P5 - Colecistopatias e Vômitos

Ludimila Pereira – T71 1
PROBLEMA 5 Anatomia Moore; Fisiologia Silverthorn; Renato Dani; Feldman.

Objetivos
1. Analisar a anatomia e fisiologia das vias biliares extra-hepáticas, pâncreas e fígado (abdome superior).
2. Analisar colecistopatias.
3. Caracterizar a dor abdominal e as outras manifestações da colecistite litiásica e alitiásica.
4. Explicar quadro clínico, evolução e prognóstico das colecistopatias.
5. Descrever a fisiopatologia e semiologia dos vômitos, e suas etiologias, e seu tratamento.
6. Descrever a farmacologia de: Metroclopramida, Escopolamina e Ondasentrona/Antieméticos.
 ANATOMIA DO ABDOME SUPERIOR

 PÂNCREAS
O pâncreas é uma glândula acessória da digestão de localização retroperitoneal e transversa, situando-se posteriormente ao estomago
e entre o baço e o duodeno. Como toda glândula, o pâncreas tem sua secreção. Ele produz uma secreção exócrina, o suco pancreático,
que entra no duodeno pelos ductos pancreáticos. E, também, secreções endócrinas, insulina e glucagon, que entram no sangue.
Podemos dividir o pâncreas em 4 porções: cabeça, colo, corpo e cauda.

A cabeça é circundada pela curva em forma de C e está próxima à AMS, VCI, arteria e veias renais direitas, e veia renal esquerda. Na
face póster-superior da cabeça, existe um sulco onde situa-se o ducto colédoco, o qual irá se abrir no duodeno (ver imagens A e B
abaixo).
Além da cabeça, temos o colo do pâncreas, que é curto e situado sobre vasos mestenricos superiores. Esses vasos formam sulcos na
porção posterior do pâncreas. A face posterior é peritonizada e adjacente ao piloro do estomago. É posteriormente ao colo que a veia
porta é formada.
O corpo do pâncreas é contínuo ao colo e fica à esquerda de vasos mesentéricos superiores, passando sobre a aorta no nível de L2. A
face anterior do corpo também é peritonizada. A face posterior não é peritonizada e faz contato com aorta, AMS, suprarrenal esquerda
e rim e vasos renais esquerdos.
A cauda do pâncreas continua do corpo e situa-se anteriormente ao rim. Faz relação com o hilo esplênico e feluxra cólica esquerda. E
relativamente móvel.
O ducto pancreático principal começa na cauda e vai até a cabeça, onde faz relação com o ducto colédoco. Geralmente, esses dois
ductos se unem formando a ampola hepatopancreática (de Vater). Esta é curta e dilatada e se abre na parte descendente do duodeno
na papila maior do duodeno (ver imagem acima). Esses dois ductos e a ampola (da ampola é o esfíncter de Oddi) possuem esfíncteres
de musculo liso que controlam o fluxo da bile e do suco pancreático para o duodeno.
O ducto pancreático acessório (está na foto acima também) se abre no duodeno na papila menor, e geralmente ele comunica-se com
o ducto principal. Quando eles não estão conectados, o acessório que conduz a maior parte do suco pancreático (porque nesses casos
o principal é menor).
As artérias pancreáticas são provenientes da artéria esplênica que forma arcos com as gastroduodenais e mesentérica superior. São 10
ramos da esplênica suprindo o corpo e a cauda do pâncreas. As veias pancreáticas são tributárias das partes esplênica e mesentérica
superior da porta, porém a maioria drena para a veia esplênica.
A inervação do pâncreas é proveniente do plexo mesentérico superior.
 FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo e, depois da pele, o maior órgão. Situa-se no hipocôndrio D e epigástrio. Quase todos os
nutrientes absorvidos no TGI, exceto a gordura, vão para o fígado pelo sistema venoso porta. Além de sua função metabólica, o fígado
também é muito importante por produzir bile e armazenar glicogênio.
A bile produzida pelo fígado sai dele pelos ductos hepáticos direito e esquerdo, que se unem e formam o ducto hepático comum. Este
se une ao ducto cístico, formando o colédoco.
A bile é produzida continuamente pelo fígado, e, entre as refeições, ela fica armazenada na vesícula biliar. Da vesícula, a bile vai para o
duodeno pelo ducto colédoco.
o Faces, reflexões peritoneais e relações do fígado

O fígado possui uma face diafragmática, convexa e predominantemente anterior,
e uma face visceral, relativamente plana e posterior. Entre a face diafragmática e
a cavidade peritoneal, temos os recessos subfrenicos, que são divididos em
direito e esquerdo pelo ligamento falciforme. O recesso subepático situa-se entre
o compartimento supracólico da cavidade peritoneal imediadamente inferior ao
fígado. Temos ainda o recesso hepatorrenal é a extensão póstero-superior do
recesso subepático, e situa-se entre a parte direita da face visceral e o rim D e a
glândula suprarrenal. É para o recesso hepatorrenal que o líquido que drena da
bolsa omental flui. Esses recessos são espaços virtuais constituídos de líquido para
lubrificar as membranas peritoneais adjacentes.
A face diafragmática tem uma porção anterior do fígado, mas abrange certa parte posterior. Essa parte anterior é peritonizada,
enquanto que a posterior não, constituindo a área nua do fígado. Esta faz contato direto com o
diafragma.
A face visceral é peritonizada, exceto na fossa vesicular do fígado e na porta do fígado (uma fissura
transversal onde os vasos, o plexo nervoso e os ductos hepáticos entram e saem).
O conjunto formado pelo ducto colédoco, artéria hepática própria e veia porta é denominado
tríade portal.
o Lobos anatômicos do fígado

Lobos direito e esquerdo: separados pelo ligamento falciforme e fissura sagital esquerda.
Lobo quadrado e lobo caudado: delimitados pela fissura sagital esquerda, porta e fissura sagital
direita. São lobos acessórios.
o Subdivisão Funcional do Fígado
Embora não demarcado internamente, o fígado possui os fígados direito e esquerdo, que são nutridos por artéria hepática própria e
veia porta. Podemos, ainda, falar de um terceiro fígado, que seria o lobo caudado, cuja vascularização é independente da tríade portal.
Podemos ainda definir 8 segmentos hepáticos, cirurgicamente ressecáveis, cada um servido independentemente por um ramo
secundário ou terciário da tríade.
o Vasos sanguíneos do fígado

O fígado tem suprimento sanguíneo duplo: a veia porta traz quase 80% do sangue para o fígado. O sangue porta tem 40% mais
oxigênio que o sangue que retorna para o coração pelo circuito sistêmico, e , assim, sustenta o parênquima hepático. A veia porta leva
quase todos os nutrientes absorvidos pelo trato alimentar.
O sangue arterial da artéria hepática representa apenas 25% do sangue recebido pelo fígado e é distribuído para estruturas ao
parenquimatosas. No caso, ductos biliares intra-hepáticos.
A veia porta é formada pelas VMS e esplênica posteriores ao colo do pâncreas e ascende anteriormente à VCI como parte da tríade
portal.
A artéria hepática comum é ramo do tronco celíaco e, na origem da gastroduodenal, passa a ser denominada artéria hepática própria.
Na porta do fígado, a artéria hepática própria e a veia porta terminam dividindo-se em ramos direito e esquerdo, que suprem o fígado
direito e esquerdo.
 DUCTOS BILIARES E VESÍCULA BILIAR

Os ductos biliares conduzem a bile do fígado para o
duodeno, sendo que a bile é produzida no fígado e
armazenada e concentrada na vesícula biliar. A bile
tem função de emulsificar a gordura, permitindo que
seja absorvida no intestino distal.
O tecido hepático normal é descrito com um padrão
de lóbulos hepáticos hexagonais. Os hepatócitos
secretam bile para os canalículos biliares formados
entre eles. Esses canalículos drenam para ductos
biliares interlobulares e depois para ductos biliares
coletores da tríade porta intra-hepática, que se
fundem para formar os ductos hepáticos direito e
esquerdo.
Após deixar a porta do fígado, os ductos hepáticos
se unem para formar o ducto hepático comum, que
recebe o ducto cístico à direita para formar o ducto
colédoco que conduz a bile para o duodeno.
o Ducto Colédoco
Antes era denominado ducto biliar comum.
Ele é formado pela união dos ductos cístico e
hepático comum. Ele desce posteriormente à parte
superior do duodeno. Na parte descendente do
duodeno, ele entra em contato com o ducto
pancreático, e esses ductos formam a ampola
hepatopancreática. Essa ampola se abre no duodeno
pela papila maior do duodeno.
Ao redor da extremidade distal do ducto colédoco há um esfíncter, que, ao se contrair, impede a passagem da bile, que reflui e segue
até a vesícula para ser armazenada e concentrada.
o Vesícula Biliar
Situa-se na face visceral do fígado. Pode armazenar até 50ml de bile. Ela possui três
partes:
- fundo: extremidade larga da vesícula
- corpo: toca a face visceral do fígado, o colo transverso e a parte superior do duodeno
- colo: estreito e afilado, voltado para a porta do fígado e une-se ao ducto cístico.
O ducto cístico une o colo da vesícula ao ducto hepático comum. A mucosa do colo forma
a prega espiral, que ajuda a manter o ducto cístico aberto para que a bile possa ser
facilmente desviada para a vesícula quando a extremidade distal do ducto colédoco é
fechada pelo esfíncter e também para que a bile passe para o duodeno quando a vesícula
se contrai.
Essa prega espiral oferece resistência adicional ao esvaziamento súbito de bile quando os
esfíncteres estão fechados.
 FISIOLOGIA DA SECREÇÃO PANCREÁTICA E DA FORMAÇÃO DA BILE

 PÂNCREAS: ENZIMAS DIGESTÓRIAS E BICARBONATO
Como mencionado, o pâncreas tem os dois tipos de epitélio secretor: de secreções endócrinas (ilhotas  insulina e glucagon) e de
secreções exócrinas (enzimas digestivas e NaHCO3).
A porção exócrina do pâncreas constitui-se de lóbulos, denominados ácinos. Os ductos dos ácinos vao para o duodeno. As células
acinares secretam enzimas digestivas, e as células do ducto secretam NaHCO3.
Secreção de enzimas: As enzimas digestivas secretadas devem ser ativadas assim que chegam no duodeno. Essa cascata de ativação
começa quando a enteropeptidase (da borda em escova) converte o tripsinogênio em tripsina, e é a tripsina que ativa essas enzimas.
Para que haja a liberação dessas enzimas, são necessários sinais neurais, sinais provenientes do intestino delgado (que fica distendido
quando da presença de alimentos) e do hormônio CCK. Essas enzimas entram no intestino em uma solução que também contem
bicarbonato.
Obs: a forma inativa dessas enzimas é denominada zimogênio.
Secreção de bicarbonato: o bicarbonato é importante para neutralizar o acido proveniente do estomago. Para ser produzido, precisa
da ação da anidrase carbônica que catalisa a reação entre CO2 e agua.
É um processo passivo dirigido por gradientes químicos e osmóticos.
 FIGADO: SECREÇÃO DE BILE

