PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA

“RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN PACIENTES

HOSPITALIZADOS CON PADECIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS
Y SU ASOCIACIÓN CON FACTORES CONDICIONANTES”

TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL

TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO

AUTORA: SOFÍA LORENA FLORES GARCÍA

DIRECTOR DE TESIS: DR. CARLOS PROAÑO

QUITO, MAYO 2017

DEDICATORIA

A mi madre, quien con su apoyo ha sido mi pilar fundamental para salir adelante, con la tenacidad

y perseverancia que me ha inculcado desde pequeña.

A mi abuelita, que más que abuela, madre, y más que madre, amiga; ha seguido mis pasos y me ha

entregado su apoyo incondicional en cada uno de ellos.

Sofía Flores G.

ii
AGRADECIMIENTOS

A mi familia, por su constante apoyo y compañía dentro de este largo camino, siendo el principal

estímulo para ser mejor y superar cada uno de los retos.

A las autoridades y profesores de la Facultad de Medicina, por todas las enseñanzas inculcadas desde

los primeros semestres; mi inmensa admiración a cada uno de ellos. Al Dr. Antonio Domínguez,

gracias por su amistad, su apoyo y su compañía.

Al Hospital General San Francisco de Quito, por abrirme sus puertas y permitirme realizar este trabajo

en sus instalaciones.

A los pacientes, quienes con mucha colaboración y agrado facilitaron el camino y contribuyeron para

esta investigación.

Sofia Flores G.

iii
RESUMEN

La Trombosis Venosa Profunda (TVP), en conjunto con la Tromboembolia Pulmonar (TP) constituyen

las patologías vasculares más frecuentes dentro de las tromboembolias venosas que conllevan a un

alto grado de morbimortalidad en pacientes tanto clínicos como quirúrgicos, con necesidad o no de

hospitalización.

La enfermedad tromboembólica es considerada la tercera causa de morbilidad de origen

cardiovascular, después del infarto agudo de miocardio y la enfermedad cerebrovascular. En el

Ecuador, se reporta que las enfermedades tromboembólicas son causantes del 5 al 10% de muertes

hospitalarias.

El presente trabajo tiene como objetivo determinar los factores más influyentes en el riesgo a

desarrollar Trombosis Venosa Profunda (TVP) en pacientes hospitalizados y destacar la importancia

de la prevención por su impacto económico, biológico y psicológico.

En el primer capítulo se aborda un marco conceptual que permite al lector entender desde los

conceptos más básicos hasta la patología misma de la investigación. Se describirán además

herramientas diagnósticas y tratamientos farmacológicos de uso frecuente y las innovaciones

propuestas en proceso de validación, lo que dará un enfoque más global y actualizado.

En el segundo capítulo se identifica el protocolo de investigación usado para el desarrollo del

presente trabajo. Además, se define el grupo poblacional y se propone las variables a analizar como

factores influyentes.

En el tercer capítulo se realiza el análisis los datos recolectados y se valora la asociación estadística

de los factores de riesgo propuestos con el alto riesgo de presentar trombosis venosa profunda.

Finalmente se documentarán las conclusiones y recomendaciones más relevantes producto de la

realización del presente trabajo.

iv
Objetivo: Identificar los factores condicionantes más influyentes para el incremento del riesgo de

trombosis venosa profunda en pacientes hospitalizados con padecimientos no quirúrgicos para

establecer una correcta y oportuna tromboprofilaxis.

Método: Se realizó un estudio observacional de corte transversal, para el cual se recolectó la

información mediante una encuesta anónima de los pacientes hospitalizados por causas clínicas en

el servicio de Medicina Interna del Hospital General San Francisco de Quito. Para el análisis

estadístico se ocupó el programa SPSS con la herramienta Chi-quadrado de Pearson para determinar

significancia estadística.

Resultados: El 38.6% de pacientes dentro de la población de estudio presenta un riesgo alto de

padecer TVP y el 61.4% tienen un riesgo bajo. EL análisis estadístico reveló que no existe una

asociación entre el grupo de alto riesgo de presentar TVP con los factores: sexo, motivo de

hospitalización y tiempo de hospitalización. Por otro lado, existe una asociación estadísticamente

importante entre el mismo grupo con el factor movilización y el antecedente de enfermedades

crónicas no transmisibles.

Conclusiones:

Existe un grupo específico que presenta un riesgo alto de desarrollar tromboembolismo venoso y

que son candidatos para tratamiento trombo profiláctico. El riesgo que tienen estos pacientes de

presentar esta patología va en asociación con la presencia o no de los factores de riesgo indagados

en la historia clínica, dentro de los más destacados son la movilidad de los pacientes y la

concomitancia con las enfermedades crónicas no transmisibles.

Palabras claves:

Trombosis venosa profunda, enfermedades tromboembólicas, tromboprofilaxis, factores de riesgo

sociodemográficos

v
ABSTRACT

Deep venous thrombosis (DVT, in addition with Pulmonary Thromboembolism (PT), are the most

frequent vascular pathologies within venous thromboembolism that lead a high degree of morbidity

and mortality in both clinical and surgical patients, wich require of not hospitalization.

Thromboembolic disease is considered the third cause of cardiovascular morbidity after acute

myocardial infarction and stroke. In Ecuador, it is reported that thromboembolic diseases cause 5 to

10% of hospital deaths.

The present study aims to determine the most influential factors in the risk of developing Deep Vein

Thrombosis (DVT) in hospitalized patients and to highlight the importance of prevention for its

economic, biological and psychological impact.

The first chapter describes a conceptual framework that allows the reader to understand from the

most basic concepts to the main pathology of research. Diagnostic tools and pharmacological

treatments of frequent use and innovations proposed in validation process will be described, which

will give a more global and updated approach.

In the second chapter the research protocol used for the development of this work is identified. In

addition, the population group is defined and the variables to be analyzed as influential factors are

proposed.

In the third chapter, the collected data is analyzed and the statistical association of the risk factors

proposed with the high risk of deep vein thrombosis is assessed.

Finally, the most relevant conclusions and recommendations resulting from this work will be

documented.

Objective: Identify the most influential conditioning factors for the increased risk of deep venous

thrombosis in patients hospitalized with non-surgical conditions to establish correct and timely

thromboprophylaxis.

vi
Method: A cross-sectional observational study was carried out; the information was collected

through an anonymous survey on patients hospitalized for clinical reasons in the Internal Medicine

service of the General San Francisco Hospital of Quito. For statistical analysis, the SPSS program was

used with Pearson's Chi-square tool to determine statistical significance.

Results: 38.6% of patients in the study population have an elevated risk of DVT and 61.4% have a

minimal risk. Statistical analysis revealed that there is no association between the elevated risk group

of DVT and the factors like: sex, reason for hospitalization and hospitalization time. On the other

hand, there is a statistically significant association between the same group with the mobilization

factor and the antecedent of noncommunicable diseases.

Conclusions:

There is a specific group considered elevated risk of developing venous thromboembolism and those

patients are candidates for prophylactic thrombus treatment. The risk these patients present for

developing this pathology in association with the presence or not of the risk factors are investigated

in the clinical history, among the most outstanding are patient mobility and concomitance with

chronic noncommunicable diseases.

Keywords:

Deep venous thrombosis, thromboembolic diseases, thromboprophylaxis, sociodemographic risk

factors.

vii
CONTENIDO
DEDICATORIA ........................................................................................................................................ ii
AGRADECIMIENTOS ............................................................................................................................. iii
RESUMEN ............................................................................................................................................. iv
ABSTRACT............................................................................................................................................. vi
ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................................................................ xi
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES ................................................................................................................ xiii
CAPITULO 1: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA .............................................................................................14
1.1 GENERALIDADES .......................................................................................................................14
1.1.1 El SISTEMA VENOSO ..........................................................................................................14
1.1.2 HEMOSTASIA .....................................................................................................................15
1.1.3 INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN .....................................................................................16
1.1.4 FIBRINÓLISIS ......................................................................................................................16
1.1.5 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV) ...........................................................17
1.2 EPIDEMIOLOGIA........................................................................................................................18
1.3 FACTORES DE RIESGO ...............................................................................................................20
1.3.1 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES.........................................................................20
1.3.2 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES ...............................................................................22
1.4 FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................................................25
1.5 ESCALAS DE RIESGO Y SOSPECHA CLÍNICA PARA TVP ..............................................................27
1.5.1 ESCALAS DE RIESGO PARA DESARROLLAR TVP ..................................................................27
1.5.2 ESCALAS DE SOSPECHA DIAGNOSTICA DE TVP..................................................................32
1.6 CUADRO CLÍNICO DE LA TVP.....................................................................................................34
1.7 COMPLICACIONES .....................................................................................................................36
1.7.1 SÍNDROME POSTROMBÓTICO (SPT) ..................................................................................36
1.7.2 TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) ...............................................................................37
1.8 DIAGNÓSTICO DE TVP ...............................................................................................................39
1.8.1 DÍMERO D (DD) ..................................................................................................................39
1.8.2 ECO DOPPLER O DUPLEX-SCAN .........................................................................................40
1.8.3 FLEBOGRAFÍA CONVENCIONAL .........................................................................................41
1.8.4 FLEBOGRAFÍA ISOTÓPICA ..................................................................................................42
1.8.5 FIBRINÓGENO MARCADO ..................................................................................................42
1.8.6 PLETISMOGRAFÍA ..............................................................................................................43
1.8.7 ULTRASONOGRAFÍA MODO B EN TIEMPO REAL ...............................................................43
1.8.8 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) ...............................................................................43
1.8.9 RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) ........................................................................................44

viii
 1.8.10 ALGORITMO DIAGNÓSTICO .............................................................................................44
1.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .....................................................................................................47
1.10 TRATAMIENTO DE LA TVP .......................................................................................................49
1.10.1 HEPARINAS: .....................................................................................................................49
1.10.2 ANTICOAGULANTES ORALES O CUMARÍNICOS ...............................................................51
1.10.3 INHIBIDORES DEL FACTOR Xa ..........................................................................................52
1.10.4 INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA......................................................................53
1.10.5 ANTI PLAQUETARIOS .......................................................................................................53
1.10.6 TROMBOLÍTICOS ..............................................................................................................54
1.10.7 FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR...................................................................................55
1.10.8 TROMBO EMBOLECTOMÍA ..............................................................................................55
1.10.9 MEDIAS DE COMPRESIÓN................................................................................................56
1.10.10 TRATAMIENTO EN EL ABORDAJE DEL CUADRO AGUDO DE TROMBOSIS ......................56
1.11 PREVENCIÓN Y MANEJO TROMBO PROFILÁCTICO DE LA TVP................................................59
1.11.1 MEDIDAS GENERALES Y MECÁNICAS...............................................................................59
1.11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ..........................................................................................60
1.12.3 PROFILAXIS EN EL PACIENTE CLÍNICO ..............................................................................61
1.12.4 PROFILAXIS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO......................................................................62
CAPITULO 2: METODOLOGÍA ..............................................................................................................63
2.1 JUSTIFICACIÓN ..........................................................................................................................63
2.2 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ................................................................................................63
2.3 OBJETIVOS.................................................................................................................................64
2.3.1 Objetivo General................................................................................................................64
2.3.2 Objetivos Específicos .........................................................................................................64
2.4 HIPÓTESIS .................................................................................................................................65
2.5 TIPO DE ESTUDIO ......................................................................................................................66
2.6 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES .....................................................................................66
2.7 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ...........................................................67
2.8 INSTRUMENTOS ........................................................................................................................67
2.9 MUESTRA ..................................................................................................................................68
2.9.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN ..................................................................................................68
2.9.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ..................................................................................................68
2.10 ASPECTOS BIOÉTICOS .............................................................................................................68
CAPITULO 3: ANÁLISIS DE DATOS .......................................................................................................69
3.1 DEMOGRAFÍA DEL ESTUDIO .....................................................................................................69
3.1.1 Edad y sexo ........................................................................................................................69

ix
 3.2 APLICACIÓN DEL SCORE DE PADUA ..........................................................................................70
3.2.1 Riesgo de la población estudiada de presentar TVP .........................................................70
3.3 ANÁLISIS DE VARIABLES ............................................................................................................70
3.3.1 Índice de Masa Corporal (IMC) ..........................................................................................70
3.3.2 Movilización de los pacientes ............................................................................................71
3.3.3 Diagnóstico de ingreso ......................................................................................................72
3.3.4 Tiempo de hospitalización .................................................................................................74
3.3.5 Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT) .............................................................74
3.4 CRUCE DE VARIABLES ...............................................................................................................76
3.4.1 Riesgo de TVP y sexo .........................................................................................................76
3.4.2 Riesgo de presentar TVP y motivo de hospitalización .......................................................77
3.4.3 Riesgo de TVP y tiempo de hospitalización .......................................................................79
3.4.4 Riesgo de TVP y movilización .............................................................................................81
3.4.5 Riesgo de TVP y ECNT ........................................................................................................82
3.4.6 Diagnóstico de ingreso y tiempo de hospitalización .........................................................83
CAPITULO 4: RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................................85
4.1 ANÁLISIS DEL CRUCE DE VARIABLES .........................................................................................86
4.2 LIMITACIONES DEL ESTUDIO.....................................................................................................89
CAPITULO 5: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................................................................90
4.1 CONCLUSIONES .........................................................................................................................90
4.2 RECOMENDACIONES.................................................................................................................92
BIBLIOGRAFÍA......................................................................................................................................93
ANEXOS ...............................................................................................................................................99
CONSENTIMIENTO INFORMADO ....................................................................................................99
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS ...............................................................................................103

x
ÍNDICE DE TABLAS

TABLA 1: DOSIS PROFILÁCTICA Y TERAPÉUTICA DE LA HNF. FUENTE: (AGUILAR ARTEAGA, ALONSO GONZÁLEZ, & VELASCO
ORTEGA, 2010) ..................................................................................................................................... 50
TABLA 2: DOSIS TERAPÉUTICA Y PROFILÁCTICA DE LA ENOXAPARINA. FUENTE: (AGUILAR ARTEAGA, ALONSO GONZÁLEZ, &
VELASCO ORTEGA, 2010) ........................................................................................................................ 51
TABLA 3: DOSIS TERAPÉUTICA Y SEGUIMIENTO DE LA WARFARINA EN TRATAMIENTO PARA TVP. FUENTE: (AGUILAR ARTEAGA,
ALONSO GONZÁLEZ, & VELASCO ORTEGA, 2010) ......................................................................................... 52
TABLA 4: DOSIS TERAPÉUTICA Y PROFILÁCTICA DE LOS INHIBIDORES DEL FACTOR XA. FUENTE: (AGUILAR ARTEAGA, ALONSO
GONZÁLEZ, & VELASCO ORTEGA, 2010) ..................................................................................................... 53
TABLA 5: DOSIS TERAPÉUTICA DEL DABIGATRÁN. FUENTE: (AGUILAR ARTEAGA, ALONSO GONZÁLEZ, & VELASCO ORTEGA,
2010) .................................................................................................................................................. 53
TABLA 6: DOSIS PROFILÁCTICA DE LOS PRINCIPALES ANTI PLAQUETARIOS. FUENTE: (POBLETE & VITIS ENGELSBERG, 1994) . 54
TABLA 7: DIRECTRICES DE LA ACCP PARA EL MANEJO DE TVP. FUENTE: (KEARON , AKL, & COMEROTA, ANTITHOMBOTIC
THERAPY FOR VTE DISEASE: ANTITHROMBOTIC THERAPY AND PREVENTION OF THROMBOSIS., 2012) ...................... 57
TABLA 8: TRATAMIENTO PROFILÁCTICO EN PACIENTES QUIRÚRGICOS. FUENTE: (VILLA ESTÉBANEZ & VEIRAS DEL RÍO, 2009).
........................................................................................................................................................... 62
TABLA 9: OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ....................... 66
TABLA 10: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA POR SEXO. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ............... 69
TABLA 11: DISTRIBUCIÓN DE VARIABLE SCORE DE PADUA. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ......... 70
TABLA 12: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES DE ACUERDO A SU IMC. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G.
2017. .................................................................................................................................................. 70
TABLA 13: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES DE ACUERDO A SU MOVILIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G.
2017. .................................................................................................................................................. 71
TABLA 14: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES EN RELACIÓN AL TIEMPO DE INMOVILIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA
FLORES G. 2017. ................................................................................................................................... 71
TABLA 15: DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN DE ACUERDO A DIAGNÓSTICO AGRUPADO POR PATOLOGÍAS. FUENTE:
ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ........................................................................................... 72
TABLA 16: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES POR DIAGNÓSTICO ESPECIFICO DE INGRESO. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA
FLORES G. 2017. ................................................................................................................................... 73
TABLA 17: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES DE ACUERDO AL TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA
FLORES G. 2017. ................................................................................................................................... 74
TABLA 18: DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN DE ACUERDO AL ANTECEDENTE DE ECNT. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA
FLORES G. 2017. ................................................................................................................................... 74
TABLA 19: PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN LOS ANTECEDENTES DE ECNT. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES
G. 2017. .............................................................................................................................................. 75
TABLA 20: ASOCIACIÓN ENTRE RIESGO DE TVP Y SEXO. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ............. 76
TABLA 21: CRUCE DE LAS VARIABLES: RIESGO DE TVP Y SEXO. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. .... 76
TABLA 22: ASOCIACIÓN ENTRE RIESGO DE PRESENTAR TVP Y MOTIVO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA.
SOFÍA FLORES G. 2017. ........................................................................................................................... 77
TABLA 23: 1 CRUCE DE LAS VARIABLES: RIESGO DE PRESENTAR TVP Y MOTIVO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN
PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ............................................................................................................... 78
TABLA 24: ASOCIACIÓN ENTRE RIESGO DE TVP Y TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA
FLORES G. 2017. ................................................................................................................................... 79
TABLA 25: CRUCE DE LAS VARIABLES: RIESGO DE TVP Y TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA
FLORES G. 2017. ................................................................................................................................... 80
TABLA 26: ASOCIACIÓN ENTRE RIESGO DE TVP Y MOVILIZACIÓN. FUENTE: PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. .................... 81
TABLA 27: CRUCE DE LAS VARIABLES: RIESGO DE TVP Y MOVILIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G.
2017. .................................................................................................................................................. 81
TABLA 28: ASOCIACIÓN ENTRE RIESGO DE TVP Y ECNT. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ........... 82

xi
TABLA 29: CRUCE DE LAS VARIABLES: RIESGO DE TVP Y ECNT. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. .. 82
TABLA 30: ASOCIACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA.
SOFÍA FLORES G. 2017. ........................................................................................................................... 83
TABLA 31: CRUCE DE LAS VARIABLES: DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN. FUENTE: ELABORACIÓN
PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017. ............................................................................................................... 84

xii
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
ILUSTRACIÓN 1: ESCALA DE PADUA. FUENTE: (PÁRAMO FERNANDEZ, REVERTER CALATAYUD, & VERA, 2013) ................. 27
ILUSTRACIÓN 2: SCORE PREDICTIVO IMPROVE. FUENTE: (GIBSON & HALABY, 2014) ................................................ 28
ILUSTRACIÓN 3: SCORE ASOCIATIVO IMPROVE. FUENTE: (GIBSON & HALABY, 2014) ................................................ 28
ILUSTRACIÓN 4 : VARIABLES BASADAS EN FACTORES DE RIESGO PARA TEV. FUENTE: (HIPPISLEY-COX & COUPLAND, 2011).29
ILUSTRACIÓN 5: ESCALA MODIFICADA DE CAPRINI. FUENTE: (BAHL & HU, 2010) ....................................................... 30
ILUSTRACIÓN 6: ROGER’S SCORE. FUENTE: (LARYEA & CHAMPAGNE, 2013) .............................................................. 31
ILUSTRACIÓN 7 : ESCALA DE PROBABILIDAD DE WELLS PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. FUENTE: (PÁRAMO FERNANDEZ,
REVERTER CALATAYUD, & VERA, 2013). ..................................................................................................... 32
ILUSTRACIÓN 8: ESCALA DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TVP DE OUDEGA. FUENTE: (GARCÍA-CASTRILLO, JIMÉNEZ HERNÁNDEZ,
& PIÑERA SALMERÓN, 2015) ................................................................................................................... 33
ILUSTRACIÓN 9 :SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA TVP FRENTE A ESTUDIOS DE IMAGEN.
FUENTE: (VEIGA FERNÁNDEZ, MELERO BREZO, & VIDAL LÓPEZ, 2009) ............................................................ 35
ILUSTRACIÓN 10 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. FUENTE: (PÁRAMO FERNANDEZ, REVERTER
CALATAYUD, & VERA, 2013) .................................................................................................................... 45
ILUSTRACIÓN 11: FACTORES DE RIESGO MAYORES Y MENORES DE HEMORRAGIA Y CONTRAINDICACIONES DE TROMBO-
PROFILAXIS FARMACOLÓGICA. FUENTE: (SOMETH). ..................................................................................... 61
ILUSTRACIÓN 12: HISTOGRAMA DE LA VARIABLE EDAD. FUENTE: ELABORACIÓN PROPIA. SOFÍA FLORES G. 2017 ............... 69

xiii
CAPITULO 1: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

1.1 GENERALIDADES

1.1.1 El SISTEMA VENOSO

Las venas son vasos sanguíneos dentro del aparato circulatorio con la función de transportar la

sangre de retorno hacia el corazón. (Tortora & Derrickson, 2002). El sistema venoso está compuesto

por dos sistemas paralelos al sistema arterial, el primer sistema comprende el trayecto desde los

pulmones al corazón, dentro del cual los troncos principales son las venas pulmonares que

transportan la sangre oxigenada a la aurícula izquierda, y el segundo sistema que transporta la sangre

no oxigenada desde los capilares y venas periféricas hacia la aurícula derecha. (Quiroz-Gutierrez,

2005).

