Nefrolitiasis

BRIGGITH CASTILLO BARQUERO

MARÍA FERNANDA CASTRO CALDERÓN
GRUPO # 14
MEDICINA COMUNITARIA Y FAMILIAR
19/06 AL 23/06
1. Epidemiologia

 Los cálculos renales constituyen uno de los trastornos urológicos mas frecuentes
 La prevalencia Estados Unidos es de 13% en los varones y 7% de las mujeres terminaran
por formar un calculo renal durante su vida
2. Causas

Dieta (hiperucosuria) Infección(estruvita) Sind.de Lesh

Nyhan(acido urico)

Gota y sindr.
Deshidratación(acido Neoplasia(hiperparatiroidismo
metabolico(acido
úrico) primario)
úrico)

Hipercalciuria
idiopatica
 3. Patogenia

 Resultado de rotura del equilibrio entre solubilidad y precipitación de sales.

 La orina contiene sustancias como pirofosfato, citrato y glucoproteínas, que inhiben
cristalización

 Sobresaturación de orina con materiales insolubles por efecto de índices de

excreción excesivos retención excesiva de agua= se forman cristales que se
agregan y crecen hasta formar el cáculo.
 3. Patogenia

 3.1 Sobresaturación:

 Si la concentración de una sustancia en solución supera el punto de saturación, la solución se encuentra

sobresaturada y puede favorecer el crecimiento de cristales existentes y de ser excesiva se forman
cristales.

 Sobresaturación urinaria se incrementa por deshidratación o excreción excesiva de calcio, oxalato,

fosfato, cistina, ácido úrico.

 La deshidratación transitoria, variación del pH de orina y brotes pospandriales de excreción excesiva =

espigas de sobresaturación
 3. Patogenia

 3.2 Cristalización

 Con la sobresaturación extrema los cristales empiezan formar núcleos, y estos siguen creciendo si la orina se
encuentra sobresaturada

 Cuando varios cristales se agregan, se puede formar un calculo renal, para esto los cristales deben retenerse en la
pelvis renal hasta que crezca y tenga un tamaño de relevancia clínica

 Los cálculos de oxalato de calcio se generan como sobre crecimientos adosados a las placas de Randall (papilas
renales) que poseen superficie excelente para la formación.

 Cuando el urotelio papilar se daña, la placa queda expuesta a la orina y sobre ella se forman los cristales de oxalato de
calcio, hasta que se forma una masa que equivale a un cálculo.
3. Patogenia
4. Tipos de cálculos

Sales de
calcio

Estruvita Acido
úrico

Cistina
 4.1 Cálculos de calcio

 Los cálculos de oxalato de calcio y de fosfato de calcio constituyen el 75 al 85 % del total

 El oxalato de calcio que se encuentra en los cálculos suele ser hidrixiapatita con menos
frecuencia fosfato dicálcico hidratado
 Los cálculos de calcio son mas frecuentes en varones, la edad promedio de inicio
corresponde al cuarto y quinto decenio 40-50a
 Alrededor del 50% de las personas que forman un calculo único de calcio presenta otro
en los siguientes 10 años
 4.2 Cálculos de acido úrico

 Constituyen entre el 5 y 10 % de los cálculos renales

 Son mas frecuentes en varones
 -5% son los cálculos de estruvita y 1% los cálculos de Cistina
 4.3 Cálculos de Cistina

 Cristales de cistina forman tapones en conductos colectores terminales y pueden crecer

cálculos como una extensión de los mismos.
 Por el transporte alterado de aminoácidos dibásicos por el borde en cepillo de los
túbulos renales y las células del epitelio intestinal.
 Cistinuria puede detectarse por prueba de nitroprusiato de sodio en orina.
 Rara vez se forman en adultos
 5. Manifestaciones clínicas

 No necesariamente producen síntomas

 Los cálculos que se mantienen sin producir síntomas pueden descubrirse
durante la realización de estudios radiográficos por razones distintas
 Los cálculos constituyen una causa frecuente de hematuria
 5.1 Eliminación de cálculos

