Traumatismes crâniens

A - Mécanismes physiques et physiopathologiques

Mécanismes physiques des lésions
Lésions de contusion
Les lésions cérébrales Lésions axonales
Suppression du fonctionnement neuronal
Evolution des lésions primaires hémorragies
œdème cérébral
Evolution des lésions Agressions supplémentaires désordres systémiques
ischémie cérébrale

B - Les lésions intracrâniennes traumatiques

Les lésions cérébrales diffuses Lésions axonales diffuses
Gonflements cérébraux aigus
Hématome extra-dural
Les lésions cérébrales focales Hématome sous-dural aigu
Contusions cérébrales
Autres hémorragies intracrâniennes
Les lésions ouvertes Plaies cranio-cérébrales
Plaies pénétrantes par arme à feu
Les lésions infectieuses
Les lésions retardées ou tardives Hématome sous-dural chronique
Hydrocéphalie chronique post-traumatique
Les lésions vasculaires et nerveuses

C – Evaluation initiale du traumatisé crânien

Evaluation clinique Etat de conscience : échelle de Glasgow
Examen neurologique
Evaluation neuroradiologique
Evaluation manométrique
Evaluation du pronostic Les facteurs du pronostic
Echelle d'évaluation du devenir
Pourquoi faire un pronostic ?

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Un traumatisme crânien touche des centaines de milliers de personnes chaque année.
L'incidence annuelle calculée est de 281 personnes touchées pour 100000 habitants, avec une
prédominance deux fois plus grande pour le sexe masculin. A titre indicatif et suivant des
données déjà un peu anciennes, les accidents de la voie publique représentent en France la
première cause de traumatisme crânien (60% des hospitalisations pour trauma crânien, et 70%
des décès par trauma crânien), avec un pic de fréquence entre 15 et 30 ans. La deuxième cause
recensée sont les chutes (30% des hospitalisations et 14% des décès), avec deux pics de
fréquence l'un avant 5 ans et l'autre après 70 ans. Les plaies par arme à feu ne représentent
que moins de 1% des admissions mais totalisent 13% des décès. Parmi les facteurs de risque
d'accident, il faut rappeler l'importance de l'alcoolisme aigu comme facteur favorisant autant
les chutes que les accidents de la circulation.

La gravité d'un traumatisme crânien dépend des lésions cérébrales que provoque la dissipation
de l'énergie physique mise en jeu. Il s'agit des lésions de l'encéphale créées par les
phénomènes physiques d'accélération-décélération qui mettent en jeu des forces de
cisaillement et d'étirement au sein du parenchyme. Les conséquences sur le fonctionnement
neuronal sont immédiates ; elles sont transitoires en cas de sidération de la fonction, ou
définitives en cas de lésion anatomique. Plus rarement, il s'agit d'une plaie pénétrante qui crée
des lésions corticales cérébrales directes définitives.

Le cerveau est le principal organe intracrânien touché en raison de son poids, de son volume
dans la boîte crânienne, et de sa configuration interne et externe. Le cervelet et le tronc
cérébral sont plus souvent épargnés. Mais tout l'encéphale est soumis aux mêmes risques de
lésions ischémiques ou hypoxiques secondaires aux désordres circulatoires et respiratoires
subis par le blessé. Il en est de même pour tout un registre de lésions cellulaires consécutives
à une cascade d'évènements biochimiques déclenchés par l'hypoxie ou la présence de sang
dans le cerveau.

La première conséquence majeure et immédiate d'un traumatisme crânien est la perte de

conscience. Elle est le signe certain de la commotion cérébrale, c'est à dire d'un ébranlement
des structures cérébrales avec suspension de leur fonction. Elle peut être brève ou prolongée.
C'est pourquoi on parlera soit de perte de connaissance brève soit de coma d'emblée. Elle
donne la mesure de la sévérité d'un traumatisme crânien par sa durée et aussi par sa
profondeur évaluée par l'examen neurologique du blessé. Plus le réveil du blessé sera rapide
et plus grandes seront ses chances d'un retour à la normale. Parmi l'ensemble des traumatisés

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crâniens, on estime que 90% d'entre eux n'en garderont aucune conséquence, 5 à 8% en
garderont des séquelles majeures, et 1% des séquelles sévères (état pauci-relationnel ou état
végétatif persistant). Une épilepsie post-traumatique est une séquelle pour 3% de l'ensemble
des traumatisés, atteignant en majorité les traumatisés crâniens graves. Il faut toutefois se
rappeler que la récupération même totale et rapide du blessé n'est pas une preuve suffisante
pour affirmer qu'il n'y a pas eu de lésions cérébrales ni pour dire qu'il n'y aura aucune
séquelle.

A- Mécanismes physiques et physiopathologiques

1. Le mécanisme physique des lésions

Tout se joue dans les quelque 50 à 200 millisecondes qui suivent l'impact. Deux mécanismes
physiques contemporains et simultanés sont ici en jeu :
- un effet de contact au niveau de l'impact crânien, observé chaque fois que la tête
heurte un obstacle ou est heurtée par un objet. Cette onde choc se propage et se
disperse sur un plan parallèle de la superficie vers la profondeur du cerveau, en ondes
ou couches d'ondes successives. Les lésions sont d'abord locales, au point d'impact,
qui marquera le scalp à des degrés divers par une ecchymose, ou une contusion, ou
une plaie. A un degré de plus, une fracture de la voûte crânienne se produira, ou plus
encore, une plaie pénétrante cranio-cérébrale. Tout dépend de la surface de l'objet qui,
par exemple, peut être pointu (balle de pistolet), rond (balle de golf), ou plat (planche).
- un effet d'inertie, observé chaque fois que la tête est mise en mouvement (accélération)
ou est arrêtée dans son mouvement (décélération). Le plus souvent les phénomènes
d'accélération et décélération sont conjugués. Ici les lésions sont diffuses et
multifocales.
Chacun de ces phénomènes de contact et d'inertie a pu être reproduit expérimentalement. On a
pu démontrer que les plus dangereux étaient les phénomènes d'accélération-décélération
angulaire. Ils sont à leur maximum au cours des accidents survenant à grande vitesse, mais
une chute de sa hauteur, un coup de poing au menton, sont des circonstances suffisantes pour
produire des lésions cérébrales. Dans la pratique, effet de contact et effet d'inertie conjuguent
leurs effets dans des proportions variables suivant les circonstances de l'accident. Voici
résumés quelques exemples :

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 Effet de contact Effet d'inertie
Balle de golf +++ ±
Chute de sa hauteur ++ ++
Chute de vélo ++ +++
Passager avec ceinture ± ++++
Passager éjecté +++ ++++

2. Les lésions cérébrales

Que ce soit au cours du sport, de la vie domestique, des rixes alcooliques, ou des accidents sur
la voie publique, les phénomènes physiques liés à l'impact et aux forces d'inertie conjuguent
leurs effets pour engendrer des lésions de contusion à la surface du cerveau et/ou des lésions
profondes axonales.

a. Lésions de contusion
Le cerveau se comporte à l'intérieur de la boîte crânienne comme un passager sans ceinture,
collé à son siège en cas d'accélération brutale, ou projeté sur le pare-brise lorsque la voiture
freine brutalement. Ces lésions d'écrasement sont d'abord situées à la superficie du cerveau, et
sont appelées lésions de contusion. Une lésion de contusion laisse en principe l'arachnoïde
intacte et intéresse les tissus et microvaisseaux sous-jacents, la substance grise ou cortex et la
substance blanche adjacente avec leurs artérioles, capillaires et veinules. Ces petites lésions
vasculaires constituent presque toujours un foyer nécrotique, hémorragique et oedémateux.
L'hémorragie peut même devenir importante au point de constituer un hématome
intraparenchymateux compressif. Ces contusions sont présentes sous la zone d'impact
(contusion directe par coup) ou à distance (contusion indirecte par contre-coup). En raison du
relief particulier irrégulier de la base du crâne, ces lésions de contusion sont plus fréquentes
dans les régions frontales et temporales.
Ces mouvements du cerveau dans la boîte crânienne sont aussi à l'origine d'une déchirure ou
d'un arrachement des veines qui passent en pont de la convexité cérébrale aux sinus veineux
duraux. Ces lésions veineuses sont une source d'hémorragie dans l'espace sous-dural, entre le
cerveau et la dure-mère. Le détail de ces lésions est analysé plus loin.

b. Les lésions axonales diffuses

Les phénomènes d'accélération-décélération sont à l'origine de lésions de cisaillement ou
d'étirement au niveau de la jonction substance grise - substance blanche. Il s'agit d'un effet de
cisaillement entre ces deux zones de densité différente. Au niveau de la substance blanche, se
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sont plutôt les effets d'étirement qui vont s'appliquer au niveau des axones exposés en raison
de leur orientation uniforme et parallèle qui les rend plus vulnérables. Portée à son maximum,
cette force d'étirement peut aussi léser les microvaisseaux qui cheminent dans la substance
blanche au milieu des axones. A la lésion axonale s'ajoute ici une micro-lésion vasculaire,
responsable d'une micro-hémorragie. En cas de confluence de ces micro-lésions peut
apparaître une pétéchie hémorragique visible au scanner. Ces phénomènes de cisaillement et
d'étirement sont plus accentués autour de la paroi des ventricules à cause de la proximité du
volume inerte du LCS.

c. La suspension du fonctionnement neuronal

A des degrés divers, les mécanismes physiques en jeu au cours du TC interrompent le
fonctionnement neuronal. Le premier phénomène déclenché par le traumatisme, et le plus
minime, est une dépolarisation de la membrane cellulaire peut-être liée à la déformation
mécanique. Cette dépolarisation responsable d'un arrêt de fonctionnement de la cellule
s'accompagne d'une sortie massive du K+ intracellulaire, et d'une libération de
neurotransmetteurs excitateurs. Cette dépolarisation est limitée, isolée, transitoire et
immédiatement réversible. Par contre, les neurotransmetteurs libérés auraient un rôle toxique.
Le deuxième phénomène à la base des troubles fonctionnels du traumatisme crânien est
l'atteinte axonale. Cette atteinte peut aller d'une désorganisation moléculaire de la membrane
cellulaire jusqu'à sa complète désintégration. Ces dégâts porteraient sur quelques axones ou
sur des dizaines de millions. Ces altérations touchent aussi à l'organisation des autres
connexions neuronales restées intactes. Cette perte de l'influx nerveux par lésion fonctionnelle
ou anatomique est appelé phénomène de déafférentation. Cet état de choc serait responsable
de l'expression immédiate des troubles de la conscience et des désordres neurologiques, et
comme il n'est pas immédiatement réversible et serait responsable des comas traumatiques
durables et des déficits persistants.