A bile é uma mistura aquosa isotônica não enzimática secretada pelos hepatócitos, e seus componentes-chave são (1) sais biliares, que
facilitam a digestão enzimática de gorduras, (2) pigmentos biliares, como a bilirrubina, que são os produtos residuais da degradação da
hemoglobina, e (3) colesterol, que é excretado nas fezes.
Os sais biliares, que agem como detergentes para tornar as gorduras solúveis durante a digestão, são produzidos a partir dos ácidos
biliares esteroides combinados com aminoácidos e ionizados.
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepáticos até a vesícula biliar, que armazena e concentra a solução biliar. Durante
uma refeição que inclua gorduras, a contração da vesícula biliar envia bile para o duodeno através do ducto colédoco. A vesícula biliar
é um órgão que não é essencial para a digestão normal, e se o ducto torna-se bloqueado por depósitos duros, conhecidos como pedras
da vesícula, a vesícula biliar pode ser removida sem criar problemas de longo prazo.
A secreção ductular é estimulada por gastrina, secretina e CCK, em um volume total diário de cerca de 500-800ml.
A colecistocinina, liberada pela mucosa intestinal após as refeições, estimula simultaneamente a contração da vesícula e o relaxamento
do esfíncter de Oddi, lançando a bile para o duodeno.
Os sais biliares são sintetizados a partir de colesterol nos hepatócitos, sob ação da enzima 7-alfa-hidroxilase. Esses sais, ao chegarem
no delgado proximal, ajudam na absorção das gorduras pela formação de micelas e, a seguir, são reabsorvidos em grande parte no
íleo.
Esses sais que são reabsorvidos entram na circulação porta e se ligam à albumina. Quando passam pelo fígado, são removidos quase
completamente.
Com isso, temos a formação de uma “reserva” de sais biliares, que passa através do fígado e intestinos duas ou três vezes durante cada
refeição: é a circulação êntero-hepática.
A eficiência da circulação êntero-hepática é tão alta que apenas uma proporção mínima de sais biliares tem que continuar sendo
produzida pelo fígado, entretanto, nas condições que comprometem este sistema de conservação (fístula biliar, Crohn, ressecção ileal
etc.), o fígado é obrigado a aumentar a síntese dos sais biliares.
Como a velocidade máxima de síntese hepática para os sais biliares é de 5 g/dia, se as perdas ultrapassarem esta quantidade haverá
déficit desses sais. Assim, há risco de complicações, como síndrome disabsortiva com esteatorreia (má absorção de gorduras da dieta)
e/ou colelitíase (com a queda na concentração de sais biliares, a bile se torna hipersaturada de colesterol, aumentando a formação de
cálculos “amarelos”).
o Função dos sais biliares

A digestão de gorduras é complicada pelo fato de que a maioria dos lipídeos não é particularmente solúvel em água. Como resultado, o
quimo aquoso que deixa o estômago contém uma emulsão grosseira de grandes gotículas lipídicas, que tem menos área de superfície
do que partículas menores. Para aumentar a área de superfície disponível para a digestão enzimática da gordura, o fígado secreta sais
biliares no intestino delgado. Os sais biliares ajudam a quebrar a emulsão de partículas grandes em partículas menores e mais estáveis.
Os sais biliares, como os fosfolipídeos das membranas celulares, são anfipáticos, isto é, eles têm tanto uma região hidrofóbica quanto
uma região hidrofílica. As regiões hidrofóbicas dos sais biliares associam-se à superfície das gotas lipídicas, ao passo que a cadeia
lateral polar interage com a água, criando uma emulsão estável de pequenas gotas de gordura solúveis em água.
A digestão enzimática das gorduras é feita por lipases. A cobertura de sais biliares da emulsão intestinal dificulta a digestão, uma vez
que a lipase é incapaz de penetrar nos sais biliares. Por essa razão, a digestão de gorduras também requer a colipase, um cofator
proteico secretado pelo pâncreas. A colipase desloca alguns sais biliares, permitindo à lipase acessar as gorduras por dentro da
cobertura de sais biliares.
Os fosfolipídeos são digeridos pela fosfolipase pancreática. O colesterol livre não é digerido e é absorvido intacto. Enquanto a digestão
enzimática e mecânica prossegue, ácidos graxos, sais biliares, mono e diacilgliceróis, fosfolipídeos e colesterol coalescem para formar
pequenas micelas no formato de discos. As micelas, então, entram na fase aquosa sem agitação da borda em escova.
 LITÍASE BILIAR
A litíase biliar é uma condição altamente prevalente nos países ocidentais, onde 10 a 15% da população adulta abriga cálculos no
interior da vesícula. A vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares. A litíase dos canais biliares resulta, geralmente, da
migração a partir da vesícula. Menos frequentemente, os cálculos podem se formar nos próprios canais, quando há infecção ou estase
biliar.
A classificação mais simples e utilizada é a que divide os cálculos biliares em dois tipos: os cálculos de colesterol e os pigmentares.
- Os de colesterol são de cor castanho-clara, polidos ou facetados, únicos ou múltiplos e, à seção, têm aspecto lamelar ou cristalino.
São maioria e, embora sendo predominantemente puros, podem apresentar-se na forma mista, constituídos de colesterol mono-
hidratado, com quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, ácidos graxos, fosfolipídios e proteínas.
- Os pigmentares contem menos de 25% de colesterol em sua composição. Podem ser divididos em negros, mais comuns em
pct com cirrose e hemólise crônica, e castanhos, associados a infecções.
Tanto os cálculos de colesterol como os pigmentares contêm, na maioria dos casos, um núcleo constituído por pigmento biliar
envolvido por matriz proteica, geralmente uma glicoproteína.
 ETIOLOGIA
Há estudos que apresentam uma influencia da hereditariedade nos casos de litíase. Acredita-se que ocorram anomalias do gene
MDR3, responsável por sintetizar a proteína MDR3. Esta constitui mais de 80% das proteínas canaliculares no homem e ela permite a
transferência através da Mb do principal fosfolipídio biliar, que é a fosfatidil-colina.
Além disso, fatores ambientais também têm sua influencia. Eles são responsáveis pelas diferentes composições dos cálculos.
É mais frequente a partir da 5ª década de vida, aumentando progressivamente com a idade. Acomete mais o sexo feminino, devido a
influências hormonais, sendo que os ACO duplicam a incidência na mulher fértil, e o uso de estrogênios na pós menopausa também.
Ainda devido aos efeitos hormonais, há maior prevalência de litíase em multíparas, devido não apenas ao efeito hormonal – que altera
a composição biliar – mas, também, à relativa hiperlipoproteinemia e alterações motoras da vesícula.
Os cálculos de colesterol são mais frequentes na obesidade acentuada. Isso porque há um relativo excesso de colesterol ou uma
insuficiência dos sais biliares, acarretando a supersaturação da bile. Dietas hipercalóricas estão associadas à presença de bile
litogênica, o que também é observado nas dietas ricas em colesterol.
Também se observou maior frequência de colelitíase em pacientes diabéticos, devido ao distúrbio do metabolismo lipídico no nível dos
hepatócitos.
Pacientes com estados hemolíticos, como na anemia falciforme e na talassemia, apresentam litíase pigmentar. São mais jovens do que
os acometidos pela litíase em geral.
Alguns fármacos podem iriginar precipitados na bile e cálculos biliares, como ceftriaxona e dipiridamol.
Quanto às dietas, ainda existem algumas controversas. Dietas hipercalóricas, bem como o jejum prolongado, são litogenicas. Por outro
lado, dietas ricas em fibras apresentam menor tendência à concentração biliar do colesterol, h
Vendo menor tendência à formação de cálculos de colesterio.
 TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES

Muitos cálculos biliares são silenciosos, mas cerca de 1/3 deles acaba causando sintomas e complicações.
Eles são divididos em três grupos de acordo com a composição química e com a aparência microscópica: cálculos de colesterol,
pigmentados e raros.
- Os de colesterol consistem em cristais de mono-hidrato de colesterol e de precipitados de bilirrubinato de cálcio amorfo,
muitas vezes com carbonato ou fosfato de cálcio em um dos polimorfos cristalinos. Esses cálculos são geralmente subclassificados
como colesterol puro ou cálculos mistos, com pelo menos 50% de peso de colesterol.
- Os cálculos biliares remanescentes são cálculos pigmentados contendo principalmente bilirrubinato de cálcio, que são
subclassificados em dois grupos: cálculos pigmentados negros e cálculos pigmentados marrons.
- Os cálculos raros incluem cálculos de carbonato de cálcio e os cálculos de acido graxo e cálcio.
Temos, ainda, oura classificação, que segue a localização do calculo. Assim, temos os cálculos intra-hepaticos, os cálculos da vesícula
biliar e coledocolitíases (cálculos do ducto biliar).
- intra hepático: predominantemente pigmentados marrons
- vesícula: predominantemente cálculos de colesterol, com alguns poucos pigmentados negros
- do ducto: predominantemente cálculos mistos de colesterol
 FISIOPATOLOGIA
o Litíase de Colesterol
Envolve três etapas: supersaturação da bile, formando uma bile litogênica; nucleação; crescimento dos cálculos.
 Supersaturação da bile
Um fator primordial na fisiopatologia da litíase de colesterol é a secreção, pelo fígado,
de bile supersaturada em colesterol, a denominada bile litogênica. Nesta, temos a
concentração de colesterol maior que a de sais biliares e de fosfolipídeos. Quando a
relação de sais biliares mais fosfolipídios cai a um nível crítico, temos uma bile em
sistema bifásico, e não mais como uma solução homogênea, contendo sais biliares em
seu estado cristalino.
O diagrama ao lado ilustra as diferentes fases físicas que a bile pode apresentar de
acordo com a composição reltiva dos seus três componentes lipídicos. Na zona micelar
(inferior esquerda), todo o colesterol é solubilizado na forma de micelas. As biles que
têm composição fora dessa zona micelar apresentam duas ou três fases. Isto é, além
das micelas, existem cristais de colesterol, líquidos ou sólidos, isolada ou
associadamente.
Esse sistema de coordenadas triangulares permitiu a utilização de índices numéricos para avaliar o potencial litogênico de biles
individuais com litíase de colesterol. Os portadores de cálculos biliares apresentam biles hepática e vesicular supersaturadas.
Entretanto, indivíduos normais podem também apresentar bile hepáica hipersaturada em alguns períodos do dia, como n prolongado
jejum noturno. Essa bile transitoriamente saturada, porém, mistura-se com grandes quantidades de bile vesicular insaturada,
perdendo as suas características litogenicas.
Vários mecanismos, intra ou extra hepáticos, podem produzir uma bile hipersaturada em colesterol.
Quanto aos mecanismos intra-hepáticos, temos uma deficiência de solventes ou o excesso de soluto. A deficiência de solventes se
deve à hipersensibilidade do mecanismo de retroalimentação de sais biliares ao nível do fígado; à perda excessiva de sais biliares
(doenças no íleo terminal); à síntese deficiente de sais biliares; ou à redução na síntese de fosfolipídios.
O excesso de soluto, colesterol, é o mecanismo mais importante, encontrado na obsesidade, dietas hipercalóricas, grupos genéticos,
uso de drogas, dietas de redução de pes e distúrbios metabólicos.
Em alguns casos, podemos ter tanto a redução do solvente quanto o excesso de soluto. Isso geralmente ocorre devido a fatores
genéticos e/ou hormonais e ao uso de drogas. Quanto ao aspecto genético, temos que a apolipoproteínas E4 apresenta um
polimorfismo que pode influir na eficiência da absorção intestinal de colesterol e na síntese hepática dessa substancia, bem como na
secreção biliar de colesterol e de sais biliares.
Quanto aos mecanismos extra-hepáticos, temos a circulação acelerada de sais biliares ou distúrbios primários da vesícula, canais ou
esfíncteres. Além disso, tem se sugerido a influência do transito intestinal mais lento e da hipomotilidade da vesícula. Por causa disso,
temos maior quantidade de bile hepática entrando no intestino proximal, o que levaria à formação de um sal hidrofóbico (prolongada
exposição dos sais biliares à ação bacteriana). Esse sal diminuiria ainda mais o transito intestinal, o que possibilitaria maior absorção de
colesterol, que,por sua vez, seria mais cristalizado pela ação também do sal hidrofóbico.
 Nucleação do colesterol
Para formar cálculos a partir de uma bile hipersaturada, é preciso que ocorra a nucleação, isto é, que os cristais de colesterol sejam
formados e, então, se aglomerem.
A nucleação é precedida da formação das vesículas unilamelares de colesterol – fosfolipídios que, ingressando em uma fase
metastável, formam vesículas multilamelares que posteriormente darão origem aos cristais líquidos, antecendendo a precipitação dos
cristais sólidos de colesterol monoidratado.
Na bile não litogênica isso não acontece porque existem fatores antinucleantes, como apoproteínas A1 e A2, que impedem a formação
de agregados de cristais de colesterol.
O papel do cálcio ainda não está definido, porém sugere-se que ele promove a fusão de vesículas ricas em colesterol e acelera o
crescimento dos cristais de colesterol.
 Crescimento dos cálculos

