ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

W DENGAN
MITRAL REGURGITASI DI RUANG INSTALASI
GAWAT DARURAT
RUMAH SAKIT UMUM KOTA DEPOK

DISUSUN OLEH :
DITA TRI UTAMI YATMISARI
NIP 198807282019032003
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

i
LEMBAR PENGESAHAN

ii
KATA PENGANTAR

iii
DAFTAR ISI

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Insufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup secara
sempurna. Kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat
menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini terjadi
maka curah jantung akan berkurang dan menyebabkan kurang efektifnya
pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh.
Salah satu penyebab insufisiensi mitralis adalah demam reumatik. Data
terakhir mengenai prevalansi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981-
1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah
dibanding negara berkembang lainnya.
Meskipun jumlah kasus demam rematik yang dapat berpotensi
menyebabkan insufisiensi mitral di Indonesia tidak lebih tinggi dibanding
negara berkembang lainnya tetapi kita harus waspada dalam upaya
pencegahan. Dengan memperhatikan gaya hidup, dan lingkungan yang sehat,
diharapkan dapat menurunkan resiko penyakit katup jantung seperti
insufisiensi mitral.
Berdasarkan data data di atas maka diperlukan perawatan dan edukasi
tentang penyakit katup mitral agar prevalensi dapat di kurangi dan mencegah
terjadinya komplikasi lebih lanjut . Oleh karena itu penulis melakukan studi
kasus dalam bentuk makalah yang berjudul ” Asuhan keperawatan Ny. W
dengan Mitral Regurgitasi di ruang Unit Gawat Darurat di Rumah Sakit
Umum Kota Depok”

1.2 Tujuan Studi Kasus

1.2.1 Tujuan Umum

Perawat mengetahui, memahami dan mampu melakukan asuhan
keperawatan pada pasien dengan Mitral Regurgitasi (MR).

5
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Perawat mengetahui dan memahami tentang pengertian MR
b. Perawat mengetahui dan memahami tentang etiologi MR
c. Perawat mengetahui dan memahami tentang patofisiologi MR
d. Perawat mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan MR
baik secara keperawatan atau medis
e. Perawat mampu melakukan penatalaksanaan asuhan keperawatan
pada MR

1.3 Manfaat Studi Kasus

Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat
1. Bagi penulis
Penulis lebih memahami tentang mitral regurgitasi, penatalaksanaannya,
dan asuhan keperawatannya.
2. Bagi Perawat
a. Menambah pengetahuan perawat dalam memahami mitral regurgitasi
dan asuhan keperawatannya.
b. Melatih berpikir kritis pada saat menemui kasus mitral regurgitasi di
ruangan serta menentukan tindakan yang cepat dan tepat dalam
memberikan asuhan kepada pasien.

6
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 TINJAUAN TEORITIS

2.1.1 ANATOMI KATUP JANTUNG

Katup jantung terdiri dari :

2.1.1.1 Katup Semilunar

Terdiri dari katup pulmonal yang terletak pada arteri pulmonaris dan katup

aorta yang terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup ini

mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup

semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke

arteri pulmonalis atau aorta.

2.1.1.2 Katup Atrioventrikular

Katup ini terletak di antara atrium dan ventrikel. Terdiri dari katup
trikuspidalis yang memiliki 3 daun katup yang memisahkan atrium kanan dan
ventrikel kanan, dan katup mitral yang memiliki 2 daun katup yang
memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.

gambar 1 Anatomi Jantung

7
Katup Mitral

Gambar Katup Mitral. (Wikipedia, 2018)

- Ukuran Orifisium katup mitral kira kira 9 cm pada lingkaran (bisa

dimasukkan 2 jari). Katup mitral terdiri dari daun katup yang berbentuk dua
segitiga, seperti topi uskup. Daun katup posterior yang paling lebih kecil,
terletak pada posterolateral, di belakang kiri katup aorta. Daun katup anterior
memanjang dari anterior muskulus papilaris ke septum ventrikel.

- Katup mitral mempunyai 2 muskulus papilaris utama yaitu

muskulus papilaris posterior menempel pada diafragma dinding ventrikel dan
muskulus papilaris anterior menempel pada sternocostal dinding ventrikel.

2.2 Definisi
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah
dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak
menutup secara sempurna. Kelainan katup mitralis yang disebabkan karena
tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole.
Mitral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak
menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau dapat
didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari ventrikel
kiri ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan adanya gangguan

8
pada bagian mitral valve apparatus. Mitral Regurgitasi adalah bentuk yang
paling umum dari penyakit jantung katup (Tierney et.al, 2006).

2.3 Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit
jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).

a. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab

yang sering dari insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral berat akibat
PJR biasanya pada laki-laki. Proses rematik menyebabkan katup mitral
kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda
tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.

b. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat

menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara:
1) Infark miokard akut mengenai maksila  Papillaris dapat berakibat ruptura
dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan
dapat berakibat fatal.
2) Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi
sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia
pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.
3) PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat
AP) dan terjadi insufisiensi mitral.

c. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun

penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m.
Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna dan
terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain :
diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik,
AIDS.

9
d. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol
dan terjadi MR.

e. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat

diketahui melalui ekokardiogram’ foto thoraks, penemuan biopsi.

f. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.

g. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda

tendinae dan merupakan penyebab MR akut.

h. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada

anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat
kelainan jaringan ikat.

