ANATOMIA

La vesícula biliar es un saco piriforme situado en la fosa cística, en la cara inferior y posterior del lóbulo derecho del
hígado. Está separada del parénquima hepático por la lámina cística que se continúa con la placa hiliar.

Tiene una capacidad de 30 a 50 ml de liquido biliar y desde el punto de vista anatomopatológico se identifica fondo,
cuerpo y el cuello en forma de S, que en el lado derecho puede haber un receso a veces producido por una dilatación
crónica que se proyecta hacia el duodeno, conocida como bolsa de Hartmann. Termina en el conducto cístico que tiene
3 mm de diámetro y de 2 a 4 cm de longitud y al unirse al conducto hepático común configuran el colédoco. Esta unión
puede variar de acuerdo con su disposición angular, paralela o espiral. El conducto colédoco presenta cuatro porciones:
supra y retro duodenal, pancreática e intramural, terminando en la papila duodenal mayor en una relación variable con
el conducto pancreático

FUNCION: almacena la bilis

La bilis es sintetizada en el hígado por los hepatocitos, y esta compuesta por agua sales biliares, colesterol, bilirrubina y
ácidos grasos

Funciones de la bilis: actúa como un emulsificador para permitir una mejor absorción de colesterol o grasas que ingresan
dentro del intestino (lipis y colesterol no tiene enzimas que las degraden) gracias a las sales biliares

Actúa para eliminar desechos que no aportan nada para el organismo ( esta se logra a partir de la bilirrubina= desecho
que produce los glóbulos rojos una vez cumplido sus 120 días de vida, se descomponen en un grupo hemo y un en
globina y en ese momento pasa a ser biliverdina y posteriormente a bilirrubina

COLELITIASIS

Se denomina colelitiasis a la presencia de cálculos al interior de la vesícula biliar. La colelitiasis es una de las patologías
más comunes del tubo digestivo, su incidencia se ve afectada por factores como la etnia (aumenta en etnia mapuche),
género (más frecuente en mujeres, aparentemente por la exposición a estrógenos y progesterona) y edad (a mayor
edad, mayor prevalencia), además de otros como dieta rica en grasas, embarazo, obesidad, y algunas patologías
hereditarias como la talasemia, anemia falciforme, entre otras.

Fisiopatología

El proceso inicial en la formación de cálculos biliares, es un cambio físico de la bilis, dado por el aumento de colesterol
en la misma, generando que pase de ser una solución insaturada a saturada, por lo que los elementos sólidos precipitan.
Los principales factores fisiopatológicos involucrados son:

A nivel biliar, se pueden desarrollar 3 tipos de cálculos según la concentración de

colesterol que estos posean:

 Colesterol (37-86%)
 Pigmentados (2-27%)
 Mixtos (4-16%).

Formación de cálculos de colesterol: El primer evento fisiopatológico que ocurre

es la hipersecreción hepática persistente de colesterol biliar (Wang HH),
generando una sobresaturación de la bilis por colesterol y formando así cálculos
con contenido de colesterol, pigmentos biliares y calcio.

El colesterol llega a la bilis de 2 formas: en vesículas (compuestas por colesterol y

fosfolípidos) y miscelas (compuestas de sales biliares, colesterol y fosfolípidos).
Cuando se encuentran miscelas con vesículas en un mismo compartimento,
pueden provocar que los lípidos se muevan entre ellas, por lo que las vesículas quedan llenas de colesterol y se tornan
inestables. Cuando hay una bilis sobresaturada, esto genera zonas densas de colesterol en la superficie vesicular,
formando así los cristales de colesterol

Formación de cálculos de pigmento:

Los cálculos de pigmentos se originan debido a un exceso de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato en las
secreciones biliares. Aparece en aquellos casos en los hay retención de bilis a nivel de vía biliar que provoca infecciones
a repetición. También puede aparecer en determinados casos de hemólisis (ej.: esferocitosis familiar) y enfermedades
hepáticas. En ellos, no se observan defectos en la contracción de la vesícula, a diferencia los cálculos de colesterol.