El sistema venoso se divide en dos grupos, el grupo de venas superficiales y el grupo de venas

profundas, ambos interconectados por un grupo de venas denominadas perforantes. En los

miembros superiores el retorno venoso es dado principalmente por la gravedad, pero en los

miembros inferiores esta misma fuerza dificulta el retorno venoso hacia el corazón. Los mecanismos

mediante el cual la sangre es transportada desde los miembros inferiores comprenden: la

contracción muscular que ayuda a las venas profundas, el latido cardíaco, el efecto aspirativo del

pulmón, y el sistema valvular que impiden la producción de reflujo. (Pierre, 2000).

Esto nos lleva a concluir que, en general, en los miembros superiores, las patologías venosas son muy

infrecuentes, mientras que, en miembros inferiores, al fallar los mecanismos previamente

mencionados, se puede llegar a desarrollar desde insuficiencia venosa hasta favorecer la aparición

de trombos, los cuales obstruirían todo el sistema y llevarían a un desequilibrio circulatorio

importante (Pierre, 2000).

14
1.1.2 HEMOSTASIA

La hemostasia es un mecanismo fisiológico mediante el cual el organismo evita la pérdida de sangre

secundaria a una lesión con compromiso vascular. El objetivo principal de la hemostasia es la

formación de un trombo a partir de una serie de acontecimientos que activan a las plaquetas y los

factores de la coagulación (Colman & George, 2006).

El proceso secuencial descrito en 1960 indica que la hemostasia tiene una primera fase de activación

celular mediada principalmente por las plaquetas para la formación de un coágulo hemostático

inicial, y una segunda fase: la cascada de la coagulación que consta de 3 vías: intrínseca y extrínseca

y una vía común. Recientemente se ha comprobado que ambas vías no trabajan de forma

independiente demostrándose que el componente celular como fuente del factor tisular (TF) y los

fosfolípidos de membrana son de mayor importancia en el proceso de coagulación. (Panchi-

González, 2011)

En la actualidad se describe que la coagulación se da en tres etapas:

Fase de iniciación

Cuando hay una lesión con compromiso vascular las células: endoteliales, musculares lisas,

fibroblastos, monocitos y mononucleares pasan al torrente sanguíneo y se liberan de su superficie el

factor tisular (FT). Este FT activa al factor VII formando un complejo FT/VIIIa que activará por un lado

al factor X y por otro al factor IX. Este proceso hará que el factor Xa se una al Va para formar el

complejo protrombinasa en la superficie celular para convertir la protrombina (factor II) en trombina.

(Orozco-López, Rubio-Jurado, & Hernán, 2015)

Fase de amplificación

La trombina cumple tres funciones en esta fase: la acumulación de trombina activa las plaquetas por

medio del receptor Ia/IIa y el factor de Von Willebrand, formando uniones entre el colágeno y las

plaquetas. La trombina activa el factor V prolongando la actividad de la protrombinasa y activando

el factor VIII que actúa como cofactor del IXa para generar el Xa. Por último, la trombina activa el

factor XI.

15
En la fase de amplificación comienza el mecanismo de regulación procoagulante mediante la

activación del TFPI (inhibidor del complejo TF/VIIa), antitrombina y proteína C.

Fase de propagación

En la superficie plaquetaria el factor XIa activa al factor IX, al unirse al factor VIIIa convierte el X en

Xa formando el complejo Xa/Va, que aumenta la producción de la trombina que activa al factor XIII

encargado de la formación y estabilización de un coagulo de fibrina resistente a la lisis. (Espitia-

Huerter'O, 2015).

1.1.3 INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN

Mediante este mecanismo, el cuerpo humano mantiene la hemostasia dentro de condiciones

fisiológicas. La trombina activa, mediante la trombomodulina, a la proteína C cuya función es

inactivar los factores V y VIII y por ende el X y II, promoviendo la fibrinólisis inhibiendo el inhibidor

del activador del plasminógeno (PAI-1). La proteína S compite con la protrombina por la unión al

factor Va, inhibiendo el factor Xa. El complejo proteína C/proteína S al factor Va disminuye la

actividad de la protrombina. Además, la trombomodulina se une al activador del inhibidor de la

fibrinólisis (TAFIa) que elimina los residuos de fibrina, inhibiendo la unión del plasminógeno y

permitiendo la degradación del coágulo.

1.1.4 FIBRINÓLISIS

Los activadores del plasminógeno (urokinasa y tPA) son liberados del endotelio vascular para liberar

la plasmina, que se une a la fibrina y degrada el coágulo produciendo: productos de degradación de

la fibrina y el dímero D. (Margetic, 2012)

Como dice (Espitia-Huerter'O, 2015): “el sistema hemostático consiste en una compleja red de

componentes cuya acción culmina con la formación del coagulo sanguíneo”. Sin embargo, la

activación excesiva de este mecanismo nos conlleva a la trombosis venosa, mientras que la

deficiencia nos lleva a la hemorragia (Maegle, 2014).

16
1.1.5 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV)
La enfermedad trombo embolica venosa es un grupo de patologías clínicas que comprende

principalmente: la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, ambos cuadros de

presentación aguda; y como cuadros crónicos o complicaciones se encuentran la hipertensión

pulmonar, el síndrome postrombótico y la recurrencia. (Ubaldini, Chertcoff, Casey, & Ceressetto,

2009)

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

La trombosis venosa profunda (TVP) se define como la presencia de un trombo dentro de una vena

acompañado de una respuesta inflamatoria. Por lo general, después de la formación del trombo,

éste es destruido por mecanismos fisiológicos y posteriormente la recanalización y reendotelización

reanudando el flujo sanguíneo en 10 días, pero la TVP es consecuencia de la falla de estos

mecanismos. (Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009).

Historia natural del trombo embolismo venoso

Esta enfermedad comienza como una trombosis venosa profunda en los miembros inferiores, y con

menor frecuencia en miembros superiores. Su ubicación habitual comprende venas de mediano y

gran calibre como en: la región sural, la femoro-poplítea y la íleo-cava (Guzmán Vildivia-Gómez,

2011). La trombosis puede progresar a las venas proximales y fragmentarse, generando émbolos que

migran habitualmente hacia el pulmón. Estudios indican que al menos el 50% de paciente con TVP

sufren EP silente (Veiga Fernández, Melero Brezo, & Vidal López, 2009).

17
1.2 EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad tromboembólica es considerada la tercera causa de morbilidad de origen

cardiovascular, después del infarto agudo de miocardio y la enfermedad cerebrovascular. Se

menciona que tiene una incidencia anual de 100 en 10 000 habitantes y tiene una prevalencia del 1%

a nivel hospitalario (Ubaldini, Chertcoff, Casey, & Ceressetto, 2009). Como dice (Veiga Fernández,

Melero Brezo, & Vidal López, 2009): “la mortalidad hospitalaria por enfermedades tromboembólicas

es del 12%, tras el alta aumenta a un 19% en el primer año, 25% el segundo año y 30% el tercer año”.

Según (Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009): “se ha estimado la incidencia de TVP en la población

general es de aproximadamente 1.92 casos por cada 1000 habitantes/año. Este valor es más alto en

hombres que en mujeres, y en ambos casos aumenta con la edad (1.9 veces por década)”. Según

(Aguilar Arteaga, Alonso González, & Velasco Ortega, 2010) la frecuencia en hombres es 1.30 por

1000 y en mujeres 1.1 por 1000.

Datos recogidos en la Unión Europea indican que las enfermedades tromboembólicas (ETV) se

presenta en 1.1 millones de personas al año, de las cuales el 61% corresponden a TVP y 39% a

embolias pulmonares. De ambas patologías, un total de 49% se registraron como fallecimientos por

ETV (Thrombosis Adviser, 2017). Además, según indica un estudio realizado en Inglaterra (Hippisley-

Cox & Coupland, 2011): más de 25 000 personas cada año en Inglaterra fallece a causa de las

enfermedades tromboembólicas, este valor supera la sumatoria de las muertes por cáncer de seno,

VIH-SIDA y accidentes de tránsito, y es 25 veces mayor a la cantidad de muertes por infecciones

causadas por Staphylococcus aureus meticilino resistente.

La estadística en Estados Unidos estima que la TVP es una enfermedad que se presenta en casi 145

casos/100 000 habitantes (Cabrera-Rayo & Nellen-Hummel, 2007), con una indecencia anual de 1.17

por cada 1000 al año (Thrombosis Adviser, 2017). Además (Páramo & Lecumberri, 2009) mencionan

que uno de cada cinco pacientes con esta patología fallece inmediatamente tras un embolismo

pulmonar y hasta el 40% fallecen los 3 meses próximos.

18
No existe una cifra precisa del número de casos con trombosis a nivel de Latinoamérica, pero según

(Aguilar Arteaga, Alonso González, & Velasco Ortega, 2010), se estimaría que en México puede existir

entre 400 000 a 500 000 casos anules.

A pesar de la prescripción de un tratamiento correcto, el riesgo de desarrollar una TEP es del 1 al 8

% y de un síndrome postrombótico es del 40% (Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009). La recurrencia

de TVP es del 25% en 5 años y del 30 % en 10 años. (Anderson , Zayaruzny, & Heit, 2007).

En el Ecuador, se reporta que las enfermedades tromboembólicas son causantes del 5 al 10% de

muertes hospitalarias. En la ciudad Quito se encontró que la prevalencia de los factores de riesgo

para desarrollar TEV fue de un 75.8% en pacientes hospitalizados, de este porcentaje solo el 52%

recibía alguna medida preventiva (Merchán, Cevallos, & Terapués, 2012). Según el Instituto Nacional

de Estadísticas y Censos (INEC) en el 2004 se repostaron 224 casos de tromboembolismo venoso

(Rosero & Gaibor, 2007).

Según la tabla presentada por el INEC sobre Egresos Hospitalarios y Tasa de letalidad según Grupos

de Causa de Morbilidad, la agrupación de flebitis, tromboflebitis, embolia y trombosis venosa

presenta un total de 1078 egresos hospitalarios en el 2011 de los cuales 423 fueron hombres y 655

mujeres, con una tasa de letalidad hospitalaria por cada 100 egresos de 2.3, sin embargo, no hay

datos específicos de cada una de las patologías.

19
1.3 FACTORES DE RIESGO

1.3.1 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

Edad mayor a 60 años

El envejecimiento comprende una serie de cambios morfológicos y funcionales cuyo resultado es

que las personas mayores sean más propensas a desarrollar trombosis. Con el aumento de la edad,

el número de casos va aumentando significativamente. Según (García Prieto, Maseda, & Sánchez,

2014), más del 88% de las personas presentan un evento tromboembólico son mayores de 40 años,

mientras que aquellos mayores a 70 años tienen una incidencia tres veces mayor en comparación

con este grupo. Además, según (Vásquez, Posadas-Martínez, & Viccens, 2013) en pacientes mayores

de 80 años existe una incidencia de 5.92 casos por cada 1000 personas.

Historia de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar

Una de las principales complicaciones de la enfermedad tromboembólica es su recurrencia. Algunos

estudios sustentan esta afirmación, entre ellos (Hanson, Sorbo, & Eriksson, 2000) que mencionan

una recurrencia al año de7% y a los 5 años de 21.5%: mientras que (Heit & Mohr, 2000) sugieren que

la recurrencia a los 7 días es de 1.6%, en el primer mes es de 5.2%, al año es de 12.9% y a los 5 años

del 22.8%.

En cuanto al riesgo genético en la historia familiar sobre la TVP, existe una asociación positiva

mientras mayor sea el número de familiares directos que hayan desarrollado previamente esta

enfermedad, multiplicando el riesgo del paciente por dos. (Zoler & Sundquist, 2011)

Insuficiencia Venosa Crónica (IVC)

El sistema venoso es susceptible a insuficiencia venosa, estasis y desarrollo de trombos. Las venas

varicosas son el resultado de la distención prolongada tanto en las venas superficiales como en las

profundas. La insuficiencia venosa crónica refleja la estasis venosa crónica causada por la

incompetencia valvular. (Porth, 2001)

20
Trombofilias hereditarias

Dentro de estas alteraciones se encuentra la resistencia a la Proteína C. Según (Rosendaal & Koster,

1995), las personas homocigotas que presentan esta mutación tienen un riesgo 80 veces mayor en

relación a la población general de desarrollar una TVP. Esta resistencia tiene una baja incidencia, se

encuentra en el 5% de la población general y se ha encontrado en 20-40 % de los enfermos con TVP.

(Anderson , Zayaruzny, & Heit, 2007). Mientras que los heterocigotos con esta mutación tienen un

riesgo de 30 veces más en relación a la población general. Normalmente estas personas presentan

su primer cuadro de tromboembolismo alrededor de la tercera década de vida y su cuadro es más

pronunciado en edades avanzadas.

Otras trombofilias como la mutación del factor V de Leiden, la mutación del gen de la protrombina,

defectos o deficiencia congénita de la proteína C, proteína S y antitrombina III son causas primarias

de estados de hipercoagulabilidad. (Matews, Oliver, & Borrel, 1997). La presencia de estas

trombofilias multiplica el riesgo de desarrollar trombosis por 10, estas condiciones se encuentran

presentes solo en el 1% de la población (Páramo & Lecumberri, 2009). Otra de las patologías

asociadas con la trombosis es la desfibrinogemia, pacientes con esta patología tienen una alteración

estructural en la conversión del fibrinógeno en fibrina; los principales defectos se han encontrado en

los fibropéptidos de los sitios de anclaje y las cadenas gamma de polimerización. La mitad de estos

pacientes son asintomáticos y clínicamente silentes, la otra mitad pueden cursar con estados de

hemorragia y trombosis. (Bérubé, Lawrence, & Tirnauer, 2016)

21
1.3.2 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Inmovilización prolongada y cirugía reciente

La inmovilización prolongada se encuentra asociada a procesos invasivos de alto riesgo como la

cirugía abdominal mayor, cirugías coronarias, cirugías del campo de ortopedia y traumatología que

involucran cadera y rodilla, neurocirugía y politraumatismo cuyo tratamiento involucre

inmovilización. Se dice que la incidencia de TVP aumenta un 13% si dicha inmovilización es >8 días.

(García Prieto, Maseda, & Sánchez, 2014). Esta incidencia puede aumentar entre un 40 a 80% en

ausencia de tratamiento profiláctico postquirúrgico. (Páramo & Lecumberri, 2009)

Embarazo y posparto

El embarazo supone un factor de riesgo dado por el útero grávido que dificulta el retorno venoso de

los miembros inferiores. El puerperio se acompaña de un estado de hipercoagulabilidad por un

aumento en la concentración del fibrinógeno, protrombina y otros factores de la coagulación (Porth,

2001). La incidencia de tromboembolismo venoso en pacientes embarazadas es de 5 a 50 veces

mayor en comparación con mujeres no embarazadas. (Schwartz, Malhotra, & Weinberger, 2017). El

embolismo pulmonar es la primera causa de muerte materna en asociación con comorbilidades de

la paciente como obesidad, hipertensión arterial y diabetes. (Páramo & Lecumberri, 2009)

Factores de riesgo cardiovascular (RCV)

Dentro de los factores de riesgo cardiovascular tenemos: el consumo de tabaco, obesidad,

hipertensión arterial y diabetes (Lobos Bejarano & Brotons Cuixant, 2011). La asociación de dichos

factores con el desarrollo de TVP ha sido estudiada por (Heit, Leibson, & Ashrani, 2009) quienes

indican una asociación mayor entre pacientes diabéticos y TVP en comparación a aquellos no

diabéticos. Sin embargo, para otros autores la asociación entre estos factores de riesgo y el TEV no

es clara. (García Prieto, Maseda, & Sánchez, 2014). Aun no se explica claramente el mecanismo por

22
el cual las personas con obesidad (IMC > 30 kg/m2) tienen hasta 3 veces mayor riesgo de desarrollar

tromboembolismo venoso. (Páramo, Ruiz de Gaona, & García, 2007).

Viajes prolongados

Como se menciona en (Porth, 2001), los viajes largos en avión significan un riesgo para aquellas

personas con predisposición a desarrollar TVP dado por dos factores: el tiempo prolongado que

permanecen sentados y el aumento de la viscosidad de la sangre secundario a deshidratación.

Fármacos

El uso de anticonceptivos orales son la principal causa de trombosis en mujeres jóvenes. El riesgo

aumenta en los primeros doce meses de tratamiento, y regresa a su nivel inicial después de dejar el

tratamiento hormonal por tres meses consecutivos. (Bloemenkamp, Rosendaal, & Helmerhorst,

2000). Por otro lado, la terapia de reemplazo hormonal duplica el riesgo de trombosis principalmente

en el primer año de tratamiento. (Cushman & Kuller, 2004).

La terapia con tamoxifeno, un fármaco complementario en el cáncer de mama, aumenta la incidencia

de eventos tromboembólicos adicionando el efecto procoagulante cuando el tamoxifeno es usado

en combinación con quimioterapia. Existe una relación 3:1 entre el desarrollo de trombosis en

pacientes con ambas terapias y aquellos con quimioterapia sola. (Saphner & Torney, 1991)

Neoplasias

Aproximadamente el 20% de los pacientes con TVP sintomática tienen un diagnóstico previo de

malignidad. (Heit, O'Fallon, & Petterson, 2002). Los cinco lugares más frecuentes de diagnóstico de

neoplasias asociado a TVP son: pulmón (17%), páncreas (10%), colon y recto (8 %), riñón (8%) y

próstata (7%) (Sorensen, Mellemkjaer, & Baron, 2000). El mecanismo especifico mediante el cual las

neoplasias generan una activación del sistema hemostático no es plenamente conocido, sin

embargo, las sustancias que favorecen la coagulación sanguínea pueden ser producto de las células

23
tumorales o tejidos circundantes secundarios al crecimiento cancerígeno. La actividad de dichas

células tumorales podría resultar en lesión endotelial y producción de citocinas quimioatrayentes

necesarias para el inicio de la hemostasia y la predisposición a trombosis (Porth, 2001).

Los pacientes con diagnóstico de cáncer y tromboembolismo venoso tienen una probabilidad de

fallecer alrededor del 94% dentro de los tres primeros meses posteriores al ingreso en comparación

con aquellos pacientes con diagnóstico único de cáncer que tienen un riesgo de 40%. Cuando un

paciente con cáncer presenta su primer cuadro de trombosis, tiene un riesgo 3 veces mayor de una

reincidencia del cuadro en comparación con aquellos libres de cáncer (Páramo & Lecumberri, 2009).

Patología cardíaca

El riesgo de TVP se incrementa en casos de disfunción cardíaca. Lo que podría explicarse como en

aquellos pacientes con antecedentes de infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca

congestiva. (Porth, 2001). La disfunción cardíaca genera un estado de hipercoagulabilidad que

resulta en la formación de trombosis intracardiaca y TVP, este riesgo es reducido si la disfunción

afecta a cavidades izquierdas, y aumenta considerablemente si la disfunción se encuentra en

cavidades derechas. La combinación entre disfunción cardíaca e inmovilización son un potente riesgo

para TVP en pacientes hospitalizados, que sin tratamiento trombo profiláctico pueden fallecer

dentro de su hospitalización e incluso 30 días posteriores al alta (Piazza, Goldhaber, & Lessard, 2011).

24
1.4 FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de tromboembolismo venoso se divide en dos grupos de pacientes: el primer grupo en

que los pacientes presentan tanto factores de riesgo identificables en la anamnesis combinado con

algún factor desencadenante como la inmovilización, viajes, hospitalización clínica y quirúrgica; y un

segundo grupo en el que esta patología se desarrolla de forma espontánea sin factores de riesgo

identificables. (Páramo & Lecumberri, 2009)

La fisiopatología engloba tres elementos principales: los componentes de la triada de Virchow:

fenómeno de interrupción del flujo sanguíneo, fenómeno asociado a la irritación vascular y su

vecindad, y el fenómeno de coagulación sanguínea (Guzmán Vildivia-Gómez, 2011). En consecuencia,

la trombosis es una activación exagerada del sistema de la hemostasia que sobrepasa la fibrinólisis

como mecanismo de regulación por la acción de los siguientes desencadenantes: (Kahn, 1998)

• Lesión endotelial: activará la hemostasia y el sistema de coagulación por medio de factores

quimioatrayentes para la reparación del daño endotelial. Durante esta lesión, los factores

anticoagulantes son inhibidos y los procoagulantes permanecen en circulación.