2.4 Patofisiologi
Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang
biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti vena
pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi mitral
dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fase
kronik dekompensasi.
Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium
dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena setiap
kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output atau
stroke volume ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri
(regurgitasi volume). Kombinasi stroke volume ke depan dan regurgitasi
volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke volume
ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac output
menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume dan
overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan
menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis.
Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi mitral terjadi secara
perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase

10
akut diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki fase
terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan terjadi
peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke
volume agar mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi kelebihan
volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium
akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis
sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang.
Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium
ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume
dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume
menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systoli volume.
Peningkatan end-systolic volume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel
dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung
kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular
pulmonal (pulmonary ekstrav askular fluid). Ketika regurgitasi meningkat
secara tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan
akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema
pulmonal.
Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema paru
pada pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah lubang
regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung jawab
terhadap kondisi kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel
kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.

11
 Endokarditis reumatik, rupture
otot papillaries, paska infark
Insufisiensi Mitral
miokardium, penyakit jaringan
ikat generalista
Aliran darah retrograde dari
ventrikel kiri ke atrium kiri

Beban akhir ventrikel ↓ Peningkatan beban

↓ volume atrium kiri
Dilatasi atrium ↓
Beban volume tambahan
↓ Kongesti paru
↓
Kerusakan atrium ↓
Dilatasi dan kontraktilitas ↑
↓ Edema paru
Hipertrofi ventrikel kiri takiaritmia ↓
↓ Sesak nafas
Gagal jantung kiri
↓
Pola nafas tidak efektif
Curah jantung ↓

Hipertensi pulmonalis
Perasaan lelah dan lemah
↓
Peningkatan beban
Gangguan aktivitas sehari-hari
tekanan ventrikel kanan

Gagal Jantung Kanan

12
2.5 Manifestasi Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan
dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan
pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan
berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk
meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa
darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.

Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar

keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga
cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir
kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut
sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang
menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini
atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran
darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika
suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat
menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan
lainnya.

Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini.
Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart
failure yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal
nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi
mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitif terhadap perubahan
volume intravaskuler.

2.6 Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui
stetoskop (midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup yang
berlebihan dan korda tendinae. Jika terdengar murmur pada saat ventrikel

13
berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi (late sistolic murmur). Ekokardiografi
memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya
regurgitasi.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas,
yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri
berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan
adanya pembesaran ventrikel kiri.  Pemeriksaan yang paling informatif
adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan
gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang
rusak dan menentukan beratnya penyakit.

2.8 Komplikasi
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya
dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau
pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy
adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. (7,9).

2.9 Penatalaksanaan
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum
ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat
diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup
(valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang
sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan
regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan
jantung dapat dicegah.

Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.

Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko
pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko
tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak

14
memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan
selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.

Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-

blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikan fibrilasi.

Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius

(endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi,
seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi
antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.

Terapi medikamentosa:
1.      Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah
kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan
kekuatan denyut jantung dan menjadikan denyutan jantung kuat dan sekata.

2.      Antikoagulan oral.

Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya
pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi
akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.

3.      Antibiotik profilaksi.

Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa
menyebabkan endokarditis.

Terapi surgikal :
Dalam kasus insufisiensi mitralis kronik, terapi surgical adalah penting
untuk memastikan survival pasien. Untuk itu katup prostetik digunakan untuk
menggantikan katup yang rusak.

15
1.4 ASUHAN KEPERAWATAN

2.10 Pengkajian
Anamnesa
a. Identitas / Data demografi
Berisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai
gambaran kondisi lingkungan dan keluarga,  dan keterangan lain
mengenai identitas pasien.

b. Keluhan utama
Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya
dikeluhkan oleh klien, antara lain :
 Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada
posisi terlentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal
mengalami kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang
meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri.
 Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat.
Klien sering terbangun dari tidurnyaatau bangun, duduk atau
berjalan menuju jendela kamar smabil terengah-engah. Hal ini
terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagal
mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler
pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan kedalam
jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan.

c. Riwayat penyakit dahulu

 penyakit jantung rematik
 penyakit jantung koroner
 trauma

d. Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada riwayat penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular
lainnya.

e. Pemeriksaan fisik

16
 1. Keadaan umum
 Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan
 Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan
tekanan arteri
 Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
 Auskultasi :
Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke
aksila dan mengeras pada ekspirasi
o Bunyi jantung I lemah karena katup tidak menutup
sempurna
o Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang
cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol.

2. Tanda – tanda vital :

Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi
pernapasan, tekanan darah, dan suhu tubuh
a. Pemeriksaan persistem
o B1 (Breath)       : Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal
nocturnal dyspnea
o B2 (Blood)       : Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar
bising sistolik di apeks, bunyi jantung 1 melemah,
o B3 (Brain)        : pucat, sianosis
o B4 (Bladder)    : output urin menurun
o B5 (Bowel)       : nafsu makan menurun, BB menurun
o B6 (Bone)         : lemah
b. Elektrokardiogram : Menilai derajat insufisiensi

f. Pemeriksaan Diagnostik
: Menilai ada/tidaknya penyakit penyerta
: Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
: Axis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri
: Ekstra sistol atrium

