Na crise aguda não temos IFN fama. A IL-4 é a que principalmente estimula os linfócitos B a
produzirem ACS. A 5 – ajuda a diferenciar em eosinofilos.
Eles tem mais colonização e infecção por fungos e vírus (celulares e são mortos com resposta
celular). Se o individuo tem alteracao imunológica com alterações virais e fungicas e colonizacao
por stafilo aureus, tenho predomínio de Th2.
O prick test é resposta imediata. O patch test é resposta tardia. Todo individuo com DA tem
mais DC irritativa e menos alérgica – pq a alérgica é mais Th1 e eles não tem resposta Th1. Faz
mais DC pq eles não tem barreira, são muito sensíveis, mas não tem imunidade celular. Os
testes de contato são reação tipo IV de geo e Coombs – hipersensibilidade tardia que é mais
celular e Th1. Logo eles tem pouco. E tudo que for humoral é exacerbada. Dermatites irritativas
são super presentes.
Na fase aguda há diminuição de INF gama e na fase crônica há aumento de IFN gama
novamente e redução de Il-4.
Linfócitos T – células Th1 – mediam a produção de Il-2, INF gama, TNF. Ativação dos macrófagos
e promoção retardada de reações de hipersensibilidade. Faz parte das DC alérgicas.
Linfócitos T – células Th2 – estimulam Il4, 5, 10 e 13 que fazem ativação de células B que
estimulam plasmocitos e liberam ACS, fazendo resposta humoral.
Na DA predominam células Th2 – maior produção de Il-4, 5, 13 e diminuição de IFN gama na
fase aguda e Th1 na fase crônica, desencadeando produção de IgE. Temos depressão de reações
de hipersensibilidade tipo IV (pq é mediada por células). Há aumento e ativacao e proliferacao
de células T contribuindo para o desenvolvimento de reações inflamatórias. O infiltrado das
lesoes de pele de DA é de células CD4 e diminuição dos níveis de CD8.
IgE aumentada em 80% dos pacientes. Se atopia respiratória secundaria ao aumento de IL-4 e
IL-13 que induz o linfócito B produzir IgE – maior incidência de deficiência de IgA. Aumenta tanto
a IgE que as outras interleucinas ficam diminuídas. A IgA é das mucosas e participa de
fenômenos alérgicos.
Hipereosinofilia sanguínea se associa a gravidade e histórico pessoal de atopia respiratória –
causada pela liberação de Il-5 e diminuição de IFN-gama.
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Células de langerhans – estão aumentadas. A barreira não funciona muito bem, então qualquer
coisa que chegue La é considerada ag. Juntamente com um aumento de sua atividade na pele
lesional de pacientes com DA. Possuem IgE receptor que induz a liberação de IgE, eosinofilos são
atraídos para o local da lesão da pele. A célula de langerhans aumentada aumenta a
apresentação de superantigenos.
Queratinocitos – liberam citocinas IL-1 e TNF que atrai linfócitos Th2.
Mastocitos cutâneos e monócitos – papel não esclarecido com aumento variável.
Há defeito básico com resposta humoral aumentada e aumento de citocinas. Elas alteram o
sistema imunológico aumentando eosinofilos, alteram queratinocitos, monócitos, mastocitos –
com isso alteram todos elementos cutâneos que colaboram com a resposta Th2.