3. Evolution des lésions

Il y a de multiples raisons de voir apparaître des phénomènes pathologiques secondaires au

moins aussi graves de conséquences que les lésions primaires. Ils sont liés à l'évolution autour
de la lésion tissulaire primaire, ou encore à des agressions nouvelles.

a. Evolution des lésions primaires

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1- les hémorragies
Toute plaie vasculaire peut aboutir à la constitution d'un hématome. Dans la boîte crânienne
fermée, l'existence d'une contre-pression explique à la fois l'élévation de la pression
intracrânienne et l'arrêt de l'hémorragie par tamponnement, quelle que soit l'origine de
l'hémorragie.

2- l'œdème cérébral
Œdème cérébral signifie une augmentation de la teneur en eau du cerveau avec augmentation
de son volume, ce qui génère une hypertension intracrânienne.
L'œdème cérébral est ici d'origine vasogénique par rupture mécanique de la barrière hémato-
encéphalique. La présence de facteurs toxiques et de radicaux libres présents dans la zone de
contusion surajoute des désordres de la microcirculation locale, ce qui conduit à une panne
d'énergie. Tout s'additionne pour créer une souffrance cellulaire avec augmentation de son
contenu en eau et en sodium, c'est-à-dire une œdème cellulaire cytotoxique.

Ces oedèmes sont souvent focalisés, et présents autour du foyer de lésion de contusion ou
d'une plaie cranio-cérébrale. Ils apparaissent au bout de quelques heures. On les reconnaît au
scanner par le halo noir ou sombre, témoin de l'hypodensité par augmentation du contenu en
eau, qui entoure les lésions. Parfois ces oedèmes sont beaucoup plus diffus et intéressent
l'ensemble d'un hémisphère cérébral ou même l'encéphale tout entier. Leur origine est alors
plus complexe, et attribuée soit à une bouffée vasomotrice avec augmentation du volume
sanguin intracérébral, soit à une ischémie tissulaire diffuse, soit encore à une exceptionnelle
accumulation brutale de l'eau intracellulaire. Ce phénomène est appelé du nom anglo-saxon
de "brain swelling".

b. Agressions supplémentaires

1° Les désordres systémiques

Les conditions respiratoires et circulatoires du blessé peuvent influer durablement et
considérablement sur son état cérébral pour venir ajouter une agression supplémentaire à la
phase aiguë du trauma cérébral.
- Au plan respiratoire, le blessé est surtout menacé par une hypoxie, et/ou une augmentation
de la pression thoracique avec hyperpression veineuse et gêne à la circulation veineuse de
retour. Le risque est patent si la pO2 est inférieure à 60 mmHg (8 kPa).

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- Au plan circulatoire, le blessé est menacé par une hypovolémie, ou une hypotension
artérielle, ou une anémie. L'état de choc, la spoliation sanguine par hémorragie interne ou
externe, l'utilisation d'un hypotenseur, en sont les principales sources. Le risque est patent si la
pression artérielle devient inférieure à 60 mmHg.

L'origine de ces lésions est variée:

- Les désordres peuvent être directement liés à l'agression du système nerveux et ses
conséquences sur la régulation neurovégétative de la respiration comme de la circulation.
On peut assister ainsi au développement brutal d'un œdème aigu pulmonaire
neurogénique, d'une ischémie myocardique, de troubles intenses du rythme cardiaque.
Tous ces phénomènes aigus semblent reliés par la présence d'un taux élevé de
catécholamines circulantes en réponse au stress traumatique et à l'état de choc initial.
- Les désordres peuvent être liés aux circonstances de l'accident et aux lésions associées
responsables d'hypoxie ou d'anémie d'origine hémorragique.
- Les désordres peuvent enfin être liés au contexte de la prise en charge initiale sur place,
ou même celle des jours suivants. Il a été démontré une incidence élevée d'épisodes
secondaires d'hypoxie, d'hypotension artérielle, d'anémie, d'hypercarbie, malgré l'extrême
vigilance des équipes soignantes. Les épisodes dangereux surviennent par exemple à
l'occasion du transfert du blessé au scanner ou vers une autre unité de soins. Enfin, une
défaillance polyviscérale, ou une infection nosocomiale, une hyperthermie non contrôlée,
peuvent ajouter leurs effets nocifs. Il est démontré que tous ces évènements jouent un rôle
délétère sur la morbidité et la mortalité de ces blessés graves.

2° Ischémie cérébrale

Qu'elle soit d'origine circulatoire ou secondaire à une hypertension intracrânienne, l'ischémie

cérébrale est la menace majeure qui pèse sur le devenir fonctionnel et anatomique du cerveau
traumatisé. Il s'agit là d'une ischémie globale, diffuse, ou muticentrique, qui touche le cortex
cérébral comme l'auraient fait une anoxie ou un arrêt cardiaque. L'ischémie touche l'ensemble
de la substance grise, celle qui a la demande métabolique la plus forte en oxygène et en
glucose. Toutes les fonctions cérébrales sont ainsi menacées. Le dysfonctionnement du cortex
cérébral et du tronc cérébral entretiennent les troubles de la vigilance. La perte cellulaire est
massive et marquée par une atrophie cérébrale visible au scanner dès les premières semaines
après le trauma.

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L'ischémie peut prendre une autre forme plus locale. La microcirculation des tissus situés
autour d'un foyer de contusion ou d'hémorragie est menacée par une vasoconstriction, l'effet
d'une compression tissulaire, des microthromboses capillaires, ou encore des désordres du
métabolisme cellulaire. La production d'énergie de la cellule est compromise car son
métabolisme oxydatif est en panne. Des produits toxiques comme les radicaux libres sont
libérés. Ici, tout s'enchaîne dans une suite de catastrophes biochimiques en cascade. On a pu
comparer ce foyer évolutif à celui de la pénombre ischémique de l'accident vasculaire
cérébral. On lui a donné le nom de "pénombre traumatique". Le moindre événement
respiratoire ou circulatoire peut précipiter les cellules situées dans cette zone de pénombre
traumatique en dessous du seuil de viabilité.

Tous ces phénomènes ischémiques et toxiques restent évolutifs durant plusieurs heures sinon
plusieurs jours (expérimentalement de 24 à 96 heures après le trauma initial). Cette menace
initiale diffuse existe quel que soit le degré de sévérité du trauma crânien, et quel que soit
l'âge du patient.

B – Les lésions intracrâniennes traumatiques

Quel que soit le type d'accident, la gravité d'un traumatisme crânien et son devenir dépendent de la
sévérité de l'atteinte lésionnelle cérébrale. Une meilleure connaissance des mécanismes lésionnels et
une meilleure visualisation des lésions sont des critères essentiels pour mieux comprendre le
traumatisme.
Un classement de ces lésions devient indispensable. On peut choisir, par exemple, de le faire à partir
de l'image qui nous en est donnée. En effet, le scanner cérébral ou l'IRM ont transformé notre manière
d'identifier ces lésions, puisqu'il est possible aujourd'hui de les détecter du vivant du patient, à leur
phase initiale ou secondaire. Les lésions hémorragiques et/ou expansives sont les plus facilement
reconnaissables. Elles sont à la base des principales décisions thérapeutiques chirurgicales ou
médicales d'aujourd'hui. Mais, toutes les lésons ne sont pas visibles au scanner ou à l'IRM : absence de
lésion visible au scanner ne signifie pas absence de lésion. Tout un spectre de lésions diffuses du
parenchyme cérébral, comme les lésions de rupture axonale, les lésions d'origine hypoxique ou
ischémique, les lésions oedémateuses, ne sont pas immédiatement visibles et ne peuvent être encore à
ce jour authentifiées que par un examen microscopique détaillé. Elles font pourtant toute la gravité du
traumatisme cérébral et sont à l'origine de séquelles lourdes. On peut choisir un autre mode de
classement plus théorique, qui s'appuierait sur le moment de survenue immédiate ou secondaire de ces
lésions. D'autres modes sont aussi opérationnels, à nous de choisir celui qui convient le mieux à la
question que nous nous posons. Nous proposons la classification suivante.