17
 c. Foto thorax  : Pembesaran atrium kiri dan ventrikal kiri
: Bendungan paru, bila ada dekompensasi kordis
: Perkapuran pada anulus mitral
d. Fonokardiogram
Menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta
menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral

g. Pemeriksaan Laboratorium     : Mengetahui ada/tidaknya reuma

aktif/reaktivasi

2. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Tindakan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk
memompa darah.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam penurunan curah

jantung dapat teratasi
Kriteria hasil : klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam
aktivitas mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal
120/80mmHg, nadi 80x/menit, tidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur, CRT
kurang dari 3 detik.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji dan laporkan tanda Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan
penurunan curah jantung. dengan MI yang lebih dari 24 jam.
Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa, irama gallop umum ( S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi,
murmur dapat menunjukan/inkompetensi stenosis
mitral.
Palpasi nadi perifer. Penurunan curah jantung dapat menunjukan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan
postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk di palpasi dan pulsus alteran ( denyut
kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
Awasi adanya pengeluaran Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung
urine,catat pengeluaran, dan dengan menahan cairan dan natrium, pengeluaran

18
kepekatan urine. urine biasanya menurun selama tiga hari karena
perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat
meningkat pada malam hari sehingga cairan
berpindah ke sirkulasi bila pasien tidur.
Istirahatkan klien dengan tirah Istirahat akan mengurangi kerja jantung,
baring optimal meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga
merangsang diuresis karena berbaring akan
memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga
mengurangi kerja otot pernafasan dan penggunaan
oksigen. Frekuensi jantung menurun, yang akan
memperpanjang periode diastole pemulihan sehingga
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.
Atur posisi tirah baring yang Posisi tersebut pada pasien penurunan curah jantung
ideal. Kepala tempat tidur harus berfungsi Untuk mengurangi kesulitan bernapas dan
dinaikan 20-30 cm atau klien mengurangi jumlah darah yang kembali kejantung,
didudukan dikursi. sehingga dapat mengurangi kongesti paru.
Kaji perubahan pada sensorik, Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
contoh letargi, cemas dan serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
depresi.
Berikan istirahat psikologi Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi yang
dengan lingkungan yang tenang. terkait dan meningkatkan tekanan darah dan
frekuensi/kerja jantung.
Berikan oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
dengan nasal kanul/masker miokard dalam melawan efek hipoksia/iskemia.
sesuai dengan indikasi.
Hindari manuver dinamik seperti Berjongkok meningkatkan aliran balik vena dan
berjongkok waktu BAB dan resisten arteri sistemik. Secara simultan
mengepal-ngepalkan tangan. menyebabkan kenaikan volume sekuncup(stroke
volume) dan tekanan arterial. Peregangan ventrikel
kiri bertambah sehingga akan meningkatkan beban
kerja jantung secara simultan.
Kolaborasi: Mengatur diet, sehingga kerja dan ketegangan otot
pemberian diet jantung. jantung minimal. Status nutrisi terpelihara sesuai
dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan

19
 natrium ditujukan untuk mencegah,mengatur atau
mengurangi edema,seperti pada hipertensi atau gagal
jantung.
Pemberian obat ( diuretik, Banyaknya obat dapat digunakan untuk
vasodilator, captopril). meningkatkan volume sekuncup,memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti
Pemberian cairan IV, Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel
pembatasan jumlah total sesuai kiri,pasien tidak dapat menoleransi peningkatan
dengan indikasi. Hindari cairan volume cairan (preload),pasien juga mengeluarkan
garam. sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard.
Pantau seri EKG dan perubahan Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat
foto dada. terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto
dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahan kongesti pulmonal

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat
sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3x24 jam diharapkan pola
nafas efektif.

Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal(16-20x/mnt), respon batuk
berkurang
INTERVENSI RASIONAL
Auskultasi bunyi nafas Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi
jantung.
Kaji adanya edema Curiga gagal congestif atau kelebihan volume cairan.

Ukur intake dan output Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan

perfusi ginjal, retensi natrium atau air, dan penurunan
pengeluaran urine.
Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa,
cairan 2000 ml/24 jam dalam tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya
toleransi kardiovaskular dekompensasi jantung.
Kolaborasi : Natrium meningkatkan retensi cairan dan

20
Pemberian diet tanpa garam meningkatkan volume plasma yang berdampak
terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan
membuat kebutuhan miokardium meningkat.
Pemberian diuretic Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma
dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan resiko terjadinya edema paru.
Pemantauan data laboratorium Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.
elektrolit kalium

3. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan penurunan curah jantung ke

jaringan.

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan aktifitas
sehari-hari klien dapat terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktifitas.

Kriteria hasil: Klien menunjukan kemampuan beraktifitas tanpa gejala-gejala yang berat
terutama mobilisasi ditempat tidur.
INTERVENSI RASIONAL
Catat frekuensi dan irama Respon klien terhadap aktivitas dapat
jantung serta perubahan tekanan mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
darah selama dan sesudah
beraktifitas.
Tingkatkan istirahat, batasi Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.
aktifitas dan berikan aktifitas
senggang yang tidak berat.
Anjurkan menghindari Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi,
peningkatan tekanan abdomen. menurunkan curah jantung dan takikardi serta
penikatan TD.
Jelaskan pola peningkatan Aktivitas yang maju memberikan control jantung,
bertahap dari tingkat aktifitas. menigkatkan ragangan, dan mencegah aktivitas
berlebihan.
Pertahankan Klien tirah baring Untuk mengurangi beban jantung.
sementara sakit akut.
Tingkatkan Klien duduk dikursi Untuk meningkatkan venous return.
dan tinggikan kaki klien.
Pertahankan rentang gerak pasif Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu
selama sakit kritis venous return.

