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2. Anatomopathologie-Spéciale-Résumé (23p)

Anatomie Pathologique Spéciale (Université de Mons)

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Généralités
- Il faut fixer le tissu frais le + vite possible. L’idéal est un temps de fixation entre 24 et 48h (pas + ni
-)
- Pour faire une biomol (marquage ADN par fish…), il faut que ce soit bien techniqué et bien frais
- On peut faire de l’immunohistochimie sur des vieux prélèvements
- PCR : certains appareils permettent de tester 50 gènes en même temps (NGS)
- Une biopsie nécessite une technique correcte et une bonne indication de la localisation/contexte
- Collaborations ++ anapath avec imagerie, microbio et clinicien
- Rappel : métaplasie/dysplasie ≠ cancer…

Œsophage et estomac
Œsophage
- 20-25cm, épith malpighien non kératinisé. La jonction oeso-gastrique est nette. Plaintes : pyrosis/
dysphagie
• Varices œsophagiennes (cirrhose) : pas d’anapath (vaisseaux dilatés visible à l’endo, risque de
rupture)
• Métaplasie de Barrett : due au reflux gastro-œsophagien dû à un déficit sphinctérien (hernie
hyatale, obésité, grossesse, alcool, tabac, stress)
o Visible à l’endoscopie : languettes de tissu de couleur différente
o Histo : ȼ mucosécrétantes supérieures à la jonction (les ȼ sont normales)
o Risque++ ADC : suivi si grande taille de métaplasie ou si dysplasie (réversible !)
o Traitement : arrêt du reflux voire mucosectomie en endoscopie (rôle AP en cas de
mucosectomie : extension, type de lésion, marge saine, dysplasie)
• Infections : chez patients ID ++, visible en biopsie (FR : diabète/AB chronique/anti-acides/
cortisone)
o Œsophagite herpétique : ulcération (arrêt de l’épithélium) et ȼ multinucléées type
herpétique
o Candidose : petites ulcérations avec filaments mycéliens
• Autres œsophagites : caustique (produit chimique avalé par accident ou suicide), iatrogène
(sonde nasogastrique, radiothérapie), systémique (Crohn, Graft vs Host Disease GVHD), à
éosinophiles (allergie)
• Tumeurs
o Bénignes : léiomyome (muscle lisse) ou papillome malpighien (axe conjonctif)
o Malignes : mauvais pronostic, origine épithéliale++, dysphagie d’apparition lente, TNM ≠
▪ Carcinome épidermoïde : lié à tabac/alim, ulcérations en endoscopie
• Essaie de caricaturer l’épith malpighien (faire de la kératine)
▪ ADC sur Barrett : surtout 1/3 inf de l’œsophage, le + fréquent en Europe

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Estomac
- 3 parties (cardia, corps (seul endroit où il y a des ȼ pariétales [prod de HCl] et ȼ principales),
antre)
Inflammation
Gastrites
Aigües : dues à alcool-tabac, AINS, H. pylori, corticoïdes, chimio/radio, agents corrosifs ! rarement de
biopsies
Chroniques
1) Gastrite à H. pylori : 90% des gastrites
o Contamination orofécale, vivent surtout au niveau antral
o Histo : bact en bâtonnets dans les glandes, infiltrat infl, follicules lymphoïdes, atrophie
muqueuse
o Peut donner
▪ des gastrites aigües/chroniques, des ulcères
▪ des cancers [1) gastrite chronique 2) gastrite atrophique, 3) métaplasie 4) dysplasie
5) K] :
• des maltomes (lymphomes) traitables en traitant H Pylori
• des ADC

o But des biopsies : gastrite ? gravité ? (activité aigüe/chronique, grading atrophie/méta/

dys/K)
2) Gastrite réactionnelle : due au reflux biliaire/AINS. Histo : œdème, peu d’infl, ȼ glandulaires
crénelées
3) Gastrite lymphocytaire : due à maladie cœliaque, H.P.. Histo : infiltrat infl uniquement
lymphocytaire
4) Gastrite auto-immune = anémie pernicieuse : due à des auto-AC contre ȼ pariétales, donne une
déficience en VitB12. Histo : infl chronique + métaplasie
o L’anapath ne peut pas confirmer ce diagnostic, seulement l’orienter
Ulcères
- Peuvent être dus à de l’infl ou à un K ! si ulcère : biopsie obligatoire (on ne biopsie pas DANS
l’ulcère…)
- Beaucoup en stress/choc. Si chroniques, penser à HP.
- Complications : hémorragie, perforation, fibrose ! sténose
- Ulcères de Cushing : multiples petits ulcères en USI : biopsie inutile

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Tumeurs
Tumeurs bénignes
- Les « vraies » sont très rares dans l’estomac
- Polype (≠ tumeur !) : bourgeonnement de la muqueuse (hyperplasie/inflammation)
o Polypes kystiques fundiques : multiple polypes + dilatations glandulaires, peu grave
▪ Peut être associé à la polypose adénomateuse familiale / prise d’IPP
Tumeurs malignes : surtout des ADC
- Lié aux habitudes alimentaires (aliments fumés ! ++ au Japon)
- Macroscopie : gros bourgeonnement tumoral ou ulcère ou limite plastique (zone sans plis,
cartonnée)
- Type intestinal : homme 50+ ans, due à HP, structures glandulaires, bon pronostic – métas
hépatiques
- Type diffus : femmes – de 50 ans, due à HP, très agressif/invasif : mauvais prono
o ȼ isolées en bagues à châton difficiles à différencier des lymphocytes et avec peu de
critères de malignité
- Si on voit de la dysplasie/métaplasie en biopsie : faire un suivi très régulier
- Il existe des formes intramuqueuses asymptomatiques : découvert de hasard
- Cancers non-ADC : lymphome (cf HP), tumeurs neuro-endocrines,
o GISTs : tumeur des ȼ de Cajal (aspect bénin dans la musculeuse) ! une thérapie ciblée
existe

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Intestin grêle et gros intestin

Rappel histo : très plissé, villosités, ≠ types de ȼ, plaques de peyer = gros follicules lymphoïdes normaux

Maladie cœliaque (1/2000, auto-immun)

- Gluten non digéré ! destruction épithélium ! atrophie villosités ! malabsorption
- Risque de lymphome, d’ADC et d’avoir d’autre pathos auto-immunes
- Histo : villosités aplaties (plus de projections dans la lumière) + infiltrat infl
- Diagnostic via séro (auto-AC spécifiques) et biopsie

