DIETOTERAPIA DE LA LITIASIS RENAL

DEFINICIN DE LA LITIASIS RENAL. FISIOPATOLOGA La litiasis renal o la nefrolitiasis consisten en la formacin de clculos renales en las vas urinarias desde el rin hasta los urteres. Esta formacin de clculos sucede cuando la concentracin de los componentes de la orina alcanza un nivel de sobresaturacin en el que es imposible su solubilizacin. La saturacin de la orina est condicionada por una serie de factores locales, entre los que se destacan la concentracin y estado inico de los solutos factibles de cristalizar, el pH urinario, moduladores fisicoqumicos para la cristalizacin de la orina, as como tambin el estado de hidratacin corporal y hbitos dietticos. Estos factores participan en el aumento de la concentracin de los solutos en la orina y que inducen a la formacin de clculos en orina. El aumento de la concentracin de solutos puede ser causado por la reduccin de la diuresis (teniendo como resultado orinas concentradas) y por el aumento de la excrecin de solutos como calcio, oxalato, cido rico, etc. Y las alteraciones fisicoqumicas son principalmente las variaciones del pH urinario y la presencia de cuerpos extraos. Los factores inhibidores de la cristalizacin urinaria son el magnesio, el zinc, el aluminio, el flor, los citratos y los pirofosfatos. Si estos inhibidores faltan en la orina, la situacin es favorable para la cristalizacin. Los factores dietticos y producto de la hidratacin corporal consisten principalmente en los solutos aportados por la dieta y son el calcio, el cido oxlico, el cido rico y otros uratos, la cantidad de lquido (fundamental para la solubilidad de los solutos) y el potencial acidificante de dicha orina (pH). Recordando que si a una solucin en la que existen determinada cantidad y concentracin de solutos, se le aaden ms solutos, se crea un estado de saturacin, dando lugar a la cristalizacin de los solutos. Por lo tanto, los clculos renales suelen estar constituidos por fosfatos, cido rico, cido oxlico, cistina, sales de calcio. Aunque en los ltimos aos se ha avanzado considerablemente en el conocimiento del mecanismo de formacin de la litiasis urinaria, ste an no est muy bien definido. Se acepta que el factor crtico que desencadena la formacin de la litiasis es la retencin de cristales pero an no se conocen perfectamente las bases fisiolgicas y moleculares que provocan la misma. Existen factores geogrficos, raciales y genticos implicados en su patogenia, adems de mecanismos fsico-qumicos complejos. Desde el punto de vista etiopatognico, la formacin de un clculo pasa por la gnesis de un ncleo, que permaneciendo en la va urinaria pueda crecer mediante la agregacin de cristales o partculas cristalinas. Este crecimiento supone un mecanismo multifactorial en el que influyen factores como edad, sexo y raza, y otros tambin generales, como estado nutricional, estado de hidratacin, clima, etc. Existen distintas teoras que explican parcialmente la formacin de un clculo. Las fisicoqumicas consideran que la orina es una solucin en la que las sales pueden estar en distintas concentraciones. Cuando una sal est en situacin de sobresaturacin, la solucin se comporta de forma inestable y la precipitacin cristalina resulta entonces irreversible. Una vez producida esa precipitacin, el ncleo calculoso resultante acta como centro de posterior agregacin de cristales, la fijacin en una clula tubular o epitelial y de nuevo el crecimiento posterior con la fijacin de nuevos cristales. La fijacin tiene lugar por mediacin de sustancias como

