Encéphalopathie Traumatique Chronique
Encéphalopathie Traumatique Chronique
Encéphalopathie Traumatique Chronique
En 1934, Parker décrit la carrière en boxe et l’historique médical de trois professionnels de boxe. Il
montre que des problèmes neurocomportementaux et des problèmes neurologiques sérieux voire
graves, se développent pendant et vers la fin de leur carrière sportive. Ces syndromes
neuropsychiatriques seront plus tard appelés encéphalite traumatique pugiliste (Parker, 1934),
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démence pugiliste (Millspaugh, 1937) et encéphalite traumatique chronique (Critchley) .
En 1969, Roberts publie un livre entièrement dédié à cette maladie. Il est intitulé Brain Damage in
Boxers : A study of the Prevalence of Traumatic Encephalopathy Among Ex-Professional Boxer.
224 ex-boxeurs professionnels en Angleterre de 1929 à 1955 ont été suivis. Ces boxeurs étaient
énormément exposés à des traumas neurologiques. Beaucoup d’entre eux ont eu plus d’une
centaine de combats professionnels pour une carrière d’au moins 20 ans. 11 % d’entre eux avaient
Dans les années 1970, la cohorte de boxeurs étudiée est suffisamment large pour permettre
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d'établir un cadre descriptif spécifique .
L'encéphalopathie traumatique chronique a été mise en évidence chez les joueurs de football
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américain en 2002 par le docteur Omalu, en autopsiant le corps de Mike Webster, célèbre joueur .
Dans la seconde moitié des années 2010, des études mettent en évidence l’importance du problème
pour les joueurs de foot, notamment au Royaume-Uni. On évalue qu’un footballeur professionnel
effectue de l’ordre de 70 000 têtes par an, avec des séquences d’entrainement spécifiques au cours
desquels les joueurs peuvent avoir à enchaîner une centaine de têtes. Le Royaume-Uni, à la suite de
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ce constat, décide d’interdire les têtes pour les jeunes de moins de 12 ans .
Épidémiologie
Des estimations épidémiologiques évaluent à 2 % de la population américaine le taux de personnes
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vivant avec un handicap persistant après un traumatisme crânien . Les traumatisés qui ont perdu
connaissance ont 50 % de risques de plus que les autres d'évoluer vers un état démentiel. Dans une
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étude menée parmi 1 776 anciens combattants, ce risque est évalué à quatre fois plus .
10, 11, 12
Les boxeurs sont la principale population à risque . Mais pas seulement, une découverte faite
à l'École de médecine de Boston (Massachusetts, nord-est), a montré que de nombreux athlètes ont
développé une encéphalite traumatique de pugilistes avant leur décès. D'autres recherches
démontrent que le football américain est le sport à l'origine du plus grand nombre de traumatismes
crâniens. La fréquence de cet accident est estimé à 0,37 / 1 000 expositions. Au baseball, on relève
0,07 commotions cérébrales pour 1 000 expositions. En gymnastique artistique : 0,16 pour
10 000 expositions. En basket-ball : 0,16/1 000 pour les hommes et 0,22/1 000 pour les femmes.
En hockey sur glace, ces lésions sont courantes, pour les hommes moins que pour les femmes. Les
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joueurs de rugby sont également une population à risque .
Les hommes, les femmes, l'âge, le mode de pratique des activités sportives ou le calcul de l'impact
peuvent varier.
Anatomopathologie
Les analyses histopathologiques post mortem de 85 masses cérébrales de sportifs avec une longue
histoire de traumatismes répétés ont permis de trouver des signes de taupathie au sein de
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68 pièces analysées . De plus, de multiples foyers des varicosités axonales et de défects axonaux
9
ont été décelés dans tous les cas d'encéphalopathie traumatique chronique . Des inclusions et des
neurites immunoréactives à la TAR DNA-binding protein 43 (en), décelées dans 85 % des cas,
permettent de définir les stades I à III quand elles restent focales, et IV quand elles sont trouvées
9
dans l'ensemble du cerveau .
Lésions
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▪ Lésions aiguës
▪ Traumatismes de la face : surtout des fractures du nez. Des lésions oculaires graves mais
rares (décollement de rétine).