21
Evaluasi tanda vital saat Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan
kemajuan aktifitas terjadi dengan aktivitas.
Berikan waktu istirahat diantara Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh
waktu aktifitas. dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.
Pertahankan penambahan O2 Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.
sesuai instruksi.
Selama aktifitas kaji EKG Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi
dypsnea, sianosis, kerja dan jantung
frekuensi nafas serta keluhan
subjektif.
Berikan diet sesuai kebutuhan Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat
penurunan kontraktilitas jantung.
Rujuk keprogram rehabilitasi Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
jantung. pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidak nyamanan karena iskemia

3. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tahap akhir dalam proses keperawatan. Pada evaluasi
terdapat evaluasi formatif yaitu evaluasi yang dinuat segera setelah perawat
melakukan tindakan keperawatan yang berisikan respon pasien baik subyektif
maupun obyektif dan evaluasi sumatif yaitu evaluasi yang dibuat saat akhir
jaga. Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulan
data subjektif dan data objektif yang akan menunjukkan apakan tujuan asuhan
keperawatan sudah tercapai sepenuhnya, sebagian atau belum tercapai. Serta
menentukan masalah apa yang perlu di kaji, direncanakan, dilaksanakan dan
dinilai kembali.

Tujuan tahap evaluasi adalah untuk memberikan umpan balik rencana

keperawatan, menilai, meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui
perbandingan asuhan keperawatan yang diberikan serta hasilnya dengan
standar yang telah di tetapkan lebih dulu.

22
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. W Jenis Kelamin : Perempuan
No. RM : 336998 Pekerjaan : IRT
Alamat : Pancoran Mas Agama : Islam
Umur : 68 thn Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Dx. Medis : ADHF, MR severe, TR mild-moderate, AR mild

3.1.2 Alasan MRS

Pasien datang ke poli jantung untuk kontrol, dengan keluhan sesak
nafas, DOE (+), PND (+), lemas, cepat capai bila melakukan aktifitas

23
 berat, kaki dan perut membesar sejak 1 minggu yang lalu, sering tidur
dengan 2 bantal.
3.1.3 TTV
Tekanan Darah : 144/99 mmHg Nadi : 116x/menit
0
Suhu : 36,5 C RR : 28x/menit
BB : 60 kg TB : 156 cm
GCS : E4 M5 V6 (15)

3.1.4 Pengkajian Gawat Darurat

Airway Tidak ada benda asing, sputum, darah, ataupun lidah

jatuh kebelakang
Breathing Dyspneu (+), retraksi dada (+), ada penggunaan otot
bantu nafas, ekstremitas tidak sianosis
Circulation Akral dingin, edema ekstremitas bawah, capillary
refill <3 detik
Tingkat Compos Mentis, tidak ada sakit kepala, muntah,
Kesadaran ataupun pusing, pupil normal

3.1.5 Terapi Obat-obatan

1. Ekstra Lasix 40 mg, lanjut 2x40 mg
2. Candesartan 1x4mg
3. Spironolactone 1x25mg
4. Digoxin 1x0,125 mg

3.1.6 Hasil Foto Rontgen

24
 Gambaran foto rontgen : Cor : CTR 80%, apeks terangkat, segmen
pulmonal tidak menonjol, mediastinum superior tidak melebar, aorta
tidak dilatasi
Paru : hilus tidak dilatasi, vaskularisasi tidak meningkat, parenkim
paru dalam batas normal, sinus costofrenikus dan diagframa baik,
tulang dan soft tissue baik
Kesan : cardiomegaly DD/Cardiomyopathy, efusi pericardium, multi
valve disease

3.1.7 Hasil Laboratorium

Hb 13,2 gr/dL Ht 39,6 % Leukosit 4900/mm3

Trombosit GDS 134 mg/dL Ur 25 mg/dL
154.000/ul
Cr 1,0 mg/dL SGOT 36 SGPT 19
Na 141 mmol/L K 3,6 mmol/L Cl 101 mmol/L

3.1.8 Hasil Elektrokardiografi

25
 EKG Ny. W tanggal 03/05/19. Hasil : AFRVR, rate 116x/menit, ST
Elevasi tidak ada. Axis RAD.

3.1.9 Hasil echocardiografi

EDD 52, ESD 46, EF 25 %, global hipokinetik, fungsi sistolik LV
menurun, MR severe, TR mild-moderate, AR mild, kontraktilitas RV
menurun.

3.1.10 Analisa Data

N
Data Etiologi Masalah
o
1 Data Subjektif : Gangguan Penurunan
Pasien mengeluh cepat konduksi, cardiac
capek hambatan aliran output
Data Objektif : dari atrium kiri ke
Keadaan umum sedang ventrikel kiri
lemah, kesadaran compos
mentis, vital sign Tekanan
Darah 144/99 mmHg, nadi
116x/menit, Suhu 36,50C,
RR 28x/menit, saturasi
99%. CRT < 3detik , EKG
Monitor : AFRVR
Pemeriksaan penunjang :
Echo : EDD 52, ESD 46,
EF 25 %, global
hipokinetik, fungsi sistolik
LV menurun, MR severe,
TR mild-moderate, AR
mild, kontraktilitas RV
menurun.
2. Data Subjektif : Pengembangan Pola napas
Pasien mengeluh sesak paru yang tidak tidak efektif
ketika istirahat optimal, proses
Data Objektif : penyakit
- Keadaan umum sedang
lemah, kesadaran compos
mentis
- vital sign Tekanan Darah
144/99 mmHg, nadi
116x/menit, Suhu 36,50C,
RR 28x/menit, saturasi
99%. CRT < 3detik , EKG
Monitor : AFRVR
Pemeriksaan penunjang :

