Litiasis Renal 1

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INTRODUCCIÓN.

LITOGÉNESIS

La litiasis renal es una patología sumamente frecuente, de tal manera que,


aproximadamente, del 5-12% de la población de los países industrializados
padece algún episodio sintomático antes de los 70 años de edad.

Sin entrar en los complejos mecanismos físico-químicos necesarios para la


formación de los cálculos, la litiasis pasa necesariamente por una sucesión de
etapas que concurren en la formación y crecimiento del cálculo. La primera etapa
es la de sobresaturación de la orina. La segunda fase es la de germinación
cristalina. La siguiente es la de aumento de tamaño de las partículas formadas,
ya sea por el crecimiento de los cristales o por la agregación de estos entre sí.
Finalmente, la cuarta etapa es la de retención de una o varias de las partículas
formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila o en las vías urinarias.
Se trata de la nucleación propiamente dicha del cálculo. A partir del núcleo así
constituido el cálculo crecerá por cristalización local o por aumento de tamaño
de los cristales formados por encima del grado de sobresaturación urinaria. Se
han identificado tres vías que conducen a la formación de los cálculos: el
sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (formación idiopática de
cálculos de oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario, pacientes portadores
de ileostomía y de intestino delgado resecado) [1], los depósitos en forma de
cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis) [2] y la cristalización
libre en solución (cistinuria, hiperoxaluria) [3]. Así, la saturación urinaria puede
elevarse hasta el punto de permitir la formación espontánea de cristales y
finalmente cálculos por alguno de los siguientes mecanismos:

Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio,


oxalato, fosfato, ácido úrico, o cistina) o disminución de la diuresis.

Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formación de


cálculos de ácido úrico pues su pK en orina es 5,5. Sin embargo, un pH alcalino
favorece la génesis de los de fosfato cálcico

Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de


la agregación cristalina.

DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN DE LOS CÁLCULOS


El diagnóstico se realiza ante la presencia de uno o varios cólicos nefríticos. No
obstante, el diagnóstico de urolitiasis no se puede confirmar si no se tiene la
evidencia de la formación o expulsión de un cálculo. En niños, se puede detectar
la existencia de anomalías metabólicas causantes de cálculos antes de que
exista evidencia de la formación de los mismos. Esta situación se denomina
prelitiasis. Los síntomas que pueden conducir a ese diagnóstico se citan en el
apartado Hiperalciuria idiopática, más adelante.

La ecografía ha supuesto un gran avance en el diagnóstico de los cálculos,


especialmente en niños, en los que suelen ser de pequeño tamaño. El aspecto
típico es el de una imagen hiperecogénica con sombra sónica posterior. Además,
La Manna et al. apreciaron que en niños estudiados por dolor abdominal, disuria
o hematuria podían observarse puntos hiperecogénicos en los cálices renales,
incluso sin la sombra sónica característica y con un diámetro menor de 3 mm.
En su serie, existían antecedentes familiares de urolitiasis en el 70,4 % de los
niños e hipercalciuria en el 38,3 % de ellos [4]. La ecografía renal es mas
sensible (84%) que la radiografía simple de abdomen (54%) para detectar
cálculos, aunque ésta es superior para el diagnóstico de los localizados a nivel
ureteral.