Infections
- Peu en anapath (certains virus/amibes/schistosomes visibles) : bactériologue ++
- Giardiase/Amibiase : (parasites) diarrhée, visibles en biopsie accolés à l’épithélium
- Colite pseudomembraneuse : muqueuse colique décapée par C. difficile après prise d’AB
Maladie de Whipple (rare)
- Due à une bactérie qui se dissémine ; peut donner une diarrhée chronique, de la démence, une
polyarthrite, des adénopathies voire tuer si non traitée
- Histo : grands macrophages dans la muqueuse surtout au niveau du jéjunum

Maladies inflammatoires idiopathiques

EXAM ! ! ! ! ! :

Crohn RCUH (rectocolite ulcéro-

hémorragique)
Présentation DLR abdo, obstruction Diarrhées sanglantes
Site - Tout le tractus gastro-intestinal - Surtout côlon/rectum
- Lésions focales discontinues - Lésion continues
Inflammation - Granulome - Pas de granulome
- Atteint toute la paroi - N’atteint que la muqueuse
(transmurale)
Complications Malabsorption, fistules, lésions anales, Dilatation toxique, atteintes extra-
perforation, amyloïdose coliques (peau, foie, yeux,
articulations…)
Macroscopie Variable selon le stade, lésions Ulcérations, bourrelets infl,
discontinues pseudopolypes (la partie de la
muqueuse non atrophiée donne
l’impression d’être un polype)
Histologie Au début : distorsion architecturale, Phase active : PNN++ dans les cryptes
hyperplasie follicules lymph, lésions détruisant les glandes
aphtoïdes (ulcères) ± ganulomes Phase résolutive : infiltrat infl
Tardif : fistules, fibrose chronique, atrophie
Autre - Début entre 20-30 ans à l’iléum - Début 30-40 ans rectum puis
côlon
- Evolution par poussée-rémission
- Poussée-rémission

Difficile de différencier les 2 au début. Les 2 peuvent donner un ADC colique.

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Infarctus mésentérique
- ++ si tabac (+++ si cannabis) ou si vasculite ; dû à une thrombose, une embolie ou un débit
insuffisant
- Douleur abdo post-prandiale (infarctus = forme aigue et ischémie = forme chronique)
- Diagnostic clinique, possible décès si atteinte transmurale ! perforation
Diverticulose
- Endroits où la muqueuse passe à travers les autres couches (! poches)
- Visible en endoscopie ++ dans côlon chez personnes âgées dans pays occidentaux
- Diagnostic clinique / RX
- Si fécès coincés dans poches ! diverticulite

Polypes et tumeurs
1) Polype : surtout dans le côlon & non tumoral, jamais dysplasique si juste hyperplasique
2) Polype d’origine tumorale : ++adénomes : toujours dysplasique
o Continuité adénome colique ! cancer : polypes villeux + à risque que polypes tubuleux
▪ Suivi et résection : bénin ? degré de dysplasie (risque de K) ? marges ?
3) Polypose adénomateuse familiale : mutation chr 5 ! centaines de polypes ! colectomie
préventive
4) Syndrome de Lynch : anomalie réparation ADN ! dépistages dès 20 ans
o Y penser si K côlon avant 50 ans, ↑ risque K endomètre
o Diagno anapath via immunohistochimie (disparition de protéines, à confirmer en génétique)
5) ADC colique : K dig le + fréq, mauvais pronostic, dépistage via coloscopie (ou si sang dans les
selles)
o Macro : masse tumorale irrégulière nécrotique + saignements (± anémie) ± obstruction
o Anapath : diagnostic sur biopsie, si résection : décide du traitement post-op (marges, TNM,
emboles tumoraux, cibles thérapeutiques)
o Dissémination : peu de proche en proche, surtout ggl lymphatique, péritoine,
hématogène (foie/poumons). Si K Côlon + 1 méta hépatique : on peut réséquer les 2.
6) Carcinome intestin grêle : + rare, autres tumeurs : neuroendocrines, lymphomes, GIST…

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Pancréas & voies biliaires

Vésicule biliaire
Inflammation
- Lithiases : découverte de hasard (asympto) ! diagno clinique/radio
- Cholécystite aigue : infl (++ si lithiase) ! diagno clinique/radio ! AB/opérations ! confirmation
anapath
- Cholécystite chronique : confirmation anapath (paroi + épaisse avec fibrose ± invagination,
anomalies)

Tumeurs
- ADC vésicule biliaire = cholangiocarcinome : rare, très mauvais prono (diagno tardif ! prolif++) cf
Foie

Pancréas (peu en anapath)

Congénital (pas en anapath)
- Pancréas accessoire ou annulaire
- Pancréas ectopique : par ex dans la paroi du duodénum (normal)
Pancréatites (fréq++, pas en anapath)
- Pancréatite aigüe : due à l’alcool/lithiases
o Clinique : douleur au ventre transperçant vers le dos
o Diagno : amylases sanguines, scanner : stéatonécrose importante
o Urgence ! complications : péritonites chimiques, enzymes dans le sang ! choc/IR, abcès…
- Pancréatite chronique : due à l’alcool ! fibrose et perte du pancréas ! diabète et suppléance
enzymatique
Tumeurs
- Prélèvement difficile : nécessite une expertise radiologique avancée.
- Si tumeur kystique = bénigne = cystadénome séreux/muqueux (rare, femme âgée)
o Diagnostic par scanner, exérèse si symptomatique, confirmation par anapath
- ADC du pancréas : tumeur solide, ++ à la tête du pancréas ! obstruction canal ! ictère
o 50+ ans, risque ++ si tabac/alim graisse/pancréatite chronique
o Mauvais pronostic : son stroma est très fibreux = réaction desmoplasique ! mauvaise
pénétration des chimios. Diagno tardif ! 90% de décès dans les 6 mois.
o Emboles périnerveux ! douleur++
o Diagnostic surtout par imagerie (ponction cytologique difficile), rôle anapath sur pièce
opératoire : marges, emboles périnerveux, TNM.
o Risque récidive post-exérèse++ ! chimio post-op. Des thérapies ciblées sont en cours de
dév.
- Tumeurs neuro-endocrines (îlots de Langherans) : jamais bénignes, bien délimitées, parfois
sécrétantes
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Foie
- Rappel : espace porte = triade : 1 veinule, 1 canalicule, 1 artériole
- Biopsie par voie percutanée (risque hémorragie), transjugulaire voire chirurgicale
o Coloration spéciale d’office, c’est mieux d’avoir au moins 6 espaces portes sur la biopsie
- Types de lésions (dues à des toxiques (alcool/médic), des virus (B/C), auto-immunité ou trouble
métabo) :
o Dégénérescence & surcharge : aspect ballonisé (grosses ȼ à cytoplasme vacuolisé),
stéatose micro- ou macro-vésiculaire, cholestase ! pigments biliaires dans hépatocytes
(donne du prurit)
o Nécrose (fantomatique) & apoptose : corps de Councilman : hépatocytes contractés ++
éosinophiles
o Infl : aigue/chronique, granulome ?
o Regénération : prolifération désorganisée avec mitoses (DD avec tumeur…)
o Fibrose : cirrhose = nodules hépatocytaires entourés d’une capsule fibreuse
(irréversible, pas de traitement : greffe)
- Surcharge en fer = hémochromatose : pigments bruns dans hépatocytes (1aire : génétique,
2ndaire : iatrogène : supplément fer ou transfusion++)
- Hémosidérose : pigment dans les espaces entre les hépatocytes
- Déficit en α1-antitrypsine : globules de sécrétion dans les hépatocytes
- Foie de stase (problème cœur D) : sang dans espaces centrolobulaires (cirrhose si cœur non
traité)
- Hypertension portale : cf cours gastro, peut donner une encéphalopathie hépatique ! coma/
démence