Existen 2 tipos de cálculos de pigmento:

 Negro: formado principalmente por bilirrubinato cálcico a partir de la hemolisis.

 Marrón: Formado a partir de infecciones (bacterianas o por helmintos) en el sistema biliar

https://www.medfinis.cl/img/manuales/colelitiasis.pdf

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/8-litiasis_biliar.pdf

CLÍNICA.

Síntomas biliares: cólico biliar e ictericia. El cólico biliar es un dolor de inicio súbito localizado en el hipocondrio derecho
y epigastrio que se puede irradiar a la escápula y hombro derechos. A veces se acompaña de vómitos. Se produce
porque los cálculos obstruyen el conducto cístico o el conducto biliar común

Síntomas inespecíficos: Múltiples síntomas dispépticos (flatulencia, plenitud posprandial, intolerancia grasa) han sido
atribuidos incorrectamente a los cálculos.

Litiasis asintomática: en un elevado porcentaje de pacientes se llega al diagnóstico como hallazgo casual o al hacer un
estudio ecográfico en aquellos que tienen factores de riesgo

DIAGNOSTICO

¿Qué modalidad de diagnóstico por la imagen es más apropiada para el diagnóstico de la litiasis biliar?

En un paciente con antecedentes recientes de dolor biliar, debe realizarse una ecografía abdominal (calidad de la
evidencia alta;recomendación fuerte)Si existe una sospecha clínica clara de litiasis de la vesícula biliar y la ecografía
abdominal es negativa, puede realizarse una exploración de ecografía endoscópica (o una resonancia magnética)
(calidad de la evidencia baja; recomendación débil

Ecografía. la ecografía abdominal es la técnica de diagnóstico por la imagen de elección en los pacientes con dolor
abdominal alto. Su exactitud en la detección de los cálculos de la vesícula biliar es de más de un 95%

La ecografía endoscópica (EUS) tiene una sensibilidad elevada, de un 94–98%, en la detección de la colecistolitiasis en
pacientes con dolor biliar, pero con una ecografía abdominal normal

TRATAMIENTO

Colecistectomía Está indicada en las litiasis sintomáticas (cólico biliar) o con complicaciones (colecistitis, pancreatitis,
etc.), en las vesículas "porcelana", por su riesgo de malignización y en las vesículas excluidas (no funcionales). La pieza
operatoria siempre debe ir a análisis anatomopatológico

El tratamiento de los pacientes con colelitiasis tiene variaciones. En individuos con colelitiasis asintomática en algunos
países la recomendación es de no operar. Debido a la alta incidencia de cáncer de vesícula, en Chile la recomendación es
la colecistectomía vía laparoscópica. En pacientes que presenten complicaciones o sean sintomáticas, la indicación es
realizar una colecistectomía
https://guidelines.international/themencode-pdf-viewer?file=https://guidelines.international/wp-
content/uploads/01Gu%C3%ADas-de-pr%C3%A1ctica-cl%C3%ADnica-de-la-EASL-sobre-la-prevenci%C3%B3n-diagn
%C3%B3stico.pdf

COLECISTITIS CALCULOSA

El término colecistitis se utiliza para designar la inflamación de la pared de la vesícula biliar. “En aproximadamente el 90-
95% de los casos, la colecistitis aguda ocurre como consecuencia de la obstrucción de la salida de la vesícula biliar por un
cálculo que se ubica en el conducto cístico, en el cuello de la vesícula biliar o la bolsa de Hartman

ciertos estados predisponen a la formación de cálculos biliares como obesidad, embarazo, factores alimentarios, edad,
cirugías gástricas, entre otros. La colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis. La mayoría de pacientes con
colelitiasis son asintomáticos, y solo el 20% de los pacientes llegan a desarrollar una colecistitis aguda.
Aproximadamente el 60% de los pacientes son mujeres, sin embargo, dicha enfermedad tiende a ser más severa en el
género masculino

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA

La colecistitis aguda es una inflamación de la vesícula biliar que ocurre en la mayoría de las veces por una obstrucción
del conducto cístico en presencia de una bilis supersaturada de colesterol.