FATORES EXTRINSECOS
Quanto mais alergias extras e mais jovens – pior a DA. Intolerância alimentar junto com DA faz
com que haja uma DA mais grave. Da mesma forma que asma e rinite tbm associam-se a
quadros cutâneos piores. 40% das ccas com intolerância alimentar e DA tem principalmente por
ovo, leite, nozes, trigo, soja e pescado.
Pode ocorrer reações de hipersensibilidade aos alimentos por irritação por contato.
Se restrição alimentar na gestação ou lactação pode-se retardar a manifestação.
Probioticos – evitam crises graves e os melhores trabalhos são feitos com gestantes atopicas.
Com isso diminui resposta Th2 desde a gestação e há menor chance de ter bebe com DA.
Mulher tomando probiotico para regularizar a flora intestinal e reduzir a resposta inflamatória
diminuir a chance do bebe ter DA. É usado para profilaxia de gestante ou em crises graves.
A alergia alimentar em crianças é um indicador de mau prognostico e é mais associado com as
formas graves da condição. Da mesma forma que a asma.
As crianças melhoram, mas o melhor resultado é com as gestantes.
Aeroalergenos – poeira domestica, polens, fungos, ácaros. Melhoria da DA na poeira domestica
de ambientes livres. Testes de contato positivo para ácaros e outros alergenos. Aumento da
produção de IgE, ativação de mastocitos, basófilos e células de Langerhans.
Há DA graves que ate testes para coisas aéreas são positivas.
Auto-antigenos – podem ser formados. Produzem tanta IgE que esse excesso pode fazer com
que haja proteínas contra o excesso de IgE que perpetue a reação. Há períodos de inflamação e
melhora e ninguém consegue descobrir o porque. Colonização – tem resposta humoral e não
tem celular, por isso são mais colonizados por malazessia furfur e stafilo aureus. Por isso
algumas lesoes melhoram com cetoconzaol. Há principalmente colonização na cabeça e
pescoço.
Hormônios – exacerbações e remissões na gravidez, menopausa e menstruacao. A mulher
quando toma acido fólico já deve tomar probiotico a gestação inteira para evitar que o bebe
venha atopico.
Estresse – aumenta substancias inflamatórias que podem perpetuar a resposta Th2 – ansiedade,
depressão, desadaptação no trabalho pode cronificar. Os quadros são mais importantes nos
adultos e pré-puberes do que no bebe.
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Variações associadas a mudanças sazonais e mudança de local de residência, levam a alterações
nas manifestações.

RESUMO
DA – o principal sintoma é prurido. Há fatores genéticos envolvidos. Tem alteracao de barreira,
distúrbio imunológico. Fatores ambientais, agentes infecciosos e irritantes e fatores alimentares
associados.

QUADRO CLINICO
Prurido é o principal sintoma, desencadeado pela xerose, irritantes, alergenos, agentes
infecciosos, emocional, clima e hormônios, há xerose e eczema.
Em todas as fases tem que ter eczema- agudo, subagudo ou crônico.
Podem ter algumas localizações mais intensas – mãos e pés. Sempre é manifestação cutânea de
eczema – síndrome inflamatória na pele. Tem que ter prurido, eritema e descamação.
Se for aguda – edema, bolhas e vermelhidão. Edema intercelular com exocitose absurda. Mais
comuns nos pequenos, lactentes, crianças.
Subaguda – dessecamento com crosticulas, prurido e dor, ardor, vermelhidão, descamação e
fissuras da pele com aspecto seco e escaldado. A maioria dos casos chegam nesse grau.
Crônica – liquenificacao pelo prurido excessivo. Espessamento da pele, liquenificacao,
escoriações, fissuras, acompanha uma moderada a coceira intensa.
As lesoes de um estagio podem converter a outra.
Classificação – lactente (ate 2 anos), infantiil (ate 12 anos), adulto (após 12 anos)