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Inflammatoire
- Hépatite aigüe : anamnèse/EC/biologie importants, rôles anapath : est-ce une hépatite chronique
en poussée aigüe ? sévérité des lésions ? (+ étiologie si séro – au virus hépatite ?)
o Hépatite fulminante : urgence : nécrose hépatocytaire massive : greffe, pas de biopsie
- Hépatite chronique (fibrose, nécrose, infiltrat lymphocytaire)
o Rôle anapath : sévérité : grading (activité de la maladie/fibrose) ? état des lieux ? (+
décision thérapeutique & évolution)
o Etio : virus, auto-imm, médicaments
1) Hépatites virales (A : oral, vaccin, peu grave (non chronique) ; B : sang/sperme/salive, vaccin,
grave ; C : sang, pas de vaccin, grave et contagieux++ en manipulant sang ; D ; E + EVB ; CMV)
o Phase aigüe initiale ! évolue soit en guérison ± séquelles, soit en chronique, soit en
fulminante
o B & C ! risque d’évolution en chronique voire hépatocarcinome
o B : noyaux en verre dépoli, immunomarquage
o C : nodules lymphoïdes dans l’infiltrat chronique (± foyers stéatose)
2) Hépatite auto-immune : infiltrat avec plasmocytes++ : « rosettes plasmocytaires » autour des
hépatocytes
a. Femmes++, d’abord exclure autres causes d’hépatites
b. Clinique peu évidente, découverte fortuite sur cirrhose (évolution lente ! découverte de
cirrhose)
3) Hépatite médicamenteuse : petits granulomes épithéloïdes
4) Autres hépatites : abcès bactérien (tuberculose miliaire) ou parasitaire
- Maladie alcoolique du foie : toxicité dépend de la dose (grande quantité d’un coup) & de
l’individu
o Stéatose alcoolique : foie jaune ± hépatomégalie, réversible, peut évoluer en cirrhose
o Hépatite alcoolique aigüe : spécifique : corps de Mallory (matériel éosinophile dans
cytoplasme) + nécrose/stéatose/PNN
o Cirrhose alcoolique : non spécifique
- Stéato-hépatite non alcoolique NASH : lésions idem que alcooliques : différencier les 2 par
l’anamnèse
- Cirrhose biliaire primitive : auto-immun chez la femme d’âge moyen
o Lésions centrées sur les canaux biliaires, segmentaires et focales : on peut avoir une
biopsie normale si pas faite au bon endroit ! importance dialogue anapath-clinicien
- Cholangite sclérosante primitive : chez l’homme lié à la RCUH, possible évolution en
cholangiocarcinome
o Fibrose concentrique autour des canaux biliaires (évolution cirrhotique/ADC)

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Tumeurs bénignes du foie

- Adénome : femme d’âge moyen : lié à la prise de contraceptifs oraux ou de stéroïdes
o Asympto ou douleur hypochondre D, risque hémorragique
o Histo : hépatocytes sans architecture ni espace porte (peut être à risque de K)
- Hémangiome : prolifération de vaisseaux petite et asymptomatique, tous les âges/sexes et
fréquent

Pseudo-tumeurs du foie (ne sont pas des tumeurs !)

- Hyperplasie nodulaire focale : pas de modif architecturale, bien délimitée avec cicatrice
centrale fibreuse
o Distinguable en RX, peut être confondu avec cirrhose si biopsie dans la cicatrice
- Hyperplasie nodulaire regénérative : ++ si hypertension portale, nodules sans septas (comme
une cirrhose mais sans capsule fibreuse autour des nodules)
- Kystes : hamartome biliaire : prolif de petits canaux biliaires, kystes simples/polykystoses :
héréditaire++
Tumeurs malignes
- Métastases hépatiques : + fréquent que les K primitifs, nodules multiples de taille ≠
Cancers primitifs hépatiques
- Hépatocarcinome : +++ sur foie cirrhotique (rare sur sain)
o Exception : forme fibrolamellaire chez femme jeune sur foie sain : stroma très fibreux
entourant des lamelles de ȼ malignes (peut aussi être lié à une mycotoxine dans les pays
tropicaux)
o Macro : tout est possible (masse isolée, masses multiples [DD métas], nécrose
hémorragique…)
o Micro : morpho très variable : peut être très différenciée (DD métas/adénome),agencement
variable
- Cholangiocarcinome : non lié à la cirrhose, favorisé par cholangite sclérosante et infections
parasitaires (++ Laos/Thaïlande). Si périphérique ! asympto longtemps
o Macro : tumeur blanchâtre mal délimitée
o DD avec métas très difficile, utilisation d’immunohistochimie
o Pronostic très mauvais : découverte tardive & dissémination +++

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Glande mammaire
- Glande sudoripare modifiée, fonctionnelle qu’à la lactation
- Possible d’avoir un K sein chez un homme
- TOUTE MASSE MAMMAIRE = K JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE
- Histo : canaux galactophores se divisent en lobules ! 15/20 lobules par gland
o Double-assise de ȼ, stroma hormono-sensible (devient adipeux avec l’âge)
- Les infections sont rares (sauf si mère qui allaite) : si rougeur/chaleur/tumeur : évoquer K
généralisé

Lésions bénignes non infectieuses

- Certaines lésions sont ± à risques de développer un K ! classification importante pour imposer
un suivi
- Ectasies canalaires : dilatation des conduits avec écoulement mammaire
- Nécrose graisseuse traumatique : anamnèse++ (trauma), DD K !
- Fibroadénome (fréq++) : masse tumorale bien délimitée/palpable chez femmes de – de 30 ans
o N’induis pas de prédispo au K, pas de ttt nécessaire
- Mastose sclérokystique (fréq++) : dysfonction hormonale chez femmes préménopausées :
dilatation acineuse. Présence de microcalcifications : DD K !
o Histo : kystes, adénose, hyperplasie de l’épithélium canalaise, cicatrice
- Adénose sclérosante : invasif avec microcalcifications, double-assise ȼ maintenue, piège
diagnostic en radio et en anapath ! DD K difficile !
- Cicatrice radiaire : lésion bénigne avec fibrose centrale, piège diagnostic ! DD K difficile !
- Prolifération intra-épithéliale : + de 3 à 6 couches ȼ, pas d’invasion : reste dans l’arbre
galactophorique, hyperplasie sans atypie. ≠ types : hyperplasie canalaire typique : peu lié au K ≠
atypique : risque K ++
- Papillome : écoulement canalaire pouvant être sanglant, pas forcément de masse