la litiasis biliar es la causa más frecuente de Colecistitis aguda (90%). Hay dos factores que determinan la progresión a
CA: el grado y la duración de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente sufre un cólico
biliar. Si la obstrucción del conducto cístico es completa y de larga duración el incremento en la presión vesicular
asociado a la irritación mucosa, se activa la respuesta inflamatoria aguda. este hecho, unido a la disminución del flujo
vascular de la pared secundario a la propia distensión, hace que el paciente finalmente sufra una CA. la infección de la
bilis probablemente tiene un papel aditivo, pero secundario, al desarrollo de CA, ya que sólo el 50% de los pacientes la
presentan. los microorganismos hallados más comúnmente son:

 Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis,

 Enterobacter spp. y Streptococcus faecalisn los

casos más graves pueden encontrarse también anaerobios como Bacteroides fragilis o Clostri-dium perfringen

CLÍNICA
Los pacientes con colecistitis aguda se presentan típicamente con dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio,
asociado a náuseas, vómitos, anorexia y fiebre. Es frecuente después de las comidas grasosas o en horas de la noche.

cuando el dolor dura más de 24 horas debe sospecharse de colecistitis aguda. A la exploración se encuentra una
hipersensibilidad a nivel de cuadrante superior derecho y la presencia del signo de Murphy, una detención en la
inspiración con la palpación del área subcostal derecha

En los exámenes de laboratorio puede que haya un aumento leve de bilirrubina sérica menor de 4mg/dL, junto con un
incremento discreto de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa. En pocos casos ocurre una leucocitosis de más de
20 000 lo que sugiere una forma grave de colecistitis complicada como gangrenosa, perforación o colangitis comitante

DIAGNOSTICO
La ecografía es el estudio radiológico más útil para el diagnóstico, con una sensibilidad y especificidad del 85% al 95%,
respectivamente. Es sensible para documentar la presencia de cálculos, además demuestra un engrosamiento de la
pared vesicular de más de 4mm, líquido pericolecístico, distención vesicular, litos impactados, y el signo sonográfico de
Murphy que es la hipersensibilidad focal cuando se comprime la vesícula biliar con la sonda sonográfica.
La gammagrafía con radionúclidos es usada con menos frecuencia para el diagnóstico de colecistitis aguda en casos
atípicos. La falta de llenado de la vesícula biliar después de 4 horas indica obstrucción del conducto cístico y es muy
sensible y específica para realizar el diagnostico.

En pacientes con dolor agudo de abdomen con frecuencia se lleva a cabo la tomografía axial computarizada, la cual
revela engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, el líquido pericolecístico y la presencia de cálculos billares, pero es
menos sensible que la ecografía

TRATAMIENTO

El tratamiento de la colecistitis depende de la severidad y de la presencia de complicaciones. Para la colecistitis aguda el

manejo inicial incluye reposo intestinal, hidratación intravenosa, corrección de alteraciones electrolíticas, analgesia y
antibióticos intravenosos.

 Los antibióticos son recomendados utilizarlos cuando son basados en parámetros clínicos, fiebre mayor de
38.5°C y de laboratorio como una leucocitosis mayor de 12500 células/mm3 o hallazgos radiológicos como
inflamación vesicular. La terapia antibiótica utilizada es una Cefalosporina de segunda generación combinada
con una Quinolona o Metronidazole o una Cefalosporina de tercera generación con un buen espectro contra
anaerobios.
 El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica que es considerada el ¨gold standard¨ para tratar
la colelitiasis sintomática y la colecistitis aguda. La colecistectomía laparoscópica debe realizarse en las primeras
24 a 72 horas después de realizarse el diagnóstico. La colecistectomía percutánea se realiza bajo anestesia local
con guía radiológica y se utiliza en pacientes que presentan sepsis severas y en los casos donde el tratamiento
conservador falla, especialmente en pacientes que no son candidatos a la cirugía. Cuando los pacientes
consultan en fase tardía, después de 3 o 4 días de presentarse la patología o por alguna razón no son aptos para
realizar la cirugía, se indican antibióticos y se les programa para la colecistectomía unos dos meses después