mucoprotenas (sustancia A y protena de Tamm-Horsfall) que actan como pegamento tras polimerizarse. Probablemente el mecanismo fisicoqumico discurre as, pero no explica todo el proceso. Las teoras anatmicas consideran que todas las situaciones que dificulten o alteren el flujo normal de la va urinaria favoreciendo su estancamiento aumentan a su vez la sobresaturacin. Este hecho unido a la aparicin de infeccin por grmenes ureolticos favorecer la aparicin de clculos renales. Todos aquellos procesos malformativos o infecciosos que provoquen una alteracin/enlentecimiento del flujo urinario predispondrn al paciente a presentar una litiasis. Aparte de esos factores generales, cambios fisicoqumicos y anatmicos, existen otros, personales de cada paciente, como el pH urinario y los trastornos metablicos, que condicionarn la aparicin de litiasis: procesos patolgicos que cursen con hipercalcemia, hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermedades como la acidosis tubular distal, intoxicacin por vitamina D, glomerulonefritis crnicas, etc. Para acabar de explicar la fisiopatologa hay que mencionar aquellas sustancias que influyen en los procesos de nucleacin, agregacin y crecimiento cristalino. Son los promotores, inhibidores y complejadores. Los promotores actan en la superficie de los cristales facilitando su crecimiento. Los inhibidores se unen a los puntos de crecimiento de los cristales evitando el depsito de otras sales, sobre todo clcicas. Los complejadores forman complejos solubles con otras sales disminuyendo la saturacin de las mismas (el citrato con el calcio, el magnesio con el oxalato). Algunas sustancias pueden actuar como promotoras en una fase de la litognesis y como inhibidoras en otra. Promotores
Glucosaminoglucanos Mucoprotenas Pirofosfato Uromucoides Glucosaminoglucanos Uratos ARN Protenas acdicas

Inhibidores Del oxalato:

Citrato

Complejadores

Nefrocalcina Uropontina Magnesio Prot. Tamm Horsfall

De los fosfatos:
Citrato

TIPOS GENERALES DE LITIASIS RENAL SEGN SU ETIOLOGA A continuacin se van a exponer la composicin de los principales tipos de litiasis y los mecanismos que conducen a la formacin de cristales en la orina. Los diferentes tipos de litiasis se pueden clasificar en 5 grupos: 1. Oxalato clcico y fosfato clcico. 2. Purinas: cido rico. 3. Infecciosas: estruvita o de fosfato amnico magnsico.

4. Cistina. 5. Otras, como los frmacos. 1. Litiasis de Calcio. Constituye el tipo ms frecuente de litiasis urinaria ya que representa el 70% de todas ellas. Suelen ser piedras de oxalato clcico puro o combinadas con fosfato clcico o con cido rico. Suelen ser unas piedras relativamente pequeas y de un color amarillo-marronoso. Estas litiasis son radiopacas, es decir que son visibles mediante una radiografa simple. Los factores que contribuyen a su formacin son: 1.1. Hipercalciuria: se trata de un exceso de calcio en la orina, lo cual contribuye a la formacin de piedras. Ante un exceso de calcio en la orina lo primero que ha de averiguarse es si est asociado o no a un exceso de calcio en la sangre (hipercalcemia). Cuando el nivel de calcio en sangre es normal, nos encontramos ante una hipercalciuria idioptica. Este es el tipo ms frecuente de hipercalciuria. La hipercalciuria se asocia menos frecuentemente a un exceso de calcio en la sangre (hipercalciuria asociada a hipercalcemia). En este caso, ha de completarse el diagnstico ya que una hipercalcemia siempre es debida a otra enfermedad coexistente. La enfermedad ms frecuente que provoca hipercalcemia es el hiperparatiroidismo. 1.2. Hiperoxaluria: se define as el exceso de oxalato en la orina (ms de 30-50 ml/24hs). Suele ser la causa de un 5% de litiasis de calcio. El oxalato es un producto de desecho del metabolismo que se secreta por la orina (metabolismo del cido glioxlico y del cido ascrbico). El oxalato tambin puede ingerirse a travs de los alimentos. Existen 3 causas fundamentales de hiperoxaluria y que son: La dieta: normalmente se encuentran unos niveles bajos-moderados de oxalato en orina (40-60 mg en 24 horas). Los alimentos que pueden provocar unos niveles ms altos de oxalato son nueces, coca, el t, las judas blancas, lima, espinacas, col y otras verduras. El tratamiento consiste en una moderacin en el consumo de dichos alimentos. Causa digestiva: se produce en aquellas enfermedades que provocan problemas de absorcin en el intestino delgado, que por diversos mecanismos acaban provocando un aumento de la absorcin de oxalato. Estas enfermedades pueden ser la enfermedad de Crohn, pancreatitis crnicas, obstrucciones de la va biliar y antecedentes de ciruga del intestino delgado. En estos casos los niveles de oxalato en orina son moderados-altos (60-80 mg en 24 horas). Hiperoxaluria primaria: se trata de un exceso de eliminacin de oxalato en orina que no es debido a la coexistencia de ninguna otra enfermedad, sino que por la deficiencia de un enzima hay una masiva produccin de oxalato durante los procesos metablicos. En este caso los niveles son altos-muy altos (80-300 mg en 24 horas).