Tumeurs malignes non invasives = néoplasie mammaires in situ

- Pas de masse tumorale, péri-ménopause, trouvé par dépistage : microcalcifications aux RX !
risque K infiltrant +++ donc suivi et traitement. 2 types : canalaire et lobulaire (grades ≠).
- Histo : atypies nucléaires et ȼ, pas d’infiltration stromale (confiné dans arbre galactophorique)
- Rôle anapath :
o Sur tumorectomie (technique très longue, prend beaucoup de temps à analyser)
▪ Vérifier les marges (mini 2mm entre le carcinome et le bord d’exérèse)
▪ Vérifier que non invasif
o Sur macrobiopsie (par mammotome ! 8-10 carottes par biopsie) : diagnostic (attention :
si mauvais échantillonage on peut diagnostiquer un in situ qui est en fait invasif)

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Cancer du sein invasif

- ++ADC, 1er K chez la femme en Belgique, à tout âge (rare avant 25, ++ après 40-70)
- Hormono-sensible : + agressif chez femmes non ménopausées
- Dissémination de proche en proche (peau), lymphatique (ggl sentinelle), sanguine (os/poumons/
foie)
- Touche ++ le cadran supéro-ext (+ de glandes)
- Généralement diagno par imagerie, biopsie par mammotome sinon
- Anapath : rôle capital :
o Pronostic sur l’analyse de pièce opératoire de mastectomie (grading, etc)
o Prédiction de réponse thérapeutique (et suivi de la chimio) ! thérapie personnalisée
- 50% de rédicive dans les 10 ans, survie possible > 10/20 ans avec vie normale mais possibles
rechutes jusqu’à + de 20 ans après
- Facteurs pronostics :
o Clinique : âge (jeune/grossesse = mauvais prono), TNM
o Histo : Ggl axillaire, taille de la tumeur, activité mitotique, type histologique, embols vasc,
marges
o Bio : récepteur aux hormones, HER2, marqueurs de prolifération
- Carcinome infiltrant type non-spécifique NST : + fréquent : masse palpable spiculée très ferme
o Peut être bilatéral, emboles gangl/vasc fréquents
o Histo : prolif tumorale de canaux avec invasion
- Carcinome lobulaire infiltrant : macro ≈ NST
o Histo : petites ȼ avec peu d’atypies en file indienne
o Disséminaton++ : métas osseuses (+ dig/utérus/ovaires/méninges avec aspect de
méningite)
▪ Scinti os avant opération
- Carcinome mixte = infiltrant + NST
- Maladie de Paget du mamelon : infiltration de l’épithélium du mammelon par un carcinome
mammaire (aspect d’eczéma/boutons), traitement = carcinome mammaire

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Tractus génital féminin

- Infections gynéco = ++MST sauf tuberculose/candida (++ si stérilet), lésions détectables par
frottis
- Herpès : infection latente (à vie), vésicules dangereuses à l’accouchement (césarienne)
o Histo : ȼ géantes multinucléées avec inclusions intra-nucléaires, PNN
- Candida : portage asympto, vulvovaginite chez 2%, ++ si diabète/contraception orale/grossesse
o Histo : filaments mycéliens

Vulve
Surtout lésions dermato ; aussi : kystes glandes Bartholin = fréq/peu grave, dermatoses, tumeurs, K =
surtout carcinome épidermoïde (attention : avec HPV on peut avoir un vulval intra-épith neoplasia VIN, cf
CIN col utérus)

Vagin
- Vaginite atrophique ! saignements post-ménopause
- K ! rarement des tumeurs primitives, généralement extension d’un K col utérin

Col utérus
- Rappel histo : jonction endocervicale = jonction nette [exocol = épith malpighien – endocol =
cylindrique]
- Polype endocervical (non tumoral) : leucorrhée + saignements chez 40-60 ans multipares
o Histo : revêtement type endocol en trop grande quantité, possible excision
- HPV : très fréquent, épithéliotrope = aime épithélias/muqueuses (génital/anal/ORL/peau)
o ONCOGENE !!! CIN/VIN, adénocarcinome
o Différents sous-types : à bas risque ≠ oncogènes (la vaccination ne couvre que certains
oncogènes)
o Transmission sexuelle ou mère-enfant
o La majorité ne donne pas de cancer, peut être éliminé par le SI
o Dépistage/screening par frottis du col et typage du HPV
- Condylome : lésion bénigne due à HPV (apparence de verrue)
o Histo : koilocytes = ȼ à noyau rétréci irrégulier foncé et grand cytoplasme très clair
- CIN Cervical Intra-Epithelial Neoplasia : malin, asympto = visible seulement si dépistage
o CIN1/2/3 selon le nombre de ȼ anormales
- Carcinome épidermoïde du col (++ HPV sur exocol) : saignements spontanés ou post-coïtal
o Histo : cordons tumoraux avec de la kératine
o Staging : il faut analyser tout le col après résection pour connaitre la profondeur
▪ Peu agressif (bon prono) si pris à temps
- ADC du col : HPV au niveau de l’endocol ! - accessible au frottis/- facile à voir
- On peut avoir ADC + carcinome épidermoïde du col

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Utérus
- !!! si biopsie endomètre, indiquer âge, phase du cycle, traitements hormonaux !!!
- Phase proliférative : glandes avec vacuoles en basal, sécrétoire : glandes très circonvoluées
(atrophie si ménopause)
- Saignements post-ménopause = anormal
- Endométrite : rare, surtout si avortement/stérilet/grossesse

Tumeurs de l’endomètre
- Polypes endométriaux : en péri-ménopause : lié à des dysfonctionnements hormonaux. Bénin++
o Tout polype doit être enlevé pour être examiné
o Histo : glandes kystiques dans l’endomètre
- Hyperplasie : phase proliférative permanente (œstrogènes après la 2e semaine)
o 3 types avec risque d’évolution en ADC: 25% si type atypique, 3% si type complexe, 1%
si type simple
o Histo : trop de glandes (macro : bourgeons dans la lumière)
- ADC de l’endomètre : FR = obésité, diabète, nulliparité, HTA, stimulation oestrogénique
o Surtout chez ménopausées ! hémorragies
o Grade, stade ! prono, histo/macro = comme d’hab pour les ADC
Tumeurs mésenchymateuses (du myomètre)
- Asympto ou douleur menstruelle réfractaires aux anti-dlr
- Léiomyome (+ fréq, tumeur bénigne muscle lisse) : ¾ des femmes après 40 ans, hormono-
dépendant
o Macro : délimité sans capsule, souvent plusieurs tumeurs de tailles variables, blanc ±
hémorragies
o Exclure le léiomyosarcome qui est malin
- Adénomyose : endomètre normal qui rentre dans le myomètre (non cancéreux !!)
o Douleurs et saignements ++++ pendant le cycle ! souvent chir