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc161s.pdf
https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-continuada-8-pdf-S1578155011700110

SÍNDROME DE MIRIZZI
El síndrome de Mirizzi es una complicación que aparece en aproximadamente el 1% de los pacientes con colelitiasis.
Consiste en la impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que comprime el conducto
hepático común, pudiendo erosionarlo y la vía biliar, necrosando la zona de contacto entre la pared vesicular y la vía
biliar y generar una fístula colecisto-coledociana. Cursa clínicamente como ictericia obstructiva, asociándose
frecuentemente a cáncer de vesícula. Se diagnostica mediante ecografía abdominal, confirmándose mediante
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, colangiografía percutánea o colangio-resonancia. Su tratamiento es
quirúrgico, pudiendo realizarse por vía laparoscópica o abierta en función de su estadio.

En cuanto a su clasificación, McSherry lo clasificó en tipo I cuando era compresión extrínseca de la vía biliar y tipo II
cuando se asociaba con fístula colecistocoledociana
En 1989 Csendes lo clasificó en 4 estadios, en función de la presencia o ausencia de fístula colecisto-coledociana: el tipo I
corresponde a la ausencia de fístula, siendo los tipos del II al IV determinados en función de la extensión y destrucción
originada por la misma. En el tipo II la fístula tiene un diámetro de 1/3 de la circunferencia del hepático común; En el
tipo III está medida es de 2/3; Y en el tipo IV la fístula ocupa toda la circunferencia

https://www.sapd.es/revista/2015/38/1/04#:~:text=El%20s%C3%ADndrome%20de%20Mirizzi%20es,generar%20una
%20f%C3%ADstula%20colecisto%2Dcoledociana.

COLEDOCOLITIASIS

Se define la coledocolitiasis como la presencia de cálculos en los conductos biliares, lo que en ocasiones provoca una
obstrucción transitoria del flujo biliar (desde la vesícula biliar al intestino).

La gravedad del proceso depende de la obstrucción que se produzca por los cálculos en los conductos biliares, lo que
hace que pueda presentarse de forma asintomática o con complicaciones más graves como la pancreatitis.

Las coledocolitiasis se pueden dividir dependiendo de su origen en:

 Primarias: los cálculos son formados en los propios conductos biliares (menos de un 10%).

 Secundarios:  debidos al paso de cálculos desde la vesícula, más frecuentes.

CLÍNICA

Los cálculos en el colédoco pueden cursar asintomáticos o producir un cólico biliar con dolor abdominal intenso e
intermitente, que se inicia de forma más leve y durante unos minutos, va ascendiendo de intensidad, manteniéndose
durante unas horas, localizado en la zona central y superior del abdomen (epigastrio) o en la zona superior derecha
(hipocondrio derecho).

En ocasiones se irradia a la región interescapular o al hombro derecho, acompañado de náuseas, vómitos y sudoración
intensa.

También puede aparecer ictericia (coloración amarillenta de la piel y conjuntivas), coluria (coloración oscura de la orina),
acolia (heces de color blanco) y picor. Puede presentarse además como una pancreatitis (inflamación del páncreas) o
colangitis (inflamación de la vía biliar por acúmulo de bilis y sobreinfección bacteriana).

DIAGNÓSTICO

laboratorios
La coledocolitiasis se sospecha en el preoperatorio ante todo paciente con ictericia, elevación de las enzimas hepáticas,
la presencia de pancreatitis o colangitis, signos radiológicos de dilatación de la vía biliar o la presencia de cálculos en el
colédoco.