LACTENTE – o principal dx diferencial é dermatite seborreica do lactente. 75% tem seu inicio nos
primeiros 6 meses a 1 ano. Na DA há prurido, recidiva, cronicidade. As lesoes afetam a face,
distribuição centrifuga, atingindo região malar, testa, couro cabeludo, queixo, orelhas e poupam
áreas centrais (nariz, rugas paranasais) – ao contrario da dermatite seborreica do lactente. Em
casos graves pode espalhar por todo o corpo dando eritrodermia. Pega face, superfícies
extensoras (pq ele não consegue se cocar, por isso pega nas extensoras, quando começa a se
cocar vai para as flexoras). Podem apresentar eczema herpético se cocarem muito e infeccionar.
INFANTIL – 2 a 12 anos – pega mais pregas, manifetacao aguda e subaguda inclusive
liquenificacao, pode afetar nuca, punho e tornozelo. Pode ter descamação capilar por DA e não
por DS.
ADOLESCENTE OU ADULTO – maiores de 12 anos, liquenificacao mais frequente, lesoes crônicas
com períodos de agudizacao, pregas de flexão, rosto (pálpebras), região perioral, couro
cabeludo e pescoço. Eczema nas mãos com alterações ungueais, podem cocar tanto os olhos
causando ceratocone e precisando de transplante de córnea. Não tem áreas seborreicas
atingidas e é descamação fina e não seborreica. E geralmente tem coisas atopicas associadas
que não deixam duvida. Acometem glúteos, maléolos.
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FORMAS ATIPICAS
Eczema das pálpebras, eritema e descamação, geralmente bilateral, pode ter liquenificacao, se
coceira intensa perda de sobrancelhas e cílios (sinal de Hertoghe). Fissuras infra e
retroauriculares e infranasais – apresenta eritema descamativo, secundaria ao prurido e xerose.
Pacientes com doenças neurológicas – Down, Parkinson, fazem mais eczemas atopicos – isso pq
a doença leva a uma alteracao imunológica e eles tem maior tendência.
Dermatite palmo-plantar – bem comum. 70% das ccas, espessamento e xerose afetando ou não
o dorso das mãos. Variante da dermatite plantar, eritema brilhante, seco, escamoso e fissurado,
respeita as pregas interdigitais.
Tem mais queilite descamativa e dermatite perioral. Manifestações persistentes, caracterizada
por eritema e descamação. A cronicidade é agravada pelas dificuldades dos pacientes em
controlar o impulso de morder os lábios ou umedecer a área afetada com a saliva. Piora no
inverno e com alimentos irritantes.
Dermatite ou eczema de mamilo – podem cocar os mamilos e ter componente compulsivo.
Mais frequente em adolescentes, sexo feminino 3 a 20% das DA. Fenômeno de Koebner com
exsudação e prurido.
Dermatite vulvar – mais raro. Mas existem atopicos que fazem eczema de vulva de repetição.
Há xerose e liquenificacao dos grandes lábios, crônica e recidivante. Pode ser manifestação
única e confundir com psoríase invertida.
Desidrose – tem maior chance de ter eczema desidrotico. Mais comum nas palmas do que
plantas. Vesículas simétricas seguidas de descamação, geralmente na face lateral dos dedos e
poupam dorso das mãos. Se pegar dorso de mãos e pés, costuma ter pior prognostico. Pode não
pegar dorso e pegar punho.
Dermatite atopica invertida – mais comum após lactação, áreas extensas e dorso das mãos,
papulas arredondadas, planas, cor da pele, descamação discreta e pouco prurido, rara.
Variante papulo nodular ou tipo prurigo – rara, mais em escolares, papulas ou nódulos
pruriginosos com crosta hemática central – localização nas extremidades. Se tiver antecedente
de DA vai ter mais prurigo. ***Doença mais prevalente do HIV – é DS e depois prurigo.
Eritrodermia atopica – forma grave em menos de 1%. Descartar imunodeficiências.

MANIFESTACOES ASSOCIADAS
Pitiriase Alba – lesoes desscamativas com tendência para o desenvolvimento folicular, confere
uma tonalidade esbranquiçada, são mais evidentes durante os meses de sol, na face e MMSS,
mais frequente em ccas – 30 a 40%. Se tiver queratose pilar associada é ctz do dx.
Ceratose pilar – todo atopico teve. 55% dos pacientes com DA. Mais comum nos membros,
aspecto de lixa mais perceptível nas áreas proximais dos membros. Existem formas extensas, há
alteracao da queratinizacao e é mais comum na adolescência.
Prega de Dennie-Morgan – resultado do edema da pálpebra inferior que revela a existência de
uma 2ª ou 3ª prega palpebral. Pode ser observado em 49% da população normal, sendo mais
frequente nos atopicos 75%.
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Hiperlinearidade palmo-plantar – aumento das linhas, sinal de xerose em 90%. Inflama as mãos
ao cortar alguns legumes, tem que usar luvas.
Obscurecimento periorbitario em 60% dos pacientes com DA. Pregas anteriores do pescoço.

COMPLICACOES
Alteracao ocular: ceratoconjuntivite atopica (cocam muito), bilateral, pruriginosa. Alteracao
vascular – vasoconstricao – palidez, dermografismo branco.
Infecções bacterianas – alteracao da imunidade.
Infecções virais – molusco, HPV, herpes e varicela zoster.
Erupção variceliforme de Kaposi – erupção generalizada grave de vesículas com erosões, febre
baixa e linfadenopatia. Mais frequente em lactentes imunossuprimidos. (Darier, hiperqueratose
epidermolitica, DA, pênfigo foliáceo, PRP tbm pode ter).
Infecções micóticas – mais frequente do que na população geral, principalmente por T. rubrum.
Eritrodermia esfoliativa – eritema, descamação, febre e linfadenopatia, desencadeada por
infecções ou corticoides, pode evoluir com sepse, ICC, alteracao térmica e perda proteica.
Complicações oculares – cataratas anteriores bilaterais em forma de escudo, ceratocone pelo
prurido.
Retardo do crescimento – por catabolismo ou corticoides.
Fatores psicossociais – conflitos emocionais podem exacerbar, elementos pré existentes da
personalidade pioram pela dermatite, DA ativando problemas no paciente ou na família.