Ovaire
- Plusieurs types ȼ = chacun peut devenir tumoral
- Beaucoup de kystes (ex : kyste fonctionnel non néoplasique : lié aux follicules ou au corps jaune,
asympto)
- Endométriose : glandes endométriales hors de l’utérus : peuvent être partout (peau, digestif,
ovaires, vessie, périnée, poumon…) ! hormono-sensible : douleur pendant le cycle (disparait à
la ménopause)
o Macro : nodules brun-rouge
o Micro : tissu endométrial normal
- Tumeurs ovariennes : si > 40 ans, risque de malignité ↑↑
o Bénigne : cystadénome (tumeur kystique) muqueux ou séreux
o Borderline (≈ in situ) : cystadénome borderline : atypies mais pas d’invasion
o Maligne : cystadénocarcinome (séreux/muqueux)
▪ Mauvais pronostic : détection tardive, dissémination loco-régionale+++

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Tractus urinaire
- Rappel : urothélium = épith pseudostratifié avec aspect de plusieurs couches ȼ au repos
- Anomalies congénitales : parfois asympto, découverte chez les enfants de troubles de la jonction
vésico-urétérale, diverticules (peuvent aussi être dus à l’hypertrophie prostatique), méga-uretères,
exstrophie (vessie dans la paroi antérieure de l’abdomen)

Vessie
Cystites & autres inflammations
- Causées par des infections (++ infections ascendantes ! ttt par AB empirique) ou chimio/
radiothérapie
- Diagnostic clinique : pollakurie + douleurs mictionnelles (histo : infl aigue avec PNN)
- Cystite granulomateuse : un K de la vessie traité par injection de BCG peut causer une infl
chronique avec des granulomes nécrotiques (visibles en prélèvement pour le suivi d’un K)
- Cystite interstitielle : étio inconnue, permanente et très douloureuse, évolue en fibrose vésicale
- Malakoplakie : plaques jaunâtres en cystoscopie, macrophages spumeux en histo : dû à une infl
chronique

Tumeurs urothéliales malignes

- Peuvent atteindre tout l’urothélium : ce sont des tumeurs multifocales = si lésion de l’urothélium à
un endroit, regarder tout le reste de l’urothélium
- FR : tabac, produits chimiques, bilharziose (donne des tumeurs épidermoïdes et non urothéliales)
- Peu chez les jeunes, symptômes = hématurie : attention DD avec cystite ! n’investiguer que si
50-80 ans
- Si diagnostic : surveillance à vie (risque récidive++) via cytologie urinaire/cystoscopie/échographie.
- Différents types de tumeurs :
o Papillaires = facilement visible en cystoscopie : masse dans la vessie (histo : axes
papillaires)
▪ Non-infiltrantes (basale intacte) : évolution bénigne si bas grade, risque++
infiltration si haut
▪ Infiltrante : extension locorégionales (! fistules vaginales/rectales) ou méta
o Planes = + difficile à voir : il faut utiliser une lumière particulière en cystoscopie
▪ CIS en muqueuse plane : peu visible en cystoscopie ! rôle anapath avec cytologie
urines
• Souvent associé à un carcinome infiltrant
- Les tumeurs de bas grades sont souvent papillaires et nécessitent un suivi par cytologie (récivide+
+)
- Rôles anapath : (prono très très variable selon le grade/stade)
o Diagnostic, suivi, grading (difficile si bas grade) via la cytologie
▪ Pour le clinicien : ajouter un fixateur au moment du prélèvement
o Confirmation de la tumeur et TNM (invasion) via biopsie
o Marges, grade, stade sur exérèse
- Traitement : exérèse par endoscopie, immunothérapie via BCG, cystectomie (chir lourde
nécessitant une reconstruction de la vessie), radio, chimio (on peut faire des chimios non
systémiques par injection vésicale)

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Reins
- Atteinte glomérulaire souvent immuno, atteinte tubulaire/interstitielle souvent toxique ou infectieuse

Pathologies non tumorales

- Rein en fer à cheval : anomalie congénitale : un rein unique passant devant l’aorte, découverte de
hasard
Maladies kystiques rénales
- Congénitales ou acquises, fréq++, polykystoses donnent de l’IRC
- Maladie polykystique de l’adulte : héréditaire (gènes connus ! possible dépistage), peut induire
IRC lentement évolutive, peut aussi toucher d’autres organes. Pleins de kystes ! reins palpables
bosselés
- Maladie polykystique de l’enfant : héréditaire, ⬄ IRC, surface non bosselée
- Dysplasie kystique rénale : troubles de la différenciation à l’embryogenèse ! histo : tissus non
rénaux
- Maladie kystique acquise : liée à de la fibrose, visible chez patients dialysés, ↑ risque K rénal
- Kystes simples : fréq+++ : 1 kyste à la surface du rein (paroi fine : facilement différenciable d’un K)
Maladies glomérulaires
- Clinique : syndrome néphritique/néphrotique, hématurie, protéinurie, glomérulonéphrite ! anurie,
IRC
- Les biopsies rénales nécessitent 2 prises et une fixation particulière
o 1 pour l’immunofluorescence
o 1 pour la microscopie optique (pour voir les lésions élémentaires)
- Le diagnostic est anatomo-clinique : concertation avec les néphrologues
- 4 types de lésion :
o Hypercellularité : causée par une prolif ȼ mésangiale, une inflammation ou des croissants
(prolif ȼ épith pariétale) ➔ nécessite de bien connaitre l’histo glomérulaire pour typer
o Croissants : dépôts autour du peloton capillaire via prolif ȼ et fibrose
o Epaississement de la membrane basale : ++ chez diabétiques mal équilibrés, dû à des
dépôts de protéines (compléments/complexes immuns) ➔ nécessite immunofluorescence
o Hyalinose / sclérose / fibrose : épaississements localisés
Maladies des tubules
- Nécrose tubulaire aigüe : cause ischémique ou toxique (! interroger sur les médicaments)
o Histo : tubes nécrosés et avec taille nucléaire ↑, glomérules OK
- Néphropathie tubulo-interstitielle : étio : infection, maladie métabo, lithiase/rétrécissement,
radiations, …
Autre
- Néphropathie vasculaire : + chez HTA non traitée ! IR, lié à la néphroangiosclérose (sténose des
artérioles)
- Infarctus rénal : … lié à l’athéromatose, peu de répercussions systémiques (découverte de hasard)
- Uropathies obstructives (liés à des lithiases, un fœtus en fin de grossesse, carcinome…)
o Calculs rénaux (lithiases) : on détecte la colique néphrétique (dlr++) avant qu’il y ait des pb
rénaux
o Si l’obstruction persiste (rare) : dilatation des canaux en amont = hydronéphrose