Las pruebas bioquímicas hepáticas muestran: elevación de las bilirrubinas con énfasis en la fracción directa por encima
de 1. 7 mg/dl tenía una especificidad del 60% para coledocolitiasis. aumento en el valor predictivo positivo ante la
alteración, la gamma glutil transpeptidasa (GGT) la fosfatasa alcalina, la alanino amino transferasa (AL T) con una
sensibilidad de 84%, 79% y 71 %

hemograma completo para buscar leucocitosis (lo que puede sugerir que se ha desarrollado una colangitis aguda) y
niveles de enzimas pancreáticas para evaluar la pancreatitis concurrente

El estudio de la imagen de la vía biliar se fundamenta en la ecografía transabdominal como prueba para el tamizaje de
los cálculos del colédoco, pero tiene una sensibilidad baja, cerca del 30%. Sin embargo, detecta de manera más fiable la
dilatación de la vía biliar, colédoco mayor de 7 mm, como un hallazgo asociado con coledocolitiasis con una sensibilidad
del 80%

Opciones imagenológicas mejores son la colangiorresonancia o la ecoendoscopia que tienen sensibilidad y especificidad
superiores al 90%.21 Son procedimientos menos invasivos, pero con mayores costos.

TRATAMIENTO

file:///C:/Users/Alvaro/Downloads/789-Texto%20del%20art%C3%ADculo-1423-1-10-20181205.PDF anatomia xd

Colangio pancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)

https://www.ascolcirugia.org/images/resources/PDF/guiasCirugia/coledocolitiasis.pdf

https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-1999/hg992f.pdf

https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/enfermedades/coledocolitiasis

COLANGITIS AGUDA

La colangitis aguda se define como la inflamación de la vía biliar secundaria a infección bacteriana. Se trata de una
entidad con una potencial repercusión sistémica grave, por lo que es fundamental realizar un diagnóstico y una
estratificación de riesgo de forma precoz para poder iniciar un tratamiento antibiótico y un drenaje de la vía biliar
adecuados

ETIOLOGÍA

La colangitis aguda se produce como consecuencia de la obstrucción de la vía biliar y del crecimiento bacteriano en la
bilis (1). La principal causa de obstrucción es la litiasis biliar, la prevalencia de colelitiasis en la población general es del
10-15% (2). Los pacientes con colelitiasis asintomática tienen un riesgo anual del 1-3% de desarrollar complicaciones
(colecistitis, colangitis, pancreatitis). La coledocolitiasis es pues la causa más frecuente de colangitis (constituyendo más
del 50% de los casos). Otras causas son las secundarias a obstrucción por neoplasias (páncreas, duodeno, vesícula, vía
biliar, hepáticas), por procesos inflamatorios, tumores benignos, parásitos, fibrosis de papila y las secundarias a la
realización de una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) o a daño de la vía biliar postquirúrgica-

FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de una colangitis requiere de dos factores fundamentales, la colonización bacteriana de la bilis y la
obstrucción de la vía biliar que ocasiona un aumento de la presión en el interior de la misma.

En resumen, la patogénesis de la colangitis aguda es la infección biliar asociada a obstrucción parcial o completa de la ví a
biliar de distintas etiologías. La obstrucción provoca la elevación de la presión en los canalículos biliares hasta un nivel
que ocasionará translocación bacteriana y de endotoxinas al sistema circulatorio y linfático (reflujo colangiovenoso y
colangiolinfático), pudiendo progresar la colangitis de un cuadro infeccioso local a una situación de respuesta
inflamatoria sistémica con posible afectación multiorgánica

En condiciones normales la vía biliar es estéril debido a las propiedades antibacterianas de las sales biliares, a la
secreción local de inmunoglobulina A (Ig A) y a la función de barrera que ejerce el esfí nter de Oddi evitando el paso
masivo de microorganismos desde el tracto digestivo. La vía ascendente desde el duodeno es la principal puerta de
entrada de microorganismos en la vía biliar, por lo que aquellas situaciones que alteran la función del esfínter de Oddi
(esfinterotomía o endoprótesis biliar) o las que alteran la anatomía (anastomosis biliointestinal) predisponen al
desarrollo de colangitis. La vía biliar puede estar colonizada, pero si no está obstruida su progresión a colangitis no es
frecuente. La obstrucción conlleva estasis biliar que favorece el crecimiento bacteriano y altera los mecanismos de
defensa inmunitarios. La obstrucción ocasiona un aumento de la presión intrabiliar que da lugar a una disrupción de las
uniones hepatocelulares con lo que aumenta la permeabilidad y se favorece el paso de bacterias y endotoxinas al
torrente circulatorio. La bacteriemia y la endotoxinemia se correlacionan directamente con el nivel de presión intrabiliar.
Además, la ausencia de Ig A y de sales biliares en el duodeno secundario a la obstrucción predispone al crecimiento
bacteriano y a la translocación bacteriana a este nivel

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

presencia de ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho constituye la denominada triada de Charcot que está
presente en la mitad de los pacientes (1). La presencia de inestabilidad hemodinámica y la alteración del nivel de
conciencia junto con la triada de Charcot se denomina péntada de Reynolds e implica una colangitis severa.