Os microcálculos vão atingir tamanho macroscópico pela influência de fatores encontrados no interior da vesícula biliar. Além da
estase vesicular , e da consequente estratificação da bile, o muco vesicular também tem papel no crescimento dos cálculos. O gel de
mucina age por diversos mecanismos: forma bolsões que retêm os cristais; as moléculas de glicoproteínas da mucina formam um
cimento intercristalino que provoca a aderência entre os cristais; devido à hipomotilidade vesicular, os cristais permanecem na vesícula
por tempo prolongado, permitindo a moldagem de cálculos grandes pela adição contínua de novos cristais.
o Litíase Pigmentar
A litíase pigmentar predomina na litíase primária dos ductos biliares, formando-se na vigência de infecção. Temos, assim, os cálculos
castanhos, que são maciços, sem formas definidas e constituídos por sais de bilirrubina e outras substancias.
Temos também os cálculos negros, que estão mais associados a doenças hemolíticas, cirrose, alimentação parenteral prolongada e ao
estado pós-ressecção ileal.
Nos estados de muita hemólise, temos uma sobrecarga hepática de Bb, e o mecanismo mais provável seria o de desconjugação de Bb
conjugada secretada.
Nos cirróticos, ocorreria a diminuição da capacidade de transporte da Bb pelo mecanismo micelar. Os cálculos são geralmente
formados pela deficiência de conjugação da Bb nos hepatócitos, além da sobrecarga de Bb resultante da hemólise crônica oelo
hiperesplenismo em alguns pct.
A estase vesicular prolongada explica os calcilos pigmentaresm que acompanham a hiperalimentação parenteral. A redução do pool de
sais biliares, secundária à interrupção de sua circulação êntero-hepática causada pela ressecção ileal, justificaria a litíase nessa
condução, isso por causa da perturbação o transporte micelar da Bb.
o Lama biliar
É precursora da litíase, embora nem sempre se desenvolvam cálculos macroscópicos em uma vesicula com lama.
Ela pode persistir por longos períodos, com episódios de desaparecimento e reaparecimento.
A lama é uma mistura de muco, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol monoidratado. A lama tem sido observada em situações
de estase vesicular, como ocorre em muitas mulheres normais no 3º trimestre da gravidez, pct no pos operatório e pct com nutrição
parenteral.
A lama é um fenômeno reversível, que pode desaparecer com a remoção da causa básica, seja a estase vesicular, seja a suspensão do
medicamento indutor.
o História natural da litíase biliar

A maioria dos pct com litíase biliar é assintomática ou referem poucos sintomas. Poucos são plenamente sintomáticos, em
consequência da obstrução do canal cístico. Apresentam dor recidivante, podendo evoluir para quadros de colecistite aguda, empiema
e perfuração vesicular. Fístula biliar interna ou externa e peritonite são consequentes à ruptura do colecisto.
Em até 15% dos casos, há passagem dos cálculos para o colédoco. Embora nem todos sejam sintomáticos, a maioria apresenta crises
dolorosas, icterícia obstrutiva, colangite e/ou pancreatite biliar. O quadro inflamatório é brando e transitório, persistindo leve
inflamação crônica da mucosa com exacerbações agudas de permeio. É o quadro da colecistite crônica calculosa, que pode ser
assintomática.
 QUADRO CLÍNICO DA LITÍASE BILIAR

o Litíase da vesícula biliar
Os sintomas da litíase vesicular não são específicos. A litíase vesicular silenciosa representa grande número de casos. Quando
sintomática, pode haver discreta dor epigástrica ou no quadrante superior direito, geralmente intermitente ou, às vezes, contínua.
O episodio mais característico é a cólica biliar, caracterizada por dor intensa, contínua e, raramente, em cólica, com períodos de
exacerbação, localizada no epigástrio ou hipocôndrio direito, às vezes irradiando-se para a região interescapulovertebral ou região
lateral do pescoço. É de início súbito, aumentando de intensidade rapidamente. Se persistir por mais de 3 h, deve-se pensar em
colecistite aguda. Ocorre mais fequentemente à noite, quando a vesícula biliar assume posição horizontal, o que facilita a mobilização
dos cálculos para o cístico.
É frequente a presença de náuseas e vômito associado. Os sintomas dispépticos, a intolerância a alimentos gordurosos, a cefaleia e a
pirose dificilmente poderiam ser atribuídos à litíase biliar. A cólica pode iniciar sem evento precipitante!
OBS: pode ocorrer desaparecimento de cálculos biliares no interior da vesícula, sem que se constitua fístula bilioentérica. A primeira
possibilidade corresponde à migração dos cálculos para o intestino, mesmo sem dor ou icterícia. A segunda possibílidade refere-se à
dissolução espontânea de cálculos de colesterol.
o Diagnóstico da litíase biliar
A cólica biliar simples é tipicamente associada a exames hematológicos normais. Os métodos complementaresm de diagnostico mais
importantes são os exames radiológicos e o US. A US é o primeiro exame que devemos solicitar, devido à sua sensibilidade e
especificidade. A radiografia simples de abdome pode evidenciar cálculos radiopacos, mas isso ocorre apenas em no máximo 15% dos
casos.
Quando estamos diante de um paciente com quadro suspeito, mas sem alterações à US, prosseguimos com a colecistografia oral e
prova motora.
Na colecistografia oral, quando não conseguimos identificar a vesícula, convem repetir o exame no dia seguinte com dose dupla de
contraste. Se mesmo assim persistir a falha de impregnação, há 95% de chance de existir doença vesicular.
Há grande possibílidade de a vesícula opacificar-se à colangiografia venosa (CV) sem demonstrar cálculos contidos no seu interior.
Mesmo considerando-se a via biliar principal, os erros diagnósticos com a CV são elevados. Esse procedimento quase não é mais
usado. A colangiografia retrógrada por via endoscópica (CRE) constitui um meio muito sensível de diagnosticar a litíase ductal.
Atualmente, tem crescido em importância a colangiografia por ressonância nuclear magnética, que, no momento, só pode servir para
fins diagnósticos, e não terapêuticos. É um método que pode ser usado em grávida, pois não é ionizante.
Os cálculos vesiculares apresentam-se como imagens lineares ou esféricas, hiperecogênicas (“branco”), com sombra acústica posterior,
independentemente de sua constituição bioquímica.
A ecoendoscopia constitui uma grande esperança no diagnóstico de cálculos ductais, mas é método ainda restrito a alguns serviços. A
sensibilidade da tomografia computadorizada do abdome no diagnóstico da litiase vesicular fica entre 78 e 83%. A imagem tomográfica
pode ser negativa devido a uma mínima diferença de densidade entre os cálculos e a bile em que estão mergulhados.
 TRATAMENTO DA LITÍASE VESICULAR

o Indicações
1) Pacientes com sintomas de dor biliar e cálculos.
2) Pacientes com doença biliar complicada.
3) Vesícula biliar em porcelana.
4) Pacientes com vesícula funcionalmente excluída.
5) Casos selecionados de litíase assintomática: Paciente com expectativa de vida superior a 30 ou 40 anos; Portadores de múltiplos
cálculos vesiculares menores que 5 mm; Indivíduos de populações com alto índice de câncer da vesícula biliar; Portadores de cálculos
que vivem em ou viajem para regiões sem condições de assistência médica; Pessoas que, por motivos psicológicos, ou por conhecerem
e temerem complicações, prefiram a colecistectomia, por exemplo, médicos que solicitam a operação. Ressalvamos que há médicos
que defendem nunca operar a litíase assintomática.
6) Pacientes portadores de litíase nos canais biliares, sintomáticos ou não.
o Métodos de tratamento
O tratamento da litíase biliar, tanto da vesícula quanto dos duetos biliares, modificou-se consideravelmente na última década. O
método mais definitivo e curativo da doença litiásica vesicular continua a ser a colecistectomia, quer por videolaparoscopia, quer pela
via aberta. De maneira geral, os métodos optativos atualmente disponíveis agem por retirada dos cálculos, fragmentação ou por
dissolução deles, ou, ainda, por uma combinação desses procedimentos.
 Fragmentação
O método de fragmentação é a litotripsia. Esta pode ser por ondas de choque extracorpóreas (LOCEC), uma técnica não invasiva, feita
sem anestesia geral e a nível ambulatorial. Indicado em menos de 10% dos casos de litíase vesicular sintomática. O sucesso terapêutico
depende do tamanho e do numero de cálculos. A incidência de recidiva é relativamente alta.
 Critérios de Inclusão: História de dor biliar; Vesícula funcionante (contrastada à colecistografia oral); Cálculo vesicular
radiotransparente, com diâmetro maior que 4 mm e inferior a 30 mm, ou até três cálculos com diâmetros que, somados,
não ultrapassem 30 mm. Admite-se a inclusão de cálculos com camada periférica delgada calcificada, ou com núcleo de
calcificação, ambos inferiores a 3mm; Não deve haver interposição de pulmão, osso, cisto ou aneurisma no trajeto das
ondas de choque; Ducto cístico prévio; Paciente motivado e bem esclarecido a respeito do método; Anuência assinada.
 Critérios de exclusão: Vesícula não funcionante (excluída à colecistografia oral); Presença de colecistite aguda, colangite
ou pancreatite aguda; Presença de cálculos ductais concomitantes; Úlcera péptica gastroduodenal em atividade;
Coagulopatia; Hepatopatia em atividade; Arritmia cardíaca grave; Presença de marca-passo; Gravidez; Terapia com
anticoagulantes ou inibidores de agregação plaquetária.
Além da litotripsia por ondas de choque extracorpóreas, também temos a opção da litotripsiapor contato (ação direta), por laser e
elétro-hidraulica.
 Dissolução dos cálculos vesiculares por medicamentos VO

