IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo

AULA 1 (16/11) Vai ter conversão das imunoglobulinas que já

tiverem no seu corpo para IgE. O LB permite
Hipersensibilidade a mudança de isotipo pois nessa resposta vai
precisar de IgE, sendo assim, vou ter que
A gente tem 4 tipos de hipersensibilidade: tipo converter alguma molécula de IgM ou IgG
1, que é imediata, tipo 4, a gente fala que é a para IgE. Essa mudança de isotipo acontece
tardia e as outras duas vai depender de algo, para que o corpo tenha uma resposta mais
que já está acontecendo. imediata, não pode esperar pra produzir, pois
demoraria muito tempo, por volta de 7 dias.

São reações que vão acontecer no exato

momento que você ficou exposto ao alérgeno,
ou em até 12 horas após também é
considerado imediato.

Nesse primeiro padrão, como vai surgir o IgE,

teremos que ter mastócito, basófilo e
eosinófilo, que é o padrão TH2. Terá a
degradação de histaminas, que são os
principais mediadores liberados pelo
mastócito. Por isso que quando temos alergia
tomamos anti-histamínico. Isso vai levar a um
quadro bem exagerado.

A tipo 1 é a que mais acontece em Na hipersensibilidade tipo 2 terá formação

processo alérgico e parasitário, e de anticorpos IgM e IgG, então demora mais
principalmente no alérgico. Por exemplo, comi um pouco, pois tem que formar o anticorpo.
camarão e me empolei na hora ou tive picada Normalmente, isso vai ser contra os antígenos
de abelha, tive alergia e quase deu choque celulares, ou seja, algum patógeno
anafilático, que é uma reação química, que vai intracelular, e contra matriz tecidual.
resultar nisso. Sendo assim, por ser imediata,
a 1 é considerada a mais grave delas. O padrão de resposta que forma IgM e IgG
é o Th1, então esse é o padrão da
hipersensibilidade tipo 2. O mecanismo de
lesão tecidual vai ser fagocitose, sistema
complemento, interferência de função celular,
que é exatamente o que acontece no padrão
Th1. Se esse padrão Th1 exacerbar, será
formado o complexo antígeno/ anticorpo, e
esse tipo de resposta passa a se chamar
hipersensibilidade do tipo 3 quando tem
depósito de imunocomplexo. (ou seja, a
hipersensibilidade tipo 3 é como se fosse o avanço do
quadro/ complicação da hipersensibilidade tipo 2)