En cuanto a hallazgos de laboratorio destacan los datos de inflamación sistémica como leucocitosis y elevación de
proteína C reactiva (PCR) y por otro lado los datos de colestasis. Las transaminasas suelen presentar una elevación ligera,
aunque si se produce un aumento brusco de la presión intrabiliar pueden alcanzar niveles muy altos 
Las técnicas de imagen no invasivas para el diagnóstico son la ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la
colangiorresonancia magnética (CRM) La CRM es la mejor prueba para valorar la patología de la vía biliar, tiene una
gran sensibilidad para detectar litiasis biliar y para demostrar la causa y localización de la obstrucción

TRATAMIENTO

El manejo de la colangitis aguda se basa en la severidad del cuadro clínico. El drenaje biliar (control del foco) y el
tratamiento antibiótico son los elementos más importantes. Cuando se establece el diagnóstico se debe iniciar el
tratamiento médico que incluye fluidoterapia, analgesia y antibióticos.

En la colangitis leve el manejo inicial con antibióticos puede ser suficiente en muchos casos, evolucionando
favorablemente, pero si en las primeras 24h la evolución no es buena se deberá plantear drenaje biliar precoz (7). En
pacientes con moderada gravedad (grado II) junto con el tratamiento antibiótico se deberá realizar el drenaje biliar
precoz (en 48h). En los casos más graves (grado III) se iniciará el tratamiento adecuado de soporte orgánico y, cuando el
paciente esté estable, se realizará drenaje biliar urgente (en 24h) El tratamiento etiológico definitivo (por ejemplo,
colecistectomía) se realizará una vez se haya resuelto el cuadro agudo.
https://anestesiar.org/2015/colangitis-aguda/

POLIPOS VESICULARES

Los pólipos vesiculares se pueden dividir en pseudopólipos (de colesterol, inflamatorios o focos de adenomiomatosis) y
pólipos verdaderos. El 70% de todos los pólipos son pseudopólipos y carecen en sí mismos de potencial maligno por lo
que no es necesario un seguimiento si el diagnóstico es claro. Sin embargo, los pólipos verdaderos pueden ser benignos
o malignos. Los benignos suelen ser más comúnmente adenomas y los malignos adenocarcinomas

CLÍNICA

Las personas con PVB generalmente no presentan síntomas (7). En algunos casos puede manifestarse un cólico biliar
atípico (especialmente con pólipos de colesterol), ictericia, náuseas y dispepsia (19). Con cierta frecuencia los PVB
coexisten con colelitiasis; por lo cual es difícil afirmar si las manifestaciones clínicas se deben a una u otra patología.

DIAGNOSTICO

En la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza de forma incidental por Ultra Sonido abdominal. Es difícil obtener una
muestra histológica del pólipo (10,25). El uso de US abdominal, ultrasonido endoscópico (EUS), Tomografía axial
computarizada (TAC), y tomografía por emisión de positrones más tomografía computada (PET/CT) con 18-
fluorodeoxiglucosa (18-FDG) ayuda a predecir con mayor certeza la etiología de la lesión polipoide

TRATAMIENTO

El tratamiento de los pólipos de la vesícula biliar depende de su capacidad de malignizar: ya sea cirugía o manejo
conservador con vigilancia periódica. Se debe considerar el tamaño del pólipo, los factores de riesgo y la presencia de
sintomatología.

Los factores de riesgo y las características del pólipo son importantes para elegir el tratamiento adecuado y evitar
complicaciones futuras al paciente. Se recomienda realizar colecistectomía si el tamaño del pólipo es mayor a 6 mm, en
pacientes con Colangitis Esclerosante Primaria(CEP), en pacientes sintomáticos especialmente en casos de colelitiasis
coexistente con pólipos, y una imagen del pólipo sugestiva de malignidad por TAC.