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Pathologies tumorales (malin+++)

Tumeurs bénignes (10%)
- Adénome papillaire : petit, découverte de hasard, taille < 5mm : au-delà c’est considéré comme
malin (carcinome papillaire)
- Angiomyolipome : tumeur avec 3 composantes : vasc, muscle, adipeux (jaunâtre)
o Grand, diagnostic radiologique (grâce au tissu adipeux)
o Peut se retrouver dans la sclérose tubéreuse de Boumeville où il y a aussi des lésions
cérébrales
- Oncocytome : rare, macro : tumeur arrondie avec cicatrice centrale
o Histo : oncocytes = ȼ avec pleins de mitochondries ! cytoplasme très éosinophile
Tumeurs malignes : 90%
- Evolution lente ! longtemps asympto ! mauvais pronostic, traitement chir
o Si sympto (grosse tumeur) : hématurie, lombalgie, masse palpable, ↓EG
- Peuvent être multifocaux ou bilatéraux : regarder l’autre rein…
- FR : IRC, tabac/diabète/HTA… – ++ chez hommes de 60 ans
- ȼ proviennent des tubes ! il y a différents aspects possibles selon le tube d’origine
- Biopsie difficile (saignements++) ! diagnostic radiologique, pas de biopsie pré-opératoire
o = pas de rôle anapath en diagnostic, seulement dans grade/stade
- Carcinome rénal à ȼ claires : métas peuvent apparaitre n’importe où même après 10 ans
o Macro : lésions arrondies jaunes parfois kystiques et hémorragiques
o Histo : ȼ claires avec noyaux ± normaux
- Carcinome papillaire : bien délimité, nécrose/HH, papilles avec ȼ spumeuses
o Type 1 : + fréquent, bon prono – Type 2 : prono – bon
- Carcinome rénal chromophobe : DD avec oncocytome, pas de cicatrice centrale
o ȼ avec aspects différents !diagnostic difficile, utilisation de colorations spéciales
- Traitement : néphrectomie partielle ou élargie, si chir CI : radiofréquence. + traitements anti-
angiogéniques
- Tumeurs des voies pyélo-calicielles : cf tumeurs urothéliales dans la partie sur la vessie

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Prostate
- Histo : glandes bordées d’une double-assise ȼ et stroma fibromusculaire, prostate entourée
d’une capsule prostatique de condensation fibromusculaire
- Prélèvements AP:
o Biopsie trans-rectale (invasif, risque d’infection, standardisé : 12 carottes localisées),
o Résection trans-urétrale : on gratte par endoscopie la prostate dans l’urètre ! copeaux
de prostate
o Prostatectomie radicale : on enlève prostate + vésicules séminales
- PSA : marqueur d’activité prostatique : permet de marquer du tissu prostatique en coupe ou de
voir une ↑ de l’activité prostatique en prise de sang (! ne veut pas forcément dire cancer, aussi
si hyperplasie bénigne !)
Pathologies non tumorales
- Prostatite : pas d’anapath, 3 types : bactérienne aigue (infection urinaire, reflux, MST),
bactérienne chronique, abactérienne chronique
- Hyperplasie bénigne : 90% de +70 ans (50% sympto) : prostate avec des nodules péri-urétraux
(centre de la vessie) comprimant l’urètre ! troubles à la miction (urine la nuit, réduction du flux
urinaire…), étio inconnue
o Histo : acini dilatés avec toujours 2 assises ȼ, certaines zones avec seulement du stroma
ou des glandes ou les 2. L’histo n’est pas corrélée aux symptômes.
o Complications : troubles rénaux, vessie de lutte (hypertrophie musc vessie), lithiases
vésicales
o Diagnostic clinique, l’AP ne sert qu’à exclure un cancer surajouté si chirurgie
▪ L’hyperplasie n’induit pas le cancer, mais les 2 apparaissent au même âge
Pathologies tumorales = ADC de la prostate
- 1er K de l’homme, peu agressif (se dév lentement, hormonosensible = + agressif chez les jeunes)
o 50+ ans, rare chez asiatique, ATCD familiaux, influences hormones/conso de graisse
- PSA sérique généralement ↑ sauf si le K n’en synthétise pas, attention non spécifique du K !
- Macro : se dév dans la zone périphérique (≠ hyperplasie) postérieure ! dépistage par toucher
rectal (difficile de diff hyperplasie/K !) et symptômes urétraux tardifs, peut être précédé d’un PIN
(in situ)
- Histo : glandes + petites, perte de la double-assise ȼ, noyaux nucléolés, emboles périnerveux
- Rôle anapath :
o Diagno sur biopsie + grading + localisation de l’envahissement
o Si chir (prostatectomie radicale) : grading, staging, marges (peu d’extempo)
▪ Grading particulier : grades de 1 à 5 (de – en – différencié et de glandes) : on
additionne le grade des 2 zones les plus présentes dans l’histo = score de Gleason
(qui va de 2 à 10)
• Attention : 7 : 4+3 (4 le plus représenté) plus grave que 3+4 (3 le plus
représenté)
• On voit rarement de 1 ou 2. Le grading a récemment été modifié (pas à
connaitre)
▪ Stading : rechercher aussi envahissement des vésicules séminales par marquage au
PSA

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- Dissémination : par continuité (vessie, vésicule séminale), le sang (os !!! – PSA sur biopsie
osseuse), lymph
- Traitement : chir, radiothérapie, hormonothérapie. On évite la prostatectomie si 75+ et bas grade.