 El dolor es de comienzo gradual, localizado a menudo en la fosa renal pero aumenta en

los primeros 20-60 minutos hasta alcanzar una intensidad tal que sea necesario el uso de
narcóticos
 El dolor puede permanecer en la fosa renal o irradiar hacia abajo y hacia adelante en
dirección de la ingle o el testículo homolateral o hacia la vulva
 Un calculo localizado en la porción del uréter que atraviesa la pared de la vejiga puede
producir polaquiuria, tenesmo y disuria
 6. Diagnostico

 La tomografía computarizada sin contraste constituye el procedimiento radiográfico

estándar
 Radiografias simple de abdomen pueden utilizarse para vigilar a los pacientes y asi
detectar la formación y el crecimiento de cálculos renales
 Los cálculos de calcio, cistina y estruvita son radiopacos en la radiografías habituales y
radiolucidos los de acido úrico
 7. Otros síndromes

 Cálculos en “asta de venado”: los cálculos de

estruvita, cistina y acido úrico suelen crecer
demasiado para penetrar el uréter de este modo
llenan de modo gradual la pelvis renal y se puede
extender hacia afuera atreves del infundíbulo hasta
los propios cálices la función
 Ocasionan pocos síntomas aunque puede originar
perdida de la función renal
 7. Otros síndromes

 Nefrocalcinosis: los cálculos de calcio crecen sobre la papilas renales, una gran
parte se desprende y produce cólicos pero aveces permanece en su sitio de modo
que en la radiografía se ven múltiple calcificaciones papilares
 La nefrocalcinosis papilar es muy frecuente en la acidosis tubular renal.
 Actividad de Nefrolitiasis: enfermedad activa significa que se están formando
nuevos cálculos o que se encuentran creciendo los ya formados (se requieren Rx
secuenciales para monitorearlos.
 7.1 Infección

 No es una consecuencia directa de la enfermedad calculosa pero puede aparecer tras

instrumentación o intervención quirúrgica de las vías urinarias que son frecuentes tras el
tratamiento de la litiasis
 La obstrucción de un riñón infectado por un calculo puede desencadenar septicemia y
daño al tejido renal.
 Los cálculos son susceptibles de albergar bacterias
 8. Valoración

 Necesario valorar a los adultos que presenten litiasis recurrente y a todos los
niños incluso si forman solo 1 cálculo.
 Recolección de dos muestras de orina de 24hr + prueba sanguínea que incluya
Ca, ácido úrico, electrolitos, creatinina en suero y orina.
 pH, volumen, oxalato y citrato en orina.
 Cuando sea posible se debe conocer la composición de cálculos renales, dado que
el Tratamiento depende del tipo de cálculo
 Pacientes deben evitar deshidratación y beber grandes cantidades de agua.
(incremento de de volumen de orina a 2.5L/día reduce 50% de recurrencias de los
cálculos)
 9. Tratamiento Nefrolitiasis

 El tratamiento específico depende de la ubicación, el grado de obstrucción, la naturaleza

del cálculo, función de ambos riñones, presencia o ausencia de infección de vías urinarias,
la evolución de la eliminación del cálculo y riesgos quirúrgicos o anestésicos del paciente.
 Tratamiento médico: antagonistas adrenérgicos para relajar la musculatura uretral, para
evitar extirpar las concreciones pequeñas por cirugía.
 Indicaciones para la extracción de un cálculo:
 Obstrucción grave
 Infección
 Dolor resistente
 Hemorragia intensa
 3 alternativas para la extirpación:
 Litotripsia extra corporal: fragmentación in situ de cálculos renales, en pelvis renal, o uréter, por ondas de
choque
 Nefrolitotomía percutánea: nefroscopio hasta la pelvis renal a través de una pequeña incisión en el flanco
(con transductor de ultrasonido o láser de holmio).
 Ureteroscopia: se desintegran mediante láser de holmio, tanto para los uretrales como para los que están en
pelvis renal.
 9.1 Tratamiento por litiasis de acido úrico

 2 metas:
 Elevar el PH urinario
 Reducir la excreción excesiva de acido úrico atreves de la orina hasta <1g/día
 Debe administrarse complementos de álcalis a dosis de 1-3 meq/Kg/dia en 3 o 4 fracciones y una debe
proporcionarse antes de dormir
 La meta del ph es de 6-6.5 en una muestra de orina de 24 horas
 Dieta baja en purinas
 Pacientes que a pesar de tratamiento con líquidos, álcalis y dieta baja en purinas si continua formando
cálculos agregar alopurinol
 9.2 Tratamiento Cálculos Cistina

 Ingestión abundante de líquidos incluso en la noche.