Ao ativar a hipersensibilidade tipo 3,

teremos imunocomplexo, IgM e IgG
No tipo 1 de hipersensibilidade vai haver circulante, neutrófilo e plaquetas (sistema
respostas imunopatogênicas: complemento ativa cascata da
coagulação). Se formar imunocomplexo, será
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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
formado muita ligação antígeno/ anticorpo e o seja neoplasia porque vai ativar as vias. E vou
sistema complemento vai estar junto, por isso ter produção de interferon e TNF e destruição
gera ativação da cascata de coagulação. Vai de células principalmente por sequência.
ter inflamação mediada pelos receptores do
complemento (alta ativação do complemento). Hipersensibilidade tipo 1
Quando temos a parte de um processo
 Ligação na porção FC (complemento alérgico, por exemplo, quando tomamos uma
liga na porção FC do anticorpo e lá na vacina, tem teste no antebraço que
hipersensibilidade tipo 1, para precisamos fazer para ver se temos alergia,
degranular mastócito, o macrófago tem antes de aplicar, para evitar algum tipo de
que ligar no anticorpo na porção FC, reação alérgica.
epson, R1 para gerar degranulação).
Se o paciente tiver o problema, a partir do
OBSERVAÇÃO: A hipersensibilidade tipo 1 momento que é inoculada a medicação ela vai
é reação imediata - padrão TH2. A tipo 2 é funcionar como um alérgeno, ou seja, ela vai
padrão TH1. A tipo 3 é padrão TH1 - induzir um processo de irritação. Com isso, eu
piorado, quando forma imunocomplexo vou começar a degranular mastócito, que
(quando está chegando perto de Treg). vai liberar a histamina gerando
Ex.: Paciente internado, iniciando sepse, vasodilatação. Associado a este processo,
algumas bactérias no sangue - Padrão TH1, se eu estou gerando a vasodilatação, vai
hipersensibilidade tipo 2 - mesmo usando migrar mais sangue para o local e vai gerar os
sistema complemento. Só vira sinais flogísticos de dor, calor, rubor e edema
hipersensibilidade tipo 3 se começar a ter - via padrão Th2.
depósito de imunocomoplexo.
Se for na pele do braço, vai ter uma reação
Sistema complemento está presente no rápida, mas não vai ter nenhuma outra
padrão TH1 e só vira hipersensibilidade tipo 3 complicação. Por exemplo, que tem alergia a
se começar ter deposito de imunocomplexo. picada de mosquito, quando via na roça e fica
aquelas “bolas” vermelhas, é uma reação
OBS: Tudo é TH1, tirando a hipersensibilidade imediata. É uma hipersensibilidade tipo 1.
tipo 1, as demais são th1. Quando está Você está com alergia a uma proteína do
desenvolvendo padrão antes de exacerbar a vetor.
resposta eu estou em hipersensibilidade tipo
2. Comecei a produzir imunocomplexo demais Alguns estágios de hipersensibilidade tipo 1 –
– hipersensibilidade tipo 3. imediata - vão acontecer dentro da primeira
hora ou pode demorar até 12 horas após a
Hipersensibilidade do tipo 4 - quando eu exposição ao alérgeno. Não demora mais de
tenho CD4, CD8 e macrófago, então vai estar 20 horas.
todo mundo trabalhando juntos, estão
trabalhando contra patógeno Exemplo: Você vai para a casa de alguém
intracelular. Primeiro ativa CD8, e depois jantar e não aconteceu nada. Mas um pouco
CD4, aí ativa o macrófago junto pra limpeza e depois de sair, já tem a reação e empola todo
tudo mais. Então a gente vê que o tipo 4 tá o corpo. O que aconteceu foi um pico
relacionado com patógeno intracelular. O eosinofílico. Porém, esse pico mais tardio é
HIV, por exemplo, se enquadra nesse tipo de menos grave do que o pico inicial de uma
hipersensibilidade. hipersensibilidade imediata. Isso porque, no
pico inicial, o corpo respondeu de uma forma
muito intensa e muito rápida. Se o paciente
A tipo 2 pode ou não ser intracelular, a 4 é não correr vai dar edema de glote, vai inchar
obrigatoriamente intracelular a não ser que tudo e a pessoa pode morrer.

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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
Características da hipersensibilidade do tipo granulação, liberar interleucina do padrão,
1: alergia, atopia, choque anafilático, que é Linfócito B, que depois vai aumentar a
mais comum de acontecer, isso sempre mudança de isotipo com os plasmócitos, que
depois que tiver contato com o antígeno. Tem vai auxiliar na degranulação de mastócitos e
pessoas que tem alergia a camarão tão forte não só histamina, mas vou ter os leucotrienos
que se alguém estiver fritando camarão e ela sendo liberados, célula C4 e D4 (fator D4, que
chegar, ela não precisa nem ter comido o estabiliza c3bBb) ambas fazem parte do
cheiro já estimula. Isso porque levanta sistema complemento e aumentam a
aerossol e fica no ambiente e quando ela liberação de prostaglandinas, que vai piorar o
respira, o que está no aerossol já é suficiente quadro do paciente, induzindo o processo
para gerar algo na pessoa. de vasodilatação.