DIAGNOSTICO
3 ou mais graves e 3 ou mais menores devem ser atendidos para o dx.
MAIORES
o Prurido
o Morfotopografia das lesoes
o Caráter crônico e recorrente
o Historia pessoa ou familiar de atopia (tem locais que já é critério menor pq tem casos
que não tem historia familiar)
MENORES
o Xerose
o Ictiose – exagerado vincos palmares – queratose
o Tipo I reatividade da pele – na pele em testes cutâneos
o Níveis de IgE serica elevados
o Idade de inicio precoce
o Tendencia para infecções de pele e deficiencia da imunidade celular
o Dermatites não especificas da Mao e pe
o Eczema de mamilo
o Queilite
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o Conjuntivites recorrentes
o Infra-orbitaria (Dennie-Morgan) prega cutânea
o Ceratocone
o Catarata subcapsular anterior
o Anéis Eye (olheiras)
o Pitiriase Alba
o Dobras da pele na face anterior do pescoco
o Prurido induzido pelo suor
o Intolerância a alguns alimentos
o Dermografismo branco

PROGNOSTICO
Curso crônico com exacerbações e remissões
50% cura com 2 e 3 anos
75% curam na adolescência
Fatores adversos – inicio tardio, após 15 anos, padrão invertido, discoide, problema social e
desentendimentos entre pais.
Fatores mais desfavoráveis – inicio precoce, padrão seborreico e uso de medicação adequada.
(precisa de ciclosporina)

EASI – (ECZEMA AREA AND SEVERITY INDEX) INDICE DE SEVERIDADE DE AREA DE ECZEMA
Leva em consideração eritema, induracao-papulas, escoriação e liquenificacao.
0 a 3 sendo 0 nenhum e 3 grave.
Área de superfície corpórea de 0 a 6.

IGA – (INVESTIGATOR´S GLOBAL ASSESSMENT)

Medida estática das lesoes de pele.
Não há utilidade pratica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatite seborreica, psoríase, pitiriase rósea, pitiriase rubra pilar, eritrodermia ictiosiforme.
Dermatite de contato, líquen simples crônico.
Dermatofitose, escabiose, candidiase.
Linfomas, histiocitose (eczematoso, mais generalizado)
Síndrome de Wiskott-Aldrich, Hiper-IgE, imunodeficiências.
Síndrome de Netherton, deficiência de zinco, de niacina, de piridoxina, fenilcetonuria.