O uso clínico de sais biliares VO só começou na década de 1970. Os critérios para inclusão são: cálculos de colesterol pouco numerosos
e com diâmetro inferior a 5 a 10 mm; vesícula funcionante, com dueto cístico pérvio; pacientes magros e com cálculos que boiam na
bile. A dissolução provavelmente será bem-sucedida se os cálculos diminuírem de tamanho aos 9 primeiros meses de tratamento.
São dois fármacos que podem ser usados para a dissolução dos cálculos: o ácido quenodesoxicólico (AQDC) ou o seu epímero, o ácido
ursodesoxicólico (AUDC), nas doses de 750 mg/dia e 8-15mg/kg de peso/dia , respectivamente.
A eficiência do AQDC pode ser melhorada com a associação das estatinas, que ativam o gene MDR3, e limitada pelos fibra tos, que
aumentam a secreção de colesterol e não es timulam o gene MDR3. Os efeitos colaterais, mais frequentes com o AQDC, incluem
diarreia, hipercolesterolemia e, raramente, lesão hepática.
As contraindicações são cálculos radiopacos, vesícula não funcionante, colecistite aguda, colangite, calculose do colédoco, doenças
inflamatórias intestinais e insuficiência renal.
A prescrição de anti-inflamatórios não hormonais, baseada no bloqueio que essas drogas exercem sobre a secreção das mucinas, tem
sido pouco compensadora, possivelmente porque essas substâncias, eliminadas na bile, se ligam, de maneira irreversível, às lecitinas, o
que poderia, ademais, favorecer a inflamação da mucosa do colecisto. Para o futuro, existe a possibilidade de usarmos uma associação
do AQDC a moléculas anti-inflamatórias utilizadas nas doenças inflamatórias do intestino, ou, ainda, a ácidos graxos (C-16 a C-22), que
são capazes, em modelos animais, de prevenir a formação de cristais de colesterol e a microlitíase.
 Dissolução dos cálculos vesiculares por éter metiltertbutil (EMBT) através de cateter percutâneo
transepático
O EMTB é um solvente de contato que atua dissolvendo os cálculos. Não deve ser infundido nos canais biliares devido aos efeitos
tóxicos, que são duodenite, hemólise e pneumonia hemorrágica.
A vesícula é puncionada por via percutânea transepática e posicionado cateter em seu interior, sob controle ultrassonográfico ou
fluoroscópico. Cinco a 10 mf de éter são instilados e trocados a cada 4 a 6 min.
Os inconvenientes do método incluem: necessidade de introdução e retirada do éter inúmeras vezes por tempo prolongado, risco de
coleperitônio, permanência da vesícula in situ. O método não se difundiu e, atualmente, sua aplicação é bastante restrita.
 Colecistectomia
A colecistectomia por incisão abdominal ampla passou a ser o método de escolha para o tratamento da litíase vesicular. Foi por muito
tempo considerada "padrão-ouro", com o qual os outros métodos terapêuticos deveriam ser comparados. Entretanto, visando a uma
menor agressão ao paciente, métodos cirúrgicos menos invasivos foram estudados. Entre eles, a colecistectomia por minilaparotomia
(atualmente pouco utilizada) e a colecistectomia por videolaparoscopia.
Videolaparoscópica: Atualmente, é considerado o "padrão-ouro" de colecistectomia. Os resultados imediatos da colecistectomia

videolaparoscópica são excelentes. O pósoperatório é, geralmente, tranquilo e confortável. As complicações peroperatórias específicas
são a lesão do hepatocolédoco, a hemorragia e a lesão de outros órgãos abdominais.
 COMPLICAÇÕES DA LITÍASE VESICULAR

Depois de um primeiro episódio de cólica biliar, cerca de 70% dos doentes
terão um episódio recorrente ou alguma complicação. A principal complicação
é a colescistite aguda, descrita posteriormente.
Vesícula hidrópica: decorre da implantação de um ou mais cálculos no dueto

cístico ou no colo vesicular. A vesícula contém líquido claro, límpido ("bile
branca") ou bile. As paredes se adelgaçam e a vesícula pode adquirir grande
volume. A manifestação clínica mais importante é a presença de tumefação
no quadrante superior direito, quase sempre dolorosa.
Fístula biliar: comunicação anormal entre a vesícula ou o hepatocolédoco e o

tubo digestivo ou com o exterior, através da parede abdominal. As fístulas
externas são excepcionais. As bilioentéricas se estabelecem com o duodeno,
colon e estomago, em ordem de frequência. Resultam de colecistite crônica de longa duração, com surtos recorrentes de agudização.
Clinicamente, sua formação pode passar despercebida ou o doente relata crise de dor forte no hipocôndrio direito, ocasionalmente
acompanhada de melena ou de enterorragia
Íleo biliar: é a obstrução intestinal causada pela presença de grande cálculo biliar que, migrando através de fístula büioentérica, oclui o
segmento distai do íleo, ou, mais raramente, o sigmoide. Nesta última eventualidade, é bastante frequente a prévia estenose
inflamatória desse segmento do intestino grosso. A obstrução pode ser intermitente devido à mobilidade do cálculo.
Síndrome de Bouveret: obstrução gástrica causada por litíase biliar localizada no piloro ou no bulbo duodenal.
 LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
A incidência da litíase de via biliar principal, nos portadores de litíase vesicular, gira em torno de 15 a 20%. Podem ser únicos ou
múltiplos e, em 60% dos casos, situam-se no segmento retropancreático do colédoco; em 5 a 6%, estão alojados na ampola de Vater. A
obstrução biliar pode ocorrer sem colangite. A concomitância da infecção (colangite) piora sensivelmente o prognóstico. Na maioria
das vezes em que há obstrução biliar, a causa é a litíase, estenose benigna ou câncer.
o Sinais e sintomas
Geralmente, a litíase do hepatocolédoco é assintomática. Quando não, manifesta-se por dor, na maioria das vezes constante ou do
tipo cólica, no epigástrio ou hipocôndrio direito, e icterícia, febre e, às vezes, calafrio. A tríade dor, febre com calafrio e icterícia
caracteriza a colangite (é a tríade de Charcot).
Essa tríade significa colonização dos ductos biliares por bactérias de origem intestinal, que chegam aos canais por via ascendente ou
pelo sangue portal.
A icterícia costuma ser flutuante porque o cálculo representa obstáculo móvel. Quando o cálculo encrava no colédoco terminal, a
icterícia torna-se progressiva, simulando tumor da região periampular. A febre e os calafrios significam, portanto, passagem de
bactérias dos canais para o sangue e pressão elevada no ducto obstruído.
O exame físico pode revelar icterícia, geralmente pouco intensa. As fezes raramente são acólicas (na maioria das vezes, são
hipocólicas) porque a obstrução é parcial. A colúria torna-se presente e a palpação do quadrante superior direito é discretamente
dolorosa. Normalmente não se palpa a vesícula.
A contagem dos leucócitos está aumentada, com predomínio de polimorfon ucleares. Quando há icterícia, predomina a fração
conjugada das bilirrubinas. A radiografia simples do abdome pode demonstrar cálculos radiopacos. A ultrassonografia é habitualmente
o exame inicial, demonstrando dilatação ductal e cálculos. Porém, apresenta sensibilidade de apenas 50% para cálculos menores de 2
mm. A sensibilidade aumenta com a dilatação das vias biliares e o tamanho dos cálculos.
A colangiografia endoscópica retrógrada ( CER) constitui grande avanço na propedêutica e terapêutica desses casos. Apresenta
sensibilidade e especificidade altas, em torno de 95%. Possibilita, além do diagnóstico objetivo da litíase ductal e das características
dos canais biliares, a realização de papilotomia e extração dos cálculos ductais.
Há, ainda, a possibilidade da ecoendoscopia, com bons resultados diagnósticos. O colédoco terminal muitas vezes é de dificil avaliação
à ultrassonografia convencional, mas acessível à ecoendoscopia.
o Complicações
A litíase da via biliar principal pode levar a complicações: colangite, abscessos hepáticos, cirrose biliar secundária e pancreatite aguda.
A forma mais comum da colangite é a não supurativa. Os abscessos hepáticos são múltiplos e apresentam alta mortalidade devido à
má resposta ao tto clínico e cirúrgico. A cirrose biliar secundaria resulta da obstrução biliar prolongada e evolui muito rápido quando
associada a infecção distal. A pancreatite aguda resulta d obstrução do ducto pancreático principal por calculo alojado na papila ou no
colédoco distal.
o Tratamento
Sempre que houver cálculos ductais, devemos tratar, mesmo que seja um quadro assintomático.
Para pacientes com colangite, optamos por antibióticos. Os organismos mais frequentemente associados à colangite são Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa e Bacteroides fragiles. Opta-se por cefoxitina se infecção
moderada sem sinais de toxemia, ou ampicilina ou amoxacilina ou fluoroquinonas em casos mais graves.
O tratamento da litíase ductal é habitualmente simultâneo ao da litíase da vesícula biliar, quer por operação aberta, quer
porvideolaparoscopia. No momento atual, é importante considerar que a operação aberta, com associação de coledocotomia
exploradora à colecistectomia, aumenta em quase 10 vezes a mortalidade operatória. Por essa razão, talvez fosse preferível efetuar
apenas a colecistectomia e deixar os cálculos ductais para serem tratados por via endoscópica.
O tratamento da litíase ductal por videolaparoscopia encontra-se em franco progresso. Também aqui os cálculos ductais podem ser
removidos por endoscopia. Atualmente considera-se ser possível e preferível a efetuar a colecistectomia e remover os cálculos ductais
através do cístico por coledocotomia.
 LITÍASE INTRA-HEPÁTICA
A presença de cálculos no interior dos duetos hepáticos direito e/ou esquerdo, ou de seus tributários, em posição proxímal à
bifurcação do dueto hepático comum, constituí a litíase íntra-hepática. Geralmente ela se associa a litíase extra-hepática ou à
obstrução da via biliar principal.
A litíase pode ser difusa, acometendo vários canais de diversos segmentos hepáticos, ou é localizada. Etiologicamente, parece ser
secundária a anomalias ou lesão das vias biliares, tanto de origem congênita quanto adquirida. Pode resultar de cálculos que migraram
da vesícula ou do colédoco para a árvore intra-hepática.
A infecção é um elemento patogenético muito importante, porque as bactérias entéricas produzem beta-glucoronidase, que
desconjuga o glucoronato de bilirrubina, subsequentemente hidrolisado, levando à formação de cálculos de bilirrubinato de cálcio.
A doença se manifesta por febre (colangite), icterícia e dor e, às vezes, é assintomática.