 Volumen diario urinario debe ser >3L
 Dieta hiposódica, reduce 40% cisteína
 9.3 Tratamiento de cálculos de estruvita

 Mejor tratamiento en sujetos que lo toleran es la extracción completa del calculo con
esterilización ulterior de las vías urinarias
 Nefrolitotomía percutánea
 Tratamiento antimicrobiano se reserva para casos de infección aguda y para conservar la
orina esteril después de la intervención quirúrgica
 La selección de antibiótico se hace por cultivos de orina
 En sujetos que no son elegibles para la extracción del calculo puede usarse el acido
acetohidroxámico inhibidor de la ureasa
10. Patologías
asociadas a los
cálculos
1. Hipercalciuria idiopático:
 Anomalía metabólica más común que puede surgir en individuos con
nefrolitiasis.
 De índole familiar, rasgo poligénico
 Se diagnostica por presencia de hipercalciuria sin hipercalcemia y
ausencia de otras enfermedades sistémicas que afectan metabolismo de
minerales.
 Posibleexplicación es la hiperactividad de vitamina D por valores
excesivos o de su receptor.
 Hipercalciuria ayuda a la formación de cálculos al aumentar la
saturación de orina con oxalato de calcio y fosfato de calcio.
 Tratamiento: diuréticos tiazídicos.
2. Hiperuricosuria:
 20% de personas que forman cálculos de oxalato de calcio
 Debido a ingestión excesiva de purina (carne y pescado): mecanismo de formación de
cálculos sustituye oxalato de calcio por urato.
 Tratamiento: dieta baja en purina, y Alopurinol.
3. Hiperparatiroidismo Primario:
 Diagnostico por medio de hipercalcemia que no se puede explicar, + hormona
paratiroidea elevada
 En ellos se desencadena una excreción más intensa de Ca en orina, y aumenta el riesgo
de nefrolitiasis.
 Es una condición que se debe detectar a tiempo para evitar la litiasis o el daño renal.
3. Acidosis tubular Renal:
 No se logra establecer un gradiente de pH normal entre la orina y la sangre.
 Hipercalciuria, la orina alcalina, y citrato urinario bajo originan sobresaturación
con respecto a fosfato de calcio.
 Nefrocalcinosis es frecuente, y puede aparecer osteomalacia y raquitismo.
 Tratamiento con complementos alcalinos reduce hipercalciuria y limita
producción de cálculos nuevos.
4. Hiperoxaluria
 Primaria:
 Trastorno autosómico recesivo raro que induce hiperoxaluria intensa.
 Pacientes durante la infancia suelen presentarse con litiasis recurrente de oxalato de
calcio
 Hay tipo I y tipo II
 Hiperoxaluria intensa induce la formación de cálculos y nefropatía tubulointersticial.
 Tratamiento:
 Dieta baja en oxalatos
 Colestiramina: medida terapéutica alternativa (resina quelante de oxalatos)
 Consumo abundante de líquidos y administración de fosfato neutral, citrato de potasio
y piridoxina
5. Hipocitraturia
 Afecta 20-40% de los pacientes formadores de cálculos ya sea de manera aislada o
vinculada con otras anomalías metabólicas.
 Tratamiento con álcalis que aumenta la eliminación del citrato en la orina (sales de
bicarbonato o citrato)
6. Litiasis de calcio idiopática
 Algunos carecen de una causa metabólica
 Tratamiento es la ingesta de gran cantidad de líquidos
 Administración de fosfato oral disminuye concentración de Ca e incrementa pirofosfato.
Disminuye tasa de recurrencias.
Bibliografía

 Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L.

Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal
Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.