Staphylococcus 

aureus 

SARM ? 
1 – Généralités  4 – An6biogramme et traitement 
    Agent pathogène      Sensibilité aux ATB 
    Réservoir et transmission      Mécanisme de résistance 
    Physiopathologie      Conduite théra à tenir 
    Epidémiologie      Prophylaxie  
    Terrain à risque 

2 – Clinique 
    InfecBons cutanéo‐muqueuses 
    Bactériémies – SepBcémies 
    InfecBons viscérales 
    InfecBons toxiniques 

3 – Diagnos6c biologique 
    Prélèvements 
    Examen direct 
    Culture 
    Biochimie 
    Autres examens 
    DiagnosBc différenBel 
1 – Généralités 
    Agent pathogène 

•  Famille des Micrococcaceae 
•  Cocci G+, groupé en tétrade ou grappe de raisin 
•  Capsulé?, non sporulé, Immobile, AAF 
•  Très résistant dans le milieu extérieur 
•  Peu exigeant en culture 

    Réservoir et transmission 
  Réservoir 

•  Principal réservoir = Homme (porteur sain (30%) ou malade) 
•  Commensale de la peau et du naso‐pharynx (+intesBn, vagin, rectum). 
•  ContaminaBon des surfaces, air et eau = germe ubiquitaire 

  Transmission  

•  Transmission directe à parBr des lésions ouvertes,  
•  Manuportée en milieu hospitalier (personnel) 
•  Transmission indirecte par voie aérienne et les objets souillés (matériel…) 
    Physiopathologie 

•  Porte d’entrée cutanée par plaie minime ou un point de poncBon. 

  Facteurs d’adhésion:  
•  Adhésines = Ag pariétaux qui s’opposent à  
 l’opsonisaBon et à la phagocytose  
   ‐ Protéine A(SuperAg), liant le vWf, Fc et Fab 
   ‐ Protéine de liaison au collagène, fibronecBne  
   ‐ Protéine de liaison au Fg = Clumping factor (/biomateriaux) 
•  Acides lipotéicoiques et slime(/biomatériaux) 

  Facteurs protégeant la bactérie de la phagocytose:  
•  Capsule, slime  
•  Protéine A via fixaBon au Fc et superAg 
•  Coagulase forme un caillot protecteur par acBvaBon de la thrombine    

  Facteurs conduisant à l’extension de l’infec=on (lésions cellulaires):  
•  Hémolysines (extension locale) (/pores) 
•  Leucocidines, DNAse thermostable, Estérase, Hyaluronydase, Lipase 

•  Coagulase (extension hématogène) 
•  Staphylokinase qui libère les bactéries du thrombus en acBvant la plasmine 

  Toxines (SuperAg ‐> acBvaBon polyclone ‐> dégats cellulaire ‐> Choc  
•  Enterotoxines (/TIAC, Choc staph, ScarlaBne) 
•  ExfoliaBnes (inhibe les desmosomes et induit un décollement épidermique) (/SSS, impeBgo) 
•  TSST‐1 (/Choc staph et scarlaBne)         + MAI???  
  Epidémiologie 

•  Pathogène le plus fréquent en communautaires et hospitaliers (nosocomial), car ubiquitaires et virulent 

  Terrain à risque 

  Communautaires     Hospitaliers (nosocomial) 
•  Déficit immunitaires inné ou acquis (IS)  •  Acte chirurgical long 
•  Rupture cuntanée  •  Prothèse 
•  Corps étranger (Gravillon, KT, Prothèse)  •  KT en réa 
•  Âge  •  CirculaBon de souche SARM 
•  Diabète sucré, IRA, EtOH 
•  ATB large spectre 
•  Terrain débilitants sous‐jacents  
•  MenstruaBons (Tampons)  
2 – Clinique 
  Infec6ons cutanéo‐muqueuses 

  Infec=ons dermiques 
•  ImpéBgo  bulleux (mb et visage/enfant++) 
•  Onyxis/péri‐onyxis, panaris 

  Infec=ons du follicule pilo‐sébacée 
•  Folliculite 
  Furoncle, anthrax 
  Orgelet, Sycosis de la barbe 

  Infec=ons sous cutanée (profond) 
•  Abcès, phlegmon (/tendon), cellulite orbitaire 

  Infec=ons des canaux glandulaires 
•  Dermohypodermite nodulaire suppurée (Aisselle   
et périnée) 

  Infec=ons des muqueuses 
•  ConjoncBvite, (angine, sinusite, oBte(OMA et 
externe), stomaBte) 