La absorcin del calcio y oxalato de la dieta guardan relacin directa: el calcio normalmente se combina con el oxalato en la luz intestinal y disminuye la cantidad libre disponible de ambos para su absorcin, por lo tanto las dietas con niveles de calcio extremadamente bajos incrementan la absorcin de oxalato libre y su consecuente excrecin urinaria. La precipitacin del oxalato clcico es dependiente del pH urinario. 1.3. Hiperuricosuria: se entiende por la misma un exceso de cido rico en la orina. En este caso el cido rico actuara como el ncleo central alrededor del cual se va depositando el calcio lo que conlleva la formacin de piedras clcicas. Los mecanismos que llevan a un exceso de cido rico en la orina sern explicados en el siguiente apartado de "Litiasis rica". Constituyen el 5-10% de litiasis clcicas. 1.4. Hipocitraturia: es una disminucin de los niveles de citrato en orina. El citrato es una sustancia que dificulta la formacin de litiasis clcicas, por lo que si hay un dficit del

1.5. Acidosis tubular renal: es la causa de un 3-4% de las litiasis de calcio. Hay diferentes grados y se debe a un malfuncionamiento de una de las zonas del rin llamada tbulo renal. 1.6. Anormalidades anatmicas: en algunos casos, la causa de la formacin de piedras clcicas no es debida a alteraciones qumicas de la orina sino a la existencia de anormalidades de los riones o las vas urinarias que provocan una obstruccin que altera la circulacin de la orina por lo que sta se va acumulando y aumenta el riesgo de formacin de litiasis. Enfermedades de este tipo seran los riones en herradura (fusin de los 2 riones por su parte inferior), la existencia de divertculos calicilares (dilatacin con escaso drenaje de los clices renales, que son los primeros conductos por donde circula la orina ya formada a travs del rin) o cualquier enfermedad que provoque una obstruccin de las vas urinarias. 2. Litiasis ricas. Representan de un 5 a un 10% de todas las litiasis. Suelen tratarse de unos clculos redondeados, de superficie lisa, de color amarillo-naranja y que son radiotransparentes, es decir que no se visualizan en las radiografas simples. Para detectarlos ha de realizarse una ecografa o bien una urografa (radiografas con inyeccin endovenosa de contraste). El cido rico es un producto del metabolismo de unas substancias denominadas purinas. Las causas ms frecuentes de aparicin de litiasis ricas son las siguientes: 2.1. Dieta con alto contenido en purinas: son tpicas de las dietas ricas en protenas animales, sobre todo de hgado, riones y otras vsceras o tambin por la toma de marisco, levadura y salsas. En muchos casos se tratan de personas amantes de la buena mesa y se asocia tambin a obesidad. 2.2. Hiperuricemia/hiperuricosuria: la hiperucicemia significa elevacin de los niveles de cido rico en sangre, que aparte de una causa diettica como la que acabamos de comentar puede deberse a la existencia de otras enfermedades. La ms importante es la gota que se caracteriza por dolores intensos articulares por depsito de los cristales de cido rico en las articulaciones. Un 20% de los pacientes gotosos presentan hiperuricosuria (es decir niveles altos de cido rico en la orina) por lo que forman piedras. Tambin puede aparecer hiperuricemia en algunas enfermedades de la sangre como los sndromes mieloproliferativos o la anemia hemoltica. Otras enfermedades ms raras son algunas metablicas como el Sndrome de Lesch-Nyhan y el dficit de 6-glucosa-fosfatasa. Finalmente existen algunos medicamentos que pueden provocar un aumento del cido rico en orina: diurticos tiazdicos, salicilatos y el probenecid. 2.3. Escaso volumen urinario: todas aquellas situaciones en las que disminuya el volumen de orina favorecen la aparicin de litiasis ricas. Esto lo encontraremos en personas que ingieran pocos lquidos o que presenten una gran prdida de los mismos (por sudor, ejercicios, diarreas o enfermedades intestinales malabsortivas). 2.4. pH urinario bajo (por debajo de 5.5): Cuando las orinas son cidas hay una mayor probabilidad de aparicin de litiasis de cido rico. Esto lo encontramos en casos de dietas de alto contenido de protena animal y tambin en diarreas. Una vez explicados los puntos 2.3 y 2.4 se comprender por qu en muchas ocasiones litiasis ricas incluso de tamao considerable han podido ser disueltas nicamente con el aumento de la ingesta de lquidos y con la toma de alcalinizantes para contrarrestar la acidez de la orina.