US é o exame inicial, mas TC é mais sensível: evidencia os cálculos calcificados, sobretudo quando as vias biliares estão dilatadas, mas
tem dificuldade em diagnosticar pequenos cálculos não calcificados situados em vias biliares não dilatadas.
O tratamento é cirúrgico (coledocolitotomia + exploração dos duetos biliares proxímais; colangiolitotomia transepá tica; ressecção de
segmento hepático; procedimentos associados ou não à papilotomia ou à colangiojejunostomia) ou endoscópico. O tratamento não
cirúrgico é particularmente indicado em pacientes que constituem risco operatório elevado, ou em casos de litíase recorrente ou de
estenoses. Quando houver concomitância de litíase vesicular e intra-hepática, procede-se à colecistectomia, coledocotomia e remoção
dos cálculos intra-hepáticos.
O prognóstico é variável, mas a evolução é grave em casos não tratados: a infecção se repete, por vezes surgem abscessos hepáticos e
pode haver cirrose biliar secundária. A migração de cálculos pode provocar pancreatite aguda, e colangiocarcinoma é observado na
evolução da doença em 2 a 10% dos casos.
 COLECISTITES
A colecistite aguda consiste na inflamação aguda da parede da vesícula biliar. O processo flogístico agudo pode se instalar em uma
vesícula cronicamente doente, então seria uma agudização sobre colecistite crônica. As alterações inflamatórias são variáveis,
compreendendo desde edema, congestão e infiltração de células inflamatórias até necrose, gangrena e perfuração. A evolução da
doença é imprevisível e, principalmente em idosos, a sintomatologia nem sempre corresponde à gravidade das lesões.
Pode acometer ate 25% dos pacientes com litíase vesicular sintomática. E geralmente benigna nos jovens, e sua gravidade aumenta
conforme aumenta a idade.
A colecistite aguda está associada à obstrução litiásica do canal cístico em cerca de 90 a 95% dos casos. Entretanto, formas especiais de
colecistite se desenvolvem sem obstáculo aparente ao esvaziamento vesicular.
 COLECISTITE AGUDA CALCULOSA (CAC)

A colecistite aguda calculosa é uma complicação da litíase biliar e depende da obstrução do canal cístico por um ou mais cálculos
biliares.
o Fisiopatologia
A migração de cálculos da vesícula para o infundíbulo vesicular, para o cístico ou para o colédoco, pode provocar uma obstrução, que
aumenta a pressão intraluminal e provoca distensão da vesícula. Consequente a isso, surgem náuseas, vômitos e dor.
A inflamação resulta de fatores mecânicos, químicos e infeccioso. Com a obstrução, a bile fica hiperconcentrada em sais biliares e
colesterol, gerando uma irritação química na parede da vesícula com consequente edema da mucosa. Esta, quando lesada, libera
enzimas intracelulares que ativam mediadores químicos da inflamação. Assim, aumenta a produção de PG e diminui a produção de
muco. Isso leva ao espessamento da parede vesicular, aumenta a pressão intraluminar e provoca a compressão dos vasos sanguíneos e
linfáticos.
Essas alterações vasculares levam a uma insuficiência arterial e a congestão venosa intensa interferem secundariamente na evolução
da colecistite aguda e influem na extensão da necrose da parede vesicular.
Com a persistência da obstrução, o processo, que era estéril, passa a ter invasão bacteriana. As bactérias aeróbias geralmente
encontradas são E. coli, Streptococcus faecalis, Streptococcus não hemoliticos, Klebsiella e Proteus. Entre os anaeróbios, os principais
são C. welchii e C. perfringens.
As alterações anatomopatológicas variam.

- A evolução da doença e a gravidade das lesões dependem da persistência da obstrução, da invasão bacteriana (e da virulência dos
microrganismos) e do grau de isquemia da parede vesicular.
- O peritônio perde o brilho e é coberto por exsudato serofibrinoso.
- Formam-se aderências que isolam a vesícula do resto da cavidade abdominal.
A inflamação estende-se à junção do cístico com a via biliar principal. Quando a vesícula está fibrosada e retraída devido a crises
prévias, as alterações inflamatórias são menos evidentes. Empiema vesicular é a formação de um abscesso dentro da vesícula. Nas
formas progressivamente mais graves, observam-se áreas de necrose e gangrena, com esfacelo parcial ou total do órgão. A perfuração
em peritônio livre causa peritonite aguda.
Podemos destacar 4 fases observadas ao exame histopatológico:
1) Fase aguda: observada na 1ª semana. Caracteriza-se por edema da parede, com hemorragia e necrose da mucosa. No 2º ou 3º dia já
se inicia a proliferação dos fibroblastos.
2) Fase subaguda: corresponde à 2ª semana. Notam-se infiltração leucocitária pronunciada, regressão do edema e maior proliferação
de fibroblastos, além de necrose e abscessos intramurais.
3) Fase subcrônica: durante 3ª e 4ª semanas. É marcada pela substituição dos leucócitos polimorfonucleares por linfócitos e células
plasmáticas. Aparecem eosinófilos e lesões granulomatosas na parede vesicular.
4) Fase crônica: se inicia com a 5ª semana. A mucosa torna-se fina e sem vilosidades. Observa-se acentuada fibrose de todas as túnicas.
o Diagnóstico
A colecistite aguda incide principalmente após a 4ª década. Em 75% dos casos, os pacientes descrevem crises anteriores de dor do tipo
biliar.
O sintoma mais evidente é a dor abdominal aguda, contínua, no epigástrio ou quadrante superior direito, mas pode ser de localização
variada, às vezes mal definida, antes de se restringir ao hipocôndrio direito. Pode simular uma cólica biliar, porém é mais intensa e
prolonga-se por mais de 3 h. Apresenta, com frequência variada, irradiação dorsal para as regiões escapular direita e interescapular.
Em mais da metade dos casos, há náusea e vômito. A temperatura eleva-se até 38,5°C, e a frequência cardíaca acelera
moderadamente. Quando a inflamação atinge o peritônio parietal, surgem dolorimento, dor à descompressão e contratura muscular
no quadrante superior direito.
O sinal de Murphy fica caracterizado quando o doente respira profundamente, durante a palpação da área subcostal direita, e sente
dor aguda que o obriga a interromper subitamente a inspiração. Esse é um sinal valioso, mas pode ser observado também em casos de
câncer da vesícula, quando o tumor invade a parede do órgão e infiltra a serosa.
Em 30 a 50% dos casos, palpa-se uma vesícula distendida, arredondada e lisa, ou nota-se plastrão formado pela vesícula e por
estruturas a ela aderidas. Se já houver fibrose anterior à inflamação aguda, isto é, colecistite crônica escleroatrófica, a vesícula não se
distenderá, nem será palpável.
A icterícia manifesta-se em torno de 20% dos pacientes, sendo geralmente discreta e fugaz. Resulta de inflamação do pedículo
hepático, de litíase ductal, de inflamação hepatocelular, de espasmo do esfíncter de Oddi ou de colangite associada. Se a icterícia se
acentua, o médico deve pensar em litíase no colédoco, que pode estar associada em até 50% dos casos de colecistite.
Outra causa de icterícia é a síndrome de Mirizzi, justamente caracterizada por colecistite e icterícia. Decorre de um ou dois cálculos,
impactados no dueto cístico ou no infundíbulo da vesícula, comprimindo o colédoco ou o canal hepático comum (Mirizzi tipo I). Mirizzi
tipo II resulta da erosão causada por um cálculo no dueto hepático comum, criando uma fístula colecistocoledociana.
As complicações da colecistite resultam da necrose e perfuração da parede vesicular. As formas mais graves manifestam-se por febre
alta, taquicardia acima de 120 pulsações por minuto, generalização da dor a todo o abdome e distensão abdominal com diminuição ou
desaparecimento de ruídos hidroaéreos intestinais. Além disso, aparecem ou se agravam sinais gerais de toxemia.
- Perfuração: ocorre em 15% dos casos, geralmente no fundo do colecisto, ou então em seu colo, onde o cálculo se encontra. A fístula
colecistoentérica decorre da perfuração da vesícula para o duodeno, cólon ou estômago a ela aderidos. Essa drenagem natural
contribui para a regressão da colecistite aguda.
Exames laboratoriais: Os exames subsidiários aconselháveis em doentes com diagnóstico provável de colecistite aguda são:
hemograma, com contagem global e diferencial, e eletrólitos no sangue. Quando icterícia associada, pode-se solicitar dosagens de
transaminases, fosfatase alcalina e tempo de protrombina.
3
Na colecistite aguda não complicada, a leucocitose costuma ser moderada, de 10.000 a 15.000 leucócitos por mm . Elevação discreta
das bilirrubinas séricas é frequente. Em alguns casos, a concentração de amilase aumenta, mesmo na ausência de pancreatite aguda
associada.
Exames de imagem: O estudo radiológico inclui radiografias de tórax e simples do abdome. Através deste último exame, evidenciam-se
cálculos radiopacos em até 15% dos doentes, ou pode-se identificar ar na parede da vesícula em casos de colecistite enfisematosa.
US deve ser o primeiro a ser solicitado. Além do diagnóstico de cálculos, serve também para o diagnóstico diferencial com abscessos,
câncer ou cistos. Um sinal de Murphy ultrassonográfico tem um valor preditivo acima de 90%, se a litíase vesicular está presente.
Atualmente, a determinação do volume da vesícula biliar, da espessura de sua parede e de alterações do fluxo vascular ao Doppler são
sinais importantes que ajudam a prever dificuldades técnicas durante a colecistectomia.
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética habitualmente não são necessárias para o diagnóstico. A TC pode ser
desejável em condições especiais, tais como no diagnóstico de abscesso perivesicular, abscessos hepáticos ou na determinação do
momento de operar. A ressonância magnética assume papel de destaque se há suspeita de litíase ductal associada e a sua
sensibilidade chega a 96%, assim como é muito informativa na síndrome de Mirizzi.
Diagnóstico diferencial: O diagnóstico diferencial da colecistite aguda deve ser feito com a úlcera perfurada, pancreatite, apendicite
aguda e várias outras afecções que se manifestam por dor no hipocôndrio direito.
o Tratamento
O tratamento é cirúrgico, mas precedido de terapêutica clínica. A duração desta depende da gravidade das lesões, do estago geral do
paciente e da escolha do momento oportuno para intervir. Geralmente, dipirona IV é suficiente, mas, se a dor persistir, pode-se optar
por meperidina.
Nem sempre é necessário usar antibióticos nos portadores de colecistite aguda. No entanto, a indicação de antibioticoterapia é
indiscutível quando a colecistite aguda é grave, em idosos, diabéticos, imunossuprimidos e, de maneira geral, em pacientes com defesa
antibacteriana reduzida.
Opta-se pela cefalosporina de 1ª geração em casos moderados, e pela clindamicina associada à gentamicina, ou cefalosporina de
terceira geração e metronidazol, em casos graves.
Quanto ao tto cirúrgico, existem muitas controversas. Alguns cirurgiões recomendam a operação precoce, em geral nas primeiras 24 a
48 h após a admissão, mas alguns poucos ainda preferem intervir tardiamente.
A operação precoce é geralmente mais fácil nos três primeiros dias da doença, porque o edema inflamatório da vesícula e das
estruturas vizinhas facilita a dissecção. A operação precoce é aconselhável sobretudo para idosos, porque, nestes, geralmente as
lesões são mais graves e o risco de complicações é maior.
A decisão entre operar precoce ou tardiamente depende das características de cada paciente. Se a crise aguda melhora com o
tratamento clínico, conforme acontece na maioria dos casos, preferimos operar logo depois de estabelecer o diagnóstico. É necessário
operar até o 7º dia após o início da crise, pois a partir da 2ª semana as alterações inflamatórias e a fibrose dificultam o procedimento.
Quando não é possível operar nessa fase, pode-se manter o tratamento clínico e intervir 2 a 3 meses mais tarde.
A operação tardia é realizada após a regressão do processo inflamatório agudo.
A colecistectomia videolaparoscópica (CVL) constitui moderna opção para tratamento da colecistite aguda e tem sido a abordagem de
escolha.
A colecistostomia (convencional ou percutânea) ocupa um lugar bem definido. É a intervenção de escolha em alguns doentes
considerados de mau prognóstico cirúrgico devido a idade avançada, graves doenças associadas ou intensa toxemia.
Complicações/prognóstico: O prognóstico da colecistite aguda é muito variável, pois depende da idade do paciente, da intensidade
das lesões, da presença de complicações e de afecções associadas. Sem tratamento, a dor cede entre 2 e 10 dias, às vezes até mais
rapidamente; cerca de 10% dos casos se complicam com perfuração tamponada, em 1% haverá perfuração em peritônio livre e
peritonite. A maioria dos óbitos ocorre em pacientes com mais de 60 anos. As formas infectadas, empiema e gangrena, são muito
graves.
 COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA (CAA)