• Estasis venosa: El movimiento continuo de la sangre evita la acumulación de los factores de

la coagulación y las plaquetas, es por ello que la estasis sanguínea es uno de los mecanismos

fisiopatológicos que explican la trombosis.

• Estados de hipercoagulabilidad: es un mecanismo diseñado para aumentar la formación de

coágulos, engloba al grupo de trastornos que aumentan la concentración o la activación de

los factores de la coagulación predisponiendo a la TVP.

En el sistema arterial, el flujo sanguíneo es transportado a mayor velocidad y con mayor presión, por

lo que la formación de trombos será por el antecedente de placas ateromatosas a nivel endotelial.

Sin embargo, en el sistema venoso la velocidad del flujo sanguíneo y la presión de la sangre son muy

bajas, por lo tanto, los trombos estarán compuestos por fibrina, eritrocitos y plaquetas. (Majluf-Cruz

& Espinosa-Larrañaga, 2007)

25
La presencia de lesión directa endotelial (trauma) activa el sistema de hemostasia por los

mecanismos ya conocidos. En ausencia de esta lesión la cascada de la coagulación es activada por las

condiciones del paciente que producen estasis venosa, el cual genera un flujo turbulento con mayor

frecuencia en miembros inferiores. La nutrición del endotelio vascular viene principalmente del flujo

sanguíneo, la estasis de la sangre no oxigenada crea un ambiente de hipoxia que causa estrés y lesión

endotelial, mecanismo por el cual se activa el sistema de hemostasia. (López, Kearon, & Lee, 2004)

Como se ha descrito previamente, uno o varios de los componentes de la triada de Virchow y los

factores de riesgo propios del paciente producirán la formación del coágulo que ocluirá de forma

parcial o total la vena. Si bien es cierto la trombosis inicia en los lugares predispuestos a estasis (senos

del soleo, nichos valvulares, plexos venosos gemelares y zonas de confluencia), su propagación a

vasos más importantes depende del equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis. Por lo tanto, a

medida que se produce fibrina, la propagación puede verse interrumpida por la activación de la

fibrinólisis. Sin embargo, cuando esta regulación falla, los trombos pueden embolizarse, llegando a

otros vasos más importantes y presentando complicaciones en otros sistemas. (Cairols Castellote,

2012)

26
1.5 ESCALAS DE RIESGO Y SOSPECHA CLÍNICA PARA TVP

1.5.1 ESCALAS DE RIESGO PARA DESARROLLAR TVP

SCORE DE PADUA: Valoración del riesgo de trombosis para pacientes enfermos

hospitalizados con padecimientos no quirúrgicos

Ilustración 1: Escala de Padua. Fuente: (Páramo Fernandez, Reverter Calatayud, & Vera, 2013)

Este score permite valorar el riesgo de TVP en los pacientes hospitalizados por condiciones médicas

en condiciones estables (no críticos) para decidir una estrategia profiláctica antitrombótica (Barbar,

Rosseto, Brandolin, & De Bon, 2010). Una vez definida la categoría del paciente, quienes se

encuentran en el grupo de alto riesgo deben recibir profilaxis farmacológica mientras que el grupo

de bajo riesgo podrá permanecer con medidas generales de cuidado no farmacológicas (SOMETH).

27
SCORE PREDICTIVO Y SCORE ASOCIATIVO IMPROVE

Ilustración 2: Score Predictivo IMPROVE. Fuente: (Gibson & Halaby, 2014)

Ilustración 3: Score Asociativo IMPROVE. Fuente: (Gibson & Halaby, 2014)

El score predictivo IMPROVE nos ayuda con el cálculo del riesgo a desarrollar tromboembolismo

venoso hasta 3 meses posteriores a la hospitalización con 4 factores de riesgo en momento de la

admisión. Los autores de este score proponen que un puntaje superior a 2 podrían beneficiarse de

profilaxis (Agency for Healthcare Reserch and Quality, Mayo).

El score asociativo IMPROVE calcula el riesgo de pacientes a desarrollar una de las enfermedades

tromboembólicas durante la hospitalización clínica, incluye un total de 7 variables y es aplicable al

momento de la admisión o durante la estancia hospitalaria, sin embargo, la presencia de estos

factores de riesgo puede estar o no presentes durante la hospitalización en comparación con el debut

de la ETV (Gibson & Halaby, 2014).

28
ALGORITMO DE PREDICCIÓN QThrombosis

Ilustración 4 : Variables basadas en factores de riesgo para TEV. Fuente: (Hippisley-Cox & Coupland,
2011).

Este algoritmo ha sido desarrollado para predecir el riesgo de tromboembolismo venoso en la

atención primaria de salud, facilita la toma de decisión sobre los pacientes que se beneficiarían de

profilaxis previa a la hospitalización o previo a la exposición a potenciales desencadenantes como

son los viajes largos en avión, e identifica a aquellos pacientes que requieren seguimiento más

estrecho antes de presentar complicaciones. Esta herramienta no fue diseñada para aplicarla a

pacientes con diagnóstico establecido de TEV o aquellos que ya se encuentren sintomáticos para esta

patología, antecedentes familiares de TEV, embarazo o en tratamiento anticoagulante. Su aplicación

puede darnos un porcentaje de riesgo calculado para uno, dos, tres, cuatro y hasta cinco años

(Hippisley-Cox & Coupland, 2011) y su uso está abierto al público, encontrándose la calculadora para

su aplicación en su página web oficial (ClinRisk, 2014).

29
SCORE DE CAPRINI: Valoración del riesgo de trombosis para enfermos que serán
sometidos a cirugía

Ilustración 5: Escala Modificada de Caprini. Fuente: (Bahl & Hu, 2010)

Éste modelo para valoración del riesgo para desarrollar TVP en pacientes que serán ingresados a

cirugía es una herramienta sencilla, discrimina con facilidad los cuatro grupos de pacientes (bajo,

moderado, alto o muy alto riesgo) (Laryea & Champagne, 2013). El Score de Caprini incluye 20

variables, fue publicado hace ya más de una década por un estudio con 538 pacientes de cirugía

general que incluyó la experiencia clínica y la recolección de información publicada (Panucci, Bailey,

& Dreszer, 2011).

30
ROGERS SCORE: cálculo del riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes
quirúrgicos

Ilustración 6: Roger’s Score. Fuente: (Laryea & Champagne, 2013)

El cálculo del riesgo según el Score de Roger’s se realiza con la sumatoria de los factores enlistados

previamente que presenta el paciente. Su interpretación es la siguiente: un puntaje de 1-6 tiene un

riesgo bajo, puntaje de 7 a 10 tiene un riesgo moderado y un puntaje mayor a 10 presenta un riesgo

alto de presentar TVP. Al ser esta escala incómoda para usar, y al no ser validada en grupos distintos

a la población de su estudio original, la American College of Chest Physicians sugieren como

herramienta sencilla de aplicar el Score de Caprini (BMJ, 2017).

Son algunas las guías de práctica clínica y quirúrgica que proponen distintos métodos de medición

del riesgo para el desarrollo de TVP, todos ellos difieren en la metodología, factores de riesgo

considerados, población, costo y efectividad, eficacia o facilidad de implementación (Laryea &

Champagne, 2013). Los más usados y avalados mundialmente son el Score de Padua para pacientes

con patologías clínicas y el Score de Caprini para los pacientes quirúrgicos.

31
1.5.2 ESCALAS DE SOSPECHA DIAGNOSTICA DE TVP

Escala de Probabilidad Clínica de Wells para TVP

Ilustración 7 : Escala de Probabilidad de Wells para trombosis venosa profunda. Fuente: (Páramo
Fernandez, Reverter Calatayud, & Vera, 2013).

Esta escala fue descrita en 1995 (Wells, Anderson, & Bormanis, 1997). Se basa en la probabilidad pre-

test que se caracteriza por la probabilidad de presentar una enfermedad previa a la realización de

exámenes complementarios dentro del ámbito hospitalario, nos aporta así con la prevalencia dentro

de la población en estudio. La realización de esta escala se basó en la revisión de la literatura y la

experiencia de los autores. Los ítems incluyen signos y síntomas de la enfermedad, factores de riesgo

y la posibilidad de diagnósticos alternativos (Anand, Wells, & Hunt, 1998). Con un puntaje superior a

2 puntos se considera que la probabilidad es alta para TVP, rodeando un 85% de padecerla, si el valor

es inferior a 2 puntos considerado como riesgo medio con un 33% de probabilidad y la baja con un

5% de probabilidad de tener TVP (Wells, Anderson, & Bormanis, 1997).

32
ESCALA DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TVP DE OUDEGA

PREDICTORES DE TVP PUNTAJE

Sexo masculino +1
Uso de anticonceptivos orales +1
Cáncer +1
Cirugía reciente +1
Ausencia de traumatismo en la extremidad +1
Circulación colateral +1
Diferencia del perímetro de la pantorrilla de 3 cm o más respecto a contralateral +2
Dímero-D alterado +6
Ilustración 8: Escala de probabilidad clínica de TVP de Oudega. Fuente: (García-Castrillo, Jiménez
Hernández, & Piñera Salmerón, 2015)

Esta escala consta de ocho ítems se considera una alta probabilidad de TVP cuando el puntaje es

igual o mayor a 4, y baja probabilidad cuando es igual o menor a 3 puntos. Fue diseñada y validada

en el 2005, catalogada como una herramienta que se adapta de mejor manera a la prevalencia de

factores de riesgo en la atención primaria de salud. La variable con más peso es la determinación del

Dímero-D (Toll, Oudega, & Bulten, 2006).

Como menciona (García-Castrillo, Jiménez Hernández, & Piñera Salmerón, 2015): “la rentabilidad del

modelo de predicción de Wells ha sido criticada por la falta de discriminación a la hora de determinar

la probabilidad clínica en los grupos de baja probabilidad, y, por lo tanto, poner en riesgo el método

de discriminación en este grupo”. Sin embargo, los algoritmos de diagnóstico y manejo de TVP

incluyen la determinación del riesgo mediante la escala de Wells.

33
1.6 CUADRO CLÍNICO DE LA TVP

El 50% de las trombosis venosas profundas son asintomáticas por dos razones principales: el trombo

no ocluye de forma total la luz de la vena o gracias a la red colateral de la misma. Cuando es

sintomático, prevalecen los síntomas inflamatorios unilaterales: dolor, edema y sensibilidad

muscular. La fiebre, el malestar general, la cianosis, el cambio de coloración a una piel eritematosa,

distendida y brillante, y el dolor en el trayecto de la vena son síntomas acompañantes. (Porth, 2001).

La ubicación anatómica de la trombosis, la extensión y el grado de oclusión son determinantes en la

clínica con la que debutará el paciente. Se describen dos presentaciones clínicas principales:

• Trombosis aislada de los plexos sóleos (afectación distal) y trombosis femoropoplítea:

caracterizado por edema y dolor en masas gemelares

• Trombosis iliofemoral (afectación proximal): edema de toda la extremidad y dolor más

localizado en muslo o ingle en relación la zona gemelar.

El clásico signo de Homan (dolor a la dorsiflexión del pie con la rodilla en extensión), el signo de Ollow

(apretar la pantorrilla en busca de dolor) y el signo de Pratt (aparición de venas centinela en el tercio

superior del miembro inferior afectado) que antes se consideraba diagnóstico de la TVP y en general,

las manifestaciones clínicas descritas han demostrado ser muy inespecíficas e infrecuentes (10%)

(Andrew & Gregory, 2006) como se detalla en el siguiente cuadro:

34
Ilustración 9 :Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos de la TVP frente a estudios de
imagen. Fuente: (Veiga Fernández, Melero Brezo, & Vidal López, 2009)

La presentación más grave de la TVP es la flegmasía como consecuencia de una obstrucción completa

y extensa en la región iliofemoral: que contiene un cambio de coloración desde alba hasta la cianosis

(flegmasía cerúlea dolens) incluyendo dolor intenso y supone un riesgo de amputación urgente por

isquemia aguda y un aumento de la mortalidad en un 20%. (Cairols Castellote, 2012)

Se sabe que el 50% de síntomas de TVP son inespecíficos, debiendo realizarse el diagnóstico

diferencial con patologías. Es por ello que la anamnesis se vuelve fundamental. Es importante

interrogar sobre los antecedentes de trombosis previamente confirmadas y los factores de riesgo

previamente mencionados. (Guzmán Vildivia-Gómez, 2011)

35
1.7 COMPLICACIONES

1.7.1 SÍNDROME POSTROMBÓTICO (SPT)

El síndrome postrombótico es la complicación más frecuente de la TVP, estos pacientes desarrollan

signos y síntomas de insuficiencia venosa generando grandes limitaciones es su actividad física diaria,

desempeño laboral y ambiente social. La incidencia de este síndrome es desconocida y su impacto

en la calidad de vida es importante (González-Fajardo, Mrtín-Pedrosa, & Mengibar Fuente, 2010), sin

embargo, su morbi-mortalidad es baja (Sierra-Juárez, 2010). Según (Páramo, Ruiz de Gaona, &

García, 2007) hasta el 40% de los pacientes desarrollarán síndrome postrombótico.

El síndrome postrombótico consiste en el desarrollo de insuficiencia valvular, su etiopatogenia exacta

es incierta, no obstante, se cree que la presencia del trombo dentro de la vena en conjunto con la

hipertensión venosa generada lesiona las válvulas lo que desencadena el reflujo de la circulación

venosa mediante dos mecanismos: la recanalización del flujo sanguíneo y la obstrucción de

segmentos vasculares no trombosados. De esta forma se invierte la circulación en las venas

perforantes, aumentando la presión venosa de los miembros inferiores que además aumenta con la

bipedestación y la deambulación. (Cairols Castellote, 2012)

Clínicamente este síndrome debuta como sensación de pesadez en miembros inferiores que puede

llegar al dolor acompañado de edema e induración del mismo edema. El sistema venoso superficial

puede manifestarse con telangiectasias y aparición de varices. En estadíos crónicos hay alteraciones

de la de la piel presentando lesiones eritematodescamativas pruriginosas y cambios en la tonalidad

en la piel tornándose en un matiz ocre, secundario a la extravasación de eritrocitos, atrofia blanca y

por último ulceras venosas de predominio maleolar interna. (Porth, 2001)

A pesar de un manejo adecuado de la TVP, según (González-Fajardo, Mrtín-Pedrosa, & Mengibar

Fuente, 2010), el 65% de los pacientes con diagnóstico de ETV desarrollan en 5 años algún grado de

insuficiencia venosa. Es por ello que no solo el diagnóstico y tratamiento oportuno de las ETV es

importante, sino también su prevención.

36
1.7.2 TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

La tromboembolia pulmonar es la principal complicación de la trombosis venosa profunda y la más

grave de las enfermedades tromboembólicas venosas. Esta complicación es producida por un

émbolo que viaja desde el torrente venoso, más frecuentemente de los miembros inferiores, hacia

la circulación arterial pulmonar. Por lo general esta patología es asintomática en un 80% de casos.

Sin embargo, existe un 20% que cursa con su cuadro clínico de forma aguda siendo muchas veces, la

principal manifestación de la enfermedad tromboembólica. (Uresandi, Blanquer, & Conget, 2004)

Esta patología está asociada a alta mortalidad en asociación con otros factores de riesgo para el

desarrollo de trombosis. Según (García Gómez, Almeida Correa, & Santamaría Fuentes, 2003) datos

recolectados en EEUU nos dicen que el 75 al 90% de los pacientes con diagnóstico de TEP fallecen

dentro de las primeras horas, dicha estadística depende del tipo de embolismo, si este es

clínicamente insignificante o si es un embolismo masivo capaz de llevar a muerte súbita. Además,

los pacientes con TEP pueden cursar con trastornos crónicos como la hipertensión pulmonar y falla

cardiovascular (Dennis, Rojas, & Molina, 2008).

Tiene una incidencia de 1/1000 personas por año y el riesgo de padecerla aumenta con la edad,

presentándose 1/100 personas en mayores de 85 años. (Uresandi, Blanquer, & Conget, 2004)

Cuadro clínico

Dentro de los principales síntomas se encuentra disnea, dolor torácico, dolor y edema en miembros

inferiores, hemoptisis, sensación de palpitaciones, dolor precordial y síncope. Los signos clásicos

podríamos encontrar taquipnea >20/min, taquicardia >100/min, hipotensión, en la auscultación

presencia de crepitantes, signos de trombosis venosa, (Uresandi, Blanquer, & Conget, 2004).

Diagnóstico

Muchas veces el cuadro clínico de la tromboembolia no es del todo florido, por lo que clínicamente

el diagnóstico se vuelve complejo (Sandoval & Florenzano, 2015), es por ello que es importante

37
realizar una anamnesis y una historia clínica detallada en busca de factores de riesgo para ETV que

nos orienten a su diagnóstico (Ubaldini, Chertcoff, Casey, & Ceressetto, 2009).

Una de las ayudas diagnósticas con las que contamos es el Score de Wells y el score de Geneva que

nos ayudan a una valoración subjetiva del estado clínico del paciente. Ambas escalas asignan un

puntaje a cada una de las variables y la sumatoria de dicho puntaje calcula la probabilidad diagnóstica

y nos ayuda a definir una conducta más enfocada en la patología. (Morales-Blanhir, Sala-Pacheco,

Rosas-Romero, & Valle-Murillo, 2010)

Los exámenes complementarios de primera línea incluyen una radiografía de tórax,

electrocardiograma y gasometría arterial. En los métodos de imagen propuestos puede evidenciar

derrame pleural, atelectasias o infiltrados. El electrocardiograma puede ser normal en el 30% de

pacientes con sospecha clínica. La alteración más frecuente de la gasometría arterial es la hipoxemia

con alcalosis metabólica. Las utilidades de estos exámenes no son en sí el diagnóstico mismo de esta

enfermedad sino la exclusión de otros diagnósticos diferenciales. (Baloira Villar & Ruiz Iturriaga,

2010)

Las pruebas diagnósticas más enfocadas para la TEP incluyen la realización de Dímero-D, angiografía

por tomografía computarizada y gammagrafía pulmonar. Estos exámenes serán descritos

detalladamente en la sección de diagnóstico de trombosis venosa profunda.

38
1.8 DIAGNÓSTICO DE TVP

Existe una gran dificultad en el diagnóstico netamente clínico de la TVP ya que, como se detalló en

la sección de cuadro clínico, los signos y síntomas aislados no permiten un diagnóstico con certeza.

La exploración física tiene una sensibilidad de un 60% a un 96%, sin embargo, la especificidad varía

desde un 20% y llega hasta un 72%. Es decir, habrá situaciones en las que clínicamente los pacientes

tienen una alta sospecha de TVP, pero un 15% de ellos no la tendrán. O situaciones en las que los

pacientes no presenten ningún factor de riesgo y llegarán a la consulta clínicamente asintomáticos,

y bajo pruebas complementarias 5% de este grupo serán diagnosticados de TVP. (Botella, Labiós

Gómez, & Brasó Aznar, 2000).

El diagnóstico de trombosis venosa profunda comienza con la sospecha clínica a pesar de que los

signos y síntomas sean poco sensibles y específicos. Una adecuada anamnesis en donde, con ayuda

de la semiología, se desglosa cada uno de los síntomas que, en conjunto con la exploración física

detallada, una investigación de los factores de riesgo para desarrollar trombosis, y el descarte de las

patologías que entran dentro de diagnóstico diferencial, podemos ocupar las escalas de predicción

clínica previamente mencionadas y con ello los exámenes complementarios tanto de laboratorio

como de imagen (Botella & Gómez, 2004).

Dentro de los exámenes complementarios podemos mencionar los siguientes:

1.8.1 DÍMERO D (DD)

Es un producto de la degradación de la fibrina que se encuentra en la circulación sanguínea luego de

la fibrinólisis (Benítez Collante, Benitez Collante, & Arigossi, 2004). Los niveles circulantes de dímero

D se ven elevados en condiciones fisiopatológicas principalmente en la trombosis venosa profunda,

sin embargo, otras entidades como traumatismos, sepsis, coagulación intravascular diseminada,

síndromes coronarios agudos y embarazo pueden elevar estos valores (Tello-González, Rubio-Jurado,

& Íñiguez-Franco, 2011). Se considera una prueba positiva cuando su valor a nivel plasmático es

39
mayor a 500 nanogramos/mililitros. Un dímero D dentro de rangos normales excluye el diagnóstico

de trombosis (Enriquez-Vega, Halabe-Cherem, & Tanus-Hajj, 2007)

Según (Botella & Gómez, 2004) son dos los métodos de determinación del valor del dímero D,

mediante análisis enzimático inmunológico o ELISA y los estudios basados en la aglutinación de

partículas de látex recubiertas de anticuerpos frente al dímero D. Ambos han demostrado una

sensibilidad que varía entre el 95,5 al 100% y un valor predictivo negativo >95% en condiciones

ideales y con reactivos adecuados, lo cual quiere decir que estos exámenes nos permite excluir con

gran fiabilidad un cuadro de TVP.