26
 Echo : EDD 52, ESD 46,
EF 25 %, global
hipokinetik, fungsi sistolik
LV menurun, MR severe,
TR mild-moderate, AR
mild, kontraktilitas RV
menurun.
3 Data Subjektif : - Mekanisme Gangguan
Pasien mengeluh sesak pengaturan keseimbanga
Data Objektif : melemah n cairan dan
- Keadaan umum sedang - Asupan cairan elektrolit :
lemah, kesadaran compos berlebihan Kelebihan
mentis. Ctr 2’’. volume
- Ekstremitas : edema ++/ cairan
++
Pemeriksaan penunjang :
Echo : EDD 52, ESD 46,
EF 25 %, global
hipokinetik, fungsi sistolik
LV menurun, MR severe,
TR mild-moderate, AR
mild, kontraktilitas RV
menurun.
Lab : Ur. 25 / Cr.1,0
4 Data Subjektif : Ketidakseimbanga Intoleransi
Pasien mengatakan lemas n antara supply aktifitas
lelah bila beraktifitas oksigen dengan
jaringan

Data Objektif :
Pasien tampak berbaring
di tempat tidur dan masih
tampak lemas, posisi tidur
semi fowler, kebutuhan
pasien sebagian dibantu
oleh perawat.
EKG Monitor : AFRVR

Diagnosa Keperawatan
3.1. Penurunan cardiac output b.d. Gangguan konduksi, hambatan aliran
dari atrium kiri ke ventrikel kiri
3.2. Pola napas tidak efektif b.d. Pengembangan paru yang tidak optimal,
proses penyakit
3.3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : Kelebihan volume
cairan b.d. Mekanisme pengaturan melemah, Asupan cairan berlebihan

27
 3.4. Intoleransi aktifitas b.d. Ketidakseimbangan antara supply oksigen
dengan jaringan
3.2 Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi
Hasil

Penurunan cardiac Setelah dilakukan

output b.d. asuhan selama 3x24 Catat adanya disritmia
Gangguan konduksi, jam penurunan jantung
hambatan aliran dari kardiak output klien Catat adanya tanda dan
atrium kiri ke teratasi dengan gejala penurunan cardiac
ventrikel kiri kriteria hasil: putput
 Tanda Vital Monitor respon pasien
Data Subjektif : dalam rentang terhadap efek pengobatan
Pasien mengeluh normal (Tekanan antiaritmia
cepat capek darah, Nadi, Atur periode latihan dan
Data Objektif : respirasi) istirahat untuk menghindari
Keadaan umum  Dapat kelelahan
sedang lemah, mentoleransi Monitor toleransi aktivitas
kesadaran compos aktivitas, tidak pasien
ada kelelahan Monitor adanya dyspneu,
mentis, vital sign
fatigue, tekipneu dan
Tekanan Darah ortopneu
144/99 mmHg, nadi Anjurkan untuk
116x/menit, Suhu menurunkan stress
36,50C, RR  Monitor TD, nadi, suhu, dan
28x/menit, saturasi RR
99%. CRT < 3detik ,  Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
EKG Monitor :
setelah aktivitas
AFRVR  Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
Pemeriksaan
 Monitor suhu, warna, dan
penunjang :
kelembaban kulit
Echo : EDD 52,
 Kelola pemberian obat anti
ESD 46, EF 25 %,
aritmia, inotropik,
global hipokinetik,
nitrogliserin dan vasodilator
fungsi sistolik LV
untuk mempertahankan
menurun, MR
kontraktilitas jantung
severe, TR mild-
 Kelola pemberian
moderate, AR mild,
antikoagulan untuk
kontraktilitas RV
mencegah trombus perifer
menurun.
 Minimalkan stress
lingkungan

Pola napas tidak Setelah dilakukan  Posisikan pasien untuk

28
efektif b.d. tindakan memaksimalkan ventilasi
Pengembangan paru keperawatan selama dengan semifowler
yang tidak optimal, 3x 24 jam pasien  Auskultasi suara nafas, catat
proses penyakit menunjukkan adanya suara tambahan
keefektifan pola  Monitor respirasi dan status
Data Subjektif : nafas, dibuktikan O2
Pasien mengeluh dengan kriteria hasil: Observasi adanya tanda
sesak ketika istirahat suara nafas yang tanda hipoventilasi
Data Objektif : bersih, tidak ada Ajarkan bagaimana batuk
- Keadaan umum sianosis dan efektif
sedang lemah, dyspneu Monitor pola nafas
kesadaran compos Menunjukkan Kolaborasi pemberian
mentis jalan nafas yang oksigen
- vital sign Tekanan paten (klien tidak
Darah 144/99 merasa tercekik,
mmHg, nadi irama nafas,
116x/menit, Suhu frekuensi
36,50C, RR pernafasan dalam
28x/menit, saturasi rentang normal,
99%. CRT < 3detik , tidak ada suara
EKG Monitor : nafas abnormal)
AFRVR Tanda Tanda vital
Pemeriksaan dalam rentang
penunjang : normal (tekanan
Echo : EDD 52, darah, nadi,
ESD 46, EF 25 %, pernafasan)
global hipokinetik,
fungsi sistolik LV
menurun, MR
severe, TR mild-
moderate, AR mild,
kontraktilitas RV
menurun.
Gangguan Setelah dilakukan  Pertahankan catatan intake
keseimbangan cairan tindakan dan output yang akurat
dan elektrolit : keperawatan selama  Pasang urin kateter jika
Kelebihan volume 7 x 24 jam diperlukan
cairan b.d. Kelebihan volume  Monitor hasil lab yang
Mekanisme cairan teratasi sesuai dengan retensi
pengaturan dengan kriteria: cairan
melemah, Asupan  Terbebas dari  Monitor vital sign
cairan berlebihan edema, efusi,  Monitor indikasi retensi /
anaskara kelebihan cairan (cracles,
Data Subjektif :  Bunyi nafas CVP , edema, distensi
Pasien mengeluh bersih, tidak ada vena leher, asites)
sesak dyspneu/ortopne  Kaji lokasi dan luas edema
Data Objektif : u
 Monitor masukan
- Keadaan umum  Terbebas dari
makanan / cairan
sedang lemah, distensi vena
 Monitor status nutrisi