o Etiologia
Na minoria dos casos, a colecistite é acalculosa, e, assim, a obstrução do canal cístico pode ocorrer por neoplasias, estenose fibrosa,
Ascaris lumbricoides, compressão por linfonodos aumentados artérias císticas ou hepáticas anômalas, aderências, etc.
A inflamação seria desencadeada por estase de bile hiperconcentrada em consequência de jejum prolongado, anestesia, opiáceos,
desidratação e imobilização, além de infecção por germes oriundos de diferentes setores do organismo.
o Diagnóstico
Sinais e sintomas: A dor é a queixa mais frequente, localizando-se geralmente no quadrante superior direito, acompanhada de vômito
e febre. Ao exame físico, o mais constante sinal é a defesa no hipocôndrio direito e, menos frequentemente, palpa-se tumefação nessa
área. A icterícia é achado inconstante.
Exames laboratoriais: O hemograma apresenta leucocitose com frequente desvio para a esquerda. A hemocultura, nas septicemias,
pode demonstrar o agente infeccioso implicado na CAA.
Exames por imagem: O principal exame por imagem é a ultrassonografia abdominal. Nesta, quando a espessura da parede da vesícula
mede 3,5 mm ou mais e na ausência de ascite, o diagnóstico é provável em 98% dos casos.
A tomografia computadorizada mostra sensibilidade de 95% e é particularmente útil para excluir outras doenças abdominais que
poderiam estar confundindo o diagnóstico correto. Entretanto, depende da mobilização do paciente para o aparelho, o que pode ser
impossível em casos muito graves.
Colecistite crônica acalculosa: Uma situação mais controversa é a colecístite crônica acalculosa (CCA), sobretudo porque suas causas
naturais não foram esclarecidas. Duas situações complicam a avaliação e diagnóstico desses possíveis casos: o diagnóstico patológico
da CCA é forçosamente retrospectivo e as queixas se misturam com uma série de condições com manifestações clínicas semelhantes
(colelitíase, coledocolitíase, disfunção do esfíncter de Oddi etc.). O diagnóstico é, na maioria das vezes, feito por exclusão. Presume-se
que a CCA não ultrapasse 5% de todas as colecistectomias.
o Tratamento
O tratamento é cirúrgico e consiste na colecistectomia sempre que possível. Em casos especialmente graves, pode-se optar pela
colecistostomia. Aconselha-se o uso de antibióticos, devendo-se identificar a bactéria envolvida.
 COLECISTITE ENFISEMATOSA
Caracteriza-se por infiltração gasosa da parede vesicular, de sua luz, de duetos biliares e até de tecidos perivesiculares. Pode tanto
complicar a doença litiásica da vesícula quanto surgir em uma vesícula sem cálculos.
Suspeita-se que a doença seja desencadeada por obstrução da artéria cística e consequente isquemia vesicular.
O quadro clínico é semelhante ao que se descreveu para as outras formas de colecistite aguda, mas a dor é mais pronunciada e o
paciente mostra um aspecto mais grave e tóxico. O melhor método de diagnóstico é a ultrassonografia, e as alterações da vesícula e
vizinhanças são detectadas mais precocemente que ao exame radiológico simples de abdome.
O tratamento inclui a imediata introdução de antibióticos (penicilina, clindamicina ou, então, imipenen), em doses plenas, e
colecistectomia tão cedo quanto possível. A complicação local mais grave é a gangrena da parede do colecisto e sua perfuração. A
morbidade e a mortalidade são superiores às observadas nas outras formas de colecistite.
 NÁUSEAS E VÔMITOS
Náusea, ânsia e vômito podem ocorrer separadamente ou em conjunto. Quando ocorrem juntos, frequentemente são em sequência,
como manifestações de eventos fisiológicos que integram o reflexo emético. O vômito é um ato complexo que requer coordenação
neurológica central, enquanto a náusea e a ânsia de vômito não necessitam da ativação do reflexo do vômito.
Náusea: sensação subjetiva desagradável na região epigástrica ou da garganta; “sensação de vômito iminente”.
Ânsia: moimentos respiratórios abortivos e espasmódicos com a glote fechada. Quando faz parte da sequência emética, a ânsia de
vômito está associada a náusea intensa e, geralmente, termina com o ato de vomitar.
Vômito: ato voluntário de expulsão forçada do conteúdo gástrico ou intestinal através da boca. É diferente de regurgitação, pois esta é
um refluxo sem esforço do conteúdo gástrico para o esôfago que as vezes atinge a boca e não está associada à ejeção forte típica dos
vômitos.
 FISIOPATOLOGIA
A coordenação neurológica dos vários componentes do vômito é fornecida pelo centro emético/centro do vômito localizado na
medula em sua porção dorsal, nas proximidades do trato solitário. As vias aferentes neurais que levam os sinais de ativação do centro
emético surgem em vários locais do tubo digestivo.
Desses órgãos, os impulsos vao para o núcleo do trato solitário e, deste, ao centro emético. Vias aferentes também surgem em órgãos
não digestivos, como coração e testículos. Por fim, as vias originam-se de outras estruturas do sistema nervoso central, inclusive do
córtex, do tronco cerebral e do sistema vestibular, via cerebelo.
São vários receptores envolvidos no circuito do reflexo emético. Os principais são:

- receptor de serotonina 5-hidroxi-triptamina. (5-HT3): sua estimulação libera dopamina, que ativa receptores D2 no centro emético,
ativando a sequência emética. Essa sequencia é a base farmacodinâmica dos antieméticos inibidores de 5-HT3 (odansetrona) e os
inibidores de D2 (metoclopramida). Estão mais envolvidos na êmese induzida centralmente.
- receptor histamínico H1 e muscarínicos M1: abundantes no centro vestibular e no núcleo solitário. Quando inibidos, inibem-se
enjoos, náuse vestibular e vômitos da gravidez.
- receptores canabinoides CB1 do complexo vagal dorsal: inibem o reflexo emético. Seus agonistas inibem os 5HT3, e ambos se
localizam e interagem no tronco cerebral.
- receptores de neuroquinina NK1:localizados na área postrema e no núcleo solitário. Vinculados à substancia P, fazem arte das vias
eméticas terminais. Seus antagonistas reduzem a êmese induzida por ação central e periférica.
Quando o centro emético é ativado (pelas fibras aferentes provenientes dos