El aspecto radiológico de los cálculos suele ser de ayuda para establecer el


diagnóstico etiológico [5]. Un aspecto francamente radio opaco indica una
composición preponderantemente cálcica [(Oxalato cálcico monohidrato
(whewelita) y dihidrato (whedelita), fosfato cálcico y carbonato]. Los cálculos
ligeramente radio opacos son habitualmente de cistina, fosfato amónico
magnésico (estruvita) o ácido úrico con cantidades variables de calcio. Los
cálculos mixtos, con estratos alternativos opacos y claros, sugieren una litiasis
mixta úrico-cálcica. Los cálculos radiotransparentes están compuestos de ácido
úrico/uratos, xantina, 2,8 dihidroxiadenina o son causados por medicamentos
(indinavir, sulfamidas, glafenina, y otros). Por último, los cálculos coraliformes
están formados a menudo por estruvita o cistina. La existencia de nefrocalcinosis
orienta hacia una hiperoxaluria primaria, una acidosis tubular, un riñón en
esponja medular (Cacchi-Ricci), un hiperparatiroidismo primario u otros estados
hipercalcémicos. Es importante destacar que el diagnóstico definitivo del riñón
en esponja sólo se establece con la urografía excretora (pielografía intravenosa).
En el cólico nefrítico “complicado”, la urografía fue la prueba diagnóstica de
referencia. Sin embargo, en los últimos años, la tomografía computarizada (TC)
helicoidal sin contraste se ha introducido como una alternativa rápida sin
necesidad de usar contrastes iodados.

CLASIFICACIÓN DE LOS ENFERMOS LITIÁSICOS. ETIOLOGÍA


METABÓLICA DE LA UROLITIASIS

La urolitiasis es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos y


ambientales, especialmente dietéticos. Los pacientes litiásicos se pueden
clasificar según la composición de los cálculos o según la anomalía metabólica
responsable. El 60-70% de todos los cálculos están constituidos por oxalato
cálcico, sólo o con apatita. Los cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes
(apatita 7% de los cálculos, y brushita 1%). Los cálculos de fosfato-amónico-
magnésico o cálculos relacionados con infección, aparecen en el 5-10% de los
casos, los de ácido úrico en el 10-15%, y los de cistina en el 1%. Los
componentes cristalinos más importantes observados en los cálculos urinarios
figuran en la (Tabla 1)[6].

Por otra parte, las anomalías metabólicas pueden clasificarse de forma sencilla
en dos tipos. En primer lugar, aquellas que favorecen la formación de cristales
cuando están en situación de sobresaturación urinaria (calcio, ácido úrico,
oxalato y cistina) y, en segundo lugar, aquellas que favorecen la litogénesis
cuando sus niveles están reducidos al ser inhibidores de la cristalización. Éstos
pueden dividirse en dos subgrupos según su masa molecular. Los inferiores a
5.000 daltons son cinc, aluminio, magnesio, citrato, isocitrato, fosfocitrato,
complejos citrometálicos y pirofosfato. Los de masas moleculares elevadas son
nefrocalcina, glucosaminoglicanos y proteínas como la de Tamm-Horsfall y el
TFF1 (human trefoil factor).

Otras causas asociadas a litiasis son las infecciones, las malformaciones de vías
urinarias y algunos fármacos.

En la práctica clínica suelen determinarse calcio, ácido úrico, oxalato, cistina,


citrato y magnesio. Se miden en orina de 24 horas (Tabla 2), aunque se puede
hacer un estudio inicial de despistaje por medio de los cocientes urinarios
(ver Pruebas de función tubular. Tubulopatías). Se debe confirmar que la
recogida horaria urinaria es correcta mediante el cálculo de la eliminación
urinaria de creatinina (normal: 15-25 mg/kg/día).

Se puede establecer una cierta relación entre la composición del cálculo y la


anomalía metabólica subyacente. Así, una litiasis por whewelita (oxalato cálcico
monohidrato) debe hacer sospechar una hiperoxaluria primaria u otros estados
hiperoxalúricos. En la hipercalciuria idiopática suele ser más frecuente la litiasis
por whedelita (oxalato cálcico dihidrato) o mixta de whedelita y whewelita. Los
cálculos con elevado contenido en fosfato cálcico deben hacer sospechar un
hiperparatiroidismo primario, una acidosis tubular distal completa o incompleta o
una infección por gérmenes ureolíticos (situaciones de pH urinario alcalino). Los
cálculos de purinas se observarán en los casos de hiperuricosuria, xantinuria,
déficit de adenina fosforibosil transferasa y en los de pH urinario repetidamente
ácido. En fin, en la cistinuria los cálculos, obviamente, son de cistina.

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