  Infec=ons du NN et du nourrisson 
•  Pemphigus épidémique 
•  Autres 
     Bactériémie – Sep6cémie 

→ possible à tout âge, toujours graves (métastases  polyviscérales et choc sepBque) 

 → Formes communautaires (70%)   → Formes hospitalières :   
Porte d’entrée :    •  post‐chirurgie sur foyer 
•  cutanée  suppuré ou non, 
•  ORL   •  En réa et chez les grands 
•  dentaire  brulés 
•  urinaire ou génitale   •  Prothèses, chambres 
•  inconnue dans 30% des cas.  implantables, KT 
•  Aussi SCN 

  Forme aiguë fulminate    Endocardites (50% de décés !) 
•  Staphylococcie maligne de la face (SMF) post furoncle  •  Sur valve na6ve, surt chez 
ou anthrax traumaBsé  toxicomanes IV 
•  Evolue en cellulite retro‐orbitaire (protusion et  •  Sur prothèse valvulaires (mais 
chemosis), et méningo‐encéphalite  plutôt Staph epidermidis) 
•  Mort en 2 à 5 jours avant même l’efficacité du kt 

 Formes lentes ou subaiguë trainantes    Formes sep=co‐pyohémiques 
     Infec6ons viscérales 

  Ostéoar=culaires (surM nosocomiales) 
•  Ostéomyélite aiguë (vertèbres) 
•  Arthrite primiBve hématogène 
•  Mort en 2 à 5 jours avant même l’efficacité du kt 

  Pleuro‐pulmonaire 
•  Pneumopathie avec abcès, nécrose et pneumothorax 
•  Pneumopathie bulleuse chez l’enfant 

  Uro‐génitale 
•   InfecBon urinaire sur sonde ou hématogène 
•   Pyélonéphrite aiguë chez le diabéBque 
•   Abcés du rein et de la prostate 

  Neuro‐méningé 
•   Abcés cérébral via  
•  SuppuraBon ORL, 
•  TraumaBque 
•  DisséminaBon hématogène d’une endocardite 
     Infec6ons toxiniques 

  Syndrôme des enfants ébouillantés vifs (Scalled Skin 
Syndrom = SSS) 
•  ExfoliaBon étendue via une exotoxine?  
   (exfolia6ne ou epidermolysine)  
•  Epidermolyse bulleuse, syndrôme de LYELL,      
Syndrôme de Riter 

  Syndrôme de choc toxique staphylococcique (Endotoxine) 
•  Via toxine TSST‐1 et/ou enterotoxines 
•  Syndrôme du « tampon », ou complicaBon suppuraBve    Entéro‐colite 
en pédiatrie  •   Toxi‐infecBons alimentaires collecBve 
•  Fièvre en plateau à 39°C, hypoT° ortho puis collapsus,  (TIAC), en1‐6h (Exotoxine thermostable 
érythrodermie scarlaBniforme suivi d’une desquamaBon  dans l’aliment = Entérotoxine) 
intense.  •  2eme en fréquence après Salmonellose 
•  Akeintes viscérales :   •   Entérocolite post ATB 
 ‐ conjoncBvite, pharyngite, glossite, vaginite 
  ‐ N,V,D 
  ‐ ictère et cytolyse biologique (transaminases ↑)  
  ‐ myalgies et myolyse biologique (CPK et K ↑)  
  ‐ parésies et convulsions 
  ‐ néphropathie (hématurie et hyperazotémie) 

•  La guérison en 8 à 10 jours sous ATB + correcBon  des 
troubles hémodynamiques et viscéraux. 
•  10% de mortalité ! 

  Scarla=ne staphylococcique 
3 – Diagnos6c biologique 
  Prélèvements 

  Cutanés : abcès, panaris… 
  Sang : hémocultures 
  Urines et selles (rares) 
  Voie respiratoires :  
•  ExpectoraBons 
•  LBA 
•  Liquide pleural 

  Sphère ORL : pus de paracenthèse, poncBon de pus 
  LCR 
  Os 
  Matériel médico‐chirurgical : KT, prothèse 
  Examen direct    Culture 

  Cocci G+ en amas,     Milieu non sélecBf : TS, CLED, COLUMBIA 
  +/‐ associé avec des polynucléaires    Milieu sélecBf de Chapman ou Baird‐Parker (TIAC) 
  24h à 37°C, Ph5‐9 
  Colonies lisses, jaunes dorées luisantes 
  Acidifie le glycérol sur milieu PAB 
  β‐hémolyse sur milieu au sang 