1.8.2 ECO DOPPLER O DUPLEX-SCAN

Es un método de imagen no invasivo, rápido y que nos permite valorar directamente el trayecto

venoso de forma seriada y la ubicación y extensión del trombo. Permite diagnosticar trombosis con

una sensibilidad del 97% (Kassai, Boissel, & Cucherat, 2004), una especificidad de 98% (Cairols

Castellote, 2012) y tiene un valor predictivo positivo capaz de llegar al 97% (Botella, Labiós Gómez,

& Brasó Aznar, 2000) lo que actualmente lo convierte en la prueba de elección para el diagnóstico

de TVP donde el principal criterio de sospecha de esta enfermedad es la falta de compresibilidad de

un segmento venoso, como en el ultrasonido modo B, en conjunto con la valoración de los flujos

mediante la velocimetría doppler-color, aumentando así los valores de sensibilidad y especificidad

(Páramo, Ruiz de Gaona, & García, 2007).

Los resultados de la ecografía doppler, como en los métodos de imagen en general, depende del

equipo con el que se realiza y sobre todo de la experiencia del médico que efectúa el examen lo que

puede sesgar sus resultados, por lo que es importante corroborar siempre con los exámenes de

laboratorio y principalmente con la clínica del paciente (Enriquez-Vega, Halabe-Cherem, & Tanus-

Hajj, 2007). Las condiciones que dificultan la realización de la ecografía son la obesidad, la

identificación errónea de las venas, enfermedades sistémicas e hipovolemia. Estos conjuntos de

limitantes nos llevarían a la confirmación diagnóstica con otros métodos (Cairols Castellote, 2012).

40
1.8.3 FLEBOGRAFÍA CONVENCIONAL

Es un método de imagen determinado hasta el momento como el “gold standard”, consiste en la

exploración invasiva de la circulación venosa de las extremidades inferiores (Botella & Gómez, 2004).

Su alta sensibilidad y especificidad que puede llegar hasta el 100% para el diagnóstico de TVP, lo que

lo coloca en primer lugar a pesar de las nuevas técnicas de imagen no invasivas como el eco Doppler

y la tomografía (Lozano, 2003).

Este estudio permite valorar la morfología del sistema venoso mediante la combinación de la

radiografía convencional y la inyección de contraste intravenoso. El resultado es la visualización del

llenado progresivo de las venas, sus estrechamientos, obstrucciones y formaciones anómalas

(Velásquez Maravert, 2007).

A pesar de ser un examen bien tolerado por la población general, es un procedimiento

contraindicado principalmente en embarazadas (Gonzáles, 2001). Los principales riesgos y efectos

secundarios son por el uso del contraste endovenoso que puede generar frecuentemente desde

nausea, mareo y prurito hasta los más infrecuentes y siendo los más graves: dificultad respiratoria,

alergia grave y shock anafiláctico (Velásquez Maravert, 2007).

Existen casos en los que las condiciones no son las más favorables para este estudio, como por

ejemplo el edema importante de miembros inferiores que dificulta la canalización de una vía para la

inyección del contraste y el mismo contraste, por efecto irritativo sobre el endotelio, puede

desencadenar tromboflebitis (Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009).

Actualmente la flebografía se encuentra en desuso por los nuevos métodos diagnósticos no

invasivos, principalmente por el eco Doppler (Benítez Collante, Benitez Collante, & Arigossi, 2004)

que ha desplazado a la flebografía por ser un método más económico, de fácil interpretación y con

altos valores de sensibilidad, especificidad y valores predictivos (Cairols Castellote, 2012). La

indicación principal de la flebografía es cuando existen resultados ambiguos que requieran

confirmación diagnóstica, la confirmación de la retro trombosis, evaluar anomalías venosas

41
congénitas, evaluar el tratamiento establecido y en protocolos de investigación científica (Lozano,

2003).

Los nuevos métodos de imagen como la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la

medicina nuclear aún se encuentran en fase de validación (Botella & Gómez, 2004) y están indicados

cuando exista alergia al contraste endovenoso, pacientes con insuficiencia renal o imposibilidad para

obtener un acceso venoso (Lozano, 2003).

1.8.4 FLEBOGRAFÍA ISOTÓPICA

Examen de medicina nuclear que utiliza albúmina marcada con tecnecio 99 por vía endovenosa que

llega al torrente sanguíneo, posteriormente se realizan imágenes sucesivas que permiten valorar la

llegada del radioactivo y su distribución por el árbol vascular (Cacciatore, Franchi, & Bevilacqua,

1978). Tiene la capacidad de detectar la trombosis de los grandes vasos. Su sensibilidad para vasos

distales es baja, y es incapaz de detectar trombos oclusivos en vasos de pequeño calibre. (Benítez

Collante, Benitez Collante, & Arigossi, 2004)

1.8.5 FIBRINÓGENO MARCADO

Este examen mide la unión del trombo recientemente formado con el fibrinógeno marcado con iodo-

125. Para realizarlo es necesario bloquear la captación natural de iodo a la glándula tiroides. Su

Sensibilidad llega al 90% y disminuye cuando la localización es más proximal. La valoración de este

examen se realiza al momento de la inyección de isótopo y al tercer día, ya que si positivización

puede tardar hasta 72 horas. No permite la valoración de trombos antiguos y no excluye procesos

inflamatorios, fracturas, quemaduras, hematomas, etc. (Benítez Collante, Benitez Collante, &

Arigossi, 2004). El uso de fibrinógeno humano marcado con yodo (I) fue retirado del mercado por su

alta asociación con el contagio de enfermedades de transmisión sanguínea (Cairols Castellote, 2012).

42
1.8.6 PLETISMOGRAFÍA

La pletismografía permite medir la resistencia eléctrica entre los dos electrodos sujetos al segmento

del miembro inferior a valorar. Cuando existe un proceso obstructivo en el trayecto disminuye la

resistencia del miembro inferior al llenarse de sangre y demora el aumento de la resistencia al

desinflar el torniquete de la pierna (Weinmann & Salzman, 1996). Este examen nos ayuda a la

detección de una trombosis venosa profunda si la obstrucción del flujo sanguíneo es extensa, pero

la valoración de micro trombos y trombos obstructivos en vasos de pequeño calibre es bastante

limitada. A pesar de ser un método de imagen no invasivo, su sensibilidad y especificidad es bastante

baja, siendo esa su principal desventaja (Enriquez-Vega, Halabe-Cherem, & Tanus-Hajj, 2007).

1.8.7 ULTRASONOGRAFÍA MODO B EN TIEMPO REAL

Este examen es considerado una alternativa a la pletismografía, con una sensibilidad que podría

llegar casi al 100% en casos de TVP sintomática ya que la visualización del trombo es casi siempre

posible, sin embargo, no es una prueba esencial para el diagnóstico (Weinmann & Salzman, 1996).

Su criterio diagnóstico se limita a la valoración de la incompresibilidad de una vena con la presión del

transductor. Éste único criterio le otorga una sensibilidad de 89% y una especificidad del 94%, siendo

estos valores mayores en la TVP proximal en comparación a la TVP distal, donde disminuyen a un

73% en la sensibilidad. Las ventajas del ultrasonido modo B en tiempo real incluyen ser un examen

más económico, rápido, no requiere de equipos complejos y permite la visualización de las imágenes

en el diagnóstico de urgencia de TVP (Armeneiro Pérez, 2013).

1.8.8 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)

Según (Thomas, Goodacre, & Samposon, 2008) la tomografía computarizada tiene una sensibilidad

de 95.9% y una especificidad del 95.2%, los cuales son resultados similares en comparación con el

eco doppler y no se recomienda su realización de forma rutinaria (Kassai, Boissel, & Cucherat, 2004).

El diagnóstico mediante este examen de imagen se basa en el defecto de llenado durante el uso de

43
contraste endovenoso. Su principal desventaja son las complicaciones y contraindicaciones

principalmente en el uso de medio de contraste (Yankelevitz, Gamsu, & Shah, 2000).

A pesar de no ser el examen de primera línea en el diagnóstico de trombosis, la angio tomografía con

contraste permite identificar trombos en los lugares donde la ecografía no puede valorar por

dificultad anatómica como la vena cava y las ilíacas cuyos trayectos son difíciles de comprimir,

además nos ayuda a descartar otros diagnósticos diferenciales con compresiones extrínsecas de

tejidos blandos (Cairols Castellote, 2012).

1.8.9 RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)

Es un método de imagen no invasivo bien tolerado que como se mencionó anteriormente aún se

encuentra en fase de validación. Tiene una sensibilidad del 91.5% y una especificidad de 94.8

(Sampson, Goodacre, & Thromas, 2007). Este examen no es recomendado realizarlo de forma

rutinaria sobre el eco doppler (Kassai, Boissel, & Cucherat, 2004). Al igual que la tomografía, supera

algunas limitaciones del eco doppler, principalmente la ubicación del segmento a valorar. El uso de

gadolinio como medio de contraste para la RM y la angio RM nos provee imágenes que ayudan a

valorar tanto el sistema venoso periférico como el central (Cairols Castellote, 2012).

1.8.10 ALGORITMO DIAGNÓSTICO

El abordaje comienza con la sospecha diagnóstica, donde podemos aplicar el Score de Wells

previamente mencionado, que clasificará al paciente en baja, media o alta probabilidad de presentar

trombosis venosa profunda y en conjunto con los resultados del dímero-D nos indicará la necesidad

o no de hacer más exámenes complementarios para confirmar esta presunción diagnóstica (Botella

& Gómez, 2004) .

44
 Sospecha de TVP.
Valoración clínica
(Escala de Wells)

Probabilidad Probabilidad
Baja (<2) Alta (>2)

Dímero-D Eco Doppler

No elevado Elevado Positivo Negativo

TVP
No TVP Eco Doppler Dímero-D
confirmada

Negativo Positivo Elevado No elevado

TVP Repetir en una

No TVP No TVP
confirmada semana

Ilustración 10 : Algoritmo diagnóstico de trombosis venosa profunda. Fuente: (Páramo Fernandez,

Reverter Calatayud, & Vera, 2013)

Interpretación

Si la probabilidad es baja, el paso a seguir es la realización del dímero-D con un punto de corte de

500 ng/ml. Si el valor se encuentra en el rango normal (0-500 ng/ml) se descarta TVP y no requiere

investigación adicional. Si el valor sobrepasa el punto de corte requiere la realización de ecografía

doppler el cual si es positivo para TVP se confirma el diagnóstico y si es negativo se descarta (Kearon

C. , Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected deep vein

thrombosis of the lower extremity, 2017).

Si la probabilidad es alta debe realizarse directamente el eco doppler, el dímero-D no excluye TVP en

esta población si se lo realiza de forma directa. Si la ecografía es positiva para TVP se confirma el

diagnóstico, caso contrario es importante realizar el dímero-D. Si éste se encuentra en rangos

normales (0-500 ng/ml) se descarta TVP, si va por encima de 500 ng/ml se recomienda repetir la

prueba en una semana (Páramo Fernandez, Reverter Calatayud, & Vera, 2013). A pesar de contar

con una ecografía negativa, si el paciente se mantiene sintomático puede repetirse la ecografía en

45
24 horas (Kearon C. , Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected

deep vein thrombosis of the lower extremity, 2017).

El uso de la tomografía con contraste y la resonancia magnética, como exámenes complementarios,

se reservan para aquellos casos donde la ecografía no es concluyente para descartar o confirmar el

diagnóstico de trombosis venosa profunda. Las ventajas de estos métodos de imagen ya fueron

mencionadas previamente en este capítulo, y su principal desventaja es el alto costo de cada uno de

ellos. Por otro lado, la flebografía y la pletismografía por impedancia son raramente usados y su

disponibilidad en los centros médicos actuales es limitada. (Kearon C. , Clinical presentation and

diagnosis of the nonpregnant adult with suspected deep vein thrombosis of the lower extremity,

2017)

46
1.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Como se mencionó previamente, la sintomatología de la trombosis venosa profunda puede ser

bastante ambigua y deben considerarse ciertos diagnósticos alternativos que pueden cursar con un

cuadro clínico similar. Dentro de este grupo de patologías podemos encontrar los siguientes entre

los más frecuentes (Cairols Castellote, 2012):

• Celulitis: definida como un proceso inflamatorio con origen infeccioso que afecta al tejido

celular subcutáneo y la dermis. Cursa con eritema y edema de un área específica de la piel

con bordes mal definidos y rodeado de piel sana circundante. Los casos más graves pueden

similar una TVP, el paciente se encuentra en mal estado general, el edema es extenso y

puede comprometer estructuras vitales a nivel profundo y pueden presentar fiebre (Perelló-

Alzamora, Santos-Durán, & Fernández-López, 2014).

• Enfermedades con congestión venosa: que cursan con edema de origen sistémico

secundario a insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, hepática, síndromes malabsortivos y

sobrecarga hídrica, patologías que cursan con cuadros clínicos propios y generan un edema

principalmente de miembros inferiores con fóvea (Lozano Sánchez, 2012).

• Hernia femoral: su cuadro clínico es similar a la TVP cuando se encuentran encarceradas,

cursan con una tumoración dolorosa, cambio de tonalidad de la piel tornándola azulada,

acompañado de dolor en el miembro afectado. Su diagnóstico se realiza mediante

maniobras de Valsalva con el paciente en posición supina y de pie en conjunto con la

ecografía donde se puede apreciar el defecto de pared y el contenido dentro del saco

herniario (Correa Soto, Santos Montón, & González de la Huebra , 2014).

• Rotura de fibras musculares: las lesiones musculares secundarias al trauma van desde

contusiones, distenciones musculares, desgarros y laceraciones que pueden imitar

clínicamente una TVP. Se puede encontrar edema muscular en traumas menores y

hematomas en traumas severos, la diferencia radica en la mejoría tanto del edema y el

cambio progresivo de la tonalidad de la piel. (Correa Soto, Santos Montón, & González de la

Huebra , 2014)

47
• Trombosis venosa superficial: también conocida como tromboflebitis o flebitis superficial.

Clínicamente puede observarse un cordón doloroso con o sin nódulos en el trayecto venoso,

a la palpación se encuentra indurado, con piel eritematosa cuya principal causa es el uso de

catéteres, cuando es idiopática y/o recurrente es importante investigar procesos

neoplásicos o la presencia de trombofilias, incluso es necesario el eco-doppler para excluir

una TVP concomitante. (Cairols Castellote, 2012)

• Quiste de Baker: es la formación quística más frecuente formada alrededor de la rodilla

secundarios al proceso degenerativo de la articulación, sin embargo, pueden formarse por

procesos traumáticos como rotura meniscal, sinovitis, estados de infección crónica y artritis

reumatoide. Consiste en una comunicación entre la articulación de la rodilla y la bursa

gastrocnemio – semimembranoso medial. Generalmente son asintomáticos, cuando estos

quistes se accidentan pueden cursar con dolor y edema simulando una TVP (Correa Soto,

Santos Montón, & González de la Huebra , 2014).

• Linfedema: es un edema secundario a la insuficiencia en el drenaje linfático local secundario

a u una carga linfática que supera la capacidad de drenaje, causando extravasación de linfa

en el intersticio, su principal localización es en extremidades, sin embargo, puede aparecer

en cualquier zona del cuerpo. Se caracteriza por ser un edema pálido, frío que no deja fóvea,

progresivo e irreversible sin tendencia a la ulceración (Lozano Sánchez, 2012).

• Compresión venosa extrínseca: causado por proceso tumorales, procesos fibróticos

posradioterapia, infiltración de partes blandas, secundario a procesos posquirúrgicos por

edema o hematoma de tejidos (Cairols Castellote, 2012).

48
1.10 TRATAMIENTO DE LA TVP

Los principales objetivos del tratamiento antitrombótico son: a corto plazo, prevenir la embolización

del trombo, disminuir al mínimo el riesgo de trombosis recurrentes y el manejo sintomático de una

crisis aguda, y a largo plazo, disminuir las recidivas tardías, evitar el síndrome pos trombótico y la

aparición de hipertensión pulmonar (Botella, Labiós Gómez, & Brasó Aznar, 2000). El tratamiento

puede ocupar dos tipos de elementos, el uso de fármacos y los métodos invasivos que serán descritos

a continuación:

1.10.1 HEPARINAS:

Las heparinas son un compuesto de la familia de los glucosaminoglicanos, son fármacos utilizados

dentro de la terapia antitrombótica a corto y largo plazo (Hirsh, Guyatt, & Albers, 2008). Dentro de

estos fármacos tenemos dos categorías:

Heparina no fraccionada (HNF)

El mecanismo de acción de este fármaco implica su unión a la antitrombina III potenciando su efecto

inhibitorio sobre la trombina, el factor Xa y el IXa. La principal limitación de la HNF es la incapacidad

del complejo antitrombina III + heparina de inhibir al factor Xa y la trombina porque estos elementos

ya se encuentran unidos al coágulo. La eficacia del tratamiento con HNF debe ser monitorizada,

existen pruebas para monitorizar os niveles plasmáticos de la heparina con protamina o midiendo la

actividad del anti-factor Xa del suero, pero clínicamente la prueba más utilizada es el test de

coagulación TTP, que mide los tres factores de la coagulación inhibidos (Trejo, 2004).

Su administración es por vía intravenosa o subcutánea, el efecto de la HNF es variable por su unión

inespecífica a las proteínas plasmáticas. Se requieren trece unidades de HNF para inactivar la

trombina, cinco para el factor Xa y todas las moléculas de HNF tienen como mínimo 18 unidades, lo

que nos indica que tiene una gran variabilidad de respuesta en cada uno de los pacientes,

requiriéndose una monitorización estrecha por el riesgo de hemorragia que se presenta en un 0.8%

49
hasta un 2.4%. Otro efecto adverso es la trombocitopenia inducida por heparina (TIH) que se define

como la presencia de anticuerpos contra la heparina que tienen un efecto cruzado con el factor 4

plaquetario. Ambas reacciones adversas son más frecuentes cuando el tratamiento con HNF tiene

una duración mayor a 10 días (Martínez-Murillo & Quintana-González, 2007). Además, el uso

prolongado de HNF tiene una alta asociación con osteoporosis, ya que la heparina aumenta la

reabsorción ósea de una forma acelerada después de los tres meses de tratamiento continuo (Trejo,

2004).

Fármaco Dosis Terapéutica Dosis

Profiláctica
Heparina No Fraccionada Bolo inicial: 80 U/kg o 5000 5000
unidades unidades
Infusión continua: 18 U/kg/h o cada 8 o
1300 U/hora 12 horas

Tabla 1: Dosis profiláctica y terapéutica de la HNF. Fuente: (Aguilar Arteaga, Alonso González, &
Velasco Ortega, 2010)

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Las heparinas de bajo peso molecular son fármacos obtenidos de las HNF con un tamaño molecular

más reducido. Al igual que las HNF, su actividad antitrombótica comienza con la unión a la

antitrombina y la inhibición del factor Xa teniendo las HBPM mayor efecto inhibitorio y, en

consecuencia, mayor capacidad de prologar el TTP (Villar Fernández, Urbieta Sanz, & Arenere

Mendoza, 2004). Las principales fracciones de HBPM obtenidas químicamente son: enoxaparina,

tedelparina, dalteparina, tinzaparina, nadroparina, entre otras. La más usada a nivel hospitalario es

la enoxaparina sódica. Estos fármacos pueden ser usados en insuficientes renales, embarazadas y

pacientes con obesidad (Alba Posse, Catay, & Toledo, 2006).

Su vía de administración es subcutánea. Tienen una buena relación dosis respuesta por lo que no

requieren monitorización para control de la terapia, su actividad sobre el factor Xa produce mínimos

cambios en el TTP, inutilizando este examen para su valoración. En pacientes con nefropatía se

recomienda un seguimiento estrecho mediante la determinación de la actividad anti-Xa (Trejo,

2004). Cada una de las HBPM tienen cierto grado de variación en la actividad antitrombótica y en el

50
riesgo hemorrágico. Las principales ventajas que tiene este grupo de fármacos es que son más

eficaces, más seguras, y con menor asociación con reacciones adversas (Martínez-Murillo &

Quintana-González, 2007).

Fármaco Dosis Terapéutica Dosis Profiláctica

Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al día 40 mg cada 24 horas
o o
1.5 mg/kg una vez al día 30 mg cada 12 horas

Tabla 2: Dosis terapéutica y profiláctica de la enoxaparina. Fuente: (Aguilar Arteaga, Alonso González,
& Velasco Ortega, 2010)

1.10.2 ANTICOAGULANTES ORALES O CUMARÍNICOS

Son fármacos usados dentro de la prevención secundaria. Dentro de este grupo se encuentran

medicamentos derivados del dicumarol, son administrados por vía oral y su mecanismo de acción es

inhibir la conversión de la vitamina K evitando la síntesis hepática de los factores de coagulación K

dependientes (protrombina, VII, IX, X), se ha demostrado que su actividad antitrombótica más

importante es la disminución de la protombina funcional en la circulación sanguínea. El principal

limitante y causante de pacientes “refractarios” a los ACOs es la vía alterna de la producción de la

vitamina K dependiente de NADH, esta vía no es inhibida por los cumarínicos. Este limitante se ha

visto en pacientes que recibe esta vitamina de manera suplementaria (Trejo, 2004).