▪ Lésions cérébrales mineures : résulte d’un double mécanisme « postural et cérébral »
occasionné par la brusque rotation de la tête ou par son brusque rejet en arrière. Résulte
d’une collision du cortex contre la table interne de la voûte crânienne et sidération des
appareils d’équilibration vestibulaire, visuel et proprioactif [Quoi ?].
▪ Lésions cérébrales graves : provoqués par deux mécanismes : accélération et la
décélération linéaires et surtout angulaires avec violentes rotations de la tête : écrasement
avec compression suivi de rétraction.
▪ Lésions chroniques : Elle associe de façon variable une détérioration intellectuelle avec
troubles de la mémoire pouvant aller jusqu’à la démence, un syndrome extra-pyramidal, des
troubles de l’équilibre en rapport avec un syndrome cérébelleux et/ou vestibulaire, des
troubles de la coordination motrice.
▪ Le tableau clinique observé dans les encéphalopathies post-traumatiques chroniques des
boxeurs avec atrophie. L’IRM fait également évoquer les encéphalopathies dégénératives de
la maladie de Parkinson ou d’Alzheimer.
Signes et symptômes
L'encéphalopathie traumatique chronique est considérée comme une maladie progressive
conduisant à diverses manifestations somatiques et cognitives. Le principal symptôme de la
maladie, ainsi que la plus grave, est la démence précoce. S'ensuivent des difficultés à gérer ses
émotions, des comportements agressifs, une hypersexualité, des troubles amnésiques, de la
dépression, des maux de tête, des troubles mentaux, des hallucinations auditives, des vertiges, des
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nausées et d'autres symptômes variant selon les personnes malades .
Le patient peut avoir beaucoup ou peu de ces symptômes, sans compter d’autres manifestations
moins fréquentes. Certains symptômes sont similaires à ceux du syndrome d’Alzheimer ou encore
Parkinson.
Diagnostic
L'ETC ne peut être diagnostiqué qu'à la mort du malade, mais on peut penser qu'une personne en
est atteinte lorsqu'elle a pratiqué des sports ou hobbys provoquant de nombreux chocs cérébraux
ou hémorragies de la boîte crânienne et qu'elle est atteinte des principaux symptômes décrits dans
la section ci-dessus.
Par analyse du profil neurochimique, la démence pugiliste peut également être diagnostiquée. C’est
ce que rapporte l’article Neurochimical Profile of Dementia pugilistica publié dans le Journal of
neurotroma.
Prévention
Il n'existe aucun traitement contre cette maladie. La meilleure prévention est de s'abstenir de
pratiquer des sports violents, occasionnant des chocs cérébraux et des hémorragies internes dans
la boîte crânienne. La prévention des traumatismes porte aussi sur le port obligatoire de protège-
dents ou d’un casque.
Traitements
Comme le syndrome d’Alzheimer, l’encéphalite traumatique des pugilistes est une forme de
démence où il n’y a pas un remède idéal. Certains produits utilisés pour le traitement du syndrome
d'Alzheimer peuvent être utilisés. Ces produits permettent de contrôler les tremblements associés à
l'encéphalite traumatique des pugilistes. Il s’agit de traitements palliatifs. Il n’y a pas de traitement
curatif.
Notes et références
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12. « Colloque sur la commotion cérébrale liée aux activités physiques et sportives » (http://franceo
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National Olympique et Sportif Français, 8 février 2012.
13. Jérémy Fadat, « Commotions : une action collective inédite », Midi Olympique, no 777,
11 décembre 2020, p. 22.
14. Emmanuel-Alain Cabanis, Marie-Thérèse Iba-Zizen, Georges Perez, Xavier Senegas, Julien
Furgoni, Jean-Claude Pineau, Jean-Louis Louquet et Roger Henrion, « La boxe, sport de
combat, de la traumatologie à la prévention », Bulletin de l'Académie nationale de médecine,
vol. 194, no 7, 2010, p. 1219-1236 (lire en ligne (http://www.academie-medecine.fr/publication1
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15. Brandon E. Gavett, Robert A. Stern et Ann C. McKee, « Chronic Traumatic Encephalopathy: A
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in sports medicine, vol. 30, no 1, janvier 2011, p. 179–xi (ISSN 0278-5919 (https://www.worldca
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ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2995699/), consulté le 18 septembre 2017)
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