Se recomienda valorar riesgo beneficio de la colecistectomía en: pólipos menores de 1 cm con factores de riesgo y/o
crecimiento periódico, colelitiasis con PVB sin síntomas
  La mayoría de los PVB son benignos. Se realiza colecistectomía en pólipos mayores a 6 mm
 Los pólipos ≥ 18 mm se realiza una colecistectomía abierta debido a su alto potencial maligno
 Se recomienda realizar colecistectomía si el crecimiento del pólipo excede los 3 mm o el doble de su tamaño en
6 meses, asociado a otros factores de riesgo
 Todas las indicaciones que se describen en el recuadro conciernen solamente a personas sin riesgos adicionales.
Si un candidato para la intervención de este tipo presenta enfermedades concomitantes, la decisión debe
tomarse evaluando si el riesgo de la cirugía es mayor que el del desarrollo del cáncer. Si la respuesta es
afirmativa, se recomienda solamente la observación

https://empendium.com/manualmibe/noticias/187510,polipos-en-la-vesicula-biliar

https://cbseram.com/2017/09/14/manejo-y-seguimiento-de-los-polipos-vesiculares/

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc131d.pdf

QUISTES DEL COLÉDOCO

son dilataciones quísticas que pueden ocurrir solas o en múltiples a lo largo del árbol biliar. Originalmente se
denominaron quistes de colédoco debido a su afectación del conducto biliar extrahepático. Sin embargo, la clasificación
clínica original fue revisada en 1977 para incluir quistes intrahepáticos

- Los quistes de colédoco (QC) se presentan más frecuentemente en individuos jóvenes y de sexo femenino, con
mayor prevalencia en el este de Asia. Aunque se considera una patología benigna, se asocia a malignización,
colangitis, pancreatitis y colelitiasis.

CLASIFICACIÓN: 6 tipos de quiste biliar, importante tener en cuenta esta clasificación para la intervención quirúrgica
El tipo I consiste en la dilatación fusiforme de la vía biliar extrahepática. Los quistes de tipo I se subclasificaron
posteriormente en tres tipos

(IA) Tipo común (50 a 85 por ciento de los quistes) En el tipo IA existe una importante dilatación quística extrahepática
de todo el árbol biliar con preservación de los conductos intrahepáticos, y el conducto cístico y la vesícula biliar surgen
de la dilatación del conducto biliar común;

(IB) hay dilatación focal y segmentaria de la vía biliar extrahepática por debajo de la unión hepático-cística

(IC) Dilatación difusa fusiforme (todos los conductos biliares extrahepáticos) existen dilataciones lisas y fusiformes de
todo el conducto biliar extrahepático, que usualmente se extienden desde la unión pancreático-biliar hasta el árbol biliar
intrahepático

(II) corresponde al divertículo extrahepático supra duodenal - personas mayores

(III) el denominado Coledococele (quiste ubicado a nivel intraduodenal)

El tipo IV consta de dos subclasificaciones

(IVA) hay Múltiples quistes (intra y extrahepáticos) El tipo IVA es el segundo tipo más común de quiste biliar

(IVB) Múltiples quistes (extrahepáticos)

(V) Dilataciones únicas o múltiples de los conductos intrahepáticos sin afectación de los conductos extrahepáticos.

PATOGENIA:

condiciones asociadas a quistes biliares: unión pancreatobiliar anormal, Atresia biliar, Poliposis adenomatosa familiar,
Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva y autosómica dominante.

