Chimiorécepteur
Chimiorécepteur
Chimiorécepteur
Chimiorécepteurs centraux
Ils sont situés dans le bulbe rachidien (ou médulla) au niveau du système nerveux central.
Mécanisme
Les chimiorécepteurs centraux, situés sur la face antérieure du bulbe cérébral, près de la sortie
des IXe et Xe paires de nerfs crâniens, mesurent le pH du liquide céphalo-rachidien (LCR).
Cependant la barrière entre le sang et le LCR est très perméable au CO2, et peu perméable au H+ et
HCO3–. Ainsi le stimulus initial est généralement le CO2.
Le CO2 se trouve dans les liquides sous forme dissoute, mais aussi sous forme d'acide :
.
Lorsque la pression en CO2 (PCO2) du sang augmente, le gaz se diffuse des vaisseaux cérébraux
dans le LCR, libérant des protons (H+) qui stimulent les chimiorécepteurs.
Réaction
Chimiorécepteurs périphériques
Mécanisme
Ils sont situés dans les corpuscules carotidiens (reliés par le nerf glossopharyngien au cerveau) et
dans les corpuscules aortiques (reliés par le nerf vague au cerveau). Les corpuscules carotidiens
sont situés à la bifurcation des artères carotides communes (glomus carotidien); les corpuscules
aortiques au-dessus et en dessous de la crosse de l’aorte.
Ils répondent à la diminution de la PaO2 (pression partielle de dioxygène dans le sang artériel) et à
l’augmentation de la PaCO2 (pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel). Ils sont
à l'origine de la totalité de l’augmentation ventilatoire en réponse à une hypoxémie
artérielle. Indiquer les références d'articles ayant démontré cet énoncé. [réf. souhaitée]
Réaction
Résumé
La PaCO2 du sang artériel est le facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation. Un
abaissement de la PaCO2 artérielle permet de réduire le stimulus de ventilation
(voir hyperventilation).
Voir aussi
Récepteur (cellule)
Corpuscule carotidien