Los frmacos como la aspirina suelen aumentar la eliminacin de cido rico y en consecuencia originar la formacin de clculos.

3. Litiasis de Estruvita (Fosfato amnico magnsico). Corresponden al 10-15% de las litiasis siendo su prevalencia mayor en las mujeres que en los varones. Adoptan un color apagado o marrn claro, son infecciosas y a veces son tan grandes que forman los clculos coraliformes que son unas grandes piedras que se forman dentro de las cavidades renales. Si no son tratadas a tiempo pueden producir pielonefritis (infeccin del rin) y un importante deterioro de la funcin renal. El problema es que muchas veces estas piedras no dan sntomas en sus fases iniciales y se acaban descubriendo cuando tienen un tamao considerable, muchas veces en el contexto de un estudio por infecciones urinarias de repeticin. La causa principal de la formacin de este tipo de piedras es la existencia de una orina alcalina. Esto se debe a la accin de una sustancia llamada ureasa que poseen algunas bacterias como el Proteus, la Klebsiella, el Corynebacterium y la Pseudomona. Paradjicamente, aunque la E. Coli es la bacteria ms frecuente en las infecciones urinarias no produce ureasa por lo que nunca es causante de una litiasis de estruvita. Por todo lo expuesto, el tratamiento de este tipo de litiasis requiere entre otras cosas, tratar la infeccin y acidificar la orina. 4. Litiasis de cistina. Son debidas a una enfermedad hereditaria llamada cistinuria que provoca que una substancia llamada cistina no puede ser metabolizada por lo que acaba acumulndose en la orina. La transmisin de esta enfermedad es de forma autosmica recesiva por lo que para padecerla de forma completa (homocigtica) como mnimo los dos padres han de ser portadores de la misma. La cistina (un aminocido no esencial) es el producto final del metabolismo de la metionina (aminocido esencial), y precipita en medio cido cuando su concentracin es muy alta, dado que tiene baja solubilidad en orina. Este excesivo acumulo es el que provoca la formacin de piedras. Los clculos de cistina suelen causar destruccin renal progresiva, inexorable. La excrecin urinaria de cistina puede disminuirse con la reduccin diettica de metionina. La alcalinizacin de la orina incrementa la solubilidad de la cistina. Es una enfermedad difcil de controlar y que ya debuta en la infancia debiendo estar el paciente sometido a controles y tratamientos de por vida. 5. Frmacos, otros. Teniendo en cuenta la frecuente utilizacin productos farmacolgicos, dietticos, y conservantes alimentarios, sin duda alguna el efecto litognico de estas sustancia es ms frecuente de lo que creemos. El consumo de frmacos directamente litgenos ocasiona litiasis cuya composicin es la misma que el frmaco o alguno de sus metabolitos urinarios, es decir el medicamento o sus derivados precipitan en la orina. El consumo de frmacos indirectamente litgenos ocasiona clculos de composicin habitual (oxalato clcico, cido rico...) debido a que modifican la composicin urinaria produciendo alteraciones bioqumicas litgenas como pueden ser hipercalciuria, pH urinario muy alcalino o muy cido, hiperoxalurias, etc. El tratamiento de este tipo de litiasis puede esquematizarse del siguiente modo: retirar o sustituir el mismo es la primera medida, si no es posible (el ejemplo tpico son los retrovirales) el margen de maniobra que nos queda es incrementar diuresis, modificar pH urinario si la cristalizacin del frmaco es pH dependiente y utilizar inhibidores de la cristalizacin.