TRATAMENTO
Evitar sabões, cosméticos, roupas de La ou sintéticas, detergentes, branqueadores ou
amaciantes, extremos de temperatura (20-24º C) e baixa umidade (45-55%), banhos frequentes
e prolongados, exercícios físicos e suor, infecções (S. aureus e P. ovale), fatores emocionais.
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Banhos rápidos e mornos, sabão cremoso e pouco, secar sem esfregar, hidratação
imediatamente após, evitar loções com água ou álcool, controle de aeroalergenos – pó, pelos,
insetos, tapeçaria, pólen, limpeza úmida. Alimentos – fica na duvida. Podemos tirar por 2
semanas e depois reintroduzir. Se na reintrodução há piora dos sintomas, posso relacionar a
comida com o problema – dai encaminhamos ao alergista.
UMECTANTE – atrai água para a camada córnea, glicerina, sorbitol, ureia, alfa hidroxiacidos.
Indicado para xerose e ictiose, causa irritação – não é bom para atopicos ureia pq irrita.
EMOLIENTE – suaviza a pele ao preencher os espaços da pele escamosa com óleo. Exemplo –
colesterol, ceramidas, ácidos graxos, esqualeno. Bom para xerose. Nem sempre só isso é eficaz.
Os melhores são so que tem todas as classes e na DA temos que recompor a barreira sem irritar.
Alimentos que tem maior chance dos atopicos terem alergia:
o Lactentes – leite de vaca, ovos, amendoim, soja.
o Pré-escolares – leite de vaca, ovos, amendoim, nozes, soja, trigo, pescados, mariscos,
porco, frango.
o Escolares – adultos – amendoim, nozes, pescados, mariscos, porco, frango.
Orientações e hidratação – principal tratamento.
Corticoides tópicos – primeira opção. Funciona como antiproliferativo, vasoconstritor,
antiinflamatorio. 1x ao dia, avaliar semanal ou a cada 2 a 4 semanas, cuidado em dobras, uso
aberto, oclusivo seco ou úmido. Associação com atbs e modificadores da resposta imune
(tacrolimus e pimecrolimus – não tiram ng da crise, e não evoluem com taquifilaxia e nem
atrofia cutânea). O problema dessas drogas é que podem arder, ter tolerancia e são caras.
Veículos – unguento (maior penetração e hidratação, menor reação, não usar na fase aguda,
cremes no rosto, áreas úmidas e pilosas, loções ou géis (couro cabeludo, podem arder).
POTENCIA DO CORTICOIDE
o Baixo – hidrocortisona.
o Moderado – desonida.
o Alto – mometasona, metilprednisolona, fluticasona, prednicarbato.
o Muito alto – clobetasol, halobetasol.
Alcatroes, efeito antiinflamatorio, coaltar 5%, canfora, mentol (alivio do prurido) – caso haja
eczema agudo e fissura não pode fazer pq vai arder.
Antihistaminicos – antipruriginoso e sedativos. Os sedativos é para evitar o ato de coçar.
Antihistaminicos tópicos – não podem ser usados pela capacidade de sensibilização (fenergam).
Hidroxizine 2mg-kg-dia.
Corticoides sistêmicos – não são primeira escolha, mas devem ser usados quando as outras são
ineficazes. Vamos dar pulsoterapia e tirar, curtos períodos de tempo.
Antibióticos – tbm podem ser usados em pulsos. As vezes deixamos na manutenção.
Inibidores da calcineurina – inibem a calcineurina e inibem a transcrição de citocinas IL2, 4, 5,
10 e IFN. Eficaz com menos efeitos colaterais que os corticoides.
o Tacrolimus – 0,03% ou 0,1% unguento e pimecrolimus é creme a 1%. Não pode ser
usado em DA infectada, infecções, neoplasias, gravidez, lactação, vacinação nos 15 dias
anterioes.
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CORTICOIDES TOPICOS X PIMECROLIMUS

Anti-inflamatorio não seletivo (muitos efeitos colaterais) x anti-inflamatorio seletivo (inibidores
da calcineurina que na via toda da inflamação é apenas uma parte). Por isso na aguda não
funciona.
Períodos curtos x uso prolongado (não causa atrofia e nem taquifilaxia)
Cuidado em pele delicada x segurança em pele delicada
Atrofia e telangiectasia x sem alteracao local
Reduz as células de Langerhans x não reduz as células de Langerhans (primeira porta de entrada
para apresentar antígenos, com isso fica susceptível a outros problemas).
Pais (corticofobia) x segurança
TACROLIMUS X PIMECROLIMUS
Desenvolvido para transplante x desenvolvido para DA
DA grave x leve a moderada (não adianta para DA grave)
Baixa afinidade pela pele x maior afinidade pela pele.
Mais permeável x menos permeável
Efeito potencial sistêmico x sem efeito potencial sistêmico
Não se comprovou redução das crises x não se comprovou redução das crises
Ardor em 26 a 58% x ardor em 0,5 a 6%
Pacientes maiores de 2 anos x pacientes maiores de 3 meses.
***tacrolimus é mais potente, arde mais, serve para casos mais graves. Mantem fora da crise,
mas não tira da crise. É um poupador de corticoide. O único que tira da crise é corticoide.
Nutratopic RX creme 2 horas antes do corticoide – poupa corticoide. Creme de barreira com alta
afinidade e tudo que vier depois irrita menos e ajuda.