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- lésion focale ou diffuse ? Cette première classification simple des lésions intracrâniennes post-
traumatiques s'appuie sur l'imagerie et distingue le caractère focal ou diffus des lésions. Parmi les
lésions focales, on classera les contusions corticales, les hématomes extra-cérébraux, les autres
hémorragies intracérébrales et masses de densité hétérogène, et toutes les lésions secondaires à
l'hypertension intracrânienne. On classera "lésions diffuses" tout ce qui n'est pas "lésions focales",
c'est-à-dire les lésions axonales, ischémiques, ou oedémateuses. Dans une série de 746 traumas
crâniens sévères fermés, les lésions diffuses représentent 55,4% de l'ensemble des lésions et les masses
expansives intracrâniennes 41,8%.

- lésion primaire ou secondaire ? Parmi les lésions primaires figurent toutes celles qui se produisent au
cours des premières 250 millisecondes. Les lésions secondaires se constituent plus tard, soit
rapidement en quelques minutes, soit en quelques heures après le trauma. Prenons deux exemples : les
lésions directes ou indirectes de contusion cérébrale sont des lésions primaires, alors que les
hématomes intracrâniens peuvent être considérés comme lésions secondaires au même titre que les
lésions ischémiques corticales. Parmi les lésions secondaires, il faut citer le registre particulier des
lésions cellulaires secondaires constituées à partir de processus métaboliques et biochimiques qui se
succèdent en une sorte de cascade fatale conduisant à la mort cellulaire.

- lésion ouverte ou fermée ? Les traumatismes crâniens ouverts se distinguent de ceux qui sont dits
fermés parce que l'enveloppe cutanée, osseuse et dure-mérienne n'est plus intacte. On décrit ici les
plaies cranio-cérébrales et les plaies pénétrantes par projectile ou corps étranger.

- lésions retardées ou tardives ? Ici, les lésions se produisent à distance du trauma initial, à quelques
jours (lésion retardée), ou quelques semaines ou mois (lésion tardive). Par exemple, le traumatisme
initial a créé une brèche de la dure-mère avec issue de liquide cérébro-spinal, suivi d'un
ensemencement bactérien et d'une infection méningée. Autres exemples, celui de l'hématome sous-
dural chronique de la convexité, ou encore celui de l'hydrocéphalie chronique post-traumatique.

Nous présenterons ces lésions dans l'ordre suivant :

1- Les lésions diffuses

2- Les lésions focales
3- Les lésions crâniennes ouvertes
4- Les lésions retardées ou tardives
5- Les lésions vasculaires ou nerveuses

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Tableau I

CLASSIFICATION DES LESIONS

LESIONS INTRACRANIENNES

Lésions Fermées Lésions Ouvertes

Lésions Primaires Lésions Secondaires

Contusion Hématome

Lésions axonales Ischémie

Œdème cérébral

Lésions Diffuses Lésions Focales

Lésions axonales Hématome

Ischémie Contusion

Œdème cérébral Autres hémorragies

1. Les lésions cérébrales diffuses

Il est démontré qu'un coma immédiat et prolongé survient chez la moitié des traumatismes crâniens
sévères avec absence de toute masse expansive intracrânienne au scanner. Dans cette situation, la
mortalité représente 35% de l'ensemble des décès imputables aux traumas sévères. Le terme de lésions
cérébrales diffuses utilisé pour désigner cliniquement ce tableau regroupe plusieurs types de lésions
touchant le tissu cérébral telles qu'une ischémie, un oedème, ou une rupture axonale. Ces lésions
d'origine diverse peuvent être isolées, ou associées entre elles, ou associées à d'autres lésions

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hémorragiques. Elles peuvent à elles seules engager le devenir vital et fonctionnel du patient. Dans une
série de 746 traumas crâniens sévères, parmi les 414 patients présentant un syndrome de lésions
cérébrales diffuses, 129 (31,1%) ont gardé des séquelles majeures, 66 (15,9%) sont en état végétatifs,
et 99 (23,9%) sont décédés.

Parmi les principales lésions cérébrales diffuses, nous retiendrons seulement les lésions axonales
diffuses qui forment l'essentiel des lésions nerveuses, et les syndromes de gonflement cérébral aigu
hémisphérique, car elles sont spécifiques et leur physiopathologie complexe a été récemment éclairée
par de nombreux faits expérimentaux.

A- Les Lésions Axonales Diffuses

Le terme de "lésions axonales diffuses" désigne un concept anatomo-clinique qui se définit par :
- des lésions microscopiques très spécifiques de rupture axonale suivie d'une rétraction puis
d'une dégénérescence,
- un tableau clinique de traumatisme crânien développé à la faveur d'un mécanisme lésionnel
par accélération et où l'atteinte clinique dominante est la perte de conscience immédiate
prolongée et durable (le coma d'emblée).
Ce diagnostic est évoqué en présence d'un traumatisme souvent grave qui ne présente pas de lésions
intracrâniennes expansives ou de lésions de contusion cérébrale. Ces lésions diffuses touchant les
axones ont été initialement décrites il y a plus de 25 ans à l'occasion de l'examen anatomo-
pathologique cérébral de patients décédés après une longue période d'état végétatif post-traumatique.
En raison du caractère très diffus des lésions observées au niveau du cerveau comme du tronc cérébral,
le terme de lésions axonales diffuses s'est progressivement imposé. Plus récemment, des lésions
identiques ont été remarquées dans l'étude au microscope de cerveaux de patients décédés dans les
heures qui suivirent l'accident, suggérant que les forces mises en jeu à l'occasion du trauma avaient pu
immédiatement étirer les axones, expliquant leur rupture puis leur rétraction leur donnant cet aspect
caractéristique en massue (boules de rétraction).

Ces lésions macroscopiques et microscopiques par étirement sont retrouvées dans des zones de
moindre résistance des axones (zone de transition entre substance grise et substance blanche,
substance blanche périventriculaire, corps calleux). Ces constatations chez l'homme ont reçu une
confirmation expérimentale dans un modèle animal reproduisant un traumatisme crânien par
accélération-décélération sans impact direct. Ces travaux ont aussi démontré que la sévérité de l'état
clinique de l'animal dépendait autant de la localisation de ces lésions axonales que de leur nombre.

Aujourd'hui la pathogénie de ces lésions axonales apparaît sûrement plus complexe que ne l'avançait
l'hypothèse originale qui faisait de ces lésions une réponse primaire au trauma. Des preuves

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expérimentales et cliniques existent pour démontrer que, dans nombre de cas, la rupture axonale par
étirement (axotomie primaire) n'est pas le seul, premier et dernier évènement. Les modifications
initiales du flux axonal entraîneraient un gonflement progressif et localisé de l'axone, ce qui aboutirait
à sa rupture secondaire de 12 à 72 heures après le trauma (axotomie secondaire).

a. Présentation clinique
Aucun signe clinique n'est caractéristique du tableau de lésions axonales diffuses, hormis la perte de
connaissance initiale. Cependant, un groupe de faits est retrouvé chez les patients porteurs de telles
lésions isolées:
- le mécanisme du trauma comporte une accélération de forte intensité (accident de la voie publique)
- les lésions osseuses crâniennes sont rares
- la perte de conscience immédiate a été prolongée
- un intervalle libre ou lucide est rarement noté
- il y a peu ou pas de signes neurologiques déficitaires en foyer.
Cliniquement, la sévérité de l'atteinte axonale diffuse s'exprime d'abord par la durée de la perte de
connaissance qui se prolonge plus de 6 heures. Il est démontré que même un traumatisme crânien
mineur ou léger peut s'accompagner de lésions axonales visibles en grand nombre dans la substance
blanche à l'IRM. Mais, seule la présence de ces lésions au niveau du corps calleux et du tronc cérébral
est significativement associée à un pronostic défavorable.

b. Aspects neuroradiologiques
L'examen tomodensitométrique ne peut mettre en évidence la rupture axonale que si elle s'accompagne
d'une pétéchie hémorragique par rupture d'un micro-vaisseau dont la direction était parallèle à celle de
l'axone. Ces micro-lésions vasculaires sont souvent confluentes prenant alors l'aspect caractéristique
d'une hémorragie intracérébrale punctiforme, de 2 à 6 millimètres ou parfois plus. On parle parfois à
tort de lésions de contusion quand le foyer hémorragique dépasse 2 cm de diamètre. Une seule lésion
visible est suffisante pour évoquer le diagnostic de "lésions axonales diffuses". Par la supériorité de sa
définition, l'Imagerie par Résonance Magnétique permet de mieux distinguer les lésions axonales
diffuses dès la phase initiale du trauma sous la forme de signaux hyperintenses, mais sa mise ne œuvre
est plus complexe et n'est pas à ce jour justifiée par une modification de la prise en charge médicale
usuelle de ces patients.

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B- Gonflements cérébraux aigus

Après un trauma même bénin en apparence, une augmentation aiguë du volume du cerveau peut se
produire en quelques minutes. La situation clinique du patient s'aggrave progressivement et
proportionnellement au degré de sévérité de cette réaction vasomotrice. Cette réaction aiguë de
gonflement cérébral (brain swelling des auteurs anglo-saxons) est gravissime et souvent fatale en
raison de l'hypertension intracrânienne aiguë qu'elle génère. Elle est notée avec une plus grande
fréquence chez l'enfant et l'adolescent. Elle peut être la seule lésion constatée. Elle succède souvent à
l'évacuation chirurgicale d'un hématome intracrânien.