O que media a intensidade da resposta ao OBS: Na hipersensibilidade tipo 1, no início

alérgeno é o corpo de cada um, ou seja, o ocorre padrão Th2 e só depois que começa
quanto o seu corpo reconhece aquela a vasodilatação (que corresponde ao início
substância como antigênica e perigosa. do processo inflamatório) é que começa a
ter padrão Th1, mas o Th2 sempre vai estar
Então, eu vou ter IgE. Os macrófagos vão se mais alto.
ligar nos receptores FcƐ-R1 e ocorrer a
degranulação de mastócitos, basófilos e Os casos muito intensos ocorrem quando a
eosinófilos, liberando principalmente a pessoa tem a alergia, mas insiste em entrar
histamina. em contato com o antígeno, mesmo que em
poucas quantidades ou tomando a medicação
Os linfócitos vão mediar, principalmente, com anti-histamínico. Essa pessoa não vai ter
padrão Th2. a manifestação do processo alérgico, mas ela
vai estar estimulando a resposta imune dela,
Para acontecer a hipersensibilidade tipo 1, porque o anti-histamínico bloqueia o efeito da
que é a mais grave, normalmente existe uma histamina, mas não bloqueia a secreção de
predisposição genética, ou seja, a mãe ou o histamina e paralisa a resposta do sistema
pai do indivíduo de ter alguma alergia grave. imune. Quem faz isso é o corticoide. Portanto,
Pode ser também que houve algum problema quem tem esse comportamento está
na primeira infância que não o indivíduo camuflando o efeito do padrão Th2 no seu
desenvolver o sistema imune e reconhecer corpo usando a medicação, ou seja, está
certas substâncias, desenvolvendo alergias impedindo apenas a captação da histamina
tópica, por exemplo. pelo receptor, mas todo o resto ainda está
Pode ser que a criança não tenha sido acontecendo. Então, a pessoa está,
amamentada corretamente ou não andou no silenciosamente, estressando o sistema
chão, brincou na terra e etc. imune e intensificando a resposta alérgica, de
tal forma que a medicação em algum
Esse antígeno ou esse alérgeno, momento não vai mais funcionar e ela vai
normalmente, é proteína ou alguma entrar em choque anafilático.
substância química, extremamente comum
isso acontecer. Eu comecei falando de alguns O que vai acontecer é a ativação de NK, ativar
medicamentos, penicilina de alguns anti- padrão Th2 e isso começar a liberar IgE. Por
inflamatórios, tem pessoas que dependendo isso, não podemos dizer que só estímulo
da classe de medicamento que ela vai exercer extracelular vai desencadear, porque eu
uma resposta forte. posso ter ativação de padrão Th2 por estímulo
intracelular também. Por exemplo, quando há
Descrição da resposta de predisposição genética, pode ser que a
hipersensibilidade tipo 1: linfócito gerando liberação de um composto da própria célula
resposta padrão th2, ativação de mastócito de seja suficiente para induzir o padrão.
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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
Por exemplo, a NK reconhece, entra lá a DC e O IgE vai fixar na superfície do patógeno para
libera o IL-4. Ai, eu começo a formar todas as tentar matar, porém a pessoa não gera uma
quantidades de populações TH2. O que alergia em detrimento de estar localizado só
acontece com essas pessoas que tem para aquela estrutura. Agora quando é por
predisposição genética é que eles fazem isso exemplo, uma picada de abelha vai entrar na