Mannitol 
+ Rouge phenol 
  Biochimie 
+ Hypersalé 
TS 
  Catalase + 
  Oxydase ‐  Milieu Baird‐Parker 
  Coagulase + (sur plasma de lapin)  Tellurite‐+Lithium
  DNAse + (milieu à l’ADN)  PAB  +Jaune d’oeuf 

  Diagnos6c indirect 

  Mee de la Protéine A et du Rc au Fg par aggluBnaBon 
  Mee de Mec A par PCR 
  Mee d’Ac anBstaphylolysines 

API Staph 
  Diagnos6c differen6el 

  Staphylococcus epidermidis (SCN) ‐> Blanc en culture 

  Staphylococcus albus  ‐> DNAse (‐), Coagulase (‐)  

! Certains Staph aureus peuvent être blanc en 
culture et Coagulase (‐) 
‐> Faire une DNAse pour confirmer 

Donc pour éviter les FN, faire: 
    ‐ Une coagulase sur plasma de lapin 
    ‐ Une aggluBnaBon /prot A 
 4 – An6biogramme et traitement 
  Sensibilité aux ATB 

  Souche SAMS 
•  ATBG toujours réalisé si souche pathogène en milieu hospitalier et guide le Tk 
•  Les SAMS sont :  
•  R+ à la PeniG, aminoP, carboxyP, uréidoP      (95%) 
•  S+ à la PeniM (Oxacilline), Aminosides, ML, SynergisBnes, FQ 

  Souche SARM 
•  Les SARM sont :  
•  R+ à toutes les β‐lactamines 
•  R+ aux aminosides, ML, SynergisBnes, FQ, Fosfomycine   ‐>mulBR+ (BMR) 
•  20 à 40% des souches hospitalières 
•  (S+) à la Vancomycine, gentamycine, clindamycine, synergisBnes, rifampicine, acide 
fusidique 

  Souche GISA 
•  Sensibilité intermédiaire aux glycopepBdes 

PeniG  PeniM  AminoP  CarboxyP  UréidoP  Peni+IBL  C3G 

SAMS  (R)  S  R  R  R  S  S 
SARM  R  R  R  R  R  R  R 
GlycoP  AminoS  ML  LincoA  SynerG  TC  FQ 
SAMS  S  S  S  S  S  S  S 
SARM  S  S/R  R  S  S  R  R 
  Mécanisme de résistance 

  Résistance à la Pénicilline G ‐> Souche SAMS 
•  Par la producBon de β‐lactamases. 

  Résistance à la Mé=cilline ‐> Souche SARM 
•  Par acquisiBon de la PLP2A codé par le gène MecA 
•  Pousse de mutant sur Mueller‐Hinton 30°C ou 37°C hypersalé ‐> Souche SARM 

  Sensibilité intermédiaire à la Vancomycine‐> Souche GISA 
•  Par modificaBon de la paroi ou acquisiBon du gène VAN   

Disque d’oxacilline  Mueller‐Hinton 
 ! Tk variable en fct de la localisaBon 
  Conduite thérapeu6que à tenir 
et de la souche ! 

InfecBon à SARM 
InfecBon à SARM 
PV sévère 
(documentés) 
 (IN, endocardites) 
•  Vancomycine  •  Vancomycine 
•  + β‐lactamines si akente  •  + Gentamycine ou 
de résultats  Rifampicine 
•  Drainage des abcès 

Possibilité thérapeuBque /  InfecBon cutanée à SAMS  
SARM  (Furoncle…) 
(si ATBG favorable) 
•  Clindamycine  •  DésinfecBon 
•  SynergisBnes  •  Incision + Drainage 
•  Fosfomycine  •  FUCIDINE® Pommade 
•  Acide fucidique  •  ATB oral 
  Prophylaxie 

  Repose sur l’applicaBon des mesures d’anBsepsie et d’hygiène individuelle et collec0ve 

•  Hygiène des mains pour éviter le manuportage et la contaminaBon par le personnel 
•  Traitement des lésions (=porte d’entrée) 

•  Luke contre les infecBons nosocomiales et surveillances alimentaire 
•  Diminuer l’uBlisaBon d’ATB et favoriser l’usage d’anBsepBques pour éviter les BMR 
•  DétecBon et décolonisaBon en chirurgie 
•  Vaccin chez les hémodialysés 

J.Obiols ‐ Montpellier 
  Bibliographie 

 Pharma‐mémo Infec6ologie ‐ F. CALCAGNO – Edi6ons VG 
 Infec6ons à staphyloccoque (pdf?) 
 h\p://www.microbe‐edu.org 
 h\p://www.infec6ologie.com 
 Cours de 3eme année – Mme G. DUSARD 
 UE Internat – H. MARCHANDIN