Ce gonflement cérébral peut être unilatéral focal ou hémisphérique, ou bilatéral et diffus. Plusieurs
hypothèses physiopathologiques sont avancées pour en expliquer son origine et son déroulement avec
comme point de départ une augmentation du volume sanguin intracérébral par paralysie de la
vasomotricité cérébrale, ou une augmentation du contenu en eau du cerveau, c'est-à-dire un oedème
cérébral aigu. Le terme si approprié de "brain swelling" n'a pas reçu de traduction satisfaisante. Aussi,
est-ce à tort que le terme "d'oedème cérébral diffus" est souvent utilisé dans le langage courant pour
désigner ce tableau.

Le gonflement cérébral se présente au scanner sous la forme d'une augmentation de volume d'un
hémisphère devenu hypodense. Ce gonflement entraîne un déplacement des structures cérébrales vers
le côté opposé, c'est-à-dire un engagement. Ce gonflement peut intéresser les deux hémisphères avec
effacement des ventricules cérébraux et de toutes les citernes arachnoïdiennes.

2. Les Lésions Cérébrales Focales

A - hématome extra-dural

L'hématome extra-dural est une collection de sang entre la dure-mère (méninge externe du cerveau) et
la voûte crânienne (table interne de l'os du crâne). En général, une plaie de l'artère méningée moyenne
ou de ses branches à l'occasion d'une fracture du crâne est à l'origine du saignement. L'importance de
la brèche vasculaire et le niveau de pression artérielle systémique déterminent la rapidité d'expansion
de l'hématome. Cependant, le volume et l'étendue de l'hématome sont limités par la résistance
qu'oppose la dure-mère à être décollée de l'os, et à la contre-pression qu'exerce progressivement
l'hypertension intracrânienne. La localisation de l'hématome la plus fréquente est temporale. Sa
conséquence directe et immédiate est une compression latérale du tronc cérébral avec hypertension
intracrânienne aiguë. C'est une urgence neurochirurgicale.

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 a. présentation clinique
Typiquement, l'hématome extra-dural (HED) se révèle après un intervalle libre, c'est-à-dire que les
signes de compression surviennent bien après le trauma et alors que la conscience du blessé s'est
restaurée complètement. On note l'apparition secondaire de roubles de la vigilance, d'une mydriase du
côté de la lésion, et d'une hémiplégie du côté opposé de la lésion. Ces signes apparaissent en quelques
minutes (HED suraigu), en quelques heures (HED aigu), ou au bout de 24h (HED subaigu).
Nous citerons quelques formes cliniques particulières : la forme retardée où les signes ne surviennent
que plus de 48 heures après l'accident, la forme associée à une contusion cérébrale située sous
l'hématome, la forme du nourrisson ou de l'enfant qui surviennent par fois après un traumatisme
mineur même en l'absence de fracture du crâne, et enfin la forme dite non chirurgicale en raison du
faible volume de l'hématome nécessitant tout de même une surveillance organisée.

b. aspect neuroradiologique
Le scanner cérébral est l'examen essentiel au diagnostic. Il montre une image hyperdense, en lentille
biconvexe, refoulant et déformant le cerveau.

c. le traitement chirurgical
L'objectif du traitement chirurgical est d'assurer une décompression cérébrale en évacuant l'hématome,
et de pratiquer l'hémostase de la plaie vasculaire. Une crâniotomie (volet osseux) sera pratiquée en
regard de l'hématome. Habituellement on retrouve un trait de fracture. La décompression a lieu dès
que le volet osseux est soulevé. Puis l'aspiration de l'ensemble des caillots est pratiquée suivie de
l'hémostase de l'artère méningée moyenne ou de ses branches, ou de la dure-mère, ou de la tranche
osseuse. La fermeture de la crâniotomie s'effectue sur un drain aspiratif mis en place dans l'espace
extra-dural. La mise en place d'un capteur de pression intracrânienne est recommandée si le patient est
dans le coma au moment de l'opération.

L'hématome extra-dural est une urgence neurochirurgicale. Opéré à temps, le patient doit guérir sans
séquelles. En France, la mortalité globale de l'hématome extra-dural serait de 15%, mais dépasserait
45% en cas de trauma crânien grave associé. Cette lésion intracrânienne expansive post-traumatique
garde une valeur symbolique en neurochirurgie, en raison de sa totale curabilité par une intervention
neurochirurgicale simple, mais aussi et surtout parce que, traditionnellement, elle a valeur de
démonstration de l'intérêt d'une surveillance étroite de tout traumatisme crânien même mineur pour
détecter toute aggravation secondaire liée à une cause curable. Pourtant, l'hématome extra-dural est
une complication rare d'un traumatisme crânien fermé. On estime sa fréquence globale à 3 ou 4% de
l'ensemble des traumatismes crâniens. Il touche surtout les traumatisés crâniens jeunes et devient plus
rare après 45 ans. Il est associé à un traumatisme crânien grave dans 15% des cas environ. La présence
d'une fracture du crâne multiplie par 25 le risque de constitution d'un hématome extra-dural .

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B - hématome sous-dural aigu

On appelle hématome sous-dural toute collection hémorragique intracrânienne située entre la

convexité externe du cerveau et la face interne de la dure-mère. Son origine est en général une plaie
par déchirure ou arrachement d'une veine de la superficie du cerveau occasionnée par l'ébranlement
cérébral mis en jeu au cours du phénomène d'accélération-décélération. D'autres fois, l'hématome
sous-dural aigu accompagne une contusion corticale cérébrale ; il est alors moins volumineux, et on dit
alors qu'il s'agit d'un hématome satellite. Une hémorragie dans l'espace sous-dural ne rencontre qu'une
faible contre-pression exercée par le cerveau et peut donc avec facilité s'étendre et se développer sur
toute la convexité cérébrale. Mais la plaie vasculaire s'arrête par tamponnement car une hypertension
intracrânienne s'installe rapidement. Une compression directe du cortex cérébral par l'hématome et une
réaction de gonflement cérébral ajoutent leurs effets et sont à l'origine de lésions ischémiques
corticales étendues sévères. C'est une urgence neurochirurgicale.

a. présentation clinique
Il n'y a pas de présentation clinique particulière à l'hématome sous-dural aigu. Comme l'hématome
extra-dural, il peut être suspecté devant une aggravation secondaire d'un déficit moteur ou de troubles
de la vigilance. Habituellement, il se présente sous la forme d'un coma d'emblée avec des signes
d'hypertension intracrânienne.
b. aspects neuroradiologiques
Le diagnostic est facilement assuré par un scanner cérébral. L'image caractéristique est celle d'un
décollement hyperdense de 1 à 2 cm d'épaisseur, situé sur l'ensemble de la convexité cérébrale, et
accompagné d'un déplacement proportionnel des structures médianes du cerveau. Le scanner doit aussi
rechercher des lésions cérébrales associées telles que contusion corticale, hémorragie intracérébrale ou
lésions pétéchiales de la substance blanche, du corps calleux et du tronc cérébral. Il est inutile
d'essayer de rechercher l'origine vasculaire de l'hématome sous-dural aigu.
c. traitement
L'objectif du traitement neurochirurgical de l'hématome sous-dural aigu est l'hypertension
intracrânienne, car le saignement d'origine veineuse s'est arrêté par tamponnement. La décompression
s'effectue à travers une craniotomie (volet osseux) centrée sur l'hématome. L'aspiration des caillots
sanguins mêlés avec du sang liquide parfois mélangé à du liquide plasmatique ou du liquide cérébro-
spinal, doit être aussi complète que possible. L'hémostase a parfois besoin d'être complétée par une
coagulation ou tamponnement d'une veine. Ce geste est alors toujours difficile car il porte sur des
veines corticales suspendues, étirées, fragiles, et dont l'accès n'est pas toujours évident. Si l'hématome
sous-dural aigu est satellite d'une contusion corticale, celle-ci sera également nettoyée et l'hémostase
complétée. L'évacuation d'un l'hématome intra-cérébral associé peut être aussi nécessaire. La dure-
mère est refermée de façon étanche. Le volet osseux est repositionné et fixé. La mise en place d'un

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capteur de pression intracrânienne est indiquée à la fin de l'intervention. Un examen
tomodensitométrique postopératoire est justifié et recommandé 6 à 12 heures après l'intervention.

L'hématome sous-dural aigu est une lésion dont la fréquence est au moins égale à celle de l'hématome
extra-dural. Il peut se produire après un accident de la voie publique comme après une chute de sa
hauteur. L'âge moyen de survenue est plus élevé que celui de l'hématome extra-dural, car le risque
d'hématome sous-dural aigu augmente avec le risque de chute lié à l'âge. Comme l'hématome extra-
dural, cette lésion est génératrice d'une hypertension intracrânienne aiguë ou suraiguë et constitue une
urgence neurochirurgicale. Le pronostic de cette lésion est défavorable avec une mortalité élevée (de
57 à 90% des patients, avec une myenne à 65%). Il s'agit d'une lésion très sévère qui se développe de
façon rapide entraînant une hypertension intracrânienne majeure, d'une lésion rarement isolée, et enfin
d'une lésion responsable de dommages cérébraux secondaires majeurs. Des troubles de la coagulation
peuvent redoutablement compliquer la prise en charge de cette lésion hémorragique.

C - contusions cérébrales

On appelle contusions cérébrales, toutes les lésions hémorragiques et nécrotiques traumatiques

localisées au niveau des sillons corticaux cérébraux et pouvant s'étendre à travers le cortex vers la
substance blanche.

