Litiasis Renal

Litiasis renal
CONCEPTO:
La litiasis renal es definida como la presencia de cálculos en el tracto urinario y es una entidad
infrecuente en la infancia. Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que
normalmente están disueltas en la orina, de distinta composición química.
Desde el punto de vista etiopatogénico, Su etiología es multifactorial, de modo que los factores
genéticos y ambientales del individuo actúan sobre las condiciones estructurales y físico-
químicas que desencadenan la formación del cálculo. A diferencia del adulto, donde existe un
predominio de la litiasis en el sexo masculino, en la edad pediátrica esta diferencia es menos
marcada y en algunas series afecta a los dos sexos por igual.
Etiología:
Las causas de la formación de cálculos urinarios pueden dividirse en dos grandes grupos:
causas hereditarias y causas “ambientales” o exógenas. La carga genética actúa condicionando
tanto la anatomía del tracto urinario como los mecanismos implicados en la absorción,
metabolismo, transporte o eliminación de un determinado soluto. El otro gran grupo de
factores etiológicos de la litiasis renal lo componen los factores exógenos. Entre ellos cabe
destacar las infecciones urinarias, los factores climáticos, los estilos de vida y los factores
nutricionales.
Malformaciones del tracto urinario:
Dificultan o alteran el flujo normal de la vía urinaria favoreciendo el estancamiento y la

sobresaturación urinaria. Además, muchas de ellas se asocian a hipercalciuria y favorecen la
aparición de infecciones del tracto urinario. Se recomienda el control de la calciuria en las
uropatías, especialmente en el reflujo vesicoureteral y la estenosis pieloureteral.
Factores dietéticos:
La dieta juega un papel muy importante (sino el principal) en la patogénesis de la litiasis. Se

podría definir como “dieta litógena” aquella que ofrece un aporte reducido de líquidos, frutas,
legumbres y verduras y/o un aporte excesivo de proteínas animales, sal, productos lácteos,
chocolate y refrescos de cola. El aporte excesivo de calcio, presente en los productos lácteos, y
de oxalato, presente en el chocolate y en los refrescos de cola, condiciona un mayor riesgo de
cristalización de oxalato cálcico. El exceso de sodio y proteína animal en la dieta se asocia
frecuentemente con hipercalciuria. La expansión de volumen extracelular que produce el sodio
conlleva una disminución en la reabsorción de calcio en la nefrona.
Fisiopatología de la formación de los cálculos renales:
El tiempo que se requiere para la formación de un cristal depende de su propia naturaleza, de

la sobresaturación de la disolución (factor termodinámico) y de la presencia de partículas
sólidas nucleantes e inhibidores de la cristalización (factor cinético). Todas las orinas humanas
están sobresaturadas de oxalato cálcico, aunque el grado de sobresaturación es mayor para los
individuos con hipercalciuria y/o hiperoxaluria. Dependiendo del pH urinario, la orina puede
sobresaturarse de fosfato cálcico (pH >6,5) o de ácido úrico (pH <5,5). En sentido contrario
actúan los inhibidores de la cristalización, que son sustancias capaces de interaccionar con el
núcleo o las caras del cristal, interfiriendo su formación. El citrato, el fitato y el magnesio son
los principales inhibidores de la cristalización de sales cálcicas.
Asimismo, la cristalización es un fenómeno en el cual el tiempo de emisión de la orina es de
especial importancia. Además de la composición química urinaria, la existencia de cavidades de
baja eficacia urodinámica y la pobre ingesta de agua en los niños facilitan la cristalización
urinaria.
Trastornos metabólicos urinarios asociados a litiasis con más frecuencia:
-Hipercalciuria idiopática
-Hipocitraturia (HCit): El citrato actúa inhibiendo la nucleación espontánea de los cristales de

oxalato cálcico y fosfato cálcico, así como la nucleación heterogénea de oxalato cálcico y urato
monosódico. Además, impide el crecimiento de los cristales cálcicos, actuando sobre su
superficie. La HCit puede deberse a un trastorno primario en el manejo renal del citrato o, con
más frecuencia, secundaria a situaciones de acidosis sistémica. Cualquier situación clínica con
acidosis metabólica se acompañará de HCit.
-Hiperoxaluria (HO): El aumento en la concentración plasmática de oxalato se traduce en