Interferon – o equilíbrio entre a alteracao Th1-Th2 subpopulacoes de linfócitos, com predomínio

do ultimo, faz com que os pacientes com DA evidenciam uma deficiente produção de IFN gama.
Há diminuição do inteferon, então vamos colocar (não é comum, mas pode melhorar). Dose de
5microgramas por m2 por dia por 3 meses, alcança bons resultados com escassos efeitos
secundários.
Efeitos adversos – mialgias, febre, calafrios, cefaleia, mielotoxicidade, hepato-cardio-
neurotoxicidade.
Antagonistas dos leucotrienos – leucotrienos são mediadores gerados pela cascata do acido
araquidônico através da lipo-oxidase. Usado em asma grave junto com DA. Montelucaste,
zafirlucaste, podem causar Steven-Johson e ate NET. Quem tem asma pode ter ótimos
resultados, e se manter a pele hidratada melhora bem.
Anticorpos monoclonais – omalizumab – dirigido contra IgE, basiliximab – contra IL-2,
alternativas par ao futuro. Não funcionam em todos os casos pq 20 a 30% não tem aumento de
IgE. É o futuro para casos graves.
Ciclosporina – ótimo resultado em crianças. Suprime a imunidade mediaca por células, reduz a
ação das citocinas, a imunidade humoral em menor grau e inibe a transcrição das citocinas por
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bloqueio da calcineurina. Opção para formas graves de DA. Se não der certo a ciclosporina
vamos tentar outros. Mínimo de 6 meses. Cuidado com distúrbios da função renal, hepática, HÁ,
Ca prévio ou em curso, epilepsia, gravidez, imunodeficiências. Evitar uso concomitante com
imunossupressores, antibióticos (eritro, claritro, rifampicina, bactrin), anticonvulsivantes, AINE,
azois, diuréticos. Recorrência após retirada, efeitos secundários podem restringir seu uso. Dose
de 3 a 5 mg-kg-dia por 2 meses com redução gradual, não usar por mais de 6 meses em crianças
(doses divididas de 12-12h). pode fazer rebote, então fazemos ataque de 2 meses e depois
vamos reduzindo nos outros 4 meses.
Antimicrobianos – stafilo aureus tanto na pele afetada e na saudável de pacientes com DA
garante seu uso. Bons resultados nas exacerbações da doença. Pode-se adicionar anti-septicos
no banho ou VO.
Fototerapia – escolha em DA grave e mais no caso da UVB 311nm, mas tbm pode ser PUVA na
fase aguda e grave. O problema de colocar o primeiro infante na luz aumenta o
fotoenvelhecimento e Ca de pele no futuro. Só vai para fototerapia os intolerantes a tudo.
Ciclosporina fez IRA, do contrario, é melhor em pacientes adultos. O problema é que
fotoenvelhece e aumenta a chance de carcinogenese.
Inibidores da fosfodiesterase – tentativa de down-regulation da atividade da fosfodiesterase
com inibidores específicos (papaverina, cafeína, teofilina), não alcançaram os efeitos desejados.
Novos medicamentos deste tipo estão em um estagio avançado de desenvolvimento
(imidazolidinona).
Imunoglobulina intarvenosa – usada para doença de Kawasaki, dermatomiosite e doencas
autoimunes, não tendo principal indicação na DA. Faz bloqueio dos receptores de macrófagos,
neutralização de ACS e antiproliferacao. Na DA usada na dose de 1-2g-kg dividida em 2x ao mês,
os resultados não foram tão positivos como se esperava, e o custo é elevado. Costuma ser
melhora que Ig.
Talidomida – antiinflamatorio, imunomodulador não imunossupressor e anti-angiogenico.
Diminui TNF e IFN, e a relação de T auxiliares e T supressores. Cuidado com teratogenicidade. 50
a 100mg-dia.
Micofenolato mofetil – suprime a proliferação de linfócitos T e B e o recrutamento de
leucócitos. Dose de 1000mg 12-12h. toxicidade gastrointestinal, leucopenia, infecções
oportunistas. Não é comum ser usado. Geralmente mais em adultos.
Azatioprina – imunossupressor, provoca citotoxicidade nos linfócitos T. dose de 1 a 3 mg-kg-dia,
toxicidade gastrointestinal, depressão da medula óssea e infecções oportunistas.

ALGORITMO
Medidas gerais, orientações e hidratação é o começo. Leve a moderada – inibidores de
calcineurina tópicos. Boa resposta a hidratação e sem resposta ou DA grave vamos fazer terapia
com corticoide tópico e atb. Se não tiver resposta – ataduras úmidas com esteroides ou
fototerapia. Fazer suporte emocional, antihistaminicos e esteroides orais. Ciclosporinas,
micofenolato mofetil, MTX, gamaglobulinas endovenosas, azatioprina, imunobiologicos.
Ataduras úmidas são ótimas para serem utilizadas.