Les contusions font suite à un traumatisme crânien direct ou indirect relativement important. Elles
peuvent être focalisées ou au contraire très étendues en surface ou en profondeur (en volume). Ce
degré d'extension marque le degré de sévérité de la contusion. Le terme de contusion de surface décrit
bien la situation lorsque la lésion est limitée au cortex et s'étend peu en profondeur. Le terme de
contusion hémorragique décrit mieux une lésion corticale plus ou moins étendue associée à une
collection hémorragique sous-corticale. Les foyers de contusion peuvent être multiples, ou bilatéraux.
L'âge du patient et les antécédents d'éthylisme chronique sont des facteurs de gravité de ces lésions.
On distingue des contusions directes dites de "coup", ou directes, situées en regard de l'impact et des
contusions indirectes dites de "contrecoup", ou indirectes, situées à distance de l'impact. C'est
l'exemple d'une contusion du lobe temporal provoquée par une chute en arrière avec impact crânien
occipital. Lorsque cette contusion affecte les deux pôles frontaux et temporaux, elle est dite
"quadripolaire". Le pronostic de ces lésions dépend de leur étendue, et des lésions cérébrales
associées. Ces lésions de contusion sont la source d'un oedème cérébral vasogénique évolutif. Lorsque
la lésion est expansive et localisée à un lobe temporal ou frontal, un traitement chirurgical peut être
indiqué.

a. Aspects Neuroradiologiques

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Sur l'examen tomodensitométrique initial une contusion hémorragique est facile à reconnaître, car on
remarque la présence de plusieurs lésions hyperdenses hémorragiques confluentes situées sur la
convexité cérébrale surtout en regard du pôle temporal ou frontal. Il est nécessaire d'effectuer un
examen tomodensitométrique de contrôle 24 à 48 heures après le premier. La constatation d'une
aggravation du volume des lésions hémorragiques est fréquente, et ne doit pas surprendre. Cette
augmentation de la lésion initiale n'a pas toujours eu de conséquence clinique. Après 48 heures
d'évolution, il apparaît une zone d'hypodensité marquant la présence d'un oedème cérébral autour de la
lésion.

b. Principes du traitement chirurgical

Les indications du traitement neurochirurgical d'une contusion cérébrale sont rares. Lorsque le foyer
hémorragique est focalisé et étendu, il peut jouer le rôle d'une masse compressive évolutive et créer
une hypertension intracrânienne. Dan ces cas, une crâniotomie décompressive peut être indiquée. En
fin d'intervention, il peut être indiqué de mettre en place un capteur de pression intracrânienne. Un
contrôle tomodensitométrique postopératoire est utile et recommandé.

D - autres hémorragies intracrâniennes post-traumatiques

En dehors de l'hématome intra-crânien extra-cérébral (hématome extra-dural ou sous-dural aigu), d'une

contusion hémorragique avec ou sans hématome intra-parenchymateux associé, l'examen
tomodensitométrique initial peut révéler la présence :
- d'une hémorragie des noyaux gris centraux,
- d'hémorragies para-sagittales,
- d'une hémorragie du tronc cérébral,
- d'une hémorragie méningée,
- d'une hémorragie ventriculaire
- d'une hémorragie intracérébrale retardée

Toutes ces lésions hémorragiques peuvent être ou non associées les unes aux autres, chacune d'entre
elles pouvant avoir un degré de sévérité particulier pesant proportionnellement sur le pronostic. Toutes
ces lésions expriment toujours la gravité du traumatisme crânien initial. Elles se rencontrent
principalement dans le cadre de ce que l'on désigne sous le terme de "lésions cérébrales diffuses" qui
regroupent indistinctement les lésions autres que les hématomes ou contusions, c'est-à-dire les lésions
axonales diffuses, l'oedème cérébral diffus et l'ischémie cérébrale diffuse.

3. Lésions Ouvertes

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A - plaies crânio-cérébrales
Par définition, une plaie cranio-cérébrale affecte le scalp, la voûte osseuse crânienne, la dure-mère, et
le cerveau. La présence de matière cérébrale dans la plaie du scalp est un signe pathognomonique.
Cette plaie cérébrale peut être punctiforme ou délabrante. C'est une urgence neurochirurgicale.

Une plaie cranio-cérébrale peut être provoquée soit par un objet pénétrant (couteau, aiguille, clou), ou
un objet contondant (branche d'arbre, batte de baseball), soit par un choc direct violent à l'occasion
d'une accélération-décélération (choc contre un pylône). Dans le premier cas, la tête n'était pas
supposée être en mouvement au moment du choc, et on dit que toute l'énergie traumatique s'est
épuisée dans le foyer traumatique. Ici la lésion est focale, et le patient ne se présente pas de désordres
majeurs de la conscience. Dans le dernier cas, des lésions cérébrales diffuses sont aussi présentes et
leurs conséquences peuvent même dominer le tableau de coma d'emblée.

Le scanner cérébral initial renseigne sur les dégâts osseux et cérébraux. Il vérifie l'absence d'autres
lésions associées. La brèche de dure-mère ouvre la cavité endocrânienne, et de l'air peut y pénétrer. On
parle alors de pneumatocèle.

L'incidence des plaies cranio-cérébrales a été très sérieusement réduite par l'obligation du port du
casque sur la route et sur les lieux de travail exposés. Le pronostic vital du patient est rarement en jeu
lorsqu'il s'agit d'une lésion isolée. Le pronostic fonctionnel dépend de la topographie et de la sévérité
de la lésion cérébrale focale. Le risque de séquelles fonctionnelles est toujours présent. Enfin, toute
plaie cranio-cérébrale comporte un risque infectieux immédiat et un risque de comitialité tardive.

Le traitement a pour objectifs le parage de l'ensemble de la plaie, l'hémostase de la plaie cérébrale et la

fermeture de la dure-mère et du revêtement cutané. Si une perte de substance osseuse persiste, elle ne
peut immédiatement être remplacée par un greffon osseux ou acrylique en raison du risque infectieux,
et devra faire l'objet d'une cranioplastie ultérieure. La fermeture de la plaie du scalp nécessite parfois
de recourir à la technique du lambeau de rotation.

B- plaies pénétrantes par arme a feu

Les plaies cranio-cérébrales par arme à feu voient leur fréquence augmenter dans le domaine civil
(autolyse ou acte de violence). La gravité de la lésion dépend de la vitesse initiale du projectile qui
détermine son pouvoir de pénétration. C'est une urgence neurochirurgicale. De la pratique militaire
sont nés les principes du traitement neurochirurgical de ces plaies crâniennes et les principes de
prévention des complications médicales comme l'infection et la comitialité tardive.

Par ordre de sévérité croissante, on distingue :

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1- des plaies dites par enfoncement, où seule la voûte crânienne est atteinte par le projectile qui vient
s'y écraser. La lésion osseuse est comminutive, mais aucun fragment osseux n'a pénétré la dure-mère.
Une contusion corticale sous l'impact est habituelle.
2- des plaies dites par pénétration, lorsque le projectile a traversé l'os et est resté dans la boîte
crânienne. La lésion cérébrale est présente au niveau du point de pénétration et tout le long du trajet du
projectile qui peut avoir ricoché sur la table interne opposée ou s'être fragmenté. Cette lésion est
aggravée par la diffusion de l'onde de choc et la dissipation de l'énergie cinétique du projectile dans
des milieux de densité hétérogène.
3- des plaies dites par perforation, où le projectile a traversé la boîte crânienne de part en part.

Le scanner cérébral permet d'examiner le projectile, son trajet, et les dégâts hémorragiques cérébraux.
A ces lésions primaires, il faut ajouter toutes les lésions secondaires au premier rang desquelles
figurent les lésions hémorragiques intracrâniennes (hématome extra-dural, sous-dural, intra-
parenchymateux). Ces lésions vont évoluer très rapidement et sont la cause d'un décès précoce.

Voici quelques principes du traitement neurochirurgical du traitement chirurgical

1- une évacuation chirurgicale en urgence d'un hématome compressif unilatéral est indiquée si le
patient n'est pas dans le coma d'emblée.
2- le parage du point d'entrée est une indication non urgente qui a pour but d'éliminer le sphacèle
hémorragique et les débris osseux au niveau de la plaie cérébrale. La fermeture de la brèche durale et
du revêtement cutanée sera soigneuse.
3- l'ablation du corps étranger n'est pas une indication formelle.

Le pronostic vital dépend de la situation clinique du patient au moment de son admission et après
ressuscitation. Lorsqu'il se présente avec un score à 3 sur l'échelle de Glasgow, la mortalité est de 99%
des cas. Lorsque le score est évalué entre 4 et 7, la mortalité est de 72%. Elle décroît pour atteindre
27% si le patient est évalué entre 8 et 12, et n'est que de 1% si le score GCS du patient est de 13, 14,
ou 15. La présence d'une hémorragie méningée au scanner serait un élément de mauvais pronostic
(68% de décès).

