Laporan Pendahuluan

Kelainan Katup Jantung

A. ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah salah satu organ penting dalam tubuh kita. Fungsi jantung
secara umum adalah bekerja sebagai pompa. Fungsi pompa ini adalah
kaitannya dengan sistem peredaran tubuh sehingga ketika jantung bekerja
untuk dan dalam rangka memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh kita.
Jantung adalah sebuah pompa yang memiliki empat bilik. Dua bilik yang
terletak di atas disebut Atrium, dan dua yang di bawah disebut Ventrikel.
Jantung juga dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian kanan yang
bertugas memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas
memompa darah ke seluruh tubuh manusia. Atrium dan ventrikel masing-
masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri
jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan
septum. Katup jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa
tidak kembali masuk ke dalam lagi.
 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom).
Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian
tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung)
dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma,
dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah
papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut
iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan
beratnya kira-kira 250-300gram.
a. Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang
tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus
interkalatus. Lapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium,
Miokardium, dan Endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan
jantung yaitu
1. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian
ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus
jantung. Terdiri dari dua lapisan :
a) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu
Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering
disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung
sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk
mempermudah pergerakan jantung.

2
 2. Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari
otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat
otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini
yang akan menerima darah dari arteri koroner.
3. Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu
jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem
sirkulasi peredaran darah.
b. Ruang-Ruang Jantung
Organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding
tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal
yang disebut dengan ventrikel (bilik). Atrium dan ventrikel jantung ini
masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi
kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi
otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi
jantung.
Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan
menerima dan juga memompa darah yang mengandung oksigen rendah
sedangkan sisi jantung sebelah kiri adalah berfungsi untuk memompa
darah yang mengandung oksigen tinggi. Jantung terdiri dari beberapa
ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang
jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel
kiri dan kanan
c. Atrium
Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui
vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang
berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-
oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh
bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).
Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan

3
 otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke
ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium
kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
d. Ventrikel
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu
1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan
ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima
darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju
ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka.
Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang
mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati
katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri,
menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral
mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh
tubuh.

4
B. Pengertian
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung
mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan
maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat
darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung
ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup
kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut
tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu (Price & Wilson.2006).
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak
dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung
tidak lagi memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan
katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan
terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa
terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi
jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi
tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam
melakukan oeprasi pada jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran
darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat
mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak
dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan
isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang
katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Isufisiensi stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal
sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni
(Arif mansjoer.dkk. 2001)
C. Tipe-tipe gangguan katub.
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup
mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan
regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke
antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat
juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian
mendadak. Pada tahun – tahun belakangan sindrom ini semakin banyak
dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju

5
2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah
– bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan
sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral
adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan
lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun
antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui
lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan
mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena
pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal
mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung
beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan
berlebihan yang berakhir gagal jantung.
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga
bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah
regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan
atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan
penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat
mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan
mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah
ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium
kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel
akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri
menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada
giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun
kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua
paru dan ventrikel kanan.
4. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel
kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan
bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau
kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan

6
 terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh
tahun.
Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup
sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi
hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan
energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen
yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan
munculah tanda – tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban
tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot.
Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya
obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.
5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang
merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak
bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup
ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit
seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asendens
Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian
darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke
ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu
mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel
melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta.
Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang
lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah
sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi
melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga
tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis(Price &
Wilson.2006).

7
D. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir
selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak
ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling
sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara
industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun
terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit
rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah.
1. Stenosis Mitraler. Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi
terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada
masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian
dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis
katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang
khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral
sebagian bergabung menjadi satu.
2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis,
penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan
sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab
terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan
penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari
pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun
katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun,
tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik
pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan
kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun
keduanya.

8
 Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering
adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit
mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa
pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung
melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui
katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang
seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-
lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan
menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis.
Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi
aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-
daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan
skuele dari demam reumatik.
E. Patofisiologi
Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang
katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α
grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan
pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna
(inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga
meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung
meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran
yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium .
Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan
tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium
dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

9
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura
katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.
Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan
lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan
berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan
diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri
dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan
selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru.
Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial
kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis
akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan
meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi
pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan
mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama
akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung
adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah
curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa
pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan
gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan
mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan
pembentukan thrombus di atrium kiri.
2. Isufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa
menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi
klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan
koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan
kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama
bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda
tendinea.