tubos digestivos), ele ativa os vários componentes da sequencia emética por
meio de suas fibras eferentes neurais.
Em primeiro lugar, temos que, pela ativação do córtex cerebral, acontecem as
náuseas. Ao mesmo tempo, o estomago relaxa e o peristaltismo antral e
intestinal é inibido.
Em segundo lugar, as náuseas se desenvolvem pela ativação da contração
espasmódica do diafragma e músculos intercostais + fechamento da glote.
Em terceiro lugar, o vômito ocorre pela ativação simultânea dos componentes
somáticos e viscerais. Ou seja, contração rápida do diafragma e músculos
abdominais, relaxamento do esfíncter esofágico inferior e contração peristáltica
retrograda do jejuno (conteúd entérico  estomago  boca).
Simultaneamente, temos a ativação dos reflexos protetores. O palato mole se
eleva para evitar a entrada do conteúdo gástrico para a nasofaringe; a
respiração é inibida momentaneamente; e a glote é fechada para prevenir a
aspiração pulmonar, que é uma complicação potencialmente grave no vômito.
Também podemos ter associados: hipersalivação, arritmias cardíacas e
passagem de gases e fezes retais.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1) Nauseas e vômitos que ocorrem pela manhã ou com o estômago vazio apresentam secreção mucoide (ingestão de saliva) ou
secreções gastroentéricas. Essas características refletem a ativação direta do centro emético ou da ZAQ.
OBS: ZAQ  é a via da zona ativadora dos quimiorreceptores (ZAQ). Está localizada na área postrema do assoalho do quarto ventrículo
ativa o centro emético. Apesar da sua localização central, a ZAQ está fora, pelo menos em parte, da barreira hematoencefálica e serve
principalmente como aparelho de detecção sensível de moléculas circulantes endógenas e exógenas que podem ativar o vômito.
Esse tipo de vômito descrito é mais típico na gravidez, com fármacos, toxinas (álcool) ou doenças metabólicas. Bem como vômitos
psicogênicos.
2) Vômitos que acontecem fora do período pós prandial imediato e que se caracterizam pela eliminação de restos alimentares
parcialmente digeridos refletem a obstrução lenta da saída gástrica/gastroparesia.
3) Pseudovômito é aquele em que o alimento não digerido totalmente e não exposto ao suco gástrico é expulso. Pode ocorrer na
acalasia de longa duração ou no grande divertículo de Zenker (incoordenção entre o relaxamento do esfíncter esofagiano superior
(EES) e a contração da faringe promove um aumento da pressão na luz do esôfago e posterior herniação da mucosa e submucosa).
4) Vômito bilioso é observado após episódios de vômitos múltiplos que ocorrem em rápida sucessão, em razão do refluxo de material
intestinal para o estômago. Ele também é característico de pacientes submetidos a anastomose enterogástrica, nos quais o conteúdo
gástrico inclui normalmente secreção de suco entérico de coloração biliosa.
5) Vômitos com odor fétido sugerem obstrução intestinal, íleo associado a peritonite ou obstrução da saída gástrica de longa duração.
6) O vômito que se desenvolve abruptamente, sem náuseas ou ânsia é característico, mas não específoc, da estimulação direta do
centro emético. Isso pode acontecer as lesões intracerebrais (abscesso, tumor) ou no aumento da pressão intracraniana.
 CAUSAS
É importante que se determine as
causas do vômito para definir o
tratamento. O agudo (menos de
uma semana) e o crônico devem ser
diferenciados, porque suas causas
geralmente diferem.
o Vômito Agudo
Sempre, diante de pacientes com vômito agudo, temos que responder às seguintes perguntas:
1) É necessária uma ação de emergência?
O paciente deve ser avaliado se está em choque, com hipocalcemia, distúrbios eletrolíticos graves, perfuração de víscera oca, infarto
do órgão, edema cerebral ou envenenamento.
2) A paciente está grávida?
Nas mulheres férteis, a gravidez deve ser considerada em primeiro lugar.
Depois, temos várias possibilidades diagnósticas a serem consideradas.
Obstrução intestinal aguda: hérnia encarcerada e impactação de fezes. A neoplasia do duodeno distal e jejuno proximal
(adenocarcinoma, linfoma, leiomiossarcoma, carcinoide) pode causar a saída de suco gástrico ou obstrução intestinal que se manifesta
por vômitos agudos ou crônicos.
Obstrução da saída gástrica: úlcera péptica é uma importante causa de obstrução da saída gástrica. Isso pode ser diretamente pela
ulcera no piloro associada a edema e piloroespasmo, que leva a uma deformidade acentuada da região antroduodenal.
A obstrução causada pela úlcera péptica pode ocorrer abruptamente com vômito agudo ou insidiosamente, semelhante ao quadro
clínico da gastroparesia.
O volvo gástrico é relativamente raro, mas importante causa de vômito agndo; os sintomas podem ser recidivantes, resultantes da
formação de vólvulo intermitente e de resolução espontânea.
As hérnias paraesofágica e diafragmática pós-traumática também podem predispor a vômitos agudos em consequência de uma
obstrução.
Tanto a pancreatite aguda como a crônica associadas a massas inflamatórias, necrose, pseudocistos ou infecção secundária podem
levar à obstrução da saída gástrica no duodeno ou, menos comumente, no antro e no piloro. Da mesma forma, as neoplasias
pancreáticas ou gástricas, duodenais (adenocarcinoma, linfoma, neoplasia cística do pâncreas) podem causar obstrução da saída
gástrica, algumas vezes manifestando-se como vômito agudo.
Infarto intestinal: em qualquer paciente com vômito agudo, devemos fazer diagnóstico de infarto intestinal. Ele pode ocorrer com
escassez de sinais físicos, mas exige solução rápida. O diagnóstico é mais comum em pacientes com distúrbios vasculares e diátese
trombótica e em adultos mais velhos.
Causas extraintestinais: não representam um desafio diagnostico, pois a condição principal é clinicamente aparente. O infarto do
miocárdio pode se manifestar com vômito agudo pelas conexões aferentes entre coração e centro emético. Assim como cólica renal,
dor biliar, torção do ovário/testículo e condições inflamatórias intra ou retroperitoneais. O vômito pode ser intenso e causar confusão
diagnóstica.
Toxinas e fármacos: abuso de álcool quimioterapia, radioterapia e algumas classes de fármacos (aspirina e outrs AINEs, fármacos
cardiovasculares: digitálicos e antiarrítmicos, atb, levodopa) podem causar vômitos.
Causas metabólicas: cetoacidose diabética, hiponatremia e hipercalcemia.