numa rapidez maior que a gente que não tem. corrente sanguínea e então se esparrama e só
É como se o organismo dessas pessoas já diluiu no sangue, o mesmo ocorre com a
estivesse treinado em produzir isso de uma picada de um inseto que fica com ´bolas
forma muito mais rápida que os outros, então vermelhas’. Essas bolas vermelhas
ele vai fazer a indução de IgE e a produção da acontecem porque ele picou a parte de é
resposta com uma velocidade maior, porque epiderme, sem pegar vaso, se pegar vaso
ele tem predisposição genética, então pra ele pode dar sistema.
é muito mais fácil montar essa resposta
alérgica do que o padrão TH1 dele. Então dentro desse quadro a gente tem na
parte dos eosinófilos a liberação de grânulos
Fases efetoras: os grânulos que vão ser proteicos e as enzimas que vão produzir o
liberados: histamina, heparina, proteases, perfil de peroxidase pelos eosinófilos. Dentro
fatores de crescimento endotelial, IL 8 e dessa parte, como eu vou ter umas leves
quaisquer outras citocinas. Vai ter mediador destruições, eu vou ter remodelação tecidual,
pré-formado (pessoas com predisposição onde o tecido vai tentar vencer aquele
genética). estímulo que está acontecendo e vou ter a
morte né parasita ou até mesmo das células
O que vai acontecer na parte dos recém do hospedeiro.
sintetizados? vai ativar a via do ácido
araquidônico, então eu vou ter fosfolipase Os eosinófilos, nesse momento, ajudam a
ativa que cliva o ácido araquidônico e produz degranular para tentar matar helminto
o de membrana e também produz o ácido (platelmintos e nematelmintos), como: tênia,
araquidônico livre, faço prostaglandina e neurocitocercose, shitosoma que é
tromboxano e os leucotrienos, então esse é o plateominto, já nematelmintos, tenho ascaris,
padrão mais efetivo de ativar a produção de necator, ancilostoma, enterobios, e filaria, que
prostaglandinas e tromboxano com ficam localizados nos intestinos delgado e
leucotrienos, que é a via do ácido grosso, ou seja, está mais focal. Os
araquidônico. Então a gente tem os grânulos leucotrienos, que também estarão
e a via ativada na hipersensibilidade do tipo I. trabalhando na resposta, tentam ativar a via
do ácido araquidônico e produzir citocinas (IL
Consequências disso: aumento da 3, IL5 - produz muco). Tenho também
permeabilidade vascular, broncoconstrição, mastócitos e basófilos que quando ativados
hipermotilidade intestinal, gerar quadros vão fazer a liberação de uma resposta com
inflamatórios, injúrias teciduais onde vai TCD4.
depender da enzima criptase que está sendo
liberada, que rompe tecido, então eu vou ter
uma injúria só que mais demorada embora o Vai gerar constrição brônquica, que é o que
efeito seja rápido, onde se lesionou quando vai gerar a falta de ar. E os corticosteroides
está entrando numa fase mais tardia. vão gerar as aminas biogênicas e como ele vai
para as aminas biogênicas, o corticoide vai
A hipersensibilidade IV, como ela é tardia ela bloquear o processo inflamatório. Essa parte
tem muito mais lesão tecidual do que qualquer de produção de constrição é principalmente
outra, em detrimento de ser tardia. Na por causa da histamina, do leucotrieno e da
imunidade de quem tem helminto vai ter IgE prostaglandina que está sendo formada.
alto também, onde vai ser o mesmo padrão,
