UNIVERSITE CONSTANTINE 3 Constantine, le 23/10/2023

FACULTE DE MEDECINE
SERVICE DE PHYSIOLOGIE
Pr. KHELIFI
2ière Année Médecine

Régulation de la respiration
I- Introduction:
La régulation de la respiration permet d’ajuster la ventilation de manière à maintenir la PO2, la
PCO2 et le PH sanguin dans d’étroites limites, même dans les conditions physiologiques les
plus extrêmes (effort physique, altitude....) et si possible dans beaucoup de circonstances
pathologiques.
Cette régulation est basée sur un système organisé et complexe représenté par des
afférences qui cheminent en permanence des information concernant l’état mécano
irritatif de l’ensemble du système thoraco-pulmonaire et de la composition des gaz du sang
vers les centres respiratoires, qui élaborent une réponse intégrée véhiculée vers les muscles
ventilatoires réglant ainsi un mode ventilatoire par adaptation du volume courant et/ou de la
fréquence respiratoire.
II-Centres respiratoires:
Les centres respiratoires sont responsables de la rythmogénèse ventilatoire tout en étant influencés
par plusieurs facteurs de régulation. Ils sont situés dans le tronc cérébral (bulbo-protuberentiels). Ils
ont été identifiés grâce à des expériences de section étagées.
1-Expérience de section étagées du tronc cérébral:
En 1922: Lumsden réalisa l’expérimentation la plus complète et la plus ancienne sur la localisation
des centres respiratoires.
Section I: sus pontique
Pas d’altération du régime ventilatoire
=> les centres respiratoires sont situés au dessous de cette limite
Section II: médio-pontique:
- Léger ralentissement de la FR
Section III: entre le pont et le bulbe:
respiration rythmique entrecoupée de nombreux soupirs
Section IV: sous le bulbe : Arrêt respiratoire
=> les centres respiratoires sont totalement séparés des structures
sous-jacentes.
On a conclut à l’existence de :
 Centres bulbaires: siège de l’automatisme respiratoire
 Centres dans le pont : modulent le rythme respiratoire
2- Les centres bulbaires
Le bulbe renferme des agrégations denses et bilatérales de neurones respiratoires: le groupe
respiratoire dorsal (GRD) et le groupe respiratoire ventral (GRV)
a- Le groupe respiratoire dorsal: GRD : reçoit des afférences du IXeme et Xeme paires
crâniennes et envoi des efférences vers les motoneurone phréniques et vers le GRV. Il est
formé de deux types de neurones inspiratoires : les neurones α (générateurs de rampe
inspiratoire) et les inerneurones β.
 b- le groupe respiratoire ventral (GRV) : Contient des neurones
inspiratoires qui envoient des efférences vers les intercostaux, les
scalènes et des neurones expiratoires qui commandent les muscles
abdominaux. Il reçoit par ailleurs les informations du GRD.
Le GRV : contient le complexe Pré-Botzinger (générateur du
rythme respiratoire)
3- Centres respiratoires protubérantiels
a– centre apneustique :
Localisé dans la partie inférieure du pont, serait à l’origine de
décharges excitatrices de la zone inspiratoire du bulbe.
b- centre pneumotaxique :
Localisé dans la partie supérieure du pont, modulerait l’arrêt de l’inspiration. Il pourrait
transmettre les signaux de l’hypothalamus aux centres bulbaires ce qui expliquerait les
réponses ventilatoire aux émotions, aux variations de température...
III-Contrôle nerveux:
1- Origine centrale:
Le cortex moteur cérébral intervient dans le contrôle volontaire de la respiration. Ce contrôle est
mis en jeu essentiellement pour des activités où la respiration constitue un support: crier, parler,
rire…
2 – Origine périphérique ou réflexe :
Contrôle vagal :
Plusieurs récepteurs broncho-pulmonaires peuvent être mis en jeu par leurs stimuli spécifiques.