Los más utilizados son al warfarina y la acenocumarina. Ambos se administran vía oral por su buena

y rápida absorción gastrointestinal. La diferencia entre ambos es que el primero tiene una vida media

y duración mayor al segundo (Martínez-Murillo & Quintana-González, 2007). El control de estos

fármacos se realiza con el examen de laboratorio llamado TP, su ventaja es que valora casi todos los

factores inhibidos (protrombina, VII y X), pero para una valoración completa cada laboratorio debe

realizar una corrección, expresada clínicamente como INR (International Normalized Ratio), que es

el correspondiente al TP corregido (Trejo, 2004).

El ajuste de la dosis es individualizado para cada paciente, donde por lo general el valor del INR

esperado para niveles terapéuticos se debe encontrar entre 2,0 y 3,0. El principal y más temido

51
efecto adverso, después de la hemorragia, se llama necrosis cutánea por ACOs que se presenta

cuando el tratamiento se comienza con dosis altas y después de 3 a 8 días de su uso el paciente

presenta trombosis de pequeños vasos sanguíneos con posterior necrosis cutánea secundario a un

estado de hipercoagulabilidad paradójico (Trejo, 2004).

Fármaco Dosis Terapéutica Seguimiento

Warfarina 5 mg/día Se valora INR dos días
(pacientes de mayor después de iniciada la
edad) terapéutica y se realizan
10 mg/día modificaciones hasta
(pacientes jóvenes) obtener el INR objetivo

Tabla 3: Dosis terapéutica y seguimiento de la warfarina en tratamiento para TVP. Fuente: (Aguilar
Arteaga, Alonso González, & Velasco Ortega, 2010)

1.10.3 INHIBIDORES DEL FACTOR Xa

Indirectos – Fondaparinux

Es un pentasacárido más pequeño que las moléculas previamente mencionadas de las HBPM. Tiene

una mejor biodisponibilidad y su efecto antitrombótico es mucho más consistente. A pesar de ser un

fármaco con múltiples ventajas, su principal desventaja es que tiene un mayor riesgo de sangrado

(Martínez-Murillo & Quintana-González, 2007). Es ocupado como terapia alternativa en pacientes

que desarrollan trombocitopenia inducida por heparina (Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009).

Directos – Rivaroxaban

Es un fármaco anticoagulante que inhibe directamente al factor Xa, ha demostrado mayor seguridad

que la enoxaparina en la prevención de TVP en pacientes con cirugías de reemplazo total de cadera

donde el tratamiento debe ser por 35 días y de rodilla donde el tratamiento debe durar 14 días,

iniciando 6 a 10 horas posteriores a la cirugía (Ansell, Hirsh, & Hylek, 2008).

52
 Fármaco Dosis Terapéutica Dosis
Profiláctica
Fondaparinux 5 mg/día 2.5 mg por día
(pacientes <50 kg)
7.5 mg/día
(pacientes >50 kg)
Rivaroxabán 10 mg por día
Tabla 4: Dosis terapéutica y profiláctica de los inhibidores del factor Xa. Fuente: (Aguilar Arteaga,
Alonso González, & Velasco Ortega, 2010)

1.10.4 INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

Dentro de este grupo se encuentra las hirudinas, argatroban, bivaluridina, ximegalatran, siendo el

principal exponente el Dabigatrán, un nuevo anticoagulante oral aprobado para la tromboprofilaxis

de cirugías ortopédicas de reemplazo articular de cadera o rodilla. Se recomienda mantener el

tratamiento por 14 días en la cirugía de rodilla y por 35 días en la cirugía de cadera. Tiene similar

efectividad y seguridad en comparación con la enoxaparina en el tratamiento para trombosis venosa

profunda y embolismo pulmonar. Su única contraindicación es la insuficiencia renal (Kearon, Kahn,

& Goldhaber, Antithrombotic Therapy for Venous Tromboembolic Disease, 2008).

Fármaco Dosis Terapéutica

Dabigatrán Dosis inicial: 110 mg dentro de las primeras 4 horas
postquirúrgicas
Dosis Mantenimiento: 220 mg/día

Tabla 5: Dosis terapéutica del Dabigatrán. Fuente: (Aguilar Arteaga, Alonso González, & Velasco
Ortega, 2010)

1.10.5 ANTI PLAQUETARIOS

Dentro de los anti plaquetarios podemos mencionar al ácido acetil salicílico (ASA), cuyo mecanismo

de acción es inhibir de manera irreversible el tromboxano A2 por medio de la vía de la ciclooxigenasa

de las plaquetas y el endotelio vascular; limita la síntesis de prostaciclina en el endotelio vascular,

sustancia que disminuye la vida de los trombocitos y su capacidad de adhesión a la pared vascular; y

reduce la liberación de ADP. Con el bloqueo de estos procesos, el ácido acetil salicílico dificulta la

agrupación de las plaquetas y la formación del trombo. El dipiridamol es un inhibidor de la

53
fosfodiesterasa, que potencia la prostaciclina y su efecto inhibidor de la función de las plaquetas.

Está indicado en la prevención de embolias en conjunto con el ácido acetil salicílico. El clopidogrel y

la ticlopidina son inhibidores del receptor adenosin de fosfato, ambos alterar la membrana

plaquetaria sin bloquear la síntesis de prostaglandinas. Su efecto antitrombótico radica en la

disminución de plaquetas y de fibrina sobre las superficies artificiales (Poblete & Vitis Engelsberg,

1994). Según (Tenorio Mejía, 2012), el clopidogrel podría estar indicado en pacientes con terapia

fibrinolítica que no pueda tomar ácido acetil salicílico por hipersensibilidad al componente o por

intolerancia gástrica severa.

Fármaco Dosis Terapéutica Dosis Profiláctica

ASA - 0.325 a 1 g al día

Dipiridamol - 150-225 mg al día

Clopidogrel - 75 mg al día

Tabla 6: Dosis profiláctica de los principales anti plaquetarios. Fuente: (Poblete & Vitis Engelsberg,
1994)

1.10.6 TROMBOLÍTICOS
Su principal objetivo es la disolución rápida del trombo y la recuperación de la funcionalidad valvular.

La eliminación del trombo ayuda a evitar la lesión de las válvulas, lo que genera incompetencia

valvular y el síndrome postrombótico (Botella & Gómez, 2004). Los fármacos de este grupo tienen

dos vías de administración: vía sistémica y mediante un catéter de inserción regional que facilita la

inyección del fármaco dentro del trombo consiguiendo su disolución de manera más eficaz. Este

tratamiento está indicado en casos de trombosis venosa profunda masiva, trombo embolismo

pulmonar masivo, con compromiso directo en la extremidad que genere isquemia y riesgo de

necrosis y futura amputación (Pendás, Villa Estébanez, & Veiras del Rio, 2010).

Los principales fármacos dentro de este grupo son: Estreptocinasa, urocinasa, activador tisular del

plasminógeno recombinante, y derivados del activador tisular del plasminógeno. En la actualidad el

tratamiento trombolítico no es bien aceptado por los especialistas por la relación riesgo-beneficio

54
poco o nada satisfactoria ya que no hay estudios que indiquen mayor efectividad en la prevención

del SPT ni que reduzcan el riesgo de embolismo pulmonar, además hay datos que presentan una

asociación de 1 a 3% entre el tratamiento trombolítico y la hemorragia intracraneal posterior al

procedimiento (Botella, Labiós Gómez, & Brasó Aznar, 2000).

1.10.7 FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR

Tratamiento invasivo indicado en pacientes que presenten contraindicaciones o complicaciones para

la terapia anticoagulante o tengan episodios de tromboembolismo recurrente a pesar de estar bajo

anticoagulación adecuada (Pendás, Villa Estébanez, & Veiras del Rio, 2010). El objetivo del filtro de

vena cava inferior es dificultar el paso de émbolos originarios del sistema venoso profundo del

miembro inferior afectado y así prevenir la muerte por embolia pulmonar (Botella & Gómez, 2004).

1.10.8 TROMBO EMBOLECTOMÍA

Es un tratamiento invasivo que consiste en la extracción quirúrgica del trombo o émbolo causante

de la patología. Esta indicado en casos donde la trombosis cause gran compromiso de la extremidad

o el embolismo sea muy extenso, cuando la terapia trombolítica ha fallado o está contraindicado.

Este procedimiento presenta complicaciones como su alta tasa de mortalidad o el aumento de la

recurrencia de trombosis secundario al daño endotelial realizado durante el procedimiento (Pendás,

Villa Estébanez, & Veiras del Rio, 2010).

La trombo embolectomía es un procedimiento que se indica en la fase aguda de la enfermedad la

cual según unos autores no debe superar los ocho días, y para otros autores se debe limitar a tres;

en casos donde el trombo ha permanecido de manera crónica, su remoción de forma total es

prácticamente imposible. Para este tratamiento debe realizarse una ecografía previa para la correcta

ubicación del trombo. Son muchos los casos en los cuales no se ha logrado permeabilizar el trayecto

venoso ocluido por el trombo para lo cual es necesario realizar una fístula arteriovenosa (Botella &

Gómez, 2004).

55
1.10.9 MEDIAS DE COMPRESIÓN
La compresión de 9 a 12 mmHg se ocupa en el manejo profiláctico de la TVP, mientras que las medias

de compresión entre los 30 y 40 mmHg son para manejo terapéutico (Kearon, Kahn, & Goldhaber,

Antithrombotic Therapy for Venous Tromboembolic Disease, 2008). La compresión fuerte (30

mmHg) con medias que llegan hasta la rodilla ayudan a la prevención del síndrome postrombótico.

Deben utilizarse lo más inmediatamente posible dentro del primer mes después del evento

trombótico y deben ser usada mínimo un año. Sin embargo, el uso de las medias de compresión no

ha demostrado disminuir la tasa de recurrencias de TVP (Pendás, Villa Estébanez, & Veiras del Rio,

2010).

1.10.10 TRATAMIENTO EN EL ABORDAJE DEL CUADRO AGUDO DE

TROMBOSIS
El primer abordaje del médico frente a un paciente con diagnóstico de trombosis venosa profunda

aguda es el tratamiento parenteral durante la hospitalización, para posteriormente continuar con un

tratamiento oral que pueda ser manejado en el domicilio del paciente. El fármaco oral ocupado con

mayor frecuencia es la warfarina. Ya que este medicamento tiene un inicio de acción terapéutica

retardado, la transición entre la medicación por vía parenteral y vía oral debe ser monitorizado

estrechamente hasta que el INR se estabilice en un rango terapéutico aceptado para poder

interrumpir la medicación parenteral (Kearon, Kahn, & Goldhaber, Antithrombotic Therapy for

Venous Tromboembolic Disease, 2008). En el siguiente cuadro se describen las directrices de la ACCP

para el tratamiento de la trombosis venosa profunda:

Recomendación de la ACCP
Anticoagulación Inicial en Anticoagulación parenteral con HBPM o fondaparinux solapando
TVP warfarina
Paciente sin cáncer: se sugiere warfarina sobre HBPM. Se sugiere
HBPM mejor que dabigatrán o Rivaroxabán
Tratamiento a largo plazo
Paciente con cáncer: se sugiere HBPM mejor que warfarina. Se
sugiere warfarina mejor que dabigatrán o Rivaroxabán
Warfarina: vía oral comenzando n el paralelo con agente
parenteral de anticoagulación inicial que se interrumpe una vez
que el INR este en rangos terapéuticos.

Duración del tratamiento

56
 TVP proximal o EP y
TVP proximal o EP
provocada por cirugía o un 3 meses
factor de riesgo transitorio
no quirúrgico
Tratamiento ampliado si el riesgo de hemorragia es
TVP o EP no provocadas bajo/moderado
3 meses si el riesgo de hemorragia es alto
TVP o EP asociada a un Se recomienda un tratamiento ampliado mejor que un
cáncer activo tratamiento de 3 meses
La terapia extendida (por al menos un año) es recomendada para
este grupo de pacientes. En todo paciente que recibe terapia
“extendida” debe re evaluarse su pertinencia. Las HBPM son igual
TVP o EP recurrente
de efectivas que la warfarina excepto en los casos de malignidad.
Con la terapia extendida hay un aumento de riesgo de sangrado
de 3% al 9%.

Tabla 7: Directrices de la ACCP para el manejo de TVP. Fuente: (Kearon , Akl, & Comerota,
Antithombotic therapy for VTE disease: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis., 2012)

Según (Kearon C. , Akl, Ornelas , & Blaivas, 2016): “se recomienda iniciar el tratamiento indefinido

con ASA en pacientes con TVP o EP quienes culminaron con el tratamiento anticoagulante para evitar

recurrencia de evento trombótico”. El uso de medias elásticas y compresión neumática intermitente

son un gran complemento al manejo farmacológico del paciente con trombosis. Los procesos

invasivos previamente descritos como la colocación de filtro en la vena cava inferior, la terapia

trombolítica o trombo embolectomía son reservadas a sus respectivas indicaciones, donde el factor

común es la amenaza de la viabilidad el miembro afectado (Bates & Ginsberg, 2004).

Complicaciones de la terapia anticoagulante

La principal complicación de la terapia anticoagulante es la hemorragia. El riesgo de hemorragia en

pacientes con terapia por 3 a 6 meses es del 3% al 10%. Este porcentaje aumenta hasta un 23% en

pacientes con alto riesgo de sangrado. Quienes reciben terapia de extendida o indefinida duplican el

riesgo de hemorragia en ambos grupos. Un sangrado importante que incluya hematemesis,

hematuria o sangrado digestivo alto o bajo debe ser investigado, ya que la terapia anticoagulante

podría estar enmascarando alguna de esas patologías de base (Zidane, Schram, & Planken, 2000).

57
El abordaje de la hemorragia por terapia anticoagulante depende de la intensidad de la misma y del

valora del TTP. Los pacientes que reciben tratamiento con HNF y HBPM se benefician de suspender

completamente la medicación, ya que la vida media de esos grupos de medicamentos es

relativamente corta. Para hemorragias severas bajo estas condiciones se debe administrar como

antídoto a la protamina con una dosis de 1 mg por cada 100 unidades de heparina, su administración

solo revierte el efecto de la heparina en el 60% de los casos (Zidane, Schram, & Planken, 2000).

El sangrado por uso de warfarina no está relacionado directamente con el fármaco, deben buscarse

otras circunstancias o desencadenantes como interacciones medicamentosas, edad, o patologías de

base que desencadenen esta complicación. El tratamiento para la hemorragia en pacientes con

warfarina se basa en suspender la medicación y la administración concomitante de vitamina K en

dosis de 10 mg intravenoso en bolo lento. En casos de hemorragia severa que compromete la vida

debe administrarse plasma fresco congelado en dosis de 10 ml/kg conjuntamente con la terapia ya

propuesta (Maldonado Ramírez, 2001).

58
1.11 PREVENCIÓN Y MANEJO TROMBO PROFILÁCTICO DE LA TVP

1.11.1 MEDIDAS GENERALES Y MECÁNICAS

- Ejercicios de miembros inferiores y movilización

o La inmovilización de los miembros inferiores puede aumentar 10 veces el riesgo de

desarrollar TVP.

o La deambulación temprana a tolerancia del paciente, a partir del segundo día del

inicio de la terapia anticoagulante y en conjunto con el uso de medias compresivas

son fuertemente recomendadas para la prevención el manejo trombo-profiláctico

del paciente (Kearon, Kahn, & Goldhaber, Antithrombotic Therapy for Venous

Tromboembolic Disease, 2008).

- Hidratación

o La hemoconcentración y el aumento de viscosidad sanguínea son factores

predisponentes para desarrollar TVP (Geerts, Bergqvist, & Pineo, 2008).

- Medias compresivas

o La presión óptima es de 18 mmHg, este mecanismo favorece el retorno venoso y

disminuye la dilatación de los vasos sanguíneos (Kearon, Kahn, & Goldhaber,

Antithrombotic Therapy for Venous Tromboembolic Disease, 2008).

- Compresión neumática intermitente

o Son dispositivos que comprimen la extremidad inferior a nivel de pierna o el muslo

por diez segundos en un minuto con una presión de 35 a 40 mmHg. Este mecanismo

favorece el sistema fibrinolítico y es indicado principalmente en aquellos pacientes

que tengan contraindicación para terapia anticoagulante. Está contraindicado en

pacientes con neuropatía periférica y riesgo de necrosis cutánea isquémica (Villa

Estébanez & Veiras del Río, 2009).

59
Contraindicaciones de la Trombo-profilaxis Mecánica

Dentro de las principales contraindicaciones de la trombo-profilaxis mecánica se encuentra (Bahl &

Hu, 2010):

- Insuficiencia arterial periférica

- Neuropatía periférica

- Dermatitis, gangrena o piel frágil

- Alergia al material de medias elásticas o bandas compresivas

- Insuficiencia cardíaca con edema importante de las extremidades inferiores.

1.11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

El uso de HNF y HBPM en dosis baja y administración subcutánea diaria disminuye la incidencia de la

enfermedad tromboembólica y su mortalidad. Por las ventajas ya mencionadas de las HBPM frente

a las HNF, las primeras han sido consolidadas para su empleo en el tratamiento y profilaxis de las

enfermedades tromboembólicas y relegando al pasado a las HNF. Los anticoagulantes orales son

fármacos muy efectivos en el control de trombosis, requieren un control más estrecho con el INR

(Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009).

El uso de uno u otro grupo farmacológico debe evaluarse valorando las ventajas, las indicaciones y

complicaciones asociadas descritas en el capítulo anterior. Antes de la trombo-profilaxis

farmacológica se debe valorar el riesgo de hemorragia de cada paciente, poniendo a decisión del

médico el uso de alternativas como profilaxis mecánica, y las contraindicaciones del uso de fármacos

como se describe a continuación:

60
Ilustración 11: Factores de riesgo mayores y menores de hemorragia y contraindicaciones de trombo-
profilaxis farmacológica. Fuente: (SOMETH).

1.12.3 PROFILAXIS EN EL PACIENTE CLÍNICO

No existe un tratamiento profiláctico generalizado para los pacientes con enfermedades

tromboembólicas. En consensos de expertos médicos en el tema se han desarrollado varios modelos

de estimación del riesgo de las personas en base a los factores de riesgo o potenciales

desencadenantes. Mediante el Score de Padua, cuyo punto de corte es 4 puntos se indicarían los

siguientes tratamientos para los distintos puntajes (SOMETH):

- Riesgo bajo: <4 puntos: tratamiento con medidas generales y mecánicas.

- Riesgo alto: >4 puntos: tratamiento farmacológico con HBPM a dosis profilácticas, en caso

de contraindicaciones se indica medias elásticas o compresión neumática intermitente.

61
1.12.4 PROFILAXIS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

Ciertas son las situaciones que suponen más riesgo en los pacientes quirúrgicos, como son las cirugías

mayores ortopédicas, abdominales y pélvicas, cuadro que se ve empeorado por la situación de

inmovilidad después del alta hospitalaria (Villa Estébanez & Veiras del Río, 2009). El riesgo se clasifica

de acuerdo al Score de Caprini, donde se indican las siguientes recomendaciones en cada uno de los

grupos de riesgo (SOMETH) :

Riesgo Puntaje Recomendación Profiláctica

Bajo 0 Deambulación precoz + medidas generales.
Deambulación precoz + tratamiento farmacológico con dosis
1a2
Moderado profilácticas de HBPM o HNF o medias elásticas o compresión
neumática intermitente
Alto 3o4 Deambulación precoz + tratamiento farmacológico con dosis
Muy alto >5 terapéuticas de HBPM, anticoagulantes orales o fondaparinux +
medias elásticas o compresión neumática intermitente.

Tabla 8: Tratamiento profiláctico en pacientes quirúrgicos. Fuente: (Villa Estébanez & Veiras del Río,
2009).

62
CAPITULO 2: METODOLOGÍA

2.1 JUSTIFICACIÓN

Siendo la trombosis venosa profunda, una de las complicaciones con mayor morbimortalidad dentro

de pacientes hospitalizados, es importante conocer el riesgo que presentan los mismos de presentar

dicha patología, sin embargo, en la actualidad no se conoce con exactitud el riesgo que tiene la

población ecuatoriana de desarrollarla.

El presente trabajo está enfocado en determinar la prevalencia del riesgo alto de presentar trombosis

venosa profunda en aquellos pacientes que se encuentren hospitalizados con padecimientos no

quirúrgicos en el servicio de Medicina Interna del Hospital San Francisco de Quito y su asociación con

los factores de riesgo presentes en la población. El desconocimiento de este tema nos lleva a pasar

por alto aquellos factores de riesgo que podrían presentar esta complicación a corto o largo plazo,

afectando así a la salud y la calidad de vida de los pacientes.