onde o TH2 liberei a célula B secretou IgE.
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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
Hipersensibilidade do Tipo II: Na eritroblastose fetal, a mãe é negativa, o
filho vai ser positivo, sensibiliza a mãe, no
Antígenos associados à superfície de células próximo contato se ela for ter outro filho
do organismo e anticorpos. Exemplo: Uma positivo, começa a dar hemólise nas
doença autoimune está fazendo a hemácias, mas hoje em dia tem vacina para
hipersensibilidade do tipo II, pois ela está isso, como se fosse para dessensibilizar. Só
reconhecendo nossa célula como patógeno. que é algo curto, porque se tomar o anti-anti
RH duradouro, vai provocar o depósito de
Destruição de células ou tecidos, vai ter imunocomplexo e entra na hipersensibilidade
ativação de sistema complemento, fagocitose, 3. Aí ou perde o neném, ou tem problema leve.
mediados por anticorpo. Lembrando, o problema da heritroblastose
fetal só acontecerá na segunda gravidez.
As autoimunes, as anemias hemolíticas,
trombocitopenicas mediadas por reação Na doença hemolítica, por essa
imune, tipo malária, dengue e Parvo. Que vai incompatibilidade, ou incompatibilidade total,
induzir uma hemólise por causa de algum tem como consequência que os anticorpos
microorganismo tipo 2, transfusão sanguínea vão passar pela placenta da mãe, e vai atacar
por incompatibilidade, por exemplo, a os antígenos, sendo ele os eritrócitos do
eritroblastose (por sensibilização) e a doença neonato, e aí começa a destruir não só do
autoimune do recém-nascido. neonato, como da mãe, porque vai ser uma
via de mão dupla a destruição.
Nesses quadros observa-se que há um
contato prévio para exacerbar esse tipo de Na fisiopatologia os anticorpos maternos vão
resposta, só que é um padrão Th1, que na fixar no antígeno presente na membrana dos
curva do gráfico, caracteriza-se como a subida eritrócitos, fazendo o complexo antígeno-
da curva (Hiper 2). A descida da curva, anticorpo, que vai aumentar. Esse
geralmente é o padrão Th2. imunocomplexo alto é hipersenssibilidade tipo
3, só que está dentro do tipo 2. Sendo assim,
Tem doença autoimune que a formação do a tipo 3 é a piora da tipo 2, quando está
anticorpo é por receptor da célula de chegando em Treg, está saindo do tipo 2 e
sinalização, o que é um grande problema, entrando no tipo 3.
porque vai deixar de ter efeito porque ou vai
ter um hiper efeito ou bloquear a ação do
receptor – pode acontecer as duas coisas. Se
um anticorpo liga e ele estimula, ele pode
hiper estimular porque pode permanecer
ligado até o sistema complemento dar um jeito
de degradá-lo, mas pode ter casos que vai
destruir os receptores (aconteceria depois da
hiper estimulação) porque começa
reconhecer como patógeno. Então a célula
começa a produzir receptores e em seguida
degrada, isso ocorre até parar de sintetizar o
receptor de superfície e promovendo ausência
total de reconhecimento.
*FALANDO DO SLIDE: Onde está marcado
Nessa do tipo 2, normalmente, chega no de amarelo é mostrando que aquelas regiões
processo de fagocitose, em um processo de têm antígenos que estão sendo reconhecidos
inflamação normal, que é o padrão Th1, de pelo anticorpo do corpo é uma uma figura de
injúria inflamatória. Vai ter os sinais flogísticos. lâmina de imunofluorescência, e aqui