Les informations issues de ces récepteurs sont véhiculées vers les centres respiratoires par
l’intermédiaire du nerf vague. On distingue:
a-Les Récepteurs à l’irritation trachéobronchiques:
Situés au niveau de la trachée et des bronches. Ils sont sensibles à différents stimuli : fumée,
poussière, gaz irritants, altérations mécaniques des voies aériennes. Leurs stimulations entraînent :
toux, éternuements, bronchoconstriction, hypersécrétion du mucus.
b- Mécanorécepteurs :
Sensible à l’étirement. Se trouve tout le long de l’arbre bronchique mais surtout dans les VAS
 Le reflexe d’inhibition de l’inspiration de Hering et Breuer.
c- Récepteurs alvéolaires ( R de Paintal ou recepteur J) :
J: juxta capillaire, situé dans les parois alvéolaires au contact des capillaires, activé par l’œdème
interstitiel pouvant infiltrer la paroi alvéolaire, les substances humorales libérées au cours des
réactions inflammatoires ou allergiques (histamine, sérotonine, prostaglandine). Leur stimulation
provoque une ventilation rapide et superficielle voire une apnée en cas de stimulation intense.
3 – Contrôle spinale :
La moelle joue un rôle essentiel dans le contrôle de la ventilation, elle représente un centre
d’intégration des informations issues des centres supérieurs et des informations sensitives
provenant des différentes structures de la cage thoracique, articulaires, tendineuses, cutanées..
4- Contrôle métabolique:
Les gaz du sang sont stables (PaO2 = 96mmHg, PaCO2 = 40mmHg, PH = 7.38 – 7.42), ils
représentent des facteurs métaboliques influençant de manière efficace la ventilation pour les
maintenir dans d’étroites marges de normalité.
 a- Les chémorécepteurs centraux:
Les plus importants dans le contrôle à court terme de la ventilation. Ils sont situés dans le tronc
cérébral au niveau de la face ventro-latérale du bulbe (à proximité des neurones respiratoires) à
hauteur de l’émergence des IX et Xeme paires crâniennes.
Le cerveau et la moelle baignent dans le LCR dont la composition ionique est contrôlée par la
barrière hémato-encéphalique qui limite le passage des ions
(notamment H+ et CO3H-).
En revanche, le CO2 diffuse librement à travers cette barrière.
Le CO2 ne stimule pas directement les chémorécepteurs centraux,
ce sont les ions H+ issu de son association avec l’eau selon la
+ -
réaction chimique CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H + HCO3 qui
stimulent ces récepteurs.
Les chémorécepteurs centraux sont sensibles électivement
et exclusivement aux variations locales de la concentration en H+.
Leur réponse est sensible et puissante mais tardive et épuisable en
cas d’hypercapnie prolongée.
b- Les chémorécepteurs périphériques:
Situés au niveau de la division des artères carotides communes et de la crosse aortique. Ils sont
Sensibles surtout aux variations de la PO2 et à moindre degrés aux variations du PH et de la PaCO2.
L’influx transit par le nerf glosso-pharyngien IX
 Réponse au stimulus hypoxique
Seules structures sensible à l’hypoxémie. Il s’agit d’une réponse rapide et peu sensible :
PaO2 < 100 mmhg : peu d’influx
PaO2 < 50 mmhg : maximum d’influx
C’est l’oxygène dissout qui est responsable de cette régulation.
Ce mécanisme chémoreflexe est peu sensible mais garde une
place importante chez les sujets atteint d’insuffisance respiratoire
chronique.
La relation n’est pas linéaire, il existe un seuil de réponse aux
variations de PaO2: L’excitation des récepteurs n’apparait qu’en
dessous d’une certaine valeur qui est de 60mmHg
 Réponse au stimulus hypercapnique
Rapide, peu puissante, potentialise le stimulus hypoxique, le stimulus
hypercapnique est considéré surtout comme étant un élément
consolidateur au stimulus hypoxémique.
IV-Adaptation de la ventilation pendant l’exercice musculaire :
Chez le sujet sain, la ventilation augmente avec la puissance de l’exercice, elle se fait au début
surtout par un accroissement du volume courant (Vt) pour être assurée par la suite par celle de la
fréquence respiratoire (Fr).
Le contrôle de la ventilation lors de l’exercice est expliqué par plusieurs facteurs tel que :
 l’acidose provoquée par la sécrétion d’acide (Acide lactique)
 l’augmentation de la température centrale
 la sollicitation des mécanorécépteurs articulaires …
V-Adaptation de la ventilation pendant Le sommeil :
Au cours du sommeil, on observe une diminution modérée de la ventilation sans perturbation de la
PaO2 ou de la PaCO2 qui restent conservées dans les marges de normalité. Ces modifications
peuvent être dangereusement exagérées si, au cours du sommeil des pauses respiratoires assez
fréquentes et/ou prolongées venaient provoquer des hypoxémies responsables d’insuffisance
respiratoire. Ces perturbations s’observent lors du syndrome d’apnée du sommeil (SAS).