4. Lésions Tardives

A- les lésions infectieuses intracrâniennes

a. Méningites post-traumatiques
1- Méningite précoce

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Une méningite précoce peut se déclarer dans les premiers jours qui suivent un trauma crânien ayant
comporté une brèche ostéodurale extériorisée par une rhinorrhée, une otorrhée, ou une pneumatocèle.
Le germe est habituellement un pneumocoque, ou tout autre germe saprophyte des voies aériennes
supérieures et des cavités sinusales de la face.
2- Méningite tardive
Une méningite peut se déclarer quelques jours, quelques mois, ou quelques années après un trauma
crânien. Une méningite à répétition est toujours d'origine post-traumatique jusqu'à preuve du contraire.
La brèche ostéo-durale responsable est en général située au niveau de l'étage antérieur de la base du
crâne, c'est-à-dire au niveau de l'ethmoïde et du sphénoïde. Plus rarement, il s'agit d'un point d'entrée
mastoïdien. La mise en évidence de la brèche n'est pas toujours aisée. On peut s'aider d'un scanner
effectué après injection cisternale de produit de contraste. Le traitement de la brèche ostéodurale est
neurochirurgical.
3- Méningite post-opératoire
Une infection méningée peut succéder à une intervention neurochirurgicale septique sur un foyer
ouvert d'attrition cérébrale. Le germe est habituellement un Gram négatif. Une méningite peut
compliquer la mise en place d'une sonde de pression intracrânienne ou d'une sonde de drainage
ventriculaire.

b. Abcès cérébral post-traumatique

Un abcès cérébral peut compliquer tout traumatisme crânien ouvert, d'autant plus que des fragments
osseux pénétrants sont restés in situ, ou qu'un corps étranger d'une autre nature a pénétré la boîte
crânienne, ou qu'un foyer d'attrition n'a pas été régularisé.
Le scanner permet un diagnostic facile, car l'abcès ne se présente pas différemment d'un abcès cérébral
en général. Il permet le repérage en vue d'un prélèvement ou d'une ponction en condition
stéréotaxique. Le traitement local est associé à un traitement médical anti-infectieux prolongé.

c. Empyème sous-dural

Habituellement, l'empyème est secondaire à une infection sinusale ou mastoïdienne post-traumatique.

Le pus présent dans l'espace sous-dural prend un aspect hypodense au scanner. Un injection de produit
de contraste montre une fixation corticale très anormale. Une imagerie en résonnance magnétique avec
injection de gadolinium serait encore plus démonstrative. Une infection post-opératoire peut être à son
origine. Exceptionnellement, il peut s'agir d'une infection d'un hématome sous-dural chronique à
l'occasion d'une septicémie. L'empyème sous-dural se traduit par des crises focales et un déficit
neurologique. Son traitment est neurochirurgical : un drainage et un rinçage abondant de la cavité
permettent un contrôle de l'infection en conjonction avec un traitement anti-infectieux par voie
générale.

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B - hématome sous-dural chronique

On désigne par hématome sous-dural chronique de la convexité cérébrale une collection

hémorragique enkystée occupant l'espace virtuel sous-dural entre l'arachnoïde cérébrale en dedans et la
face interne de la dure-mère en dehors. C'est une urgence neurochirurgicale.

Cette lésion ne doit pas être confondue avec un hématome sous-dural aigu de constitution immédiate.
D'origine traumatique, cet hématome est particulier car il a une évolution progressive en quelques
jours ou quelques semaines. Du côté du cerveau, cet hématome provoque par son volume croissant
une déformation cérébrale par compression avec une hypertension intracrânienne. Du côté de la dure-
mère, il provoque une réaction inflammatoire qui s'organise et devient responsable d'une exsudation
plasmatique et de troubles locaux de la coagulation (hyperfibrinolyse et coagulopathie de
consommation). Des microsaignements répétés contribuent à l'augmentation en volume de
l'hématome. Celui-ci peut être une lésion isolée unilatérale ou bilatérale, faire ou non suite à un
hématome sous-dural aigu, ou encore compliquer un traitement anticoagulant au long cours. Les
signes de découverte sont des céphalées, une déficit progressif, des troubles psycho-intellectuels, un
coma. Le scanner est l'examen indispensable au diagnostic.

Complication tardive post-traumatique fréquente, elle affecte surtout les patients âgés de plus de 65
ans et est très rare avant 30 ans chez l'adulte. L'hématome sous-dural chronique est habituellement
unilatéral, mais est bilatéral dans 15% des cas environ. L'incidence de cette affection serait de 1 à 2
pour 100000. Rapportée à l'âge de découverte, cette incidence serait de 7 pour 100000 chez les
patients âgés de plus de 70 ans. Le nourrisson peut subir des traumatismes crâniens mineurs dont les
conséquences ne sont pas immédiates. Le traumatisme crânien de l'enfant secoué en est un exemple.
Avant le 6ème mois le tableau clinique est celui d'une hypertension intracrânienne évolutive avec
retard psychomoteur, augmentation du périmètre crânien, distension de la fontanelle antérieure. Après
le 6ème mois le tableau d'hématome sous-dural chronique est toujours celui d'une hypertension
intracrânienne, mais ses signes sont moins évidents. L'apparition d'un déficit moteur est alors souvent
le signe révélateur.

Le scanner cérébral montre la présence d'un décollement entre le cerveau et la voûte crânienne
(décollement crânio-cortical) discrètement hyperdense par rapport au cerveau sous-jacent, plus
rarement isodense ou encore hypodense. Ce décollement intéresse une large étendue de la convexité
cérébrale, sinon sa totalité. Il n'est pas toujours uniforme, comme s'il existait des zones d'accolement
entre cortex cérébral et la dure-mère. Dans la forme unilatérale, le retentissement du syndrome de
masse est majeur avec déplacement des ventricules latéraux et du IIIème ventricule. L'examen IRM est

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supérieur au scanner et précise mieux la présence et l'étendue de l'hématome sous-dural, mais il n'est
que rarement justifié.

Le traitement de l'hématome sous-dural chronique est une urgence neurochirurgicale. Un geste simple
de drainage de la collection sous-durale obtient la guérison du patient en quelques jours. Plusieurs
modalités de traitement sont possibles. Cette intervention peut se pratiquer sous anesthésie locale, ce
qui allège le geste chirurgical principalement chez les patients âgés ou fatigués. La mortalité globale
de cette affection est faible, estimée à 2 ou 3%. Une récidive précoce est possible mais peu fréquente
(de 3 à 6%).

C- hydrocéphalie post-traumatique

On parle d'hydrocéphalie post-traumatique lorsqu'une dilatation ventriculaire évidente est constatée sur
un scanner de contrôle effectué quelques jours après un trauma. On en distingue deux variétés
étiologiques :
1- l'une dite hydrocéphalie passive consécutive à une atrophie cérébrale post-traumatique en regard
d'une contusion ou d'une plaie cranio-cérébrale. Il faut la distinguer d'une "porencéphalie post-
traumatique" aussi d'origine atrophique. Sous ce terme, on désigne une cavité kystique intracérébrale
en contact avec le cortex externe ou le ventricule cérébral.
2- l'autre appellée hydrocéphalie active car secondaire à des troubles de la circulation et de la
résorption du liquide cérébro-spinal (LCS) aboutissant à une augmentation de la pression
intracrânienne.

Ces deux formes peuvent être associées à l'occasion d'un trauma crânien sévère. Le diagnostic
étiologique repose sur des arguments cliniques, morphologiques, et manométriques. Dans le cas d'une
hydrocéphalie active, une dérivation du LCS peut être proposée. Son succès, parfois spectaculaire,
dépend des lésions primaires associées et de la durée d'évolution de l'hydrocéphalie.

5. Lésions Vasculaires ou Nerveuses Intracrâniennes

A- LES LESIONS VASCULAIRES

Les vaisseaux intra-crâniens (artère carotide interne, tronc basilaire, artères corticales) peuvent être
directement ou indirectement lésés à l'occasion d'une lésion osseuse fracturaire de la base, ou en raison
d'un étirement excessif aboutissant, par exemple, à l'arrachement d'une branche de division secondaire.

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Pour les plus graves d'entre elles, ces lésions vasculaires sont fatales d'emblée. D'autres fois, la lésion
ne se révèle que secondairement (mécanisme de la plaie artérielle "sèche") ou tardivement (anévrisme
ou fistule post-traumatique). Le diagnostic de la lésion vasculaire peut être suspecté mais n'est
démontré que par une angiographie.

1. Les lésions de la carotide interne cervicale haute.

L'artère carotide interne peut être lésée dans son entrée à la base du crâne, dans son trajet à travers l'os
pétreux, ou à son entrée dans le sinus caverneux. La plaie artérielle s'extériorise sous la forme d'un
épistaxis sévère et rebelle au tamponnement postérieur. Seule une angiographie permet de déterminer
la source du saignement avec certitude. Une occlusion endovasculaire de la carotide interne ou des
branches de la carotide externe peut être nécessaire. La lésion peut être une dissection artérielle en
regard de C1-C2, qui peut aller jusqu'à l'occlusion complète de la carotide et provoquer une ischémie
cérébrale hémisphérique.