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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
mostrando a produção dos anticorpos Como a vacina de alergia funciona?
(sistema complemento é só IGG1 e IGG4, A vacina é um anti-anticorpo, quando o nosso
IGG3 também, mas IGG2 não). anticorpo estiver sendo modulado a vacina é
um anti-anticorpo.

Em tratamentos em que a pessoa tira o

próprio sangue (autoimunoterapia), a Dani
considera um risco grande, porque quando
você tira seu sangue e põe ele de novo é como
se você estiver falando para o seu sistema
imune reconhecer todo mundo, com isso ele
pode reconhecer sua célula como patógeno,
aí você tenta se livrar de uma doença e ganha
outra. Com isso o sistema tem que reconhecer
todas as células de novo, linfócitos T e B,
hemácias, plaquetas se der problema em uma
Na hipersensibilidade 3 tem antígeno solúvel, dessas células gera consequências
então agora sim eu tenho depósito de imuno negativas, como por exemplo, o sistema pode
complexo, que ocorre por excesso de reconhecer as plaquetas como se fosse um
antígeno solúvel, que gera lesões teciduais. antígeno, provocando a hemofilia.

Excesso de antígenos solúveis acumulam nos Doenças que são normalmente encontradas
tecidos onde ativam os sistemas por imunocomplexos:
complemento e atrai neutrófilos e macrófagos.
 Glomerulonefrite - quadro com
Então, por exemplo, eu estou com uma tênia dosagem laboratorial bioquímica com
no intestino, aí começa degranular em cima da proteinúria
tênia e se começar a degranular no tecido,  Poliartrite reumatoide
porque o sistema clivou e caiu na célula  Uveítes
errada vai destruir a célula e é melhor destruir  Pneumonia gerada por esporo gera
uma célula minha do que o corpo inteiro (é grande quantidade de formação de
isso que o sistema pensa), gera lesões imunocomplexos, entrando em um
teciduais, agregação plaquetária, trombose, padrão exacerbado dando muito
hemorragia, necrose de células endoteliais, quadro de bronquite, asma e falta de ar
porque é um quadro extremamente elevado tremenda.
de ativação, não só de complemento, como
involuntariamente a cascata da coagulação,
porque se o sistema complemento estiver
muito ativado ,vai ativar a cascata que vai
gerar seus efeitos.

Manifestações clínicas, por exemplo tem a

doença do soro em que o paciente tem que
ficar fazendo soroterapia, nessa doença é
justamente porque ele estava tendo uma
grande formação de depósito de
imunocomplexo, então é como se tivesse que
ficar filtrando o sangue do paciente para tirar
o excesso

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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III e REAÇÃO REAÇÃO DE ARTHUS x REAÇÃO
TIPO ARTHUS ANAFILÁTICA

A reação de Arthus é uma reação de

hipersensibilidade tipo III de forma
exacerbada, dessa forma, entende-se que
ela é uma consequência da hipersensibilidade
tipo III. Esta última pode ser solucionada logo
no seu início, porém quando isso não
acontece, ela pode evoluir para esse outro
estágio.
Para cada estágio há um tratamento
medicamentoso diferenciado. Normalmente,
prescreve-se corticoide para
hipersensibilidade do tipo III. Parâmetros comparados:
Assim, a reação de Arthus pode ser  Duração
confundida com uma reação clássica de  Anticorpo
hipersensibilidade tipo III. No entanto, ela  Sistema Complemento
possui uma sequência de eventos própria,  Quantidade de anticorpo requerido
onde listam-se:  Neutrófilos (células PMN)
 Vasos sanguíneos
1. Depósito de imunocomplexo
(antígeno-anticorpo) na parede dos É possível que haja precipitação de
vasos. imunocomplexo numa reação anafilática
2. Ativação da via clássica do sistema quando este é ligado a alguma partícula que
complemento. tem polaridade mudada. No entanto, na
3. Atração de neutrófilos. reação de Arthus ela é obrigatória.
4. Aderência às plaquetas,
formação de trombos, hipóxia  Tecidos
tissular e necrose.
5. Liberação de enzimas
hidrolíticas de neutrófilos,
agravando a vasculite com
processos necróticos.

Geralmente, na hipersensibilidade tipo III,

observa-se injúria por conta da degranulação
do imunocomplexo e resulta de um
acontecimento aleatório, não sendo algo
induzido pelo próprio corpo. Quando há
indução pelo próprio corpo, diz-se que
houve reação de Arthus, o acontecimento Obs: A reação de Arthus é a complicação da
aleatório é a tipo III. hipersensibilidade tipo 3.

Todos os indivíduos estão sujeitos a ter Existe diferença de tratamento entre as duas,
vasculite, mas quem desenvolve a reação de no caso da Arthus, tem que dar um jeito de
Arthus, a terá de maneira mais grave. parar porque senão pode gerar necrose e a
tipo 3 pode-se fazer um tratamento com
corticoide que vai parar a resposta. Agora, se