Thyroïde
- Prélèvements : cytologie via ponction (aiguille) sous échographie, pièces opératoires sur chir
- Goitre thyroïdien (vol thyroïde ↑) : fréq (10% autopsies), si on opère c’est pour l’esthétique (peu
grave)
o Macro : multiples nodules, micro : follicules thyroïdiens dilatés rempli de colloïde
o Rôle AP : exclure cancer

Tumeurs
- Adénome folliculaire (bénin) : nodule complétement entouré d’une capsule de collagène
- Cancer papillaire : + fréq, femmes++, très bon prono, découverte de hasard
o Macro : zone blanchâtre très indurée, multicentrique : nécessite thyroïdectomie totale
o Histo : axes papillaires avec ȼ tumorales
▪ Aspect ȼ typique = possible diagno en cytologie
- Carcinome folliculaire : globalement très bon prono
o Pas de critère de malignité en cyto (juste une hypercellularité) : DD adénome difficile via
ponction
o 2 types : à invasion minimale : histo = adénome mais capsule effractée à certains
endroits = peut être loupé en extempo, à invasion étendue : visible en macro, – bon prono
- Carcinome anaplasique (= ne ressemble à rien) : très MAUVAIS prono : K tellement invasif que les
gens étouffent (clinique particulière aux urgences),
- Carcinome médullaire : K neuroendocrine dû aux cellules C à calcitonine, – bon prono que les 2
premiers
o Macro : nodule mal délimité, histo : marquage des ȼ C à calcitonine

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Ganglions lymphatiques
- Pleins de causes d’adénopathies… l’AP n’arrive qu’en fin de course
- Prélèvements :
o Ponction cytologique : permet le bon diagno dans la majorité des cas
o Chir : !!! les ganglions doivent parvenir à frais non fixés = prévenir l’AP pour qu’ils soient
prêts (et éviter de la faire un vendredi soir ou de lui faire passer un week-end au frigo)
Lymphomes (! ils sont tous malins !)
- Importance clinique du typage +++ : réservé à un pathologiste spécialisé, nécessite
immunohistochimie et biomol
- Lymphome de Hodgkin : éosinophiles et ȼ de Reed-Sternberg (énorme ȼ à 2 noyaux, les
rechercher si éosino)
o Possible extension abdo, peut être corrélé à EBV
- LMNHK (lymphome malin non hodgkinien) : très hétérogène : pleins de types ≠ ! diagno
complexe multi-experts difficile. 90% sont de type LB.
o Bas grade : maladie chronique rarement curable, disséminé et croissance lente
o Haut grade : curable par chimio, souvent juste localisé dans un seul ganglion

Peau
Tumeurs bénignes
- La majorité des tumeurs de la peau = bénignes
- Kératose séborrhéique : prolif de l’épith (coloré, irrégulier), ++ chez âgé. Chir seulement
esthétique (grave).
- Kératose actinique : lésion précurseur d’un K (dysplasie) dans les régions exposées au soleil

Carcinomes
- Carcinome de Merkel : neuroendocrine, très agressif
- Carcinome basocellulaire : petit nodule surélevé lié au soleil
o Pas de métas mais invasion locale, guéri si exérèse OK,
- Carcinome épidermoïde : agressif localement et peut méta, soleil

Tumeurs mélanocytaires
- Pas toujours facile de distinguer bénin/malin, nécessite des experts (différence naevi/mélanome
difficile)
- Naevus : grains de beautés (bénin), ȼ naeviques dans le derme, bien délimité
o Exérèse inutile sauf si pb esthétique. Congénital ou acquis.
- Mélanome malin : + chez femmes (grave+++ si grossesse), agressif, métas
o Lié aux coups de soleil (et bancs UV, peau blanche, gènes…). Surveiller patient avec naevus
++.
o Prono dépend de l’épaisseur de la tumeur et du type
o Aspect clinique++ : asymétrique, limites – nettes, bicolore, grossit…

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Poumons
Infections > CF PNEUMO
- Rôle anapath limité : peut donner une indication via LBA/biopsie, coupler avec une analyse
bactério
- Dispersées par l’air : ++ dans les endroits surpeuplés. FR : obstructions, aspiration, tabac, ID…
- Pneumonies : pas de rôle anapath. 4 stades 1) congestion – œdème 2) hépatisation rouge =
condensation = magma fibrinoleucocytaire avec capillaires dilatés 3) hépatisation grise = PNN/exsudat
purulent 4) architecture rétablie sans séquelle. Clinique : toux/température/expecto (↓ avec l’âge) ±
douleur. Cause bact++. Bronchopneumonie : multiples foyers infectieux, ++ après infection virale/si BPCO/
aspiration chronique/perte du réflexe de toux
- Infections virales : décapent l’endoth : favorisent infection 2ndaire bact (grippe++, aussi RSV/
rougeole/adénovirus/SRAS/grippe aviaire). Altérations cytologiques visibles en LBA :
o CMV : inclusion intranucléaire en œil de hibou, ++ chez HIV/transplantés (! tératogène si
grossesse !)
o Herpès : ȼ géante à noyau dépoli, ++ chez HIV/transplantés
o Adénovirus : ȼ géante avec inclusion virale
- Infections fongiques (attention, une colonisation fongique n’est pas forcément pathogène sauf si
individu ID ou champi se développe dans une cavité pulmonaire pré-existante). Patho très
variable.
o Aspergillus : l’aspergillus est partout, on inhale tout le temps des spores ! aspergillome
(cavité avec aspergillus), aspergillose invasive (dissémination dans le corps/poumon)
▪ Aspergillome = « fungus ball » : dév dans une cavité pré-existante, signe du grelot
en radio, lésion localisée (gros amas de champignon), hémoptysies
▪ Aspergillose invasive : ++ chez ID, donne des infarctus pulmonaires et se
dissémine dans le reste des poumons/corps. Visible en LBA (filaments colorables).
▪ Aspergillose granulomateuse, aspergillose trachéobronchique (++ sur sutures des
transplantés pulmonaires)
o Pneumocystis jirovecii : opportuniste (ID), alvéoles à aspect spumeux, visible en LBA
- Tuberculose : pas une maladie rare ! dissémination lymph/sanguine possible = pas uniquement
pulmonaire
o Primo-infection : pas de clinique, risque de dissémination/réactivation. Tuberculose
2ndaire : surtout aux sommets des poumons ! granulomes caséeux (on peut colorer le
caséum pour voir le BK)
o Nécessite un avis bactério+++, d’autres mycobactéries atypiques sont possibles (surtout
chez ID)

Pathologies vasculaires > CF PNEUMO

- Embolie pulmonaire : fréq+++, diagno pas évident, peut donner HTAP…
- ARDS : Syndrome Détresse Respiratoire de l’Adulte : alvéoles tapissées de fibrine = « membranes
hyalines »
o Cause pas forcément pulmonaire, clinique : très malade, hypoxémie, poumons blancs à la
radio
- HTAP : causé par pb pulmonaires, cardiaques ou des thrombo-embolies récidivantes
o Diagno clinique objectivé par kt . AP : pas de rôle (obstruction des artérioles visible)

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Maladies obstructives chroniques > CF PNEUMO