29
kesadaran compos jugularis,  Berikan diuretik sesuai
mentis. Ctr 2’’.  Memelihara interuksi
- Ekstremitas : tekanan vena  Kolaborasi pemberian obat
edema ++/++ sentral, tekanan diuretik
Pemeriksaan kapiler paru,  Monitor berat badan
penunjang : output jantung  Monitor elektrolit
Echo : EDD 52, dan vital sign  Monitor tanda dan gejala
ESD 46, EF 25 %, dbn. dari odema
global hipokinetik,  Terbebas dari
fungsi sistolik LV kelelahan,
menurun, MR kecemasan atau
severe, TR mild- bingung
moderate, AR mild,
kontraktilitas RV
menurun.
Lab : Ur. 25 / Cr.1,0
Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan  Kaji aktifitas yg
b.d. tindakan menyebabkan kelelahan
Ketidakseimbangan keperawatan selama  Monitor nutrisi dan sumber
antara supply 3x 24 jam Pasien energi yang adekuat
oksigen dengan bertoleransi terhadap  Monitor pasien akan adanya
jaringan aktivitas dengan kelelahan fisik dan emosi
Kriteria Hasil : secara berlebihan
Data Subjektif :  Ber  Monitor respon
Pasien mengatakan partisipasi dalam kardivaskuler terhadap
lemas lelah bila aktivitas fisik aktivitas (takikardi,
beraktifitas tanpa disertai disritmia, sesak nafas,
peningkatan diaporesis, pucat, perubahan
tekanan darah, hemodinamik)
Data Objektif : nadi dan RR  Bantu klien untuk
Pasien tampak  Ma mengidentifikasi aktivitas
berbaring di tempat mpu melakukan yang mampu dilakukan
tidur dan masih aktivitas sehari  Bantu untuk memilih
tampak lemas, posisi hari (ADLs) aktivitas konsisten yang
tidur semi fowler, secara mandiri sesuai dengan kemampuan
kebutuhan pasien  Kes fisik, psikologi dan sosial
sebagian dibantu eimbangan  Bantu pasien/keluarga untuk
oleh perawat. aktivitas dan mengidentifikasi kekurangan
EKG Monitor : istirahat dalam beraktivitas
AFRVR  Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual

A.
3.3 Intervensi dan Evaluasi Asuhan Keperawatan
Diagnosa Tindakan Evaluasi
Keperawatan

30
03/05/19  Ukur dan S:-
Penurunan cardiac monitoring TTV O : TD 134/82 mmHg, HR
output b.d.  Kaji tingkat 98x/mnt, irama tidak teratur,
Gangguan konduksi, kelelahan pasien akral hangat
hambatan aliran dari  Kaji irama A : masalah belum teratasi
atrium kiri ke jantung pasien P:
ventrikel kiri - Lanjutkan intervensi
- Kolaborasi pemberian
obat
- Kaji aktifitas

Pola napas tidak  Monitoring TTV S : pasien mengatakan sesak

efektif b.d.  Berikan posisi sedikit berkurang
Pengembangan paru semifowler O : TD 134/82 mmHg, HR
yang tidak optimal,  Kolaborasi 98x/mnt, RR 25 x/mnt, sat
proses penyakit pemberian 100%
oksigen A : masalah teratasi sebagian
 Kaji irama nafas P : - Lanjutkan intervensi
dan suara nafas - Kaji aktifitas

Gangguan  Monitoring TTV S:-

keseimbangan cairan  Monitoring O : TD 134/82 mmHg, HR
dan elektrolit : intake output 98x/mnt, RR 25 x/mnt, sat
Kelebihan volume  Monitoring 100%, udema +/+, balance
cairan b.d. keluhan sesak cairan negatif
Mekanisme dan edema A : masalah teratasi sebagian
pengaturan  Monitoring status P : -Lanjutkan intervensi
melemah, output nutrisi -Batasi cairan
cairan berkurang  Kolaborasi -Kaji status volume
pemberian -lanjut therapy diuretic
diuretik 2x40mg iv

31
Intoleransi aktifitas  Monitoring TTV S : Pasien mengatakan sesak
b.d.  Bantu ADL sedikit berkurang
Ketidakseimbangan  Bantu mobilisasi O : TD 134/82 mmHg, HR
antara supply  Libatkan 98x/mnt, RR 25 x/mnt, sat
oksigen dengan keluarga dalam 100%,
jaringan pemenuhan A : masalah tertasi sebagian
aktifitas P : - Lanjutkan intervensi
 Pasang - monitoring TTV
pengaman tempat - bantu aktifitas
tidur

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil kasus asuhan keperawatan yang di lakukan pada Ny. W dengan
diagnosa medis ADHF, MR severe, TR mild-moderate, AR mild di ruang Instalasi
Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Kota Depok, maka dalam bab ini
penulis akan membahas kesenjangan antara teori dan kenyataan yang diperoleh
sebagai hasil pelaksanaan studi kasus. Penulis juga akan membahas kesulitan yang

32
di temukan dalam memberikan asuhan keperawatan terhadap Ny. W dalam
penyusunan asuhan keperawatan kami merencanakan keperawatan yang meliputi
pengkajian perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.