Alcalinizan Alimentos lcteos todos los vegetales excepto los cereales albaricoque zanahoria espinacas naranja lechuga azucarados

Acidifican alimentos de origen animal excepto lcteos cereales queso curado carne pescado chocolate huevos frutos secos ciruelas frescas y desecadas Litiasis clcicas Litiasis oxlicas Litiasis fosfticas Litiasis fosfatoamonicomagnsicas

Indicaciones

Litiasis ricas Litiasis cistnicas

TRATAMIENTO DIETOTERPICO. DIETA Y LQUIDOS. El tratamiento de la litiasis renal consiste en la atencin de la sintomatologa, la obstruccin y la posible infeccin, por medio de medicacin y tratamiento quirrgico si es necesario. Pero el objetivo primordial de la terapia nutricional consiste en eliminar, si es posible, los factores de riesgo presentes en la dieta incidentes a la formacin de clculos, y evitar el crecimiento de los clculos ya formados. Esto se logra mediando 3 pasos fundamentales y generales para las nefrolitiasis: 1. Disminucin de la excrecin renal del componente de los clculos, mediante su restriccin en la dieta y disminucin de su absorcin a nivel intestinal (utilizacin de quelantes que son sustancias que se ligan a los componentes de los clculos y evitan su absorcin intestinal). 2. Abundante ingestin de lquidos. 3. Modificacin del pH urinario segn el tipo de clculo (alcalinizacin o acidificacin). El tratamiento general como nica opcin teraputica solo ser posible en aquellos pacientes litisicos que no presenten factores de riesgo: - clnicos: antecedentes familiares directos de litiasis, edad de inicio menor de 30 aos, infecciones urinarias recidivantes, enfermedades seas, gota, etc. radiolgicos: litiasis coraliforme, nefrocalcinosis, bilateralidad, litiasis en rin nico, etc. - bioqumicos: cistinuria, hipercalcemia y/o hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricemia y/o hiperuricosuria, hipocitraturia, etc. En el resto de pacientes, estas medidas irn acompaadas de tratamiento farmacolgico.

Todas estas medidas se basan en: Disminuir la concentracin urinaria de sales litognicas ya sea incrementando la diuresis o reduciendo la excrecin de solutos. Incrementar la concentracin urinaria de inhibidores de la cristalizacin. Propiciar ambas situaciones.