- BPCO : pas de rôle AP, obstruction irréversible des VA
o Emphysème : ↑ permanente du volume des alvéoles (destruction des parois alvéolaires)
o Maladie des petites bronches : hypersécrétion de mucus, métaplasie (perte des cils…)
- Le tabac c’est mauvais (le cannabis aussi : ↑ lésions emphysèmes/pneumothorax, potentialise
effet tabac)
- Asthme bronchique : pas de rôle AP, bronchospasmes réversibles liés à l’immunité, mastocytes/
éosino++
o Peut créer des bouchons muqueux qui sont crachés par les patients
- Bronchectasies : pas de rôle AP, dilatation permanente des bronches, 2ndaire à des pathos
obstructives (tumeurs, corps étranger), congénitales ou infectieuses. Favorise les infections (mucus
stagne)

Pathologies interstitielles chroniques

- Restriction, multiples étios ! nécessite anamnèse très détaillée (hobbies, métiers passés,
médic, MAI…)
- Diagnostic étiologique difficile. ! évolution en défaillance respiratoire si non traité !
- MAI : parfois le poumon est la 1er atteint et la séro peut être négative au début, prono MAI >
idiopathique
- Prise en charge multidisciplinaire dans des centres de référence !
- Clinique : dyspnée, polypnée, cyanose, Sat ↓, pas de wheezing
- RX : infiltration diffuse, CT-Scan : « verre dépoli »
- Biopsie pulmonaire par chir dans chacun des lobes + sélection de zones atteintes et faibles
o Nécessite une bonne spécialisation et peut donner une décompensation de la patho
o Permet de donner une classification histologique
- Pathos granulomateuses : pleins d’étios (infections, sarcoïdose, métaux lourds, médics)
- Pneumonie d’hypersensibilité = alvéolite allergique extrinsèque : une réaction allergique donne
une infl chronique ! intérêt de trouver & éradiquer l’agent causal
o ↑ LT8 dans LBA
o Histo : infl chronique ± petits granulomes
o Possible forme aigüe si gros contact d’un coup
o Ex : collectionneurs d’oiseaux, fermiers, climatiseurs/humidificateurs …

Pathologies professionnelles
- Intérêt : surtout indemnités professionnelles (peu d’intérêt curatif)
- Pneumoconiose = pneumopathie liée à l’inhalation de poussières/fumées
- Charbon :
o Anthracose : macrophages avec particules noires dans les poumons/ggl, évolue en
fibrose
o Pneumoconiose compliquée : nodules de fibrose avec particules de charbon
- Silice :
o Silicose : nodules acellulaires de collagène, silice visible en lumière polarisée
▪ Sableurs, industrie porcelaine, carrosserie
- Asbeste = amiante
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o Asbestose : fibrose aspecifique avec corps asbestosiques (grosses particules, parfois

visibles en LBA)
o Plaques pleurales : visibles au scanner, peuvent être calcifiées, plaques hyalines
collagéniques
o Mésothéliome : K primitif de la plèvre quasi toujours lié à l’amiante (à déclarer au fonds
amiante si liée à une profession), apparait 20 à 25 ans après le contact. Ponction
hémorragique d’emblée.
▪ Scanner : épaississement progressif de la plèvre
▪ Envahit le poumon par les scissures
▪ Diagnostic difficile : ≠ formes, pas de marqueur spécifique
▪ Nécessite une confirmation par les AP du fonds amiante pour l’indemnisation

Tumeurs
Bénignes : très rares
- Hamartome : petit nodule bien délimité périphérique, découverte de hasard, aspect radio typique
o Contient cartilage, tissu adipeux, structures bronchiques. Pas de traitement nécessaire
Malignes : cancers primitifs
- Diagno : cf pneumo : cytologie via bronchoscopie (frottis, aspiration/brossage bronchique : surtout
pour lésions centrales, LBA : peu d’intérêt pour diagno K, ponction trans-pariétale/bronchique,
EBUS : ggl médiastinaux) et histo (biopsie endo-/trans-bronchique, pièce opératoire)
- Clinique : cf pneumo : aspécifique (toux,sang, dyspnée, voix) : attention à la modif de la toux d’un
fumeur !
o 60% des diagnos se font au stade métastatique
- 70% des diagnos faits sur cytologie/biopsie : matériel d’analyse quantitativement limité = difficile !
Non-small cells NSCLC
- Carcinome épidermoïde : + central ! symptômes + vite
o Macro : masse blanche ferme invasive nécrotique
o Histo : kératine, ponts interȼ, enroulement des ȼ (difficile à voir si peu différencié)
o Cyto : cordons de ȼ avec critères de malignité, enroulement, kératine
- ADC : + périphérique
o Cyto : placards cohésifs de ȼ en « morules »
o Différents types :
▪ Lépidique : prolifère le long des alvéoles ! archi respectée et RX d’infiltrat
(condensation)
▪ Acinaire
▪ Papillaire
▪ Micropapillaire : pas d’axe conjonctif : ȼ qui flottent et se répandent ! pire prono
▪ Solide
o Nécessite un typage et une biomol : recherche thérapie ciblée (EGFR 10% et ALK 1% des
patients) et résistances. La biomol nécessite d’isoler un maximum de cellules tumorales.
- NSCLC-NOS = non spécifique : on n’est pas arrivé à différencier ADC/épi, même via
immunomarquage

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Tumeurs neuro-endocrines
- Peuvent garder leurs capacités sécrétoires
- Histo : cordons de ȼ avec chromatine fine (= pas de nucléoles) ± marqueurs
immunohistochimiques
- Jamais bénignes
- Tumeurs carcinoïdes : identifiable par le pneumologue, bas grade de malignité, développement
endobronchique bien délimité
o Typique : - de mitoses, bon prono, peu agressif (15% risque de méta), ttt : chir
o Atypique : + de mitoses et de nécrose, - bon prono que typique
o Différenciation typique / atypique sur pièce opératoire seulement !
- SCLC (Small Cells) : très agressif et évolution très rapide = inopérable mais très chimiosensible
o Centrales ! dyspnée rapidement
o QUE chez les fumeurs
o Possible association à un syndrome paranéoplasique (tumeur sécrétante)
o Macro : tumeur hilaire
o Histo : cytoplasme quasi invisible, chromatine fine, mitoses+++
▪ Toujours faire un marquage immuno pour différencier du lymphome
o Peut être loupé en frottis !
Autres tumeurs
- Lymphome
- Métastases : nécessite immunomarquage ! c’est au clinicien d’indiquer à l’anapath s’il doit
faire des marquages pour déterminer si c’est une méta ! pas d’investigation systématique en
anapath !
o « lâcher de ballons » ou lymphangite en radio

⇨ Rôle AP dans le K pulmonaire :

o Confirmer le diagnostic
o Préciser le type histologique (NSCLC vs SCLC, ADC vs épi, type d’ADC)
o Le stading est surtout clinique, pTNM seulement si EBUS des ggl médiastinaux
o Pièce opératoire ! pTNM, marges
o Thérapies ciblées si ADC, via biomol

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