Kesenjangan dan kesesuaian yang ada meliputi :

4.1 Pengkajian
a. Pengkajian Fisik meliputi pemeriksaan bunyi jantung didapatkan sesuai
dengan teori, dimana terdengar suara Murmur Diastolik pada pasien.

b. Pengkajian dengan keluhan sesak didapatkan sesuai dengan teori akibat

penurunan aliran darah dari atrium kiri selama fase diatolik ventrikel yang
berakibat tingginya tekanan di paru (tekanan hidrostatik), menjadi
peningkatan resistensi paru yang bisa menyebabkan Pulmonary Hipertensi

c. Pengkajian dengan oedema tungkai didapatkan sesuai dengan teori akibat

peningkatan tekanan di paru membuat tekanan (upward) ventrikel kanan
juga meningkat (RVEDV) diikuti meningkatnya tekanan atrium kanan
menjadi gagal jantung kanan, sehingga aliran sistemik sulit utk masuk
diikuti peningkatan tekanan jugular dan edema tungkai

d. Pengkajian dengan keluhan lelah didapatkan sesuai dengan teori akibat

berkurangnya jumlah cardiac output ke sistemik karena insufisiensi katup
mitral.

4.2 Diagnosa Keperawatan

Dari 3 diagnosa keperawatan pada teori, ditemukan 3 diagnosa aktual yang
sesuai dengan kasus yaitu : Penurunan cardiac output b.d. Gangguan konduksi,
hambatan aliran dari atrium kiri ke ventrikel kiri; Pola napas tidak efektif b.d.
Pengembangan paru yang tidak optimal, proses penyakit, Intoleransi aktifitas
b.d. Ketidakseimbangan antara supply oksigen dengan jaringan. Namun ada 1
diagnosa tambahan yang ditemukan sesuai dengan data pada kasus Ny. W,
yaitu Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : Kelebihan volume cairan
b.d. Mekanisme pengaturan melemah, Asupan cairan berlebihan.

33
Diagnosa keperawatan yang muncul:

4.2.1 Penurunan cardiac output b.d. Gangguan konduksi, hambatan aliran dari
atrium kiri ke ventrikel kiri.

Penurunan cardiac output merupakan ketidak mampuan jantung untuk

memompa darah keseluruh tubuh untuk mencukupi kebutuhan nutrisi ke
jaringan dalam melakukan metabolisme (NANDA NIC-NOC 2015)

Diagnosa tersebut ditegakkan bila ada data mayor yang mendukung yaitu
perubahan freuensi irama jantung ditandai dengan bradikardia, takikardia,
gangguan konduksi jantung, perubahan preload ditandai dengan edema,
peningkatan CVP, keletihan, murmur, penurunan CVP, perubahan
afterload ditandai dengan peningkatan atau penurunan tekanan darah,
akral dingin, urine out put tidak memadai, sianotik, perubahan
kontraktilitas jantung suara nafas tidak normal (ronchi) dan bunyi jantung
s3 dan s4, tanda lain adalah penurunan deficit neurologis pusing, syncope,
kejang.

Pengkajian pada pasien ini penulis menemukan data subjektif pasien

mengeluh cepat capek dan data objektif keadaan umum sedang lemah,
kesadaran compos mentis, vital Tekanan Darah 144/99 mmHg, nadi
116x/menit, Suhu 36,50C, RR 28x/menit, saturasi 99%. CRT < 3detik ,
EKG Monitor : AFRVR. Echo : EDD 52, ESD 46, EF 25 %, global
hipokinetik, fungsi sistolik LV menurun, MR severe, TR mild-moderate,
AR mild, kontraktilitas RV menurun.

Diagnosa ini menjadi masalah keperawatan utama karena:

a. Data aktual
b. Penanganan menjadi prioritas karena sebagian besar menjadi sumber
masalah-masalah lain
c. Masalah ini menjadi mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan
segera

34
4.2.2 Pola napas tidak efektif b.d. Pengembangan paru yang tidak optimal,
proses penyakit
4.2.3 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : Kelebihan volume cairan
b.d. Mekanisme pengaturan melemah, Asupan cairan berlebihan

Diagnosa pola nafas tidak efektif dan gangguan keseimbangan cairan

menjadi diagnosa selanjutnya, dikarenakan :
a. Data aktual
b. Penanganan prioritas berdasarkan ABCDE

4.2.2 Pola napas tidak efektif b.d. Pengembangan paru yang tidak
optimal, proses penyakit

Diagnosa pola nafas tidak efektif didapatkan dengan keluhan sesak

pasien, dilengkapi dengan data-data vital sign Tekanan Darah 144/99
mmHg, nadi 116x/menit, Suhu 36,50C, RR 28x/menit, saturasi 99%.
CRT < 3detik , EKG Monitor : AFRVR. Echo : EDD 52, ESD 46, EF 25
%, global hipokinetik, fungsi sistolik LV menurun, MR severe, TR mild-
moderate, AR mild, kontraktilitas RV menurun.
Masalah keperawatan ini sesuai dengan teori yang didapatkan dimana
mitral regurgitasi mengakibatkan penurunan aliran darah atrium kiri pada
fase diastolik yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri yang
menyebabkan aliran darah pulmonal meningkat menjadi peningkatan
tekanan hidrostatik paru meningkat, sehingga menjadi sesak nafas.