El manejo integral del paciente hospitalizado debería incluir una evaluación exhaustiva sobre dichos

factores de riesgo, información que se puede obtener mediante la realización de la anamnesis

durante el desarrollo de la historia clínica. Con ello se podrían realizar y aplicar planes de medidas

preventivas o instaurar tratamientos profilácticos con el fin de evitar complicaciones secundarias a

sus factores predisponentes.

2.2 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN

¿Cuáles son los factores de riesgo más influyentes para el incremento del riesgo de TVP en los

pacientes con padecimientos clínicos hospitalizados en el área de Medicina Interna del Hospital San

Francisco de Quito?

63
2.3 OBJETIVOS

2.3.1 Objetivo General

Identificar los factores condicionantes más influyentes para el incremento del riesgo de trombosis

venosa profunda en pacientes hospitalizados con padecimientos no quirúrgicos para establecer una

correcta y oportuna tromboprofilaxis.

2.3.2 Objetivos Específicos

• Conocer la prevalencia de alto riesgo de presentar trombosis venosa profunda en pacientes

hospitalizados con padecimientos no quirúrgicos.

• Identificar la asociación entre los factores de riesgo sociodemográficos y el incremento del

riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda en pacientes hospitalizados con

padecimientos no quirúrgicos.

• Relacionar el motivo de internación con el riesgo a presentar trombosis venosa profunda

• Analizar en qué medida el tiempo de hospitalización y la inmovilización influyen en el

incremento del riesgo de desarrollo de trombosis venosa profunda.

• Establecer un plan de manejo preventivo para pacientes hospitalizados con alto riesgo de

trombosis venosa profunda.

64
2.4 HIPÓTESIS

- Existe un grupo específico de la población hospitalizada predispuesta a desarrollar trombosis

venosa profunda, que requiere tratamiento farmacológico trombo profiláctico.

65
2.5 TIPO DE ESTUDIO

Estudio descriptivo de corte transversal.

2.6 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLE TIPO DE DEFINICIÓN ESCALA INDICADOR

VARIABLE
Riesgo de TVP Categórica Agrupación de NOMINAL Proporción de
acuerdo a - riesgo alto pacientes que
categorías en - riesgo bajo tienen riesgo de
base al resultado TVP
del Score de
Padua.
Motivo de Cualitativa Diagnóstico de NOMINAL Proporción de
Hospitalización ingreso - diagnóstico de pacientes de
patología clínica acuerdo a su
diagnóstico de
ingreso
Tiempo de Categórica Periodo de ORDINAL Proporción de
Hospitalización tiempo en días -1semana o pacientes de
desde el ingreso menos acuerdo a
hasta la fecha en -2-3 semanas categorías
que se aplica el -4-5 semanas ordinales
Score -más de 6
semanas
Movilización Cualitativa Condición NOMINAL Proporción de
orgánica del - encamado personas según
paciente acorde a - dinámico su movilidad
su actividad física.
Enfermedades Cualitativa Enfermedades NOMINAL Proporción de
Crónicas no diagnosticadas, -cáncer enfermedades
Transmisibles de evolución -infarto agudo de previamente
larga que no se miocardio o mencionaras.
transmiten entre accidente
personas cerebrovascular
- enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica o asma
Diabetes
Edad Categórica Atributo que CONTINUA Proporción de
expresa el tiempo - 18 a 100 años personas según
transcurrido años cumplidos
desde el
nacimiento
Sexo Cualitativa Condición NOMINAL Proporción de
orgánica - masculino personas según
masculina o - femenino sexo
femenina
Tabla 9: Operacionalización de Variables. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

66
2.7 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN

Los datos fueron recolectados en el servicio de Medicina Interna del Hospital General San Francisco

de Quito durante la anamnesis en la realización de la historia clínica, lo que nos aportó datos clínicos

de los pacientes, antecedentes patológicos y motivo del ingreso; y la aplicación del SCORE DE PADUA

que posteriormente, al aplicar la sumatoria del puntaje de cada uno de los ítems del score

mencionado, se clasificó a los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo para desarrollar trombosis

venosa profunda, tanto el Score de Padua como el cuestionario aplicado se encuentran en la Hoja de

Recolección de Datos en la sección Anexos.

2.8 INSTRUMENTOS

Se realizó una entrevista a los pacientes durante 10 minutos con la Hoja de Recolección Datos que

contiene los siguientes componentes:

- Datos generales: datos personales del encuestado, incluye datos de filiación, motivo y

tiempo de hospitalización, antecedentes de ECNT, movilización y tiempo de inmovilización.

- Score de Padua: contiene 11 ítems descritos como factores de riesgo cada uno con un

puntaje específico. El paciente respondió si tiene o no dicho factor de riesgo y el encuestador

realizó la sumatoria y clasificación del mismo en uno de los grupos previamente descritos.

- Consentimiento informado: documento que informa al paciente sobre el objetivo de estudio

y la garantía de confidencialidad en la recolección de datos obtenidos

67
2.9 MUESTRA

2.9.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

- Ser paciente hospitalizado del Hospital San Francisco de Quito en el servicio de Medicina

Interna.

- El motivo de la hospitalización debe ser por una causa clínica.

- Disposición de participar en el estudio.

- Competentes psicológicamente para la realización de historia clínica y aplicación del

instrumento

2.9.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

- El motivo de la hospitalización es por causa quirúrgica.

- El paciente no tiene competencia psicológica para colaborar en la realización de la historia

clínica y la aplicación del instrumento.

2.10 ASPECTOS BIOÉTICOS

La realización de este trabajo no implicó ningún riesgo para la población, dado que la recolección de

datos fue en base a la aplicación del Score de Padua, método que permite valorar el riesgo de TVP

de acuerdo a datos recopilables tanto de la anamnesis como de la historia clínica de los pacientes

quienes previamente firmaron la hoja de consentimiento informado.

68
CAPITULO 3: ANÁLISIS DE DATOS

Para el respectivo análisis de datos obtenidos en el estudio utilizamos el programa Microsoft Excel

para la tabulación y codificación de los mismo, los análisis fueron realizados en el paquete estadístico

SPSS con el cual se realizaron los estadísticos descriptivos y la asociación de variables.

3.1 DEMOGRAFÍA DEL ESTUDIO

3.1.1 Edad y sexo

Ilustración 12: Histograma de la variable edad. Fuente: Elaboración propia. Sofía Flores G. 2017.

SEXO
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido masculino 67 52,8 52,8
femenino 60 47,2 100,0
Total 127 100,0

Tabla 10: Distribución de la muestra por Sexo. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

69
3.2 APLICACIÓN DEL SCORE DE PADUA

3.2.1 Riesgo de la población estudiada de presentar TVP

RIESGO DE TVP
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido riesgo alto 49 38,6 38,6
riesgo bajo 78 61,4 100,0
Total 127 100,0

Tabla 11: Distribución de variable Score de Padua. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

3.3 ANÁLISIS DE VARIABLES

3.3.1 Índice de Masa Corporal (IMC)

IMC
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido peso bajo 15 11,8 11,8
peso normal 72 56,7 68,5
Sobrepeso 26 20,5 89,0
obesidad grado 1 13 10,2 99,2
obesidad grado 2 1 ,8 100,0
Total 127 100,0
Tabla 12: Distribución de los pacientes de acuerdo a su IMC. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores
G. 2017.

70
3.3.2 Movilización de los pacientes

MOVILIZACIÓN
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido encamado 37 29,1 29,1
dinámico 90 70,9 100,0
Total 127 100,0

Tabla 13: Distribución de pacientes de acuerdo a su movilización. Fuente: Elaboración Propia. Sofía
Flores G. 2017.

TIEMPO DE INMOVILIZACIÓN
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido Menor a 1 mes 16 43,2 43,2
1 a 3 meses 7 18,9 62,2
Más de 3 meses 14 37,8 100,0
Total 37 100,0
Perdidos Sistema 90
Total 127

Tabla 14: Distribución de pacientes en relación al tiempo de inmovilización. Fuente: Elaboración

Propia. Sofía Flores G. 2017.

71
3.3.3 Diagnóstico de ingreso

DIAGNÓSTICO DE INGRESO
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido enfermedades respiratorias 39 30,7 30,7
enfermedades tracto urinario 34 26,8 57,5
enfermedades 15 11,8 69,3
gastrointestinales
enfermedades cardiacas 7 5,5 74,8
enfermedades de tejidos 9 7,1 81,9
blandos
enfermedades neurológicas 10 7,9 89,8
enfermedades endocrino 7 5,5 95,3
metabólicas
enfermedades infecto 3 2,4 97,6
contagiosas
enfermedades 3 2,4 100,0
tromboembólicas
Total 127 100,0

Tabla 15: Distribución de la población de acuerdo a diagnóstico agrupado por patologías. Fuente:
Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

72
 Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido Neumonía 33 26,0 26,0
Asma 2 1,6 27,6
Tuberculosis 2 1,6 29,1
Infección de vías urinarias 27 21,3 50,4
Insuficiencia renal aguda 1 ,8 51,2
Síndrome nefrótico 1 ,8 52,0
Pielonefritis 2 1,6 53,5
Prostatitis 3 2,4 55,9
Absceso hepático 2 1,6 57,5
Masa hepática en estudio 3 2,4 59,8
Colelitiasis 2 1,6 61,4
Sangrado digestivo 4 3,1 64,6
Hepatitis 1 ,8 65,4
Insuficiencia cardíaca 7 5,5 70,9
Celulitis 7 5,5 76,4
Absceso cutáneo 2 1,6 78,0
Epilepsia 1 ,8 78,7
Encefalopatía hepática 1 ,8 79,5
Meningitis 2 1,6 81,1
Neuritis 1 ,8 81,9
ECV 5 3,9 85,8
Diabetes mellitus 3 2,4 88,2
Diabetes insípida 1 ,8 89,0
Enfermedad de Addison 1 ,8 89,8
Trastornos hidroelectrolíticos 1 ,8 90,6
VIH-SIDA 3 2,4 92,9
TVP 2 1,6 94,5
TEP 1 ,8 95,3
EPOC 3 2,4 97,6
Pancreatitis 3 2,4 100,0
Total 127 100,0

Tabla 16: Distribución de pacientes por diagnóstico especifico de ingreso. Fuente: Elaboración Propia.
Sofía Flores G. 2017.

73
3.3.4 Tiempo de hospitalización

TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido 1 semana o menos 66 52,0 52,0
2 a 3 semanas 57 44,9 96,9
4 a 5 semanas 3 2,4 99,2
6 semanas o mas 1 ,8 100,0
Total 127 100,0
Tabla 17: Distribución de pacientes de acuerdo al tiempo de hospitalización. Fuente: Elaboración
Propia. Sofía Flores G. 2017.

3.3.5 Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT)

ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES

Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido Si 79 62,2 62,2
No 48 37,8 100,0
Total 127 100,0

Tabla 18: Distribución de la población de acuerdo al antecedente de ECNT. Fuente: Elaboración Propia.
Sofía Flores G. 2017.

74
 Porcentaje
Frecuencia Porcentaje acumulado
Válido EPOC 8 10,1 10,1
Diabetes Mellitus 12 15,2 25,3
HTA 21 26,6 51,9
Asma 3 3,8 55,7
DM e HTA 18 22,8 78,5
HTA y EPOC 6 7,6 86,1
DM, HTA y EPOC 1 1,3 87,3
Cáncer 4 5,1 92,4
DM, HTA y Ca 3 3,8 96,2
HTA y Ca 2 2,5 98,7
DM y EPOC 1 1,3 100,0
Total 79 100,0
Perdidos Sistema 48
Total 127

Tabla 19: Patologías más frecuentes en los antecedentes de ECNT. Fuente: Elaboración Propia. Sofía
Flores G. 2017.

75
 3.4 CRUCE DE VARIABLES

3.4.1 Riesgo de TVP y sexo

Pruebas de chi-cuadrado
Significación Significación
asintótica Significación exacta
Valor df (bilateral) exacta (bilateral) (unilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 1,083a 1 ,298
Corrección de continuidad ,737 1 ,391
Razón de verosimilitud 1,083 1 ,298
Prueba exacta de Fisher ,362 ,195
Asociación lineal por lineal 1,075 1 ,300
N de casos válidos 127
a. 0 casillas (0,0%) han esperado un recuento menor que 5. El recuento mínimo esperado es 23,15.
b. Sólo se ha calculado para una tabla 2x2

Tabla 20: Asociación entre riesgo de TVP y sexo. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

Tabla cruzada Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua*Sexo

Sexo
masculino femenino Total
Riesgo de TVP riesgo Recuento 23 26 49
según la alto % dentro de Riesgo de TVP según la 46,9% 53,1% 100,0%
aplicación del aplicación del Score Padua
Score Padua % dentro de Sexo 34,3% 43,3% 38,6%

riesgo Recuento 44 34 78
bajo % dentro de Riesgo de TVP según la 56,4% 43,6% 100,0%
aplicación del Score Padua

% dentro de Sexo 65,7% 56,7% 61,4%

Total Recuento 67 60 127

% dentro de Riesgo de TVP según la 52,8% 47,2% 100,0%
aplicación del Score Padua

% dentro de Sexo 100,0% 100,0% 100,0%

Tabla 21: Cruce de las variables: Riesgo de TVP y sexo. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G.
2017.

76
3.4.2 Riesgo de presentar TVP y motivo de hospitalización

Pruebas de chi-cuadrado
Significación
asintótica
Valor Df (bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 6,076a 8 ,639
Razón de verosimilitud 5,990 8 ,648
Asociación lineal por lineal ,016 1 ,899
N de casos válidos 127
a. 10 casillas (55,6%) han esperado un recuento menor que 5. El
recuento mínimo esperado es 1,16.

Tabla 22: Asociación entre riesgo de presentar TVP y motivo de hospitalización. Fuente: Elaboración
Propia. Sofía Flores G. 2017.

77
 Tabla cruzada Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua*Diagnóstico de ingreso agrupado por patologías
Diagnóstico de ingreso agrupado por patologías

enfermedades enfermedades enfermedades

enfermedades enfermedades enfermedades enfermedades de tejidos enfermedades endocrino infecto enfermedades

respiratorias tracto urinario gastrointestinales cardiacas blandos neurológicas metabólicas contagiosas tromboembólicas Total
Riesgo de TVP según la aplicación del

Recuento 17 11 5 5 3 3 2 1 2 49
riesgo alto

% dentro de Riesgo de TVP según la

34,7% 22,4% 10,2% 10,2% 6,1% 6,1% 4,1% 2,0% 4,1% 100,0%
aplicación del Score Padua
Score Padua

% dentro de Diagnóstico de ingreso

43,6% 32,4% 33,3% 71,4% 33,3% 30,0% 28,6% 33,3% 66,7% 38,6%
agrupado por patologías

Recuento 22 23 10 2 6 7 5 2 1 78
riesgo bajo

% dentro de Riesgo de TVP según la

28,2% 29,5% 12,8% 2,6% 7,7% 9,0% 6,4% 2,6% 1,3% 100,0%
aplicación del Score Padua

% dentro de Diagnóstico de ingreso

56,4% 67,6% 66,7% 28,6% 66,7% 70,0% 71,4% 66,7% 33,3% 61,4%
agrupado por patologías

Recuento 39 34 15 7 9 10 7 3 3 127
% dentro de Riesgo de TVP según la
Total

30,7% 26,8% 11,8% 5,5% 7,1% 7,9% 5,5% 2,4% 2,4% 100,0%
aplicación del Score Padua

% dentro de Diagnóstico de ingreso

100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
agrupado por patologías

Tabla 23: 1 Cruce de las variables: riesgo de presentar TVP y motivo de hospitalización. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

78
3.4.3 Riesgo de TVP y tiempo de hospitalización

Pruebas de chi-cuadrado
Significación
asintótica
Valor Df (bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 5,393a 3 ,145
Razón de verosimilitud 5,729 3 ,126
Asociación lineal por lineal 4,092 1 ,043
N de casos válidos 127
a. 4 casillas (50,0%) han esperado un recuento menor que 5. El recuento
mínimo esperado es ,39.

Tabla 24: Asociación entre riesgo de TVP y tiempo de hospitalización. Fuente: Elaboración Propia.
Sofía Flores G. 2017.

79
 Tabla cruzada Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua*Tiempo de hospitalización
Tiempo de hospitalización
Total
1 semana o menos 2 a 3 semanas 4 a 5 semanas 6 semanas o mas
aplicación del Score Padua

riesgo alto

Recuento 20 27 1 1 49
Riesgo de TVP según la

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 40,8% 55,1% 2,0% 2,0% 100,0%

% dentro de Tiempo de hospitalización 30,3% 47,4% 33,3% 100,0% 38,6%

riesgo bajo

Recuento 46 30 2 0 78

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 59,0% 38,5% 2,6% 0,0% 100,0%

% dentro de Tiempo de hospitalización 69,7% 52,6% 66,7% 0,0% 61,4%

Recuento 66 57 3 1 127
Total

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 52,0% 44,9% 2,4% 0,8% 100,0%

% dentro de Tiempo de hospitalización 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%

Tabla 25: Cruce de las variables: Riesgo de TVP y tiempo de hospitalización. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

80
 3.4.4 Riesgo de TVP y movilización

Pruebas de chi-cuadrado

Significación Significación
asintótica Significación exacta
Valor Df (bilateral) exacta (bilateral) (unilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 75,958a 1 ,000
Corrección de continuidad 72,502 1 ,000
Razón de verosimilitud 85,853 1 ,000
Prueba exacta de Fisher ,000 ,000
Asociación lineal por lineal 75,360 1 ,000
N de casos válidos 127

a. 0 casillas (0,0%) han esperado un recuento menor que 5. El recuento mínimo esperado es 14,28.
b. Sólo se ha calculado para una tabla 2x2

Tabla 26: Asociación entre riesgo de TVP y movilización. Fuente: Propia. Sofía Flores G. 2017.

Tabla cruzada Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua*Movilización

Movilización
Total
encamado dinámico
riesgo alto
la aplicación del Score
Riesgo de TVP según

Recuento 36 13 49

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 73,5% 26,5% 100,0%
Padua

% dentro de Movilización 97,3% 14,4% 38,6%

Recuento 1 77 78
riesgo
bajo

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 1,3% 98,7% 100,0%

% dentro de Movilización 2,7% 85,6% 61,4%

Recuento 37 90 127
Total

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 29,1% 70,9% 100,0%

% dentro de Movilización 100,0% 100,0% 100,0%

Tabla 27: Cruce de las variables: Riesgo de TVP y movilización. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores
G. 2017.

81
 3.4.5 Riesgo de TVP y ECNT

Pruebas de chi-cuadrado
Significación Significación
asintótica Significación exacta
Valor df (bilateral) exacta (bilateral) (unilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 22,153a 1 ,000
Corrección de continuidad 20,419 1 ,000
Razón de verosimilitud 24,312 1 ,000
Prueba exacta de Fisher ,000 ,000
Asociación lineal por lineal 21,979 1 ,000
N de casos válidos 127
a. 0 casillas (0,0%) han esperado un recuento menor que 5. El recuento mínimo esperado es 18,52.
b. Sólo se ha calculado para una tabla 2x2

Tabla 28: Asociación entre riesgo de TVP y ECNT. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

Tabla cruzada Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua*Antecedentes de ECNT

Antecedentes de ECNT
Total
Si No
aplicación del Score Padua

Recuento 43 6 49
riesgo alto
Riesgo de TVP según la

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 87,8% 12,2% 100,0%

% dentro de Antecedentes de ECNT 54,4% 12,5% 38,6%

Recuento 36 42 78
riesgo bajo

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 46,2% 53,8% 100,0%

% dentro de Antecedentes de ECNT 45,6% 87,5% 61,4%

Recuento 79 48 127
Total

% dentro de Riesgo de TVP según la aplicación del Score Padua 62,2% 37,8% 100,0%

% dentro de Antecedentes de ECNT 100,0% 100,0% 100,0%

Tabla 29: Cruce de las variables: Riesgo de TVP y ECNT. Fuente: Elaboración Propia. Sofía Flores G.
2017.

82
3.4.6 Diagnóstico de ingreso y tiempo de hospitalización

Pruebas de chi-cuadrado
Significación
asintótica
Valor df (bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 25,419a 24 ,383
Razón de verosimilitud 18,513 24 ,777
Asociación lineal por lineal ,078 1 ,781
N de casos válidos 127
a. 29 casillas (80,6%) han esperado un recuento menor que 5. El
recuento mínimo esperado es ,02.

Tabla 30: Asociación entre diagnóstico de ingreso y tiempo de hospitalización. Fuente: Elaboración
Propia. Sofía Flores G. 2017.

