LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN

MEDIKAL BEDAH ARITMIA

Denni Fransiska H.M., S.Kp.,M.Kep

Disusun Oleh:

RINA RIYANA
201FK04049

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG
2020
A. DEFINISI
Aritmia merupakan gangguan irama jantung komplikasi yang sering
terjasi pada infark miokardium. Aritmia atau distrimia adalah perubahan
paa frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elekrolit
abnormal atau otomatis (Doengoes, 2009).
Aritima timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofioilogi ini bermanifiestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Doengoes, 2009).

B. ETIOLOGI
Etiologi aritmia garis besarnya dapat disebabkan:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peraangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi coroner (atreosklerosis coroner atau spasme
arteri coroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard
3. Karena obat (intoksisasi) antara lain oleh digitalis, quinidine dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hyperkalemia, hypokalemia)
5. Gangguan paa pengaturan susuanan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7. Gangguan metabolic (asidosis alkalosis).

C. MANIFIESTASI KLINIS
Ada beberapa tanda dan gejala aritmia yaitu:
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi): nadi mungkin tidak teratur:
defisit nad, bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra denyut
menurun, kulit pucat sianosis, berkeringat edema, haluaran urine semua
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antianginal, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan,
bunyi nafas tambahan (krekeles, romki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti paa gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptysis.
Demam, kemerahan kulit (reaksi obat) inflamasi, eritema, edema
(thrombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/ kekuatan.
5. Palpitasi
6. Pingsan
7. Rasa tidak nyaman di daa
8. Lemah atau keletihan (perasaan)
9. Detak jantung cepat(takikardia)
10. Detak jantung lambat (bradikardia)

D. KLASIFIKASI
a. Sinus takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
EKG adalah: laju gelombang lebih dari 100xpermenit, irama teratur
dan aa gelombang P tegak di sandapan I, II, dan AVF.
b. Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisai atrium, gambaran yang teepenting pada
EKG adalah laju kurang dari 60x permenit, irama teratur, dan ada
gelombang P tegak disandapan I, II dan Avf
c. Komplek Atrium Prematur
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi diluar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium premature, timbulnya sebelum denyut
sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur,
terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.
 d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu komplek
atrium premature sehingga terjadi re-entri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter Atrium
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium
cepat dan gambarnnya terlihat baik di sandapan II, III dan Avf seperti
gambaran gigu gergaji
f. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium bisa timbul dari focus ektopik ganda dana tau daerah
re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.
g. Komplek jungsinal premature
h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler

E. PATOFISIOLOGI
Aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark
miokard. Lokasi terjadnya infark turut mempengaruhi proses terjadinya
aritmia. Jika terjad infark di anterior, maka stenosis biasanya beraa di righ
coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node
sehingga implus alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan
gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung. Sehingga
mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktak. Maka jalur-jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan
depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya ritmia. Penurunan
kontraktilitas miokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus
pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang sistem saraf
simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung,
peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu intabilitas
 miokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel,
Baik VES<VT maupun VF. (Price, 2014)
Price, Sylvia A. LMW. Hipertiroidisme. In: Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2. 6th ed. Jakarta: EGC; 2014:1229-
1230.

F. PATHWAY
G. KOMPLIKASI
Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan
kondisi seperti:
a. Stroke.
b. Gagal jantung
c. fibrilasi ventrikel.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe atau sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Halter 

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia
Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan
Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit
 Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
h. Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/ meningkatnya disritmia.
i. Laju Sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
j. GDA/Nadi Oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

I. PENATALAKSANAAN
A. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmia yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT
akut dan berulang.
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
 b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

B. Terapi Mekanis
a) Kardioversi :mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A. PENGKAJIAN
1) Anamnesa
a. Biodata
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Tempat Tinggal
Pekerjaan
Pendidikan
Status Perkawinan

b. Keluhan Utama:

2) Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Sekarang
b. Riwayat penyakit lalu
c. Riwayat kesehatan keluarga
Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi.