2. Les lésions de la carotide interne dans le sinus caverneux

L'artère carotide interne peut être étirée dans sa portion intra-caverneuse. Cette fistule artério-veineuse
ne s'extériorise qu'exceptionnellement par une épistaxis ou par une hémorragie méningée car elle reste
strictement limitée à l'intérieur du sinus caverneux. Elle provoque une hyperpression veineuse qui se
répercute dans la veine ophtalmique. Le signe subjectif initial peut être la perception par le patient d'un
souffle systolique intra-crânien. Mais en règle le signe de découverte est une "exophtalmie pulsatile
non axile". La protrusion oculaire est évidente avec un oedème palpébral. L'oeil est rouge avec une
dilatation des veines sclérales, Au degré maximum, l'oeil est immobile (ophtalmoplégie) et dévié vers
le bas. Des troubles trophiques de la cornée sont possibles.
Il n'y a, à ce jour, aucune indication neurochirurgicale d'un abord direct de ces fistules traumatiques
carotido-caverneuses. Seul un traitement par voie endovasculaire est indiqué. Au mieux, la fistule
artério-veineuse est directement occluse avec conservation de la perméabilité de l'axe vasculaire
carotidien. Au pire, l'occlusion endovasculaire (ou le trapping) réalise l'occlusion de l'artère carotide
interne qui n'est décidée qu'après un test de clampage. Ce traitement est suivi d'un très fort taux de
succès immédiat et à distance

3. Les lésions du tronc basilaire

Elles sont très rares et fatales. Elles ne surviennent qu'à l'occasion de fracture grave transversale de la
base du crâne.

B- LES LESIONS NERVEUSES

Tous les nerfs crâniens sont menacés à l'occasion d'un trauma crânien. Certains sont menacés par un
choc direct comme le nerf olfactif ou le nerf optique à l'occasion d'une fracture de l'étage antérieur de

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la base du crâne, ou comme le nerf facial et le nerf auditif vulnérables au cours d'une fracture du
rocher. Mais tous sont menacés de lésion indirecte à l'occasion d'un trauma par accélération-
décélération responsable d'un étirement ou d'une contusion du nerf contre les structures ostéo-durales
de la base du crâne. Ils peuvent aussi subir les effets de la propagation de l'onde de choc, ou d'une
réaction locale oedémateuse post-commotionnelle.
Ces lésions nerveuses sont exceptionnellement démontrées directement au scanner ou par IRM. Elles
sont en principe unilatérales. Les signes de leur atteinte clinique sont évidents et immédiats.
Cependant, il faut distinguer les atteintes primaires avec perte immédiate de la fonction, des atteintes
secondaires dont les signes cliniques sont différés de quelques heures ou quelques jours. Dans le
premier cas, la lésion serait anatomique, avec de faibles chances de récupération. Dans le second cas,
la lésion est fonctionnelle, ou réactionnelle à un oedème ou une ischémie locale, et les chances de
récupération seraient plus grandes. L'exemple type est la paralysie faciale d'apparition secondaire et de
pronostic favorable survenant après un traumatisme du rocher.

Le nerf olfactif (I) est atteint dans 7% environ de l'ensemble des traumas crâniens. Son atteinte se
manifeste par une perte de l'odorat et une perte partielle du goût. Le nerf optique (II) peut être atteint
dans son trajet osseux (le canal optique de la base du crâne) par une esquille osseuse d'une fracture de
la base. Les nerfs oculomoteurs (III, IV et VI) peuvent subir une lésion au niveau orbitaire, ou sur leur
trajet cisternal au sortir du tronc cérébral. Le nerf facial (VII) est le nerf crânien le plus exposé à une
lésion directe à l'occasion d'un traumatisme du rocher. Une fracture transversale du rocher
s'accompagnerait d'une paralysie faciale dans 30% à 50% des cas, alors que cette incidence est de 10%
à 25% lors des fractures longitudinales. Une lésion directe du nerf auditif (VIII) ou cochléo-
vestibulaire est exceptionnelle. Le traumatisme porte surtout sur la cochlée ou le labyrinthe et encore
plus souvent sur la chaîne ossiculaire dans l'oreille moyenne. La seule propagation à la base du crâne
de l'onde de choc peut endommager les structures cochléaires et vestibulaires.

C- Evaluation initiale du traumatisé crânien

Dans la pratique, l'évaluation d'un traumatisé crânien peut paraître simple car nous ne
disposons que de l'évaluation de son état clinique initial et du scanner cérébral initial. Il n'y a
toujours pas à ce jour de marqueur biologique fiable de la sévérité d'un trauma crânien. Ce
sont donc les seuls outils dont nous disposons pour répondre aux trois questions suivantes :
- quel est le degré de sévérité ?
- y a-t-il des lésions cérébrales ?
- quel sera le pronostic ?

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On ne peut s'empêcher de remarquer le mélange de ces trois questions élémentaires si
étroitement liées. On repère aussi toute la fragilité de l'examen clinique initial et du premier
scanner cérébral puisque le retour de la conscience peut se faire plus ou moins rapidement et
que des lésions hémorragiques peuvent apparaître secondairement. C'est dire combien les
éléments recueillis ultérieurement au cours de l'évolution immédiate vont être précieux. Cela
sous-entend aussi qu'il nous faut organiser la surveillance du blessé pour détecter une
éventuelle aggravation, et qu'il ne faut rester prudent et ne pas émettre un pronostic trop
précocement. Quelques règles simples doivent nous aider à recueillir pour chaque patient les
données pertinentes et transmissibles qu'il s'agisse des données cliniques (examen de l'état de
conscience, examen neurologique), des données neuroradiologiques, et manométriques. Pour
servir de guide à notre évaluation, nous devons disposer d'échelles cliniques faciles à utiliser,
à mémoriser, et à généraliser. Nous pourrons alors disposer de quelques éléments suffisants
pour porter un pronostic sur le devenir du blessé.

1- Evaluation clinique

a- Evaluation de l'état de conscience du blessé : échelle de Glasgow

Nous disposons en permanence d'un indicateur clinique précieux, le degré d'atteinte des
troubles de la conscience. La profondeur et la durée coma sont en effet deux critères majeurs
du pronostic. Pour qu'il n'y ait pas désaccord entre les observateurs, l'examen de l'état de
conscience utilise depuis 1972 une échelle d'évaluation, la Glasgow Coma Scale (GCS). Cette
échelle clinique évalue la meilleure réponse que le blessé peut fournir lorsqu'on lui demande
d'ouvrir les yeux (sur 4 points), de répondre à une question (sur 5 points), et d'exécuter un
ordre simple (sur 6 points). La somme des trois chiffres obtenus fixe le degré d'atteinte de
l'état de conscience du patient qui est inversement proportionnelle au chiffre obtenu. La
réponse maximale est de 15 points (4+5+6, le patient a une vigilance normale), la réponse
minimale est de 3 points (1+1+1, le patient est dans un état de coma aréactif). Il nous faut
préciser qu'il n'y a aucun lien neurophysiologique ou neuro-anatomique entre l'ouverture des
yeux, la réponse verbale, et la réponse motrice. Cette échelle sur 15 points est facile à utiliser
par tous, car les trois paramètres choisis sont faciles à observer, à noter et cet examen clinique
est facile à répéter. Noter qu'il n'y a pas de réponse zéro. Cette échelle de Glasgow est
devenue une pratique universelle.

Par définition, le coma est "un état de non réponse, les yeux fermés en permanence, quelle
que soit la durée". Avec l'utilisation de la GCS, on parlera de coma lorsque les réponses

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enregistrées donnent un score compris entre 3 (garde les yeux fermés, ne répond pas, ne fait
aucun mouvement lors de la stimulation douloureuse, 1+1+1) et le score de 7 (n'ouvre pas les
yeux ni à l'appel ni à la douleur, ne donne aucune réponse verbale, n'obéit pas à l'ordre mais
oriente sa main de façon adaptée vers le stimulus douloureux en cherchant à l'écarter, 1+1+5).
La pratique nous fera dire par exemple "coma Glasgow 3". Cette évaluation chiffrée se
substitue à toutes celles antérieurement proposées qui laissaient trop de place à une
interprétation subjective des mots comme coma vigil, coma léger, coma profond, coma carus,
coma stade I, II ou III.

Le degré d'atteinte de la conscience fixe le degré de sévérité du trauma crânien. Aussi, on a

attribué une signification de :
- trauma crânien léger si le GCS est à 15, 14, ou 13
- trauma crânien moyen si le GCS est à 12, 11,10, 9,
- trauma crânien grave si le GCS est à 8, 7, 6, 5, 4, ou 3
On notera que le trauma crânien grave comporte une catégorie de patients qui ne sont pas à
proprement parler dans le coma (GCS 8). Un facteur de gravité supplémentaire d'origine
respiratoire et/ou circulatoire s'ajoute ici à la situation neurologique de ces patients et
commande un geste de réanimation avec assistance respiratoire (règle de l'intubation : tout
trauma crânien GCS ≤ 8).

Si le score de Glasgow permet une bonne identification initiale des troubles de la conscience,
il permet de suivre leur évolution dans le temps, car cet examen clinique peut être répété à
tout moment, ou faire l'objet d'une évaluation régulière systématisée. On parlera d'aggravation
lorsque entre deux examens successifs sera notée la perte de 2 points sur l'échelle de Glasgow.
Toute aggravation notée devra conduire à une action : vérifier les constantes biologiques
(pouls, TA, respiration), donner l'alerte pour que soit recherchée une cause explicative telle
qu'une hypertension intracrânienne par hématome compressif, ou une défaillance respiratoire
ou circulatoire.