83
 Tabla cruzada Diagnóstico de ingreso agrupado por patologías*Tiempo de hospitalización

Tiempo de hospitalización

1 semana o 2a3 4a5 6 semanas

menos semanas semanas o mas Total

Recuento
enfermedades

21
respiratorias

15 2 1 39
% dentro de Diagnóstico de ingreso
53,8%
agrupado por patologías 38,5% 5,1% 2,6% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 31,8%
26,3% 66,7% 100,0% 30,7%
Recuento
enfermedades

19
tracto urinario

15 0 0 34
% dentro de Diagnóstico de ingreso
55,9%
agrupado por patologías 44,1% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 28,8%
26,3% 0,0% 0,0% 26,8%
Recuento
gastrointestina
enfermedades

5
10 0 0 15
% dentro de Diagnóstico de ingreso
les

33,3%
agrupado por patologías 66,7% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 7,6%
17,5% 0,0% 0,0% 11,8%
Recuento
enfermedades

2
Diagnóstico de ingreso agrupado por patologías

5 0 0 7
cardiacas

% dentro de Diagnóstico de ingreso

28,6%
agrupado por patologías 71,4% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 3,0%
8,8% 0,0% 0,0% 5,5%
Recuento
enfermedades

7
2 0 0 9
de tejidos

blandos

% dentro de Diagnóstico de ingreso

77,8%
agrupado por patologías 22,2% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 10,6%
3,5% 0,0% 0,0% 7,1%
Recuento
enfermedades

5
neurológicas

5 0 0 10
% dentro de Diagnóstico de ingreso
50,0%
agrupado por patologías 50,0% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 7,6%
8,8% 0,0% 0,0% 7,9%
Recuento
enfermedades

4
metabólicas

3 0 0 7
endocrino

% dentro de Diagnóstico de ingreso

57,1%
agrupado por patologías 42,9% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 6,1%
5,3% 0,0% 0,0% 5,5%
Recuento
enfermedades

1
contagiosas

1 1 0 3
infecto

% dentro de Diagnóstico de ingreso

33,3%
agrupado por patologías 33,3% 33,3% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 1,5%
1,8% 33,3% 0,0% 2,4%
Recuento
tromboembólic
enfermedades

2
1 0 0 3
% dentro de Diagnóstico de ingreso
as

66,7%
agrupado por patologías 33,3% 0,0% 0,0% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 3,0%
1,8% 0,0% 0,0% 2,4%
Recuento 66
57 3 1 127
% dentro de Diagnóstico de ingreso
Total

52,0%
agrupado por patologías 44,9% 2,4% 0,8% 100,0%
% dentro de Tiempo de hospitalización 100,0%
100,0% 100,0% 100,0% 100,0%

Tabla 31: Cruce de las variables: Diagnóstico de ingreso y tiempo de hospitalización. Fuente:
Elaboración Propia. Sofía Flores G. 2017.

84
CAPITULO 4: RESULTADOS Y DISCUSIÓN

El estudio se realizó en el área de hospitalización de Medicina Interna del Hospital General San

Francisco de Quito, la población total se conformó por 127 pacientes. La edad media de los pacientes

incluidos fue 67,77 años con una desviación estándar, que indica la dispersión de los datos con

respecto a la muestra, de 19.732, y el rango de edad de 18 como valor mínimo a 99 años como valor

máximo. Del total de la muestra 67 (52.8%) fueron hombres y 60 (47.2%) fueron mujeres como se

describen en los gráficos: Ilustración 12 y Tabla 10.

Dentro de los 127 pacientes que conformaron la población de estudio, en los resultados de la

aplicación del Score de Padua podemos ver que 49 (38.6%) tienen un riesgo alto y 78 (61.4%) tienen

un riesgo bajo como se indica en la Tabla 11.

En la Tabla 12 se describen las frecuencias y porcentajes de los distintos grupos del IMC, de los 127

pacientes estudiados: 15 (11.8%) se encuentran con bajo peso; 72 (56.7%) tienen su IMC dentro de

parámetros normales; 26 (20.5%) tienen sobrepeso; 13 (10.2%) presentan obesidad grado 1; 1 (0.8%)

presenta obesidad grado 2; y ningún paciente del grupo de estudio presentaba obesidad mórbida.

La movilización de los pacientes se dividió en dos grupos: aquellos que refieren que pasan encamados

y quienes se encuentran dinámicos, siendo del total de la población, 37 (29.1%) del primer grupo y

90 (70.9%) del segundo respectivamente. Dentro del grupo “encamado” el 43.2% corresponde al

porcentaje de pacientes encamados por menos de 1 mes, el 18.9% al grupo encamado de 1 a 3 meses

y el 37.8% al porcentaje de pacientes encamados por más de 3 meses como se indica en Tabla 13 y

Tabla 14.

En la Tabla 15 se puede evidenciar el grupo de patologías por las cuales los pacientes del estudio

fueron ingresados a la hospitalización clínica. Las enfermedades respiratorias se encuentran en

primer lugar con 39 pacientes (30.7%), seguido por las enfermedades del tracto urinario con 34

pacientes (26.8), luego las enfermedades gastrointestinales con 15 pacientes (11.8%) , las

enfermedades neurológicas con 10 pacientes (7.9%), posteriormente las enfermedades de los tejidos

85
blandos con 9 pacientes (7.1%), seguido por las enfermedades cardíacas y endocrino metabólicas,

ambas con 7 pacientes (5.5%) cada una y finalmente las enfermedades infecto-contagiosas y

tromboembólicas con 3 pacientes (2.4%) cada una. En la Tabla 16 se detallan los diagnósticos de

ingreso. Las principales patologías diagnosticadas al ingreso fueron: neumonía con 33 pacientes

(26%) e infección de vías urinarias en 27 pacientes (21.3%).

En cuanto al tiempo de hospitalización fue definido como el tiempo total en que el paciente

permaneció en la hospitalización dentro del servicio de Medicina Interna hasta la finalización de

estudio. Del total de 127 pacientes, 66 (52%) permanecieron 1 semana o menos, 57 (44.9%)

estuvieron de 2 a 3 semanas), 3 (2.4%) permanecieron 4 a 5 semanas y solo 1 paciente (0.8%) se

encontraba hospitalizado por 6 semanas o más como se detalla en la Tabla 17.

Según la Tabla 18, dentro del total de 127 pacientes de la población de estudio, 79 (62.2%)

presentaba un diagnóstico previo de ECNT mientras que el 48 (37.8%) restante no había recibido un

diagnóstico previo. Del grupo de 79 pacientes con ECNT, la patología más diagnosticada fue la

hipertensión arterial (HTA) que corresponde al 26.6% como se describe en la Tabla 19.

4.1 ANÁLISIS DEL CRUCE DE VARIABLES

Como se puede observar en la Tabla 20 y Tabla 21, dentro de los pacientes con alto riesgo de

presentar TVP el 46.9% de la población son hombres mientras que el 53.1% son mujeres. Por otro

lado, dentro del grupo de bajo riesgo el 56.4% son hombres y el 43.6% son mujeres. El análisis con el

chi-quadrado presenta un resultado de p=0.298 (p<0.05), por lo que se puede concluir que no existe

una asociación significativa entre dichas variables.

En la Tabla 22 y Tabla 23 se puede observar el porcentaje de los pacientes con riesgo alto de

desarrollar TVP y su relación con el diagnóstico de ingreso. Del total de la población estudiada, el

34.7% de los pacientes con riesgo alto ingresaron a hospitalización por enfermedades respiratorias,

22.4% por enfermedades del tracto urinario, 10.2% por enfermedades gastrointestinales y cardíacas

respectivamente, 6.1% por enfermedades de tejidos blandos, 4.1% por enfermedades endocrino

metabólicas y trombo embólicas respectivamente y 2% por enfermedades infecto contagiosas. Para

86
valorar si existe relación entre las variables: riesgo de presentar TVP y motivo de hospitalización,

ocupamos como herramienta el chi-quadrado, que en este caso nos indica un valor de p=0.639

(p<0.05), con lo que se puede concluir que ambas variables son independientes y no existe una

asociación estadística entre ellas.

El porcentaje de los pacientes con riesgo alto de desarrollar TVP y su relación con el tiempo de

hospitalización presentado en la Tabla 24 y Tabla 25 a continuación nos indica que, del total de la

población, el 40.8% de los pacientes con riesgo alto se encontraban hospitalizados por 1 semana o

menos, 55.1% por 2 a 3 semanas, 2% por 4 a 5 semanas y 2% se encontraba hospitalizado por 6

semanas o más. No existe una asociación estadística entre ambas variables de acuerdo al valor de

p=0.145 (p<0.05).

Del total de la muestra, el 73.5% de pacientes con riesgo alto de padecer TVP se encontraban

encamados, mientras que el 26.5% restante eran pacientes dinámicos. Para valorar si las variables:

riesgo de presentar TVP y movilización son variables independientes o no, ocupamos como

herramienta el chi-quadrado, que en este caso nos indica un valor de p=0.000 (P<0.05), con lo que

se puede concluir que ambas variables tienen una asociación estadística entre ellas como se

describen en Tabla 26 y Tabla 2.

En la Tabla 28 y Tabla 29 puede analizar que dentro de la población con riesgo alto de presentar TVP

el 87.8% de los pacientes tienen antecedentes de diagnóstico de ECNT, y el 12.2% no tienen este

diagnóstico previo. Se aplicó la herramienta chi-quadrado para determinar si existe una asociación

entre ambas variables. El resultado fue de p=000 (P<0.05), un valor que nos indica la asociación de

ambas variables.

La asociación entre movilización, riesgo de TVP y tiempo de hospitalización, nos indica que, de los

pacientes hospitalizados con riesgo alto de presentar TVP que se encuentran encamados, el 41.7%

ha permanecido hospitalizado por 1 semana o menos, el 52.8% de los pacientes han permanecido

por 2 a 3 semanas, el 2.8% por 4 a 5 semanas y más de 6 semanas respectivamente. El resultado de

87
chi-quadrado para esta asociación es igual a p=0.830 (P<0.05), lo cual nos indica que no existe

asociación estadísticamente significativa para estas variables.

En la Tabla 30 y Tabla 31, se puede analizar que, de la población total estudiada, el 66% de los

pacientes permanecieron hospitalizados por 1 semana o menos, 57 % por dos a tres semanas, el

2.4% por 4 a 5 semanas y el 0.8% por 6 o más de 6 semanas. Dentro de las patologías con menor

tiempo de hospitalización al momento del estudio se encuentran las enfermedades respiratorias con

el 31.8% de pacientes, las enfermedades del tracto urinario con un 28.8% y las enfermedades de

tejidos blandos con un 10.6%. En el grupo de 2 a 3 semanas de hospitalización, las enfermedades

respiratorias y del tracto urinario representan el 26.3% cada una, seguido por las enfermedades

gastrointestinales con un 17.5% de la población. Los pacientes con 4 a 5 semanas de hospitalización

presentaron como diagnóstico el 66.7% enfermedades respiratorias, y el 33.3% enfermedades

infecto contagiosas. Finalmente, dentro del grupo con hospitalización más prolongada, se contó con

un paciente ingresado por un diagnóstico de enfermedad respiratoria. La prueba de chi-quadrado

dio un resultado de p=0.383 (p<0.05), lo que nos indica que no existe una asociación

estadísticamente significativa entre las variables analizadas.

En el presente trabajo no se pudo realizar un estudio comparativo con artículos que mencionen los

parámetros valorados por lo ya mencionado, falta de investigación a nivel nacional, sin embargo, en

comparación a un estudio realizado en Colombia, la prevalencia de alto riesgo para TVP no alcanza

al 50% de pacientes; en dicho estudio se concluye con una prevalencia de 48.9% mientras que en

este trabajo se determinó una prevalencia de 38.6%. De los documentos revisados en el marco

conceptual, se puede determinar que la distribución de TVP en la población es similar entre hombres

y mujeres.

88
4.2 LIMITACIONES DEL ESTUDIO
La presente investigación tuvo como limitaciones que no se pudo obtener una población más grande. Los

participantes fueron personas mayores de edad, es decir, se excluyen a pacientes niños y adolescentes.

Se excluyeron además a pacientes hospitalizados por diagnóstico quirúrgico que requerían seguimiento

por medicina interna debido al control de comorbilidades. Además, la limitada información que los

pacientes adultos mayores podían brindar, por lo que se requirió, en algunos casos la ayuda de familiares,

caso contrario la entrevista quedó en forma inconclusa. En adición a lo previamente mencionado, algunas

de las variables estudiadas se encuentran dentro de los parámetros en el Score de Padua. El principal

limitante de este trabajo fue que, dentro de la población existieron 3 pacientes con antecedentes de

tromboembolismo que fueron ingresados por la misma patología

89
CAPITULO 5: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

4.1 CONCLUSIONES

• Las enfermedades tromboembólicas son consideradas enfermedades silenciosas con

alta morbi-mortalidad dentro de la población general. En este estudio, hemos analizado

un grupo de 127 pacientes hospitalizados con padecimiento clínicos, los resultados nos

indican que, de todo el grupo, un total de 49 pacientes (38.6%) presentan un riesgo alto

de padecer TVP Y 78 pacientes (61.4%) tienen un riesgo bajo.

• Dentro del análisis estadístico sobre la relación de esta enfermedad con las variables

propuestas se puede determinar que, la asociación entre el riesgo de desarrollar

tromboembolismo venoso con las variables: sexo, motivo de hospitalización y tiempo

de hospitalización no son estadísticamente significativas (p>0.05). Por otro lado, su

asociación con la variable movilización y el antecedente de enfermedades crónicas no

transmisibles es estadísticamente significativo (p<0.05).

• La distribución de pacientes con alto riesgo de presentar TVP en cuanto a la patología

se distribuyó de manera tal que el mayor porcentaje correspondían a pacientes con

diagnóstico de ingreso por enfermedades respiratorias y del tracto urinario, siendo las

patologías más frecuentes de ingreso la neumonía y la infección de vías urinarias.

• Se pudo evidenciar que del total de la población con alto riesgo y encamamiento, el

41.7% ha permanecido hospitalizado por 1 semana o menos, el 52.8% de los pacientes

han permanecido por 2 a 3 semanas, el 2.8% por 4 a 5 semanas y más de 6 semanas

respectivamente. A pesar de eso, la asociación existente en este grupo de población

sobre el alto riesgo de presentar TVP, con la inmovilización y el tiempo de hospitalización

de los pacientes, no fue estadísticamente significativa.

90
• En conclusión, existe un grupo específico (38.6%) que presenta un riesgo alto de

desarrollar tromboembolismo venoso y que son candidatos para tratamiento trombo

profiláctico. El riesgo que tienen estos pacientes de presentar esta patología va en

asociación con la presencia o no de los factores de riesgo indagados en la historia clínica,

entre ellos, son importantes las comorbilidades secundarias al proceso adaptativo del

organismo a la senectud, otros factores influyentes son la movilidad de los pacientes y

la concomitancia con las enfermedades crónicas no transmisibles.

91
4.2 RECOMENDACIONES

• Las principales razones por las cuales la trombosis venosa profunda debe ser

diagnosticada a tiempo y prevenida desde la atención primaria de salud son la alta

prevalencia en la población general de los factores de riesgo y situaciones en las que

una persona puede tener un riesgo alto de presentarla, la alta morbilidad dentro de los

pacientes hospitalizados, y su alta mortalidad secundaria a la misma patología o a sus

posibles complicaciones.

• Se sugiere realizar un estudio en el cual podamos obtener datos estadísticos sobre la

incidencia y prevalencia de las enfermedades tromboembólicas a nivel de país, puesto

que hay escasez de información sobre el tema. Un estudio de estas características nos

ayudaría a implementar de manera adecuada las guías internacionales de prevención y

manejo de TVP.

• La efectividad y la eficacia de la tromboprofilaxis es alta en la prevención de las

enfermedades tromboembólicas tanto en el ámbito de salud, como en el económico.

Sin embargo, un tema interesante de estudio sería la correcta aplicación de medidas

tromboembólicas preventivas en los pacientes con alto y bajo riesgo de acuerdo a las

guías internaciones y recomendaciones de la ACCP.

• Se recomienda la educación continua tanto del personal de salud como de la población

en general sobre esta patología, la difusión de las escalas de riesgo y enfatizar en la

prevención, poniendo como punto importante los beneficios económicos, biológicos y

psicosociales.

• Sería importante que se trabaje en el diseño de una escala para estratificación del riesgo

enfocada a los factores de riesgo más prevalentes en nuestra población y que pueda ser

validada a nivel local.

92
BIBLIOGRAFÍA
Agency for Healthcare Reserch and Quality. (Mayo, 2016). Chapter 4. Choose the Model to Assess
VTE and Bleeding Risk. Retrieved from AHRQ: http://www.ahrq.gov/professionals/quality-
patient-safety/patient-safety-resources/resources/vtguide/vtguide4.html
Aguilar Arteaga, M., Alonso González, R., & Velasco Ortega, E. (2010). GPC Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa. México: CENETEC.
Alba Posse, R. S., Catay, E. R., & Toledo, R. A. (2006). Heparina de bajo peso molecular versus
heparina no fraccionada. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina, 12-14.
Anand, S., Wells, P., & Hunt, D. (1998). Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA, 1094-
1099.
Anderson , F., Zayaruzny, M., & Heit, J. (2007). Estimated annual numbers of US acute-care hospital
patients at risk for venous thromboembolism. American Journal of Hematology, 777-782.
Andrew, D., & Gregory, Y. (2006). Venous thromboembolism. British Medicine Journal, 332.
Ansell, J., Hirsh, J., & Hylek, E. (2008). Pharmacology and Managment of the Vitamin K Antagonist.
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST.,
1605-1985.
Armeneiro Pérez, S. (2013). Diagnóstico no invasivo de la trombosis venosa profunda. Revista
Cubana de Angiología y Cirugía Vascular, 11-15.
Bahl, V., & Hu, H. (2010). A validation study of retrospective venous thromboembolism risk scoring
method. Annals of Surgery, 344-350.
Baloira Villar, A., & Ruiz Iturriaga, L. A. (2010). Tromboembolismo pulmonar. Archivos de
bronconeumología, 31-37.
Barbar, S. N., Rosseto, V. F., Brandolin, B. P., & De Bon, E. T. (2010). A risk assessment model for the
identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the
Padua Prediction Score. Journal of Thrombosis and Haemostasis.
Bates, S., & Ginsberg, J. (2004). Treatment of deep-vein thrombosis. New English Journal of
Medicine, 268-277.
Benítez Collante, C. I., Benitez Collante, L. M., & Arigossi, C. R. (2004). TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA: Etiopatogenia, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Revista de
Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina, 6-9.
Bérubé, C., Lawrence, L., & Tirnauer, J. (2016). Disorders of fibrinogen. UpToDate.
Bloemenkamp, K., Rosendaal, F., & Helmerhorst, F. (2000). Higher risk of venous thrombosis during
early use of contraceptives in women with inherited clotting defects. Archives of Internal
Medicine, 49-52.
BMJ. (2017, Enero 17). VTE prophylaxis. Retrieved from BMJ Best Practice:
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1087/treatment/step-by-step.html
Botella, F. G., & Gómez, M. L. (2004). Nuevos criterios para el diagnóstico y tratamiento de la
trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. Anales de Medicina Interna, 400-
407.
Botella, F., Labiós Gómez, M., & Brasó Aznar, J. (2000). Trombosis venosa profunda: presente y
futuro. Medicina Clínica (Barcelona), 584-596.