10
 Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran
ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena
pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik
sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah
secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini
menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi
mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis
dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
3. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta
menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara
ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan
tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri).
Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard
menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi
atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan
mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri
yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan
menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat
kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri
dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup
mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan
adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi
baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada
stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle
akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-
Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard
mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan
menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan
stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal
berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness.

11
 Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang
menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan
menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan
diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada
akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni
gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular
menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat
menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope,
iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan
gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia
miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner,
penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.
4. Insufisiensi Aorta
Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap
dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung
melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding
ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi
yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan
tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau
klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan
fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan
hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan
keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat
insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.

12
F. Tanda dan gejala
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan
tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi
gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru (edema
pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah
merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi
hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan
timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring
dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna
semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita
stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat
menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan
atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa
mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat
dan tidak teratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat cepat, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik,
nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru,
hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung.
Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan
bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic
pada apex.
2. Isufisiensi Mitral
Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun,
napas sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma
noktural dipsneu rales. Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan
jantung sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex,
S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi,
menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan
ortopneu, paroxysm mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat
lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah,

13
 kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar
systoll pada basis jantung.
4. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas
ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur:
nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan
systoll pada basis (Price & Wilson.2006).
G. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup
1. Angina pectoris
2. Bedah jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
5. Kondisi inflamasi jantung
6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7. Penyakit jantung rematik
8. Penyakit jantung iskemik
9.
H. Penatalaksanaan
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau
mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus
dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak
mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan
valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi
bedah meliputi penggantian katup mitral.

14
 3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah
penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian
mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan
yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen
yang tidak berespond terhadap terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu
yang tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa
memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami
gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.
I. Asuhan Keperawatan Dengan Kelainan Katup Jantung
1. PENGKAJIAN
a. Biodata :
Nama ( nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal lahir, Jenis
kelamin, Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku / bangsa, Status
pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan / sumber penghasilan,
Diagnosa medic, No. medical record, Tanggal masuk, Tanggal
pengkajian, Therapy medic.
b. Penanggung jawab :
Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber penghasilan,
Hubungan dengan klien (Brunner & Suddarth. 2001).
2. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat kesehatan sekarang :
Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal
munculnya ?tiba-tiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit, apakah
sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya, Usaha
yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji  P Q
RST
b. Riwayat kesehatan lalu :
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah
dialami, Imunisasi Kecelakaan yang pernah dialami, Prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit Allergi ( makanan,obat-

15
 obatan, zat/substansi,textil ), Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan
bebas).
c. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang,
Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,
penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM,
kanker dan gangguan emosional, Buat bagan dengan
genogram(Brunner & Suddarth. 2001).
3. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
a. Gejala : Kelemahan, kelelahan.
Pusing, rasa berdenyut
Dispenea karena kerja,palpitasi.
Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural,
nokturia, keringat malam hari.)
b. Tanda :Takikardi,gangguan pada TD.
Pingsan karena kerja.
Takipnea, dispnea.
4. SIRKULASI
a. Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh:Demam reumatik,
Endokarditis bakterial. Subakut, infeksi streptokokal; hipertensi,
kondisi kongenital (contoh kerusakan. Atrial-septal,sindrom
marfun),trauma dada,hipertensi pulmonal. Riwayat murmur
jantung,palpitasi. Serak,hemoptisis. Batuk,dengan/tanpa produksi
sputum.
b. Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi :
Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid:lambat dengan volume nadi
kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
c. Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara
lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).
d. Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada
dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran
systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
e. Dorongan : dorongan apikal selama systolik(SA).
f. Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan
atau tak ada S1, bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi

16
 ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok
(MVP).
g. Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM).
h. Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan derajat
pertama Blok AV (SA).
i. Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi
rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik
pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan
penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas
sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik
(tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur
diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
j. DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA,
IM, IT, SM).
k. Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
5. EGO
Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
6. MAKANAN / CAIRAN
a. Gejala : Disfagia (IM Kronis)
Perubahan berat badan.
Penggunaan diuretik.
b. Tanda : Edema umum / dependen
Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA).
Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
7. NEUROSENSORI
Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
8. NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA)
Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).
9. PERNAFASAN
a. Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk
menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

