LAPORAN PENDAHULUAN ENDOKARDITIS

A. DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung ( lapisan yang
paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.
Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada
lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa
dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel
inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering
terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis
dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal
defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta,
endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.
Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan
katub jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa
hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan
tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut).
Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut,
apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah
Endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa
disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.

B. ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut.
Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus
lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah :
1. Kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta bikuspidalis,
prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada
sindrom marfan
2. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru
3. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas
4. Pecandu narkotika intravena sentral
5. Pemberian nutrisi penetral yang lama.
6. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.

C. PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik
suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam
reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli artritis. Kerusakan jantung dan
lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut
tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun
hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu
saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga
terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit.
komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa
yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping
kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan
kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka dapat menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi
memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan
sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat
yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien
dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia
serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun,
meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen
yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya
kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada
pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang
khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan
pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi.
Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai
beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih
dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul,
apabila terjadi dekompensasi.
1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi
Port dentre (tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi,
farinks, intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat
pada katub jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu
thrombus + fibrin dan didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang
biak. Begitu pula dalam tindakan-tindakan bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus,
cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.

D. TANDA DAN GEJALA
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul.
Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi
saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam,
lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit
sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut,
hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.
1. Gejala klinis
Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita
seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena
komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena
misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia diekstremitas.
Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat
Tanda-tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam-macam. Pasien
merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik
jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya
endokarditis.
Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti :
1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit,
tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda
pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda
endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada
penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya
gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis.
Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal
jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total
hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10
ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 -3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang
sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi
terhadap antibiotic.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,
fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub
aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,
disritmia (elevasi ST), PR depresi.

F. PENATALAKSANAAN
1. Medis
1) Tirah baring
2) Farmakoterapi: antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi
selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi
katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki
atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan
pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani
tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat
(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan
empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4
jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut
cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan
endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G
2,4-6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral
selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at
ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4
juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2
-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan
minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai
sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau
vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang
disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv
dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu
awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal
karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal
jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikimia yang tidak
berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi intrakardiak,
endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan
terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart
association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm
sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi
terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum
prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

2. Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab
perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek
keperawatan yaitu : Independent, Dependent, Interdependent.

G. KOMPLIKASI
a. Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik.
Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli
atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat
membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip
TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi
proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang
akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor
yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis.
b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai
berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada
penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa,
gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena
perdarahan otak
































ASUHAN KEPERAWATAN


A. PENGKAJIAN
Data Demografi/ identitas












Pengkajian data dasar
1) Riwayat atau adnya factor-factor resiko:


-obatan intravena yang sembarangan

2) Pemerisaan fisisk berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum
kemungkinan menunjukkan:
stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic
(dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)





o Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
o Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik-bintik merah yang
ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat
karena tekanan)


3) Pemeriksaan diagnostik

normal


kongestif dan hipertropi jantung



n regurtasi/ penurunan gerak
dinding



nya meningkat

pencetus)
seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit
rheumatoid, keganasan
4) Kajian perasaan pasien dan masalah-masalah tentang kondisi sesudah distress
cardiopulmonal

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan inflamasi endokardium
2) Curah Jantung menurun b/d kontraksi otot jantung menurun
3) Gangguan pemenuhan nutrisi b/d malaise
4) Hipertermi b/d reaksi inflamasi
5) Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan iskemia
6) Kurang pengetahuan b/d defisit informasi

C. INTERVENSI
1. Nyeri akut b/d inflamasi endokardium
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24jam, klien menyatakan
nyeri berkurang
Kriteria hasil :
1) Skala nyeri berkurang
2) Grimes (-)
3) TTV normal : TD = 110/80, RR = 16-24x/menit, T = 36,5-37 C, N = 60-
100x/menit
INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL
Mandiri :
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan
awitan dan factor pemberat atau penurun.
Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak
nyamanan. Misalnya: berbaring dengan
diam atau gelisah, tegang otot, menangis.
Berikan lingkungan yang tenang dan
tindakan kenyamanan. Misalnya:
perubahan posisi, gosokan punggung,
penggunaan kompres panas/ dingin,
dukungan emosional, berikan aktivitas
hiburan yang yang tepat
Kolaboratif :
Berikan obat-obat sesuai indikasi: agen
nonsteroid mis, indometasin (indocin);
ASA (aspirin), antipiretik mis; ASA/
asetaminofen (Tylenol)
steroid
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi
Nyeri perikarditis secara khas terletak
subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia
miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini
menjadi memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan, atau berbaring dan hilang dengan
duduk tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri
dada dapat atau mungkin tidak menyertai
endokarditis dan miokarditis, tergantung
adanya iskemia.
Tindakan ini dapat menurunkan emosional
pasien.
Mengarahkan kembali perhatian,
memberikan distraksi dalam tingkat
aktivitas individu.
Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan
respon inflamasi
Untuk menurunkan demam dan
meningkatkan kenyamanan.
Dapat diberikan untuk gejala yang lebih
berat
Memaksimalkan ketersediaan oksigen
untuk ambilan untuk menurunkan
ketidaknyamanan berkenaan dengan
iskemia.
2. Curah jantung, penurunan, b/d kontraksi jantung menurun
Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 2x24jam, curah jantung adekuat
Kriteria hasil :
berkurang
Tidak ada Stenosis/ insufisiensi katup
adekuat

INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL
Mandiri:
Pantau frekuensi/ irama jantung
Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/
muffled tonus jantung, murmur, gallop S3
dan S4.
Dorong tirah baring dalam posisi semi
fowler.
Berikan tindakan kenyamanan, missal:
gosokan punggung dan perubahan posisi,
dan aktivitas hiburan dalam toleransi
jantung.
Dorong penggunaan teknik menejemen
stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan
pernafasan.
Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan
tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ,
perubahan tonus jantung, penurunan
tingkat kesadaran.
Kolaborasi:
Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat
jantung berupaya untuk meningkatkan
curahnya berespons pada demam, hipoksia,
dan asidosis karena iskemia.
Memberikan deteksi dini dari terjadinya
komplikasi, missal: GJK, tamponade
jantung.
Menurunkan kerja jantung,
mrmaksimalkan curah jantung
Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan
kembali perhatian.
Perilaku yang bermanfaat untuk
mengontrol ansietas, meningkatkan
relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.
Manifestasi klinis dari tamponade jantung
yang dapat terjadi pada perikarditis bila
akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung
pericardia membatasi pengisian dan curah
jantung.
Berikan oksigen suplemen.
Berikan obat-obatan sesuai indikasi,
missal: digitalis, diuretic.
Antibiotic/ antimicrobial intravena
Bantu dalam perikardiosentesis darurat.
Siapkan pasien untuk pembedahan, bila
diindikasikan.
Manivestasi klinis dari GJK yang dapat
menyertai endokarditis (infeksi/ disfungsi
katup) atau miokarditis (disfungsi otot
miokard akut).
Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk
fungsi miokard dan untuk menurunkan efek
metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai
akibat dari hipoksia dan asidosis.
Dapat diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard dan menurunkan
kerja jantung pada adanya GJK
(miokarditis)
Diberikan untuk mengatasi pathogen yang
teridentifikasi (endokarditi/ perikarditis,
miokarditis), yang mencegah keterlibatan/
kerusakan jantung lebih lanjut.
Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur
untuk menurunkan tekanan cairan disekitar
jantung, yang dapat dengan cepat
memperbaiki curah jantung (perikarditis).
Penggantian katub mungkin perlu untuk
memperbaiki curah jantung (endokarditis).
Perikardektomi mungkin diperlukan karena
akumulasi cairan pericardial berulang atau
jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung
(perikarditis).
3. Gangguan perfusi jaringan b/d malaise, tubuh kekurangan oksigen
Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 3x24jam, perfusi jaringan adekuat
Kriteria hasil :
1) Oksigen dalam keadaan normal
2) Tidak ada tanda-tanda sianosis
3) Tidak ada embolisasi sistemik

INTERVENSI/ TONDAKAN RASIONAL
Mandiri :
Observasi ekstrimitas terhadap
pembekakan, eritmia.
Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda
hormone positif.
Observasi hematuria, disertai dengan nyeri
punggung/ pinggang, oliguria.
Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen
kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri
tekan local, kekakuan abdominal.
Tingkatkan tirah baring dengan tepat.
Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang
gerak sesuai toleransi.
Kolaborasi:
Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme
sesuai indikasi.
Berikan antikoagulan, contoh: heparin,
warfarin (coumadin).
Tes gas darah
Indicator yang menunjukkan embolisasi
sistemik pada otak.
Ketidakaktifan/ tirah baring lama
mencetuskan stasis vena., meningkatkan
risiko pembentukan trombosis vena.
Menandakan emboli ginjal.
Dapat menandakan emboli splenik.
Dapat membantu mencegah pembentukan
atau migrasi emboli pada pasien dengan
endokarsitis. Tirah baring lama (sering
diperlukan untuk pasien dengan
endokarditis dan miokarditis), namun,
membawa risikonya sendiri tentang
terjadinya fenomena tromboembolik.
Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
balik vena, karenanya menurunkan resiko
pembentukan trombus.
Penggunaannya controversial, tetapi dapat
meningkatkan sirkulasi vena dan
menurunkan risiko pembentukan thrombus
vena supervisial/ dalam.
Heparilamin dapat digunakan secara
profilaksis bila pasien memerlukan tirah
baring lama, mengalami sepsis atau GJK
dan atau sebelum atau sesudah bedah
penggantian katup. Catatan : Heparin
kontraindikasi pada perikarditis dan
tamponade jantung caumaden adalah obat
pilihan untuk tera[pi setelah pengganti
katup jangka panjang, atau adanya
thrombus perifer.
Mengetahui kadar gas darah klien
DAFTAR PUSTAKA


Corwin,Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E.Moorhouse, Mary Frances. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika
Sudarth & Brunner. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC; Jakarta
Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.