aumento en la cantidad del mismo en orina (hiperoxaluria), ya que el riñón es su vía principal
de eliminación.
-Hiperuricosuria (HU): La HU presenta en la edad pediátrica una incidencia mucho menor que
en el adulto. El aumento de ácido úrico en orina puede ser secundario al aumento de la
concentración plasmática del mismo (lisis tumoral, errores innatos del metabolismo como el
síndrome Lesch-Nyhan o la glucogenosis, exceso de ingesta proteica), o producirse por
aumento en la pérdida renal de esta sustancia asociada a drogas o causas genéticas.
-Cistinuria: Supone un 2-6% de todas las litiasis infantiles. Es una enfermedad AR que
condiciona un fallo en la reabsorción tubular de aminoácidos dibásicos (cistina, arginina, lisina
y ornitina), teniendo todos ellos, excepto la cistina, buena solubilidad.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas tienden a ser diferentes en función de la edad del niño.
Habitualmente, el cuadro de cólico nefrítico con dolor lumbar irradiado a la fosa ilíaca y a la
zona perineal y genital, con trastorno miccional, hematuria, náuseas y vómitos, no suele
presentarse tan claramente como en el adulto; solo ocurre así en niños mayores y
adolescentes. En niños más pequeños, la sintomatología es en muchas ocasiones más
inespecífica, pudiéndose manifestar como disuria, irritabilidad, vómitos, dolor inespecífico o
cuadro infeccioso.
Algunos pacientes, principalmente los de menor edad, cursan de forma asintomática o con
microhematuria persistente, y el diagnóstico se produce de forma casual en el seguimiento de
una uropatía o en el estudio ambulatorio de un dolor abdominal crónico.
Exámenes complementarios:
-Estudio en sangre: Determinación de creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fosfato,

magnesio, ácido úrico, fosfatasa alcalina, calcitriol, y PTH intacta. Equilibrio ácido base.
-Uroanalisis: Es importante descartar la presencia de una infección urinaria.
-Evaluación metabólica: La forma ideal es mediante una recogida de orina de 24 h y una

analítica plasmática concomitante. En la Tabla IV se detallan los parámetros a solicitar en
plasma y orina.
-Urocultivo
-Estudios de imagen:
Radiología simple: en los cálculos con componente cálcico: oxalato, fosfato y carbonato, que
son radioopacos.
Ecografía renal: La ecografía sería de elección en niños, valorando posibles alteraciones renales
y/o de la vía urinaria, con alta sensibilidad para evidenciar cálculos radiolucentes.
Tratamiento:
En la mayoría de los casos, el paciente con cólico nefrítico debe ser hospitalizado con
hidratación y tratamiento IV para controlar el dolor mediante analgésicos y antiinflamatorios
(uso con diclofenac e ibuprofeno). Las litiasis <0,4 cm tienen una alta probabilidad de
eliminarse espontáneamente. Aquellas litiasis >0,5 cm, difícilmente pueden eliminarse de
forma espontánea y debe recurrirse a la cirugía.
Medidas generales:
– Hidratación
– Restringir proteinas animales
– Restringir alimentos ricos en oxalatos
– Dieta normocálcica
– Reducir excesos de sodio, purinas y VitC
-Dieta rica en magnesio
Medidas particulares: En casos de hipercalciuria es útil el tratamiento con tiacidas 0.5-1

mg/Kg/día en una sola dosis, que suele normalizar la calciuria sea cual sea su etiología (renal,
hiperabsortiva o mixta). En casos de hipocitraturia o hipomagnesuria puede estar indicado el
aporte de ambas sustancias en su condición de complejadores (óxido-hidróxido de magnesio
250-500 mg/día; citrato potásico 10-30 mEq/día, ambos fraccionados).

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Dificultan o alteran el flujo normal de la vía urinaria favoreciendo el estancamiento y la

La dieta juega un papel muy importante (sino el principal) en la patogénesis de la litiasis. Se

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Trastornos metabólicos urinarios asociados a litiasis con más frecuencia:

-Hipocitraturia (HCit): El citrato actúa inhibiendo la nucleación espontánea de los cristales de

-Hiperoxaluria (HO): El aumento en la concentración plasmática de oxalato se traduce en

-Estudio en sangre: Determinación de creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fosfato,

-Uroanalisis: Es importante descartar la presencia de una infección urinaria.

-Evaluación metabólica: La forma ideal es mediante una recogida de orina de 24 h y una

– Restringir proteinas animales

– Restringir alimentos ricos en oxalatos

– Reducir excesos de sodio, purinas y VitC

-Dieta rica en magnesio

Medidas particulares: En casos de hipercalciuria es útil el tratamiento con tiacidas 0.5-1

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