17
 b. Tanda : Takipnea
Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)
Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal).
Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)
10. KEAMANAN
a. Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.
Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb)
b. Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut
11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
a. Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis
b. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari
c. Rencana pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri;
tugas-tugas rumah tangga / pemeliharaan.
d. Perubahan dalam terapi obat.
e. Susunan perabot dirumah.
12. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya
b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri
sendiri.
c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS
d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS.
e. Tanggapan klien tentang penyakitnya.
13. RIWAYAT SPIRITUAL
a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya.
b. Support system dalam keluarga.
c. Ritual yang biasa dijalankan.
14. KEBUTUHAN NUTRISI DAN CAIRAN
a. Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam
24 jam, Makanan yang disukai dan makanan pantangan,
Pembatasan pola makanan, Cara makan ( bersama keluarga, alat
makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan.
b. Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum,
Kebutuhan cairan dalam 24 jam.

18
15. ELIMINASI
BAB & BAK : Tempat pembuangan, Frekuensi, Kapan, Teratur,
Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk
memperlancar BAB/BAK.
16. ISTIRAHAT TIDUR
Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur
apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.
17. OLAHRAGA
Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya,
Perasaan setelah melakukan olahraga :
18. ROKOK / ALKOHOL DAN OBAT-OBATAN
Apakah merokok, berapa minum /hari/minggu , apakah banyak minum
ketika stress , Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ?
berapa banyak /hari, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter
(marihuana, pil tidur, obat bius).
19. PERSONAL HYGIENE
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci
rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.
20. AKTIVITAS / MOBILITAS FISIK
Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu
untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.
21. REKREASI
Bagaimana perasaan anda saat bekerja, berapa banyak waktu luang,
apakah puas setelah rekreasi, apakah anda dan keluarga menghabiskan
waktu senggang, bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja.
22. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia,
Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum,
Tinggi badan, BB, gaya berjalan .
b. Tanda-tanda vital
Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.
c. Sistem pernafasan
1) Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya
sekret/polip,passase udara)

19
 2) Leher : Pembesaran kelenjar, tumor
3) Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest)
4) Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi
5) Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi)
6) Keadaan proxsesus xipoideus.
7) Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular).
8) Ada suara nafas tambahan.
9) Ada clubbing finger :
d. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis,
Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara
jantung ( mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop),
Capillary retilling time.
e. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio
skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi,
kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan
peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap
kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).
f. Sistem saraf
1) Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian
dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal)
dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive )
2) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
3) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot).
4) Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi )
5) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
6) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) :
g. Sistem musculoskeletal :
Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis
(Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut
(Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM),
Bahu, Tangan.

20
 h. Sistem perkemihan :
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung
kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.
I. Sistem immune :
Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit
yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan
reaksinya.
23. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
b. Ro foto :
c. CT Scan : MRI, USG, EEG, ECG, dll.
24. Penatalaksanaan
a. Terapi antibiotic
b. Kardiotinikum dan diuritik
c. Komisurotoomi
d. Valvuloplasti translumnal perkutan
e. Penggantian katup mitral
f. Penggantian katup aorta(Brunner & Suddarth. 2001)
25. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis
dan dispnea
b. Risiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.
c. Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard
d. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan
tegangan
e. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung
ditandai dengan permintaan informasi pasien (T. Heater. 2011)

21
 26. TINDAKAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Gangguan Gas darah arteri - Menunjukan perbaikan a. Awasi frekuensi/kedalaman a. Indikator keadekuatan
pertukaran gas normal dalam ventilasi/oksigenasi pernapasan, penggunaan fungsi pernapasan atau
jangka waktu 1 x sebagai bukti adalah otot aksesori, area sianosis. tingkat gangguan dan
24 jam frekuensi pernapasan kebutuhan/keefektifan
dalam rentang normal, terapi.
tak ada sianosis, dan b. Auskultasi bunyi nafas, catat b. Terjadinya atelectasis
penggunaaan otak adanya/ tak adanya, dan dan stasis secret dapat
aksesoris, bunyi nafas bunyi adventisius. mengganggu pertukaran
normal. gas.
c. Kaji laporan nyeri dada dan c. Menggambarkan
peningkatan kelemahan terjadinya infeksi
d. Observasi tanda d. Paru, yang
peningkatan demam, meningkatkan kerja
batuk,bunyi nafas ada jantung dan kebutuhan
adventisius. oksigen.
e. Bantu dalam mengubah e. Meningkatkan
posisi, batuk dan nafas ekspansidada optimal,
dalam. memobilisasikan skresi,