4.2.3 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : Kelebihan volume

cairan b.d. Mekanisme pengaturan melemah, Asupan cairan berlebihan

Diagnosa gangguan keseimbangan didapatkan data subjektif dengan data

subjektif pasien mengeluh sesak. data objektif keadaan umum sedang
lemah, kesadaran compos mentis, Ekstremitas : edema ++/++.
pemeriksaan penunjang Echo : EDD 52, ESD 46, EF 25 %, global

35
hipokinetik, fungsi sistolik LV menurun, MR severe, TR mild-moderate,
AR mild, kontraktilitas RV menurun. Lab : Ur. 25 / Cr.1,0

Masalah ini juga didapatkan sesuai dari teori yang ada, dimana terjadinya
gagal jantung kanan yang berakibat pada peningkatan tekanan ventrikel
kanan, kemudian peningkatan tekanan atrium kiri, menyebabkan
terjadinya distensi vena dan edema ekstremitas.

4.2.4 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan antara supply oksigen dengan
kebutuhan jaringan

Kelemahan fisik Menurut NANDA NIC-NOC, 2015. Intoleransi aktivitas

adalah ketidak cukupan energi secara fisiologis maupun psikologis untuk
meneruskan atau menyelelesaikan aktivitas diminta atau aktivitas sehari-
hari. Diagnosa tersebut dapat ditegakan jika ada data batasan karakteristik
yaitu Respon abnormal dan tekanan darah atau nadi 40 terhadap aktivitas,
perubahan EKG yang menunjukan aritmia atau iskemia, adanya
ketidaknyamanan saat beraktivitas. Alasan diagnosa tersebut diangkat
karena ditemukan tanda-tanda yang mendukung yaitu pasien mengatakan
lemas lelah bila beraktifitas di tempat tidur

Data Objektif : pasien tampak berbaring di tempat tidur dan masih tampak
lemas, posisi tidur semi fowler, kekuatan otot baik Tonus otot baik,
Kebutuhan pasien sebagian dibantu oleh perawat. Penulis tidak
memprioritaskan masalah tersebut karena tidak mmengancam kehidupan
klien. Tetapi jika tidak di tegakan klien tidak dapat mandiri dalam
beraktivitas. Adanya kelemahan pada pasien tersebut disebabkan karena
supply oksigen ke otot jaringan terganggu akibat penurunan cardiac output
sehingga menyebabkan metabolisme anerob dan penurunan produksi ATP
untuk pembentukan energi.

36
4.3 Intervensi dan Evaluasi Keperawatan

Untuk tindakan intervensi keperawatan sebagian besar sudah dilakukan sesuai

dengan intervensi yang ada di dalam teori.
Untuk implementasi dilakukan dengan intervensi yang telah dibuat, meskipun
pada tahap evaluasi, masalah ada yang belum teratasi seperti penurunan curah
jantung dan belum sepenuhnya teratasi, seperti gangguan pola nafas tidak
efektif, gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan supply dan jaringan, dan untuk
selanjutnya impelementasi dilanjutkan di ruang rawat hingga masalah teratasi.

37
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
Insufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup secara
sempurna. Kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat
menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini terjadi
maka curah jantung akan berkurang dan menyebabkan kurang efektifnya
pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh. Pada insufisiensi katup mitral,
terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversible, dan
disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema
pulmonal. Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibagi ke dalam fase akut,
fase kronik yang terkompensasi dan fase kronik dekompensasi. Pada fase
akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri.
Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi mitral terjadi secara perlahan-
lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut
diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki fase
terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan terjadi
peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke
volume agar mendekati nilai normal. Pada fase kronik dekompensasi akan
terjadi kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk
mengkompensasi kelebihan volume dan stroke volume ventrikel kiri akan
menurun

Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini.
Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart
failure yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal,
dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin
tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitif terhadap perubahan volume
intravaskuler.
Peran perawat sangat penting dalam mengenali tanda dan gejala khas
regurgitasi sehingga mempengaruhi keberhasilan dalam melakukan tindakan
selanjutnya. Peran perawat juga penting dalam memberikan asuhan

38
keperawatan kepada pasien dan keluarga sehingga mengurangi faktor resiko
yang dapat dimodifikasi pada penyakit jantung. Pasien dianjurkan untuk
kontrol secara teratur setelah pulang dari rumah sakit setelah dilakukan
tindakan dan minum obat secara teratur.

5.2 Saran
a. Perlu adanya kerjasama yang baik antara dokter, perawat dan penunjang
medis lain serta pasien dan keluarga dalam memberikan asuhan
keperawatan secara komprehensif.
b. Pemantauan dan tindakan harus dilakukan berdasarkan kondisi klinis
pasien dan dikombinasikan dengan monitor. Jangan melakukan tindakan
hanya berdasarkan hasil monitor dan nilai pemeriksaan diagnostik saja.
c. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan mitral
regurgitasi dibutuhkan perawat yang mempunyai pengetahuan yang
optimal, mempunyai kemampuan klinis serta mampu berfikir dengan
kritis sehingga angka kematian akibat penyakit dapat diminimalisir.

DAFTAR PUSTAKA
https://www.academia.edu/8338486/Asuhan_Keperawatan_Mitral_Insufisiensi

39
file:///I:/Mitral%20Stenosis%20&%20Mitral%20Regurgitasi%20~%20Berbagi
%20Manfaat%20.com.htm
Harisson. 2000. prinsip-prinsip ilmu penyaakit dalam vol 3, isselbacher
dkk,jakarta egc 
Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009.
https://books.google.co.id/books?
id=noWFt_QVOUMC&pg=PA154&lpg=PA154&dq=penkes+mitral+regurgitasi&sourc
e=bl&ots=0luXfl7f6N&sig=ACfU3U0Gmq7ibLHGZY3UNy9yuETLEljHWg&hl=id&sa=X
&ved=2ahUKEwiUv-
785o_iAhUTEnIKHfJhCms4ChDoATABegQICBAB#v=onepage&q&f=false

40