93
Cabrera-Rayo, A., & Nellen-Hummel, H. (2007). Epidemiología de a enfermedad tromboembólica
venosa. Gaceta Médica de México, 3-5.
Cacciatore, E., Franchi, R., & Bevilacqua, G. (1978). La flebografia isotópica con 99m tecnecio.
Posibilidades y Limitaciones. Angiología, 1-15.
Cairols Castellote, M. (2012). Trombosis Venosa. In P. Farreras Valenti, & C. Rozman, Medicina
Interna (pp. 604-608). Barcelona: Elsevier.
ClinRisk. (2014). Qthrombosis - 2014 Risk Calculator. Retrieved from ClinRisk:
http://www.qthrombosis.org/index.php
Colman, R., & George, J. (2006). Hemostasia y Trombosis: principios básicos y práctica clinica.
Filadelfia: Williams & Wilkins.
Correa Soto, R., Santos Montón, C., & González de la Huebra , T. (2014). Los diagnósticos
diferenciales de la Trombosis venosa profunda a tener en cuenta cuando solicitan una
ecografia doppler de miembros inferiores. Congreso SERAM Volumen 56 (pp. 2-8). Oviedo:
Elsevier Doyma.
Cushman, M., & Kuller, L. (2004). Estrogen plus progestin and risk of venous thrombosis. JAMA,
1570-1573.
Dennis, R. J., Rojas, M. X., & Molina, A. (2008). Curso clínico y supervivencia en embolia pulmonar.
Acta Médica Colombiana, 111-116.
Eichinger, S., Heinze, G., & Kyrle, P. (2013). D-Dimer levels over time and the risk of current venous
thromboembolism: an update of the Vienna Prediction model. Presented during ISTH.
Amsterdam.
Enriquez-Vega, E., Halabe-Cherem, J., & Tanus-Hajj, J. (2007). Diagnóstico de la trombosis venosa
profunda. Gaceta Medica de México, 15-17.
Espitia-Huerter'O, P. (2015). Actualidades de coagulación. Revista Mexicana de Anestesiología, 143-
146.
García Gómez, A., Almeida Correa, E., & Santamaría Fuentes, S. (2003). Correlación clícia y
patológico del tromboembolismo pulmonar. Revista Cubana de Medicina Intensiva y
Emergencias, 2-7.
García Prieto, M., Maseda, A., & Sánchez, A. (2014). Enfermedad tromboembólica venosa en
personas mayores: revision de la literatura. Gerokomos: revista de la Sociedad Española de
Geriatría y Geronntológica, 93-97.
García-Castrillo, L., Jiménez Hernández, S., & Piñera Salmerón, P. (2015). Evaluación de los
componentes de la escala de probabilidad clínica de Wells en pacientes con sospecha de
trombosis venosa profunda en el servicio de urgencias. Emergencias, 236-240.
Geerts, W., Bergqvist, D., & Pineo, G. (2008). Prevention of venous thromboembolism. American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST., 3815-4535.
Gibson, C., & Halaby, R. (2014, junio 4). Deep vein thrombosis assessment of probability of
subsequent VTE and risk scores. Retrieved from WikiDoc:
http://www.wikidoc.org/index.php/Deep_vein_thrombosis_assessment_of_probability_of
_subsequent_VTE_and_risk_scores
Gonzáles, M. (2001). Técnicas Intervencionistas. Retrieved from
http://www.tecnicasintervencionistas.com

94
González-Fajardo, J., Mrtín-Pedrosa, M., & Mengibar Fuente, M. (2010). Evaluación de la calidad de
vida en pacientes con síndrome postrombótico. Angiología, 140-145.
Guzmán Vildivia-Gómez, G. (2011). Enfermedad tromboembólica venosa. Revista Médica del
Instituto Mexicano del Seguro Social, 383-392.
Hanson, P., Sorbo, J., & Eriksson, H. (2000). Recurrent venous Thromboembolism after deep vein
thrombosis: incidence and risk factors. Archives of Internal Medicine, 769-774.
Heit, H., & Mohr, D. (2000). Predictor of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonay
embolism: a population-based cohort study. Archives of Internal Medicine, 761-768.
Heit, J., Leibson, C., & Ashrani, A. (2009). Is diabetes mellitus an independent risk factor for venous
thromboembolism? A population-based case-control study. Arteriosclerosis, Thrombosis
and Vascular Biology, 1399-1405.
Heit, J., O'Fallon, W., & Petterson, T. (2002). Relative Impact Risk factor for deep vein thrombosis
and pulmonary embolism: a population-based study. Archives of Internal Medicine, 1211-
1245.
Hippisley-Cox, J., & Coupland, C. (2011). Development and validation of risk prediction algorithm
(QThrombosis) to estimate future risk of venous thromboembolism: prospective cohort
study. British Medcial Journal, 1-12.
Hirsh, J., Guyatt, G., & Albers, G. (2008). Antithrombotic and Thromboembolytic Therapy. CHEST
Journal.
Kahn, S. (1998). The clinical diagnosis of deep venous thrombosis. Archives of Internal Medicine,
2315-2323.
Kassai, B., Boissel, J., & Cucherat, M. (2004). A systematic review of the accuracy of ultrasound in
the diagnosis of deep venous thrombosis in asymptomatic patients. Thrombosis and
Haemostasis, 655-666.
Kearon , C., Akl, E., & Comerota, A. (2012). Antithombotic therapy for VTE disease: antithrombotic
therapy and prevention of thrombosis. American College of Chest Physicians evidence-
based clinical practice guidelines. CHEST, 4195-4945.
Kearon , C., Akl, E., Ornelas , J., & Blaivas, A. (2016). Antithrombotic Therapy for VTE Disease CHEST
Guideline and Expert Panel Report. American College of Chest Physicians, 315-352.
Kearon, C. (2017, Marzo 24). Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant adult with
suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. Retrieved from UpToDate:
https://www.uptodate.com
Kearon, C., Kahn, S., & Goldhaber, S. (2008). Antithrombotic Therapy for Venous Tromboembolic
Disease. American Colege of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.
CHEST., 4545-5455.
Laryea, J., & Champagne, B. (2013). Venous Thromboembolism Prophylaxis. Clinics in Colon and
Rectal Surgery, 153-159.
Lobos Bejarano, J., & Brotons Cuixant, C. (2011). Factores de riesgo cardiovascular y atención
primaria. Atención Primaria, 668-677.
López, J., Kearon, C., & Lee, A. (2004). Deep Venous Thrombosis. Haematology, 439-456.
Lozano Sánchez, F. (2012). Linfedema. In A. Von Domarus, P. Farreras Valenti, & C. Rozman,
Medicina Interna (pp. 610-612). Barcelona: Elsevier.

95
Lozano, F. (2003). Actualización de trombosis venosa. Angiología, 476-487.
Maegle, M. (2014). The coagulopathy of trauma. European Journal of Trauma and Emergency
Surgery, 113-126.
Majluf-Cruz, A., & Espinosa-Larrañaga, F. (2007). Fisiopatología de la trombosis. Gaceta Médica de
México, 11-14.
Maldonado Ramírez, N. E. (2001). Atención al paciente con anticoagulantes. Revista Mexicana de
Enfermería Cardiológica, 44-49.
Margetic, S. (2012). Inflammation and haemostasis. Biochemia Medica, 49-62.
Martínez-Murillo, C., & Quintana-González, S. (2007). Farmacología de los antitrombóticos. Gaceta
Médica de México, 25-28.
Matews, J., Oliver, A., & Borrel, M. (1997). Laboratory evaluation and clinical characteristics of
2,132 consecutive unselected patients with venous thromboembolism--results of the
Spanish Multicentric Study of Thrombofilia (EMET-Study). Journal of Thrombosis and
Haemostasis, 417-444.
Merchán, P., Cevallos, N., & Terapués, M. (2012). Prevalencia de los factores de riesgo para
tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados: estduio multicéntrico en cinco
hospitales de la ciudad de Quito-Ecuador. Revista Médica Vozandes, 23-29.
Morales-Blanhir, J. E., Sala-Pacheco, J. L., Rosas-Romero, M., & Valle-Murillo, M. Á. (2010).
Diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Archivos de Cardiología de México, 126-136.
Orozco-López, G., Rubio-Jurado, B., & Hernán, A. N.-Z. (2015). Conceptos de hemostasia,
trombofilia y sindrome antifosfolipídico. El Residente, 142-153.
Panchi-González, F. (2011). Nuevos conceptos en la fisiología de la coagulación. Recista Mexicana
de Anestesiología, 155-157.
Panucci, C., Bailey, S., & Dreszer, G. (2011). Validation of the Caprini Risk Assessment Model in
Plastic and Reconstructive Surgery Patients. Journal of American College of Surgeons, 105-
112.
Páramo Fernandez, J., Reverter Calatayud, J. C., & Vera, P. M. (2013). Algoritmos diagnósticos y
terapeuticos: Trombosis Venosa Profunda. In J. Páramo Fernández, J. C. Reverter
Calatayud, & P. M. Vera, Manual práctico de escalas y algoritmos en hemostasia y
trombosis (pp. 13-14). Madrir: Grupo Acción Médica.
Páramo, J., & Lecumberri, R. (2009). Enferemedad tromboembólica venosa: una llamada urgente a
la acción. Medicina Clínica de Barcelona, 547-551.
Páramo, J., Ruiz de Gaona, E., & García, R. (2007). Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa
profunda. Revista Médica de la Unidad de Navarra Journal, 13-17.
Pendás, J. A., Villa Estébanez, R., & Veiras del Rio, O. (2010). Trombosis Venosa Profunda. Cirugía
Vascular, 1-5.
Perelló-Alzamora, M. R., Santos-Durán, J. C., & Fernández-López, E. (2014). Celulitis moderada-
grave que requiere ingreso hospitalario. Criterios de ingreso y antibioterapia empírica.
Medicina Cutánea Ibero-Latino-Americana, 12-17.
Piazza, G., Goldhaber, S., & Lessard, D. (2011). Venous thromboembolism in heart failure:
preventable deaths during and after hospitalization. American Journal of Medicine, 124-
130.

96
Pierre, K. (2000). Venas. In K. Pierre, Antomía General (pp. 10-150). Panamericana.
Poblete, R., & Vitis Engelsberg, M. (1994). Tratamiento anticoagulante y terapia trombolítica.
Patología Aterial y Venosa. Sociedad de Cirujanos de Chile, 683-704.
Porth, C. (2001). Trombosis Venosa. In C. Porth, Fundamentos de Fisiopatología (pp. 442-444).
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Quiroz-Gutierrez, F. (2005). Capítulo 4: Sistema venoso. In F. Quiroz-Gutierrez, Tratado de
anatomía humana (pp. 133-150). Porrúa.
Rosendaal, F., & Koster, T. (1995). High risk of thrombosis in patients homozygous for factor V
Leiden (activated protein C resistance). Blood, 154-158.
Rosero, C., & Gaibor, M. (2007). Segundo concenso sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de
la enfermedad trombótica pulmonar. Sociedad Ecuatoriana del Tórax, 5-17.
Sampson, F., Goodacre, S., & Thromas, S. (2007). The accuracy of MRI in diagnosis of suspected
deep vein thrombosis: systemic review and meta-analysis. European Journal of Radiology,
175-181.
Sandoval, J., & Florenzano, M. (2015). Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
Revista Médica Clínica Las Condes, 338-343.
Saphner, T., & Torney, D. (1991). Venous and arterial thrombosis in patients who received adjuvant
therapy for breast cancer. Journal of Clinical Oncology, 285-286.
Schwartz, D., Malhotra, A., & Weinberger, S. (2017). Deep vein thrombosis in pregnancy:
epidemiology, pathogenesis, and diagnosis. UpToDate.
Sierra-Juárez, M. A. (2010). Síndrome postrombótico. Panorama actual y revisión de la literatura.
Angiología, 102-107.
SOMETH. (n.d.). Retrieved from Sociedad Mexicana de Trombosis y Hemostasia A.C.:
http://www.someth.org.mx
Sorensen, H., Mellemkjaer, L., & Baron, J. (2000). Prognosis of cancers associated with venous
thromboembolism. New England Journal of Medicine, 343-365.
Tello-González, A., Rubio-Jurado, B., & Íñiguez-Franco, P. (2011). Conceptos generales sobre el
Dímero D, coagulación y patología trombótica. El Residente, 51-58.
Tenorio Mejía, C. A. (2012). Antiplaquetarios. In Fármacos en la Enfermedad Cardiovascular. (pp.
1022-1030). Bogotá: Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Thomas, S., Goodacre, S., & Samposon, F. (2008). Diagnostic value for deep vein thrombosis: results
of a systematic review and meta-analysis. Clinical Radiology Journal, 299-304.
Thrombosis Adviser. (2017, Abril 03). Retrieved from Thrombosis Adviser:
https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/trombosis-venosa/
Toll, D., Oudega, R., & Bulten, R. (2006). Excluding deep vein thrombosis safely in primary care. The
Journal of Family Practice, 613-618.
Tortora, J., & Derrickson, B. (2002). Capítulo 21: El aparato circulatorio: vasos sanguineos y
hemodinamia. In J. Tortora, Principios de Anatomía y Fisiología (pp. 740-760).
Panamericana.
Trejo, C. (2004). Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Vuadernos
de Cirugía, 83-90.

97
Ubaldini, J., Chertcoff, J., Casey, M., & Ceressetto, M. (2009). Consenso de enfermedad
tromboembólica. Revista Argentina de Cardiología, 412-418.
Uresandi, F., Blanquer, J., & Conget, F. (2004). Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de la tromboembolia pulmonar. Archivos de Bronconeumología, 580-594.
Vásquez, F., Posadas-Martínez, M., & Viccens, J. (2013). Incidence rate of symptomatic venous
thromboembolic disease in patients from a medical care program in Buenos Aires.
Thrombosis Journal, 1-6.
Veiga Fernández, F., Melero Brezo, M., & Vidal López, F. (2009). Enfermedad Tromboembólica
Venosa. Tratado de geriatría para residentes, 381-394.
Velásquez Maravert, A. (2007). Lo que no debe faltar en... Un estudio de flebografía de miembros
inferiores. Anales de Radiología México, 163-165.
Villa Estébanez, R., & Veiras del Río, Ó. (2009). Trombosis venosa profunda. Anales de Medicina
Familiar, 11-20.
Villar Fernández, I., Urbieta Sanz, E., & Arenere Mendoza, M. (2004). Evaluación de la utilización de
heparinas de bajo peso molecular como profilaxis de tromboembolismo venoso en
pacientes de medicina interna. Farmacia Hospitalaria de Madrir, 402-409.
Weinmann, E. E., & Salzman, E. W. (1996). Trombosis Venosa Profunda. Revista Cubana de
Medicina, 118-135.
Wells, P., Anderson, D., & Bormanis, J. (1997). Value of assessment of pretest probability of deep-
vein thrombosis in clinical managment. The Lancet, 1795-1798.
Yankelevitz, D., Gamsu, G., & Shah, A. (2000). Optimization of combined CT pulmonary angiography
with lower extremity CT venography. American Journal of Roentgenology, 167-174.
Zidane, M., Schram, M., & Planken, E. (2000). Frequency of major hemorrhage in patients treated
with unfractionated intravenous heparin for deep venous thrombosis or pulmonary
embolism: a study in routine clinical practice. Archives of Internal Medicine, 2369-1373.
Zoler, B., & Sundquist, J. (2011). Age and gender-specific familial risk for venous thromboembolism.
A nationwide epidemiologicas study based on hospitalizations in Sweden. Annals of
Circulation, 1012-1020.

98
ANEXOS

CONSENTIMIENTO INFORMADO

DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA TRABAJO DE

INVESTIGACIÓN
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA

Este Formulario de Consentimiento Informado se dirige a los pacientes, hombres y mujeres del
Hospital San Francisco de Quito, invitados a participar en la investigación: “RIESGO DE
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS CON PADECIMIENTOS
NO QUIRÚRGICOS Y SU ASOCIACIÓN CON FACTORES CONDICIONANTES”.

I. INTRODUCCIÓN

Soy SOFÍA LORENA FLORES GARCIA, estudiante de la Facultad de Medicina de la PONTIFICIA

UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR y estoy investigando sobre la relación que existe
entre los antecedentes médicos, la hospitalización y su relación para desarrollar Trombosis
Venosa Profunda. Le voy a dar información e invitarle a participar de esta investigación. No tiene
que decidir hoy si participar o no en esta investigación. Antes de decidirse, puede hablar con
alguien que se sienta cómodo sobre la investigación. Puede que haya algunas palabras que no
entienda. Por favor, de ser así indíqueme para poder explicarle. Si tiene preguntas más tarde, no
dude en comunicármelo.

PROPÓSITO
La trombosis venosa profunda es una de las complicaciones más frecuentes dentro de pacientes
hospitalizados, ésta se encuentra relacionada con algunas enfermedades o condiciones que
dichos pacientes pueden tener. Por lo tanto, es importante conocer el riesgo que presentan los
mismos dado que el desconocimiento de esto no nos permitirá brindar, como personal de salud,
un tratamiento preventivo, y, por ende, integral, cuyo objetivo no sea solo tratar la enfermedad
por la que fue ingresado, sino también evitar complicaciones a corto o largo plazo, que puedan
afectar la salud y la calidad de vida de los pacientes.

TIPO DE INTERVENCIÓN DE INVESTIGACIÓN

Esta investigación incluirá una evaluación mediante un cuestionario que se denomina SCORE de
PADUA, el cual debe ser contestado en su totalidad y con la mayor sinceridad posible.

SELECCIÓN DE PARTICIPANTES
Estamos invitando a participar en la investigación a todos los pacientes hospitalizados,
ingresados en el servicio de Medicina Interna por una causa no quirúrgica al Hospital San
Francisco de Quito, para desarrollar los cuestionarios que se le proporcionan.

99
PARTICIPACIÓN VOLUNTARIA
Su participación en esta investigación es totalmente voluntaria. Tanto si elige participar o no,
continuarán con todos los beneficios que recibe en el hospital y nada cambiará. Usted puede
cambiar de idea más tarde y dejar de participar aun cuando lo haya aceptado antes.

PROCEDIMIENTOS Y PROTOCOLO
Se le proporcionará un cuestionario que mide el riesgo de desarrollar Trombosis Venosa
Profunda de acuerdo a un puntaje sobre las enfermedades o condiciones actuales que usted
presente. Para hacer esto seleccionaremos a los pacientes hospitalizados cuyo motivo de ingreso
no haya sido quirúrgico. En la encuesta se le solicitará algunos datos de información los cuales
son de mucha ayuda para la investigación.

DESCRIPCIÓN y DURACIÓN
Es una entrevista directa entre el colaborador y el investigador el cual se realizará preguntas
tanto personales como de estado de salud, tendrá una duración de 15-20 minutos.

EFECTOS SECUNDARIOS, RIESGOS Y MOLESTIAS

Debido a que esta investigación es observacional y se realiza mediante una entrevista directa
utilizando un cuestionario, no presentan riesgos o efectos secundarios hacia el encuestado.

BENEFICIOS
Puede que no haya beneficio para usted, pero es probable que su participación nos ayude a
determinar tanto la estadística sobre el riesgo de la enfermedad a investigar como en un futuro
realizar pautas de manejo y prevención en personas de bajo o alto riesgo.

INCENTIVOS
Debido a que es una investigación autofinanciada, no está en posibilidades de proporcionar
incentivos económicos, pero participará en un trabajo que colaborará a la titulación de la autora.

CONFIDENCIALIDAD
Con esta investigación, se realiza algo fuera de lo ordinario en su casa de salud. Es posible que,
si otros miembros de la comunidad saben que usted participa, puede que le hagan preguntas.
Nosotros no compartiremos la identidad de aquellos que participen en la investigación. La
información que recojamos por este proyecto de investigación se mantendrá confidencial.

La información acerca de usted que se recogerá durante la investigación será puesta fuera de
alcance y nadie sino la investigadora tendrá acceso a verla. Cualquier información acerca de
usted tendrá un número en vez de su nombre. Solo la investigadora sabrá cuál es su número y
se mantendrá la información encerrada en cabina con llave. No será compartida ni entregada a
nadie excepto personal investigador autorizado.

100
COMPARTIENDO LOS RESULTADOS
El conocimiento que obtengamos por realizar esta investigación se compartirá con usted antes
de que se haga disponible al público. No se compartirá información confidencial. Después de
obtener los resultados, serán publicados para que otras personas interesadas puedan aprender
de nuestra investigación

DERECHO A NEGARSE O RETIRARSE

Usted no tiene por qué tomar parte en esta investigación si no desea hacerlo. Puede dejar de
participar en la investigación en cualquier momento que quiera. Es su elección y todos sus
derechos serán respetados.

A QUIEN CONTACTAR
Si tiene cualquier pregunta puede hacerlas ahora o en otro momento, incluso después de
haberse iniciado el estudio. Si desea hacer preguntas más tarde, puede contactar a la persona
investigadora:
Sofía Flores G.
Celular: 0992681195
E-Mail: [email protected]

101
 II. FORMULARIO DE CONSENTIMIENTO

He sido invitado a participar en la investigación sobre el RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS CON PADECIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS Y SU
ASOCIACIÓN CON FACTORES CONDICIONANTES. Entiendo que seré entrevistado y
proporcionaré algunos datos personales y sobre mi condición de salud. He sido informado de
que no existen riesgos ni efectos adversos por ser una investigación observacional. Sé que puede
que no haya beneficios para mi persona y que no se me recompensará económicamente. Se me
ha proporcionado el nombre de los investigadores que pueden ser fácilmente contactados
usando el nombre y la dirección que se me ha dado de esa persona.
He leído la información proporcionada o me ha sido leída. He tenido la oportunidad de
preguntar sobre ella y se me ha contestado satisfactoriamente las preguntas que he
realizado. Consiento voluntariamente participar en esta investigación como participante
y entiendo que tengo el derecho de total confidencialidad con la información
proporcionada.

Nombre del Participante __________________

Firma del Participante ___________________

Fecha ____________________

102
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Esta encuesta es anónima y confidencial. Las interrogantes de la escala son sobre sus antecedentes
médicos. Marque con una X o una + en el espacio de cada pregunta.

Fuente: Sociedad Mexicana de Trombosis y Hemostasia, A.C.

Motivo de Hospitalización: …………………………………………………………………………………………………..
Tiempo de Hospitalización al aplicar la encuesta: ………………………………………………………………..
Movilización:
- Encamado / postrado en cama / inmóvil / discapacitado
- Móvil / activo / dinámico

Tiempo de Inmovilización

1 semana o menos 2 a 3 semanas 4 a 5 semanas 6 o más semanas

Antecedentes de EPOC / asma / diabetes / HTA / cáncer

Fuente: Elaboración Propia.

103