A gastroparesia diabética associada a neuropatia visceral geralmente está associada a náuseas e vômitos crônicos.
Causas infecciosas: gastrite aguda ou gastroenterite causada por vírus ou bactéria, inclusive toxinas bacterianas, como a produzida por
Staphylococcus. Durante as fases iniciais da doença, náuseas e vômitos podem ser predominantes ou mesmo manifestação clínica
exclusiva.
Causas neurológicas: Náuseas e vômitos podem ser a única manifestação ou a manifestação predominante de doenças neurológicas. A
inflamação meníngea é outra causa potencial.
Náuseas e vômitos podem estar associados a vertigem em pacientes com distúrbios vestibulares ou cerebelares e enjoo. As
enxaquecas podem ser acompanhadas de náuseas e vômitos com pouca ou nenhuma dor de cabeça, tomando o diagnóstico difícil. O
vômito ictal é manifestação rara, mais frequentemente associado a epilepsia do lobo temporal direito.
As lesões intracerebrais associadas ao aumento da pressão intracraniana interferem no fluxo do fluido intracerebral ou comprimem
diretamente o centro emético, podendo se manifestar com náuseas e vômitos. O vômito em jato é comum, mas não é uma
característica invariável da lesão intracerebral.
Náusea e vômito no pós operatório: Cerca de um terço dos pacientes que não recebem profilaxia antiemética apresentará náuseas e
vômitos após a cirurgia. O risco é maior nas cirurgias abdominais, ginecológicas, de estrabismo e do ouvido médio, e é três vezes mais
comum em mulheres do que em homens.
o Vômito Crônico
Em pacientes com vômitos crônicos ou recidivantes, as mesmas causas de vômitos agudos discutidas anteriormente devem ser
consideradas, mas com importantes características diferenciadoras. Considerações adicionais incluem a gravidez, o vômito funcional, a
síndrome do vômito cíclico e o pseudovômito.
Obstrução intestinal parcial: Em contraste com a obstrução intestinal aguda completa, a obstrução intestinal parcial pode estar
associada avômito recidivante por longos períodos. A dor abdominal e a distensão podem acampa.ilhar o quadro clínico, mas
aumentam e diminuem conforme a interrupção e arestauração espontânea do fluxo intestinal.
Doença de Crohn, neoplasias do intestino, estenoses isquêmicas são causas mecânicas.
Obstrução da saída gástrica (estenose pilórica): A estenose pilórica, quando parcial e mantida por longo periodo, é uma importante
causa de vômito crônico.
Distúrbios da motilidade gastrointestinal: A gastroparesia e a pseudo-obstrução intestinal crônica podem produzir o vômito crônico.
O vômito recorrente, às vezes com periodos livres de sintomas, é o principal componente do quadro clínico da gastroparesia. Assim
como na obstrução gástrica parcial, a dor abdominal está ausente, o estômago pode estar acentuadamente dilatado e o vômito pode
conter alimentos parcialmente digeridos, mas esses achados não são constantes.
Distúrbios neurológicos: A principal causa neurológica do vômito crônico e reincidente é a enxaqueca, particularmente a atípica, sem
aura ou histórico familiar e com dor de cabeça prolongada ou não. A hidrocefalia e as lesões que comprimem ou irritam o centro
emético na base do cérebro também podem ser responsáveis por vômitos crônicos.
Gravidez: náuseas e vômitos comumente acontecem no início da gravidez entre 9-22 semanas. Acredita-se que fatores hormonais e
psicológicos, bem como disritmias gástricas, contribuem para esses sintomas nas grávidas.
Náuseas e vômitos tendem a ocorrer principalmente (embora não exclusivamente) pela manhã, antes da ingestão de alimentos.
São manifestações normais da gravidez, mas podemos fazer uso de fármacos para alivio. Os fármacos que podem ser utilizados com
segurança para tratar náuseas e vômitos durante a gravidez, com base em dados publicados, incluem a vitamina B6 , a ondansetrona e
antagonistas relacionados ao 5-HT3, metoclopramida .
Vômito funcional: um ou mais episódios de vômitos por semana durante três meses, com o início dos sintomas pelo menos seis meses
antes do diagnóstico. Os transtornos alimentares, a ruminação, o vômito induzido, os principais distúrbios psiquiátricos, o uso crônico
de canabinoides e as causas orgânicas de vômitos (isto é, com base estrutural ou fisiológica delimitada) devem ser excluídos.
A avaliação diagnóstica de um paciente com suspeita de vômito funcional deve ser dirigida para excluir as causas orgânicas usuais de
vômitos. A ansiedade subjacente ou a depressão, no entanto, muitas vezes desempenham um papel importante na doença do
paciente e necessitam ser tratadas.
Síndrome do vômito cíclico: requer três ou mais episódios discretos de vômitos (sem explicação aparente) durante o ano anterior.
São episódios repetitivos, com duração de 1-3 semanas (média de seis dias). Os episódios de vômito tendem a ser característicos, com
início e duração previsíveis, separados por intervalos assintomáticos ou quase assintomáticos que variam de duas semanas a seis
meses. As vezes, os sintomas dispépticos de média a moderada intensidade persistem entre os episódios de vômitos. Alguns pacientes
apresentam uma fase prodrômica associada à enxaqueca.
Embora a síndrome do vômito cíclico tenha características que sugerem um transtorno cíclico do sistema nervoso central, como a
enxaqueca e a cefaleia em salvas, estudos sugerem que alta porcentagem desses pacientes apresenta distúrbios motores intestinais
subjacentes.
 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
o Vômito Agudo
Exames básicos: a avaliação de um paciente com vômito agudo deve começar com histórico cuidadoso e exame físico, com atenção
especial ao estado clínico do paciente.
O teste de gravidez de urina deve ser realizado em todas as mulheres em idade fértil com vômitos agudos.
Exames de sangue de rotina devem incluir hemograma completo, provas de função renal, testes da função tireoidiana, exames
bioquímicos do fígado, distúrbios eletrólitos, nível de glicose, amilase sética, lipase e, em alguns casos, gasometria arterial para avaliar
o equilíbrio ácido-base do paciente.
Exames de imagem: radiografia da região abdominal, para sugerir obstrução do delgado. Se as imagens evidenciarem essa alteração,
mais exames devem ser solicitados para investigar a causa da obstrução.
Podemos também optar por endoscopia, TC e RM.
Exames adicionais: se os resultados dos exames de imagem forem negativos, opta-se pelos exames adicionais. Eles consistem em
níveis sanguíneos de fármacos e toxinas, especificamente digoxina, opiáceos, teofilina, etanol e carbamazepina - culturas de sangue ou
fluidos do corpo, se houver suspeita de infecção, análise do fluido cerebroespinal seguida de punção lombar e exames sorológicos para
hepatite viral, se indicado. Se for adequado, podem ser determinados os uiveis sanguíneos de cortisol, o fator liberador de
corticotropina e de catecolaminas.
o Vômito Crônico
Como observado, história detalhada e exame físico cuidadoso (principalmente para excluir outros diagnósticos) são fundamentais para
o diagnóstico de dispepsia funcional, vômitos funcionais, síndrome de vômitos cíclicos e síndrome de ruminação.
Endoscopia digestiva alta ou estudo do bário do trato gastrointestinal superior: são os exames de escolha para a estenose pilórica
parcial e a obstrução duodenal parcial.
TC do abdome: obstrução intestinal parcial, secundária a uma lesão intrínseca ou uma doença intestinal intra-abdominal; fornece
informações sobre o grau de dilatação do intestino e a espessura da parede do intestino; massas intra-abdominais.
Radiografia contrastada: nem sempre confiáveis.
Um estudo com contraste de bário do trato gastrointestinal superior e do intestino delgado pode ser realizado após a TC para
identificar o local da obstrução parcial
RM da cabeça: diagnostica lesões do sistema nervoso central que podem causar vômitos, incluindo tumores de crescimento lento,
hidrocefalia e lesões inflamatórias, vasculares e isquênúcas.
Testes da motilidade: para avaliar os distúrbios motores, como a gastroparesia e a pseudo-obstrução intestinal crônica, que são
relativamente raras, mas importantes causas de náuseas e vômitos.
 COMPLICAÇÕES
Vômitos, particularmente quando prolongados ou recorrentes, podem levar a uma série de complicações potencialmente fatais.
Dentre as complicações, podemos citar lesões eméticas no esôfago e estômago, devido à esofagite associada a vômitos de longa
duração. Episóclios de ânsia de vômito e vômito abrupto também podem induzir lacerações da mucosa longitudinal e mesmo
transmural, ao uivei da junção gastroesofágica. Quando as lacerações estão associadas a sangramento agudo e a bematêmese, o
quadro clínico é descrito como síndrome de Mallory-Weiss.
Também pode haver espasmo da glote e pneumonia por broncoaspiração. Resultam da irritação da faringe por material ácido ou
biliar. Da mesma forma, os vômitos podem estar associados à aspiração do conteúdo gástrico para os brônquios, com consequente
asfixia aguda .
Ainda podem ocorrer alterações hidroeletrolíticas e metabólicas. Alterações dos fluidos, dos eletrólitos e metabólicas podem se
desenvolver rapidamente após o vômito prolongado. O quadro clinico é de desidratação, hipotensão, hemoconcentração, oligúria,
fraqueza muscular e arritmias cardíacas. Temos: alcalose hipoclorêmica, hipocalemia, hiponatremia.
Outra complicação é a deficiência nutricional. Pode resultar da ingestão reduzida de calorias ou perda de nutrientes no vômito.
Independentemente da causa, náuseas e vômitos podem levar à desnutrição, perda de peso e estados de deficiência que necessitam
de correção.
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
o Agente Emético Central
São classificados de acordo com o receptor no qual o fármaco age.
 Antagonistas D2
Benzamidas: por exemplo, metoclopramida. Seu mecanismo de ação é exercido centralmente no centro emético através do
antagonismo aos receptores de dopamina D2. Esses agentes também estimulam os receptores periféricos 5-HT3, facilitando a
liberação de acetilcolina e atuando como agentes procinéticos antroduodenais
Os efeitos colaterais podem ser: Se IV, inquietação e ansiedade aguda; se VO, sonolência.
As indicações mais comuns para esses medicamentos são náuseas e vômitos da gravidez, pós-cirúrgicas, e náuseas e vômitos induzidos
por radioterapia e quimioterapia. Devido à sua ação procinética gástrica associada, os fármacos podem ser usados para a gastroparesia
relacionada ao diabetes mellitus, a vagotomia prévia e a gastrectomia parcial prévia.
Dose: A dose-padrão de metoclopramida é de 10-20 mg, 3-4 vezes ao dia por via oral ou intravenosa.
Derivados de benzimidazois: por exemplo, domperidona. O fármaco cruza a barreira hematoencefálica e atua principalmente como
antagonista periférico do receptor de dopamina D2. Ela bloqueia os receptores centralmente na área postrema (que está parcialmente
fora da barreira hematoencefálica) e no estômago, onde a inibição do receptor D2 diminui o relaxamento gástrico proximal e facilita o
esvaziamento gástrico.
É um antiemético mais fraco que a metoclopramida, porém pode ser útil no tto de náuseas e vômitos secundários ao uso de levodopa
no Parkinson. A dose habitual é de 10-20 mg, 3-4 vezes ao dia por via oral.
Fenotiaizinas e butirofenonas: por exemplo, clorpromazina e haloperidol, respectivamente. Ambos bloqueiam os receptores
dopaminérgicos D2, além de bloquear o receptor muscarínico M1. As fenotiazinas também bloqueiam os receptores da histamina.
Esses fármacos tendem a induzir o relaxamento e a sonolência, e geralmente são usadas parenteralmente ou como supositórios em
pacientes com vômito agudo intenso de origem central, como ocorre na vertigem, na enxaqueca e no enjoo.
Agentes anti-histamínicos: Agentes anti-histamínicos e antimuscarinicos agem principabnente bloqueando os receptores de histamina
H1, (ciclizina, difenidramina, cinarizina, meclizina, hldroxizina) e os receptores muscarínicos M1 (escopolamina) em nível central.
Antagonistas da serotonina: Antagonistas dos receptores da serotonina 5-HT3 (ondansetrona) são antieméticos potentes que
bloqueiam seletivamente os receptores 5-HT3 no centro emético e nos receptores da parede gástrica que transmitem impulsos
aferentes eméticos através do nervo vago. Além de seu efeito antiemético, eles têm modesta ação procinética gástrica. A indicação
principal para essa classe de fármacos é a náusea e o vômito associados a quimioterapia ou radioterapia ou após cirurgia.
Glicocorticoides: seu mecanismo antiemético não é bem conhecido, mas acredita-se que está relacionado à inibição da síntese da
prostaglandina central, liberação de endorfinas ou síntese alterada ou liberação de serotonina. A principal indicação é o tratamento de
náuseas e vômitos no período pós operatório.
Os glicocorticoides também podem ser usados para reduzir o edema cerebral e, consequentemente, aliviar vômitos secundários ao
aumento da pressão intracraniana.
Na prática, a dexametasona é usada frequentemente em combinação com outro agente antiemético, como a metoclopramida ou o
antagonista 5-HT3.
Canabinoides: nabilona e o dronabinol, indicados em náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia refratária à terapêutica
antiemética convencional.
Antagonistas do receptor de NK1: Antagonistas do receptor NK-1 inibem a substância P/NK-1 e são potentes agentes antieméticos.
Duas formulações estão disponíveis: o aprepitante (oral) e o fosaprepitante (parenteral).
Esses fármacos parecem oferecer melhor proteção contra o vômito no pós-operatório, mas não para náuseas, quando comparados
com os antagonistas 5-HT3.
Adjuvantes e terapias: BZD podem potencializar a ação antiemética de outros fármacos, bem como acupuntura,, acustimulação e
acupressao.
o Agentes Procinéticos Gástricos

Agonistas do receptor 5HT4 de serotonina: por exemplo, cisaprida, da classe benzamida. Compartilham o efeito agonista 5-HT4, de
ação periférica da metoclopramida (também uma benzamida) sem ação antagonista da dopamina D2, que é o principal responsável
pelos incômodos efeitos colaterais de origem central da metocloprarmida.
Agonistas do receptor de motilina: por exemplo, o atb eritromicina. Agem como ligantes dos receptores da motilina em células
musculares lisas e nervos entéricos.
Em doses baixas, a eritromicina induz uma abrangente atividade motora gástrica e peristáltica intestinal, mas pode esvaziar o
estômago de forma ineficiente. Em altas doses, a atividade antral torna-se intensa e esvazia o estômago rapidamente, apesar de o
estímulo da motilidade nem sempre migrar para o intestino delgado.
Pode ser usada para tratar náuseas e vômitos agudos associados à gastroparesia.

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Ludimila Pereira – T71 1

PROBLEMA 5 Anatomia Moore; Fisiologia Silverthorn; Renato Dani; Feldman.

 ANATOMIA DO ABDOME SUPERIOR

Podemos dividir o pâncreas em 4 porções: cabeça, colo, corpo e cauda.

o Faces, reflexões peritoneais e relações do fígado

o Lobos anatômicos do fígado

o Vasos sanguíneos do fígado

 DUCTOS BILIARES E VESÍCULA BILIAR

 FISIOLOGIA DA SECREÇÃO PANCREÁTICA E DA FORMAÇÃO DA BILE

 FIGADO: SECREÇÃO DE BILE

o Função dos sais biliares

 TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES

 Crescimento dos cálculos

o História natural da litíase biliar

 QUADRO CLÍNICO DA LITÍASE BILIAR

 TRATAMENTO DA LITÍASE VESICULAR

 Dissolução dos cálculos vesiculares por medicamentos VO

Videolaparoscópica: Atualmente, é considerado o "padrão-ouro" de colecistectomia. Os resultados imediatos da colecistectomia

 COMPLICAÇÕES DA LITÍASE VESICULAR

Vesícula hidrópica: decorre da implantação de um ou mais cálculos no dueto

Fístula biliar: comunicação anormal entre a vesícula ou o hepatocolédoco e o

A doença se manifesta por febre (colangite), icterícia e dor e, às vezes, é assintomática.

 COLECISTITE AGUDA CALCULOSA (CAC)

As alterações anatomopatológicas variam.

 COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA (CAA)

São vários receptores envolvidos no circuito do reflexo emético. Os principais são:

Quando o centro emético é ativado (pelas fibras aferentes provenientes dos

Depois, temos várias possibilidades diagnósticas a serem consideradas.

Causas metabólicas: cetoacidose diabética, hiponatremia e hipercalcemia.

Radiografia contrastada: nem sempre confiáveis.

o Agentes Procinéticos Gástricos

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