22
 dan pengisian udara
semua area \paru;
menurunkan risiko stasis
secret/pneumonia..
2. Risiko tinggi Penurunan curah - Klien akan a. Kaji dan laporkan tanda a. Kejadian mortalitas dan
menurunanya jantung dapat melaporkan penurunan penurunan curah jantung. morbiditas sehubungan
curah jantung teratasi dan episode dispnea, dengan Ml yang lebih
berhubungan menunjukkan berperan dalam dari 24 jam pertama.
dengan tanda vital dalam aktivitas mengurangi b. Catat bunyi jantung. b. S1 dan S2 mungkin
penurunan batas yang dapat beban kerja jantung, lemah karena
kontraktilitas diterima, disritmia - Tekanan darah dalam menurunnya kerja
ventrikel kiri. terkontrol atau batas normal ( pompa, irama gallop
hilang dan bebas 120/80mmHg, nadi umum (S3 dan S4)
gejala gagal 80x/menit), dihasilkan sebagai aliran
jantung dalam - Tidak terjadi aritmia darah kedalam serambi
jangka waktu dan irama jantung yang distensi, murmur
3x24 jam. teratur, dapat menunjukkan
CRT kurang dari 3 inkompetensi/ stenosis
detik. mitral.
c. Dapat menunjukkan

23
 tidak adekuatnya perfusi
serebral sekunder
terhadap penurunan
c. Kaji perubahan pada curah jantung
sensorik, contoh: letargi, d. Stres emosi
cemas, dan depresi. menghasilkan
vasokonstriksi yang
terkait dan
d. Berikan istirahat psikologi meningkatkan tekanan
dengan lingkungan yang darah dan frekuensi /
tenang. kerja jantung.
e. Meningkatkan sediaan
oksigen untuk
kebutuhan miokardium
e. Berikan oksigen tambahan dalam melawan efek
dengan nasal kanl/ masker hipoksia/iskemia.
sesuai dengan indikasi.
f. Kolaborasi untuk pemberian
obat. f. Banyaknya obat dapat
digunakan untuk

24
 meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan
g. Pemberian IV , pembatasan menurunkan kongesti.
jumlah total sesuai dengan g. Oleh karena adanya
indikasi. Hindari cairan peningkatan tekanan
garam. ventrikel kiri, pasien
. tidak menoleransi
peningkatan volume
. cairan, pasien juga
mengeluarkan sedikit
natrium yang
menyebabkan retensi
cairan dan
meningkatkan kerja
miokard
3. Nyeri dada b/d Pasien - Nyeri hilang a. Selidiki laporan nyeri dada a. Perbedaan gejala perlu
iskemia mengatakan - Menyatakan metode dan bandingkan dengan untuk mengidentifikasi
jaringan bahwa nyeri dada yang membuat nyeri episode selanjutnya. penyebab nyeri. Perilaku
miokard telah hilang Gunakan skala nyeri 0-10 dan perubahan tanda

25
hilang/terkontrol untuk rentang intensitas. vital membantu
dalam jangka Catat ekspresi verbal atau menentukan derajat /
waktu 3x24 jam non verbal , respon otomatis adanya
terhadap ketidaknyamanan pasien
nyeri(berkeringat,TD dan khususnya apabila
nadi berubah,peningkatan pasien menolak adanya
atau penurunan frekuensi nyeri.
pernafasan).
b. Evaluasi respon terhadap
obat
b. Penggunaan terapi obat
dan dosis. Catat nyeri
yang tidak hilang atau
menurun dengan nitrat
menunjukan MVP,
berhubungan dengan
c. Berikan lingkungan istirahat nyeri dada tidak khas /
dan batasi aktifitas sesuai non angina.
kebutuhan. c. Aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan

26
 oksigen miokardia
(contoh kerja tiba-tiba,
stress, makan banyak,
d. Anjurkan pasien berespon terpajan dingin) dapat
tepat terhadap angina mencetuskan nyeri dada.
(contoh berhenti aktifitas d. Penghentian aktifitas
yang menyebabkan angina, menurunkan kebutuhan
istirahat dan minum obat anti oksigen dan kerja
angina yang tepat. jantung dan sering
e. Berikan vasolidator, contoh menghentikan angina.
nitrogliserin, nifedifin (Pro-
cardia) sesuai indikasi. e. Obat diberikan untuk
meningkatkan sirkulasi
miokardia (vasolidator)
menurunkan angina
sehubungan dengan
iskemia miokardia.
4. Ansietas b/d Pasien merasa - Pasien menunjukkan a. Identivikasi /evaluasi a. Alat untuk
situasi kritis tenang dalam relaksasi persepsi pengobatanyang mendefinisikan lingkup
ditandai jangka waktu - Menunjukkan perilaku ditunjukkan oleh situasi masalah dan pilihan

27
dengan 1x24 jam untuk menangani stres . intervensi.
ketakutan dan b. Pantau respond fisik. Contoh b. Membantu menentukan
peningkatan palpitasi, takikardi, gerakan derajat cemas sesuai
tegangan berulang, gelisah. status jantung.
Penggunaan evaluasi
seirama dengan respond
verbal dan nonverbal.
c. Berikan tindakan c. Membantu perhatian
kenyamanan contoh, mandi, mengarahkan kembali
gosokan punggung, dan meningkatkan
perubahan posisi. relaksasi, meningkatkan
kemampuan koping.
d. Koordinasikan waktu d. Memberikan rasa control
istirahat dan aktivitas saat pasien untuk menangani
senggang tepat untuk beberapa aspek
kondisi. pengobatan, (contoh,
aktivitas perawatan,
waktu pribadi),
menurunka kelemahan,
meningkatkan energy.

28
e. Dorong ventilasi perasaan e. Mekanisme adaptif perlu
tenang penyakit efeknya, untuk mengkoping
terhadap pola hidup dan dengan penyakit katub
status kesehatan akan jantung kronis dan
dating. secara tepat
mengganggu pola hidup
seseorang, sehubungan
dengan terpai pada
sktivitas sehari-hari.
f. Keterlibatan akan
f. Libatkan orang terdekat membantu menfokuskan
dalam rencana perawatan perhatian pasien dalam
dan dorong partisipasi arti positif dan
maksimum pada rencan memberikan rasa
pengobatan. control.
g. Anjurkan pasien melakukan g. Memberikan arti
teknik relaksasi, contoh penghilangan respond
napas dalam, bimbingan ansitas, menurunkan
imajinasi, relaksasi progresif. perhatian, meningkatkan
relaksasi, meningkatkan

29
 kemampuan koping.
5. Defisit Pasien mengerti - Pasien menyatakan a. Jelaskan dasar patologi a. Pasien harus mempuyai
pengetahuan tentang kelainan pemahaman proses abnormalitas katub. dasar pemahaman
b/d kurangnya katub jantung penyakit, program tentang abnormalitas
informasi dalam jangka pengobatan dan katubnya sendiri dan
tentang katup waktu 1x24 jam potensial komplikasi. konsekuensi
jantung - Mengidentifikasi hemodinamik kerusakan
ditandai perilku/perubahan pola sebagai dasar
dengan hidup untuk mencegah penjelasan rasional
permintaan komplikasi. sebagai dasar
informasi - Mengenali kebutuhan penjelasan rasional
pasien untuk kerja sama dan b. Jelaskan rasional aspek pengobatan.
mengikuti perawatan. pengobatan, dosis, efek b. Dapat meningkatkan
samping, dan pentingnya kerjasama dengan terapi
minum obat sesuai resep. obat dan menceah
penghentian sendiri pada
obat dan /atau interaksi
c. Tekankan pentingnya obat yang merugikan.
melaporkan rasa haus c. Dapat mengidentifikasi
berlebihan, pusing berat, kebutuhan evaluasi

30
 atau episode berdenyut. status elektrolit dan/atau
d. Anjurkan dan biarkan pasien gangguan program obat.
menunjukkan ketrampilan d. Adanya perubahan pada
pemantauan sendiri nadi bila frek nadi dan irama
pasien pulang dengan mungkin indikasi
digitalis. toksisitas digitalis dan
harus dilaporkan pada
dokter untuk evaluasi.

31
 Daftar Pustaka

Arif mansjoer.dkk. 2001. Kapita Selekta. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapitus
Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi 8;
Volume 2. Jakarta: EGC.
Sylvia A. Price, Alih bahasa Brahm U dkk. 2005. Patofisiologi, konsep klinik
proses- proses penyakit ed. 6. Jakarta: EGC.
Dongoes Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Herdman, T. Heather. Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014,
alih bahasa Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC

32