2- Examen neurologique
L'examen neurologique d'un traumatisé crânien doit être simplifié, mais ne doit pas être
oublié. Il évalue la motricité, le tonus, et l'oculomotricité.
- Examen de la motricité

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 L'examen recherche la présence d'un déficit moteur des membres, qui signe une atteinte
focale. Ce déficit est surtout facio-brachial. Attention, se rappeler qu'un coma traumatique
peut cacher les signes d'une paraplégie, ou plus rarement, d'une tétraplégie.
- Examen du tonus
L'attitude hypertonique des membres est un signe péjoratif. On parle d'état de
décérébration lorsque les membres inférieurs et supérieurs sont en extension.
- Examen des pupilles
On examine le diamètre pupillaire (mydriase = diam > à 4-5mm, myosis = diam < à 2
mm) et le réflexe photomoteur (contraction de la pupille à la lumière). Dès le premier
examen du blessé, il est important de rapporter le diamètre de ses pupilles, et leur état de
réactivité à la lumière. Toute anisocorie (inégalité pupillaire) ou toute mydriase doit être
notée. La situation la plus fréquente est celle d'une anisocorie peu ou pas réactive. La
surveillance de l'état des pupilles doit accompagner chaque examen de l'état de
conscience. En effet, l'apparition secondaire d'une anisocorie ou d'une mydriase signe la
présence évolutive d'une compression latérale du tronc cérébral (la lésion est du côté de la
mydriase et du côté opposé à l'hémiplégie). La mydriase bilatérale aréactive signe l'arrêt
de la circulation cérébrale ; cette situation est irréversible. Il faut se rappeler que
l'utilisation des drogues morphinomimétiques nécessaire pour maintenir une
neurosédation s'accompagne toujours d'une réduction du diamètre pupillaire (léger
myosis), et d'une diminution de la réponse du réflexe photomoteur.
- Orientation temporo-spatiale
L'évaluation de l'état d'orientation dans le temps et dans l'espace fait partie de l'évaluation
de l'état de conscience de tous les patients GCS 10 à GCS 15. Une aphasie motrice peut
facilement être confondue avec un état confusionnel

2-Evaluation neuroradiologique
La détection précoce des lésions intracrâniennes compressives est une priorité. Le scanner
cérébral sans injection de produit de contraste est l'examen approprié pour le faire. Sauf
impératif, il est recommandé de ne pratiquer cet examen qu'à partir de la 4- 6ème heure après
l'accident, afin de donner aux lésions faiblement hémorragiques toutes les chances d'être
détectées. Le scanner cérébral sera répété à la demande devant une aggravation secondaire, et
systématiquement si le premier scanner a été réalisé en urgence avant la 6ème heure.
Aujourd'hui une règle de conduite simple impose qu'un scanner cérébral soit effectué à tout
traumatisé crânien se présentant avec un score GCS égal ou inférieur à 13.

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3 - Evaluation manométrique
La mesure de la pression intracrânienne (PIC) est indiquée en cas de trauma crânien grave
(GCS 3 à 7). Cette mesure par voie ventriculaire ou intraparenchymateuse permet d'évaluer le
niveau initial, de donner une indication sur la sévérité, de suivre son évolution et les effets de
la réanimation. On parlera d'hypertension intracrânienne lorsque la PIC est durablement
supérieure à 15 mmHg. Cette hypertension est jugée sévère et menaçante si elle atteint ou
dépasse 25 mmHg. Dans le même temps, on évalue la pression de perfusion cérébrale qui doit
rester supérieure à 60 mmHg (Pression de perfusion cérébrale = Pression artérielle – PIC).

4- Evaluation du Pronostic

a. les facteurs du pronostic

Devant cette pathologie potentiellement dangereuse, deux questions se posent à nous : le
risque vital à court terme et le risque fonctionnel à long terme. Plus le trauma est jugé grave,
et plus ces questions sont importantes. Pour y répondre, nous disposons des données
immédiates que nous recueillons par l'examen clinique et par l'imagerie, notre expérience
passée, et toutes celles contenues dans des banques de données. L'exploitation d'une banque
de données permet en effet d'établir le devenir global d'un groupe de patients qui se
présentaient dans des conditions à peu près similaires à celles de notre blessé. Le pronostic
individuel se heurte à trop d'inconnues pour pouvoir être prononcé avec certitude, sauf dans
les cas de situation extrême (exemple du coma dépassé).
Tous ces facteurs pronostiques sont à la fois utiles et fragiles. Nous savons que l'état de
conscience initiale du blessé est un élément majeur, mais il est souvent occulté par la
nécessité de recourir à la neurosédation. Nous savons que l'examen des lésions visibles au
scanner est aussi un élément déterminant, mais nous connaissons les limites de son pouvoir
détection. Nous pouvons aussi appuyer notre analyse sur d'autres points dont l'expérience
générale confirme l'utilité au titre d'indicateurs, comme l'âge, le sexe, les facteurs génétiques,
la mesure de la pression intracrânienne. Examinons en quelques uns :
- les troubles de la conscience
Leur analyse statistique a permis d'établir un lien entre le pronostic vital et fonctionnel et
l'état de conscience initiale du patient estimée sur la GCS. Ainsi , pour un GCS à 3, la
mortalité est de l'ordre de 80%, alors qu'elle est inférieure à 1% pour un GCS à 15
- l'importance des lésions
la nature, l'étendue et la topographie des lésions constatées déterminent indiscutablement
le pronostic. La mortalité des lésions hémorragiques comme l'hématome extra-dural, ou

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 l'hématome sous-dural sont assez bien connues. Il n'en est pas de même pour toute une
gamme de lésions parenchymateuses dont l'évaluation neuroradiologique reste difficile
- l'âge
l'âge influence le pronostic, car, à gravité initiale égale, la mortalité augmente avec l'âge à
partir de 15 ans. Mais à l'inverse, la mortalité diminue avec l'âge entre 0 et 15 ans. Le
mécanisme du traumatisme et ses caractéristiques biomécaniques varient beaucoup avec
l'âge, et donc influence indirectement le pronostic lié à l'âge.
- le sexe
le sexe féminin semble défavorisé en terme de résultats à long terme, qui dans l'ensemble
sont moins bons. Mais, il faut remarquer que l'incidence du trauma crânien est ici deux
fois moins élevée que chez l'homme.
- les facteurs génétiques
le pronostic défavorable d'un trauma crânien serait étroitement lié à la présence dans le
génome d'un facteur protéique particulier présent dans l'allèle epsilon 4. La présence de ce
facteur diminuerait les chances de récupération.
- la pression intracrânienne
la mesure de la pression intracrânienne ne s'adresse qu'à des patients comateux dans un
état grave. La mortalité chez les blessés dont la pression intracrânienne reste en dessous
du seuil de 20 mmHg est de l'ordre de 19%. La mortalité atteint 50% chez ceux dont la
pression est supérieure à 20 mmHg. Elle est de 95% lorsque la pression intracrânienne est
durablement supérieure à 40 mmHg.

b. Echelle d'évaluation du devenir

Pour que nous puissions communiquer entre nous du devenir des patients, il nous faut
disposer d'un même code qui avec facilité définisse telle ou telle catégorie de blessés. Presque
en même temps que l'échelle GCS, a été proposée la Glasgow Outcome Score (GOS) pour
systématiser des classes de devenir en terme de mortalité, de résultat fonctionnel, et de
réinsertion économique du blessé. Cette échelle a pu être critiquée, elle est devenue
aujourd'hui incontournable. Elle peut s'enrichir par l'utilisation d'autres échelles pronostiques
avec lesquelles une correspondance est toujours possible.
Cette échelle comprend cinq catégories :
- GOS 1 : bonne récupération. Le blessé peut présenter tel ou tel handicap, mais se
suffit et retrouve une vie sociale et professionnelle.

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 - GOS 2 : récupération partielle avec un handicap modéré. Le blessé est cependant
indépendant, mais a besoin d'aides dans certains domaines. Il peut retrouver une
activité professionnelle en milieu protégé.
- GOS 3 : handicap grave. Le blessé est conscient mais présente des déficits importants
qui le rendent dépendant d'autrui. Il doit vivre en milieu familial ou institutionnel
adapté.
- GOS 4 : état végétatif persistant. Le blessé a perdu toute apparence de vie mentale
affective ou relationnelle. Il est entièrement dépendant.
- GOS 5 : décès

c. Pourquoi faire un pronostic à la phase initiale ?

Etablir un pronostic global, c'est d'abord donner un indicatif sur le risque de mortalité
immédiate ou précoce directement liée à la sévérité du traumatisme initial. Ce pronostic ne
doit pourtant pas modifier la conduite pratique immédiate qui doit tout mettre en œuvre pour
traiter le blessé, et éviter l'influence d'un pronostic trop pessimiste (risque de défaitisme
inconsidéré), ou à l'inverse trop optimiste (risque d'activisme exagéré). Passés les dix premiers
jours, le pronostic global de mortalité a moins d'intérêt que celui du devenir fonctionnel.

Etablir un pronostic individuel serait plus pertinent, mais il s'appuierait sur des données trop
fragiles telles que l'expérience personnelle, celle de l'équipe médicale et soignante, et notre
interprétation des données épidémiologiques recueillis par d'autres équipes. Il ne peut être
tenu pour certain, il ne peut être qu'indicatif. Et même si l'on doit à la famille du blessé toute
la vérité, on ne peut formellement être certain de la détenir. Même si l'avenir du blessé nous
paraît sombre, il nous faut avouer modestement notre incertitude, et surtout éviter de ne
laisser par nos propos aucune place à l'espoir.

Etablir un pronostic est enfin un élément important en termes de Santé Publique. L'étude des
indicateurs du pronostic permet éventuellement une correction préventive des risques
défavorables, une sensibilisation de l'opinion, une amélioration de la prise en charge du blessé
dès les premiers instants.

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