LQUIDOS Independientemente del tipo de clculo, se aconseja aumentar la ingesta lquida hasta volmenes de 2,5-3 litros diarios que disminuyen la sobresaturacin de cualquiera de las sales urinarias. Estas cantidades deben repartirse a lo largo de todo el da, a razn de dos vasos de agua (unos 400 mL) con cada comida y un vaso de agua (unos 200 mL) cada 2 3 horas (entre 8 y 12 vasos al da) insistiendo en la hora de la cena y antes de ir a dormir. Al menos la mitad del lquido ingerido debe ser agua; pero tambin se pueden tomar infusiones, zumos, caldos, etc. No son aconsejables la cerveza (uricosrica), colas y t en grandes cantidades (oxalricas). Las aguas bicarbonatadas deben reservarse para la litiasis rica y cistnica como medida complementaria de la alcalinizacin urinaria farmacolgica. Son aconsejables los zumos de frutas a base de ctricos y estn cuestionados los preparados sustitutivos de prdidas hdricas utilizadas en la prctica deportiva porque muchos de ellos son ricos en vitamina C y otras sustancias que pueden inducir la cristalizacin del oxalato clcico. Lgicamente, la cantidad de lquidos ingeridos deber adaptarse a las prdidas determinadas por la actividad laboral, ejercicio fsico y el clima de la zona. En todo caso ser suficiente para conseguir diuresis de 1500-2000 mL en 24 horas. Referente a la composicin se recomienda la utilizacin de aguas bicarbonatadas en las litiasis rica y cistnica. Por el contrario, no se ha encontrado una relacin entre dureza de agua y litiasis clcica, por lo que el contenido mineral del agua no es un factor a tener en cuenta en el tratamiento de estos pacientes. MODIFICACIN DEL PH Mediante la acidificacin de la orina se evita la formacin y/o crecimiento de clculos alcalinos como los fosfatos y carbonato de calcio. Por otra parte una orina con pH alcalino acta de manera anloga sobre la formacin de clculos cidos como lo son el cido rico, los oxalatos y la cistina. Los alimentos de una dieta determinan parte del pH urinario, de esta manera se denomina alimentos de residuo cido a aquellos que le otorgan acidez a la orina, ya que el residuo despus de su metabolismo acta como cido. Y los alimentos de residuo alcalino son aquellos cuyo catabolito se comporta como alcalinizador de la orina. Los alimentos de residuo cido o alcalino, tambin se los conoce como alimentos de cenizas cidas o alcalinas, puesto que son los elementos minerales (a los que se les llama cenizas) de los alimentos que no se queman en el metabolismo y forman un residuo que termina por ser excretado por el intestino y por el rin. Alimentos con residuos cidos: Carnes huevo quesos - trigo arroz frutas secas ciruelas frescas y desecadas. Alimentos con residuos alcalinos: Leche hortalizas frutas (excepto: ciruelas frescas y secas) frutas frescas. Alimentos con residuos neutros: Azcar dulces t caf manteca margarina aceites maz tapioca.

Tambin, para lograr una orina alcalina, suele aadirse a la dieta, en forma de suplemento, bicarbonato o citrato. Generalmente se considera la dieta con modificacin del residuo como un complemento de la medicacin, por lo que dietoterapia y farmacoterapia deben indicarse conjuntamente.

DIETA Excepto en casos muy concretos de hiperoxaluria o cistinuria no controlables no deben prescribirse dietas muy restrictivas. Como norma general las medidas dietticas en el paciente litisico han de intentar corregir "aberraciones dietticas" por una parte, que suelen tener un soporte familia o laboral, y por otra parte no deben interferir con otros problemas de salud que muy frecuentemente se presentan en el paciente litisico, como son la hipertensin arterial, dislipemias, problemas de sobrepeso y diabetes.