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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
já chegou em Arthus, vai começar a gerar continuar se expondo ao alérgeno, vai estar
necrose induzindo uma resposta a longo prazo. A
pessoa pode comer uma coisa agora e a
Eu posso estar com hipersensibilidade tipo 3 resposta desencadear daqui a 6 meses.
e conseguir parar a resposta. Agora para
evoluir para Arthus já estou fazendo depósito Antígeno é injetado no tecido subcutâneo e
de imunocomplexo, que são insolúveis , processado pelas células apresentadoras de
lesionando tecidos e causando necrose. Na antígeno. Uma célula T efetora reconhece o
tipo 3 vai gerar um depósito, mas não vai ser antigeno que liberam citocinas que agem
estratosférico. Então destruiu algumas sobre o endotélio. Depois vai ter recrutamento
células, mas o uso de corticoide vai ajudar a de fagócito e plasma no local da injeção e
regenerar e cicatrizar. produção da lesão visível. Está acontecendo
os sinais flogísticos, dor, calor, rubor e edema.
Nessas doenças, normalmente, a gente
preocupa com a quantidade de proteína Principais mediadores: linfocito T e macrófago
sérica, no começo ela está alta e depois ela Liberação das interleucinas 2, 12, Tnf-alfa,
chega num pico que fica mais ou menos Interferon gama, que é o padrão Th1 normal,
estável. A parte do complexo antígeno- isso é chamado de hipersensibilidade tardia.
anticorpo vai está sempre presente. Anticorpo
contra proteína sérica estranha, ele vai estar Nessa tardia tem alguns mediadores sendo
subindo, aí com o quadro disso podemos ver liberados quando o corpo faz vasodilatação do
febre, vasculite, artrite, nefrite tudo pode endotélio, os COX, tromboxanos e
acontecer. prostaglandina do endotélio que vão gerar a
Que são reações que podem ser geradas diapedese. Então, tem produção quimiocina,
também no uso de corticoide continuo e interferon, tnf alfa e beta (se for patógeno
exacerbado. intracelular) e tem o fator de crescimento de
colônia que vai tentar fazer uma alteração
Hipersensibilidade tipo 4, corresponde à endotelial pra permitir a passagem de células
mais tardia, são dermatites de contato, teste pra outro local.
tuberculínico, formação de granuloma, que
tudo vai acontecer. Geralmente dermatite de RESUMO:
contato pode abrir uma pequena ferida que vai
gerar coceira, as demais há um  Tipo I: IgE, antígeno solúvel, ativação
endurecimento do local, todas vão ter de mastócito, alergia, rinite, asma e
macrófagos, a dermatite e o teste pode gerar o choque anafilático. Tem
tuberculínico. Quem chega primeiro sãos as as degranulações.
células epitelióides, depois célula T e vai pra
macrófago, chega o macrófago, a célula de  A tipo II: anticorpos IgG, antígenos
fibroblasto T e o B se não tiver resolvendo. associados a células e a matriz, a
produção do FcR1, a ativação de
Então, as respostas iniciais por linfócitos complemento, algumas drogas,
serão tardias, de uma a duas semanas vou ter processo alérgico. Relacionado a
APC fazendo apresentação para os produção dos antígenos e anticorpos, e
antígenos, padrão TH1: APC + Ag células ativação do sistema complemento.
Th1.
 Tipo III: anticorpo IgG, antígeno
No caso de desafios de re-exposição ao Ag, solúvel, fagocitose, complemento,
quanto mais exposição tiver maior vai ser a problemas no soro e as reações de
resposta. Quando tem sensibilização ela vai Arthus. A parte de imunocomplexo o
ser de pouco tempo, mas se ficar fazendo uso
contínuo, tomando a medicação para
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 IMUNOLOGIA - 4º Período - 3º Ciclo
problema é quando é vaso sanguíneo,
como a sepse, que é tipo III.


 Tipo IV: se o antígeno é

solúvel→macrófago, as dermatites. Se
não for, se for intracelular→ a parte
citotóxica, e aí tem as dermatites por
contato, por exemplo. quando tiver
começando a ter destruição tecidual
em maior quantidade, que é a mais
duradoura, a tardia.