- QUISTES CONGÉNITOS: proliferación desigual de las células epiteliales biliares embriológicas antes de la
canulación del conducto biliar es completa, o por una obstrucción o distensión ductal durante el período
prenatal o neonatal, conduciendo a la formación de quistes
- UNIÓN PANCREATO BILIAR ANORMAL: Se basa en la presencia de una anomalía en la unión bilio-pancreática,
que consiste en la formación de un conducto largo común a ese nivel, el cual permite el reflujo del jugo
pancreático hacia la vía biliar y la activación de las enzimas pancreáticas. A su vez, esto produce inflamación,
denudación epitelial, adelgazamiento de la pared del conducto y evoluciona hacia la formación quística, con
mayores presiones en el conducto pancreático que pueden seguir dilatando las paredes de la vía biliar afectada

resultando con un aumento de los niveles de amilasa en la bilis de > 8000 ui/L ( dx de APBJ)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La triada clásica, más común en pacientes pediátricos menores de 10 años es: dolor
abdominal + ictericia (obstructiva en lactantes) + masa palpable en el cuadrante superior der

En adultos es más frecuente el dolor abdominal asociado a sintomatología biliar o pancreática

- náuseas- vómito - fiebre - prurito- pérdida de peso

- hallazgo incidental de quistes biliares (cpre)

complicaciones asociadas con quistes biliares: que incluyen malignidad, pancreatitis, colangitis e ictericia obstructiva,
cirrosis biliar 2daria, Cistolitiasis.

Pruebas de laboratorio: las pruebas de hígado en suero suelen ser normales en pacientes con quistes biliares. Esto
refleja la ausencia de obstrucción biliar.

patrón colestásico marcado en caso de (neoplasia-cálculos- enzimas pancreáticas elevadas como una complicación

evaluar: riesgo de cáncer (colangiocarcinoma) en niños como en adultos con un quiste biliar recién diagnosticado . El
cáncer es más común en pacientes mayores y en aquellos con quistes tipo I y IV. El cáncer de vesícula biliar es la
neoplasia maligna más común observada en pacientes con APBJ…

DIAGNÓSTICO

Se debe considerar un quiste biliar cuando se identifica una porción dilatada de los conductos biliares o ampolla en las
imágenes, especialmente en ausencia de evidencia bioquímica, radiográfica o endoscópica de obstrucción

- En niños y adultos, los quistes a menudo se sospechan por primera vez con base en los hallazgos de la
ecografía transabdominal o la tomografía computarizada (TC) en un paciente que se evalúa por dolor
abdominal, ictericia o una masa abdominal.

la tomografía computarizada puede detectar todo tipo de quistes biliares. Puede demostrar la continuidad del quiste
con el árbol biliar, examinar la relación del quiste con las estructuras circundantes y evaluar la presencia de malignidad.
También es útil para determinar la extensión de la enfermedad intrahepática en pacientes con quistes tipo IVA o V.

- El examen inicial para la valoración de la vía biliar debe ser una ecografía, la cual sugiere el diagnóstico de
quistes del colédoco en la mayoría de los pacientes
- el siguiente paso en el diagnóstico suele ser la obtención de imágenes transversales : la resonancia magnética
(RM) con contraste es el estudio de elección para valorar estas estructuras - sensibilidad cercana al 100%
Las imágenes transversales pueden confirmar la presencia de un quiste, determinar si el quiste se comunica con el árbol
biliar y evaluar la presencia de una masa asociada.

tto quirúrgico
- El enfoque del tratamiento de los pacientes con quistes biliares depende del tipo de quiste
- Los pacientes con quistes de tipo I, II o IV suelen ser sometidos a resección quirúrgica de los quistes debido al
riesgo significativo de malignidad
- tipo III (coledococeles) requieren tratamiento si son sintomáticos y pueden tratarse con esfinterotomía
o resección endoscópica, además de la toma de biopsia del quiste para descartar malignidad ( mucosa
duodenal o biliar)
La resección quirúrgica completa con colecistectomía es el tratamiento de elección de los quistes del colédoco,
refiriéndose reconstrucción de la vía biliar sobre el remanente del conducto biliar proximal sano con
hepatoyeyunostomía en “Y

Algunos pacientes con quistes que no se pueden resecar, especialmente intrahepáticos, o con enfermedad bilobular,
pueden requerir trasplante hepático.

https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2015/am153e.pdf

file:///C:/Users/Alvaro/Downloads/379-Texto%20del%20art%C3%ADculo-641-1-10-20190722.pdf