Disminucin de absorcin intestinal y excrecin renal El procedimiento de la disminucin de la absorcin intestinal y la excrecin renal de los componentes de los clculos no es el mismo para todos los tipos de clculos, es por eso que cada tipo de litiasis tiene su tratamiento dietoterpico especfico: Clculos oxaloclcicos Es clsica la recomendacin de dietas bajas en contenido clcico para el tratamiento de las litiasis clcicas con o sin hipercalciuria demostrada. Sin embargo, diferentes estudios prospectivos han mostrado una correlacin inversa entre la ingesta de calcio en la dieta y el riesgo de aparicin de nuevos clculos tanto en hombres como en mujeres: dietas ricas en calcio (>1000 mgr/da) pueden producir hipercalciuria y como consecuencia aumento del riesgo litgeno; por el contrario, restricciones importantes del calcio (<400 mgr/da) aumentan la oxaluria debido a que no se forman en la luz intestinal complejos no absorbibles de calciooxalato y se favorece la absorcin intestinal de oxalato. La restriccin de lcteos no debe prescribirse ya que puede promover la formacin de clculos clcicos por aumento de la absorcin de oxalato (normalmente solo un 10% del oxalato de la dieta es absorbido en el tramo intestinal - si se restringe la ingesta de calcio esta absorcin del oxalato puede triplicarse). Adems, aumenta la prdida de masa mineral del hueso que ya suele estar disminuida en pacientes con hipercalciuria. De otro lado, la restriccin de oxalato de la dieta solo tiene valor en pacientes con excrecin urinario urinaria mayor de 40 mgr en 24 horas, ya que la mayor parte del oxalato excretado por la orina proviene de su produccin endgena y solo una pequea parte proviene del oxalato ingerido con la dieta. Otros factores que inciden en el metabolismo clcico en la litiasis son el elevado consumo de protenas animales, de hidratos de carbono simples y de sodio. Las protenas animales debido a su carga cida aumentan la excrecin urinaria de calcio, mientras que el sulfato de las mismas, por su efecto quelante, disminuye su reabsorcin tubular. Los hidratos de carbono simples son desaconsejados porque aumentan la absorcin de calcio a nivel intestinal y promueven la excrecin renal de calcio y oxalatos. El sodio incrementa la excrecin renal de calcio al aumentar el filtrado glomerular y disminuir su reabsorcin tubular, por lo que resulta beneficioso realizar una restriccin moderada de sodio (90 a 150 mEq/da). Suelen emplearse diurticos tiazidas para reducir la excrecin urinaria de calcio. Por otra parte, una dieta con elevado contenido en fibra no soluble incrementa la excrecin total de calcio fijando dicho elemento e impidiendo su absorcin.