3) Pengkajian Fisik
a. Aktivitas : Kelelahan umum.
b. Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin
tidak teratur, deIisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, misal;
 pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah
jantung menurun berat.
c. Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak, marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/Cairan : Hilang naIsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit.
e. Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g. Pernapasan : Penyakit paru kronis, naIas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernaIasan, bunyi naIas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernaIasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau Ienomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d iskemia jaringan
2. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
1. Nyeri b.d Setelah dilakukan 1. Observasi TTV 1. Untuk mengetahui
iskemia jaringan tindakan 2. Kaji status nyeri kedaan umum pasien
 keperawatan (PQRST) 2. Memberikan data dasar
selama 1x24 jam 3. Berikan lingkungan untuk menentukan dan
maka nyeri yang nyaman mengevaluasi intervensi
berkurang atau 4. Ajarkan tekhnik yang diberikan
terkontrol dengan manajemen nyeri 3. Meningkatkan rileksasi
Kriteria Hasil: seperti teknik rileksasi 4. Untuk mengurangu rasa
- klien tampak napas dalam nyeri
tenang 5. Atur posisi senyaman 5. Memberikan kesempatan
- nyeri berkurang mungkin pada otot untuk relaksasi
- skala nyeri 3-4 6. Kolaborasi dengan seoptimal mungkin
(ringan) dokter dalam 6. Mengurangi nyeri dan
pemberian analgetik spasme otot
sesuai indikasi

2. Resiko tinggi Setelah dilakukan 1. Auskultasi nadi apical, 1. Biasanya terjadi takikardi
terhadap tindakan kaji irekuensi, irama (meskipun pada saat
penurunan curah keperawatan jantung. istirahat) untuk
jantung selama 1x24 jam 2. Catat bunyi jantung. mengkompensasi
berhubungan klien tidak terjadi 3. Palpasi nadi periler penurunan kontraktilitas
dengan penurunan curah 4. Pantau TD. ventrikel.
gangguan jantung dengan 5. Kaji kulit terhadap
konduksi Kriteria Hasil: pucat dan sianosis. 2. S1 dan S2 mungkin lemah
elektrial , - Menunjukkan 6. Kolaborasi pemberian karena menurunnya kerja
penurunan penurunan oksigen tambahan pompa. Murmur dapat
kontraktilitas Irekuensi/tak dengan nasal kanul menunjukkan
miokardia. ada disritmia. /masker dan obat inkompetensi/stenosis
- Berpartisipasi sesuai indikasi katup.
dalam aktivitas
yang 3. Penurunan curah jantung
menurunkan dapat menunjukkan
kerja miokardia menurunnya nadi radial,
 opliteal, dorsalis, pedis
dan posttibial. Nadi
mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulse
alternan.

4. Pada GJK dini, sedang

atau kronis tekanan darah
dapat meningkat, pada
CHF lanjut tubuh tidak
mampu lagi
mengkompensasi dan
hipotensi tidak dapat
normal lagi.

5. Pucat menunjukkan
menurunnya perIusi
periler sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah
jantung, vasokontriksi dan
anemia.

6. Meningkatkan sediaan
oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan
eIek hipoksia/iskemia.

3. Intoleransi Setelah dilakukan 1. Periksa tanda vital 1. Hipotensi ortostatik

aktivitas tindakan sebelum dan segera dapat terjadi dengan
berhubungan keperawatan setelah aktivitas, aktivitas karena efek
dengan selama 1x24 jam khususnya bila klien obat (vasodilatasi),
ketidakseimbang aktivitas klien menggunakan perpindahan cairan
an antar suplai terpenuhi atau vasodilator, diuretic (diuretic) atau pengaruh
oksigen, aktivitas klien dan penyekat beta. jantung.
kelemahan kembali normal
umum, tirah dengan 2. Catat respons 2. Penurunan/ketidakmamp

baring kardiopulmonal uan miokardium untuk

Kriteria Hasil:
lama/imobilisasi. terhadap aktivitas, meningkatkan volume
- Klien akan
catat takikardi, sekuncup selama
berpartisipasi
disritmia, dipsnea, aktivitas dapat
pada aktivitas
berkeringat dan menyebabkan
yang
pucat. peningkatan segera
diinginkan.
Frekuensi jantung dan
- Memenuhi
3. Evaluasi peningkatan kebutuhan oksigen juga
perawatan diri intoleransi aktivitas.
peningkatan kelelahan
sendiri.
4. Kolaborasi dan kelemahan.
- Mencapai implementasi
peningkatan program rehabilitasi
jantung/aktivitas 3. Dapat menunjukkan
toleransi
peningkatan
aktivitas yang
dekompensasi jantung
dapat diukur,
daripada kelebihan
dibuktikan oleh
aktivitas.
menurunnya
kelemahan dan
4. Peningkatan bertahap
kelelahan.
pada aktivitas
menghidari kerja
jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.