La fibra de salvado otorga cido ftico que se combina en el intestino con el calcio de la dieta, formando fitato clcico que se excreta con las heces disminuyendo as la excrecin renal de calcio. La fibra, tambin, aumenta el trnsito intestinal, reduciendo el tiempo disponible para la absorcin de calcio. Por ello, muchas veces se suministra fosfato de celulosa para disminuir la absorcin de calcio, pero aumenta la de oxalato y disminuye la de magnesio; por lo que las dietas deben ser bajas en oxalatos y complementarse con magnesio. Los alimentos que deben limitarse son la leche, el yogur, los quesos (por su contenido clcico), y controlar la ingestin de yema de huevo, cereales, frutas secas y de algunas hortalizas de hoja verde como espinacas, brcoli, berro, (por el contenido en cido oxlico). Los clculos de calcio se evitan y frenan su crecimiento con una acidificacin de la orina. Y se recomienda la ingesta de 2 a 3 litros de lquido por da. Los clculos oxlicos son el tipo ms comn de clculos renales. De la excrecin de oxalatos en orina, slo un 10% proviene de la dieta, y el resto es producido por el metabolismo endgeno. El oxalato constituye un producto final del metabolismo del cido ascrbico, por lo que el suplemento de vitamina C puede incrementar la excrecin urinaria del oxalato. Si est indicado suministrar suplemento, no debe ser mayor a 1 gr/da. Pequeas fluctuaciones en la excrecin de oxalatos aumentan significativamente el riesgo de formar cristales, por lo que una dieta con bajo aporte de oxalatos (40-50 mg) ayuda a un individuo susceptible. En la hipercalciuria absortiva dependiente de la dieta, se recomienda la restriccin de oxalato, adems de una dieta con control del contenido de calcio, reduciendo eficazmente el ndice de formacin de clculos. Los alimentos ricos en oxalatos, como la acelga, espinaca, tomate, pimientos, arvejas, coles, pepino, berro, frutas secas, cacao, t, caf, chocolate, frambuesas, moras, uvas, naranjas, peras y man, y bebidas a base de cola, pueden intensificar la excrecin urinaria de oxalato y favorecer la formacin de clculos. El tratamiento actual, entonces, adems de tratar de aumentar el consumo de lquidos, y restringir alimentos ricos en oxalato, tiende a disminuir la ingesta de suplementos con calcio y vitamina C, as como la acidificacin de la orina. La dieta vegetariana pura es desaconsejable por su alto contenido en oxalatos. De los escasos estudios comparativos entre dietas destacamos el de Borghi L, Schianchi T en el que comparan la efectividad de dos regmenes diferentes: uno pobre en calcio y otro rico en calcio pero relativamente pobre en protenas animales y sal para la prevencin de la recidiva en hombres con litiasis clcica. La ingesta de oxalato fue igual en ambas dietas, lo cual era importante ya que la mayora de los clculos clcicos son de oxalato clcico. Con un perodo de seguimiento de cinco aos los resultados muestran que el 20% de los hombres con dieta hipoproteica desarrollaron nuevos clculos frente al 38% entre los que consumieron la dieta baja en calcio. Estos datos abren la posibilidad a un nuevo abordaje diettico en estos casos. Se cree que la dieta baja en protenas animales y sal reduce la excrecin urinaria de oxalato sin riesgo de desmineralizacin sea, mientras que la dieta baja en calcio, adems de reducir la excrecin de este mineral, tambin puede aumentar los niveles de oxalato. Se sugiere, por tanto, que la restriccin proteica y de sal puede ser ms efectiva en la prevencin de la recurrencia de estos clculos. Por otra parte, se ha demostrado que el fitato acta como un inhibidor muy efectivo de la nucleacin heterognea del oxalato clcico, de la nucleacin homognea del fosfato clcico y del crecimiento cristalino del oxalato clcico. Clculos de cido rico El cido rico es el producto final del metabolismo de las purinas, por lo que se indica el control diettico de sus precursores. Las purinas son sustancias derivadas de las nucleoprotenas que se encuentran en tejidos activos, como glndulas, carnes magras,

extractos de carnes y en menor cantidad en granos enteros y legumbres. El tratamiento actual de esta clase de clculos consiste en beber abundantes lquidos, restringir las purinas, alcalinizar la orina (muchas veces se la complementa con citrato o bicarbonato), y administrar alopurinol como agente inhibidor de la produccin de cido rico. La ingesta de protenas dietticas no debera superar los 100 gr diarios, ya que el exceso de protena animal puede incrementar la excrecin urinaria de cido rico debido a la carga de purinas y un menor pH urinario; y debe evitarse la ingesta excesiva de alcohol, ya que ste aumenta la produccin de cido rico. Clculos de Cistina Es la litiasis menos frecuente, por un defecto gentico. La terapia actual consiste en beber abundantes lquidos (ms de 4 litros diarios), alcalinizar la orina (lograr un pH de 7.5) con alimentos de residuo alcalino y reducir la metionina de la dieta.

CONCLUSIONES A grandes rasgos, las dietas peligrosas desde el punto de vista puramente diettico son las hiperproteicas, saladas, pobres en residuos y escasas de frutas, perfil por otra parte tpico de la comida de nuestra sociedad "moderna". Cabria definir la dieta poco litgena o protectora de la recidiva litisica la que se basa en poca sal, mucho lquido, rica en legumbres y alimentos ricos en fibra, poco rica en rico y no restrictiva en calcio. La ingesta hdrica abundante sigue siendo el pilar teraputico ms importante. La utilizacin de los fitatos es alternativa de futuro tanto por su efectividad como por su fcil acceso a travs de la dieta o suplementos farmacolgicos de escasos efectos secundarios.

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Litiasis renal (Juan A . Camacho Daz, A . Gimnez Llort y L . Garca Garca)

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Lic. Lorena S. Rincn

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