LÉSIONS CAUSTIQUES DU

TRACTUS DIGESTIF SUPÉRIEUR

N. AIT BENAMAR
 INTRODUCTION (1)

• Grimaud: Produit caustique Lésions locales par destruction tissulaire

• Acide/Basique Action sur la muqueuse digestive différente

Localisation
Gravité
Evolution

Pronostic vital parfois engagé

• Pathologie grave
Séquelles fonctionnelles à moyen et long terme
 
 INTRODUCTION (2)

• Urgence diagnostique et thérapeutique

• PEC multidisciplinaire initiale et secondaire

• Accidentelles+++ (enfants moins de 5 ans: garçon+++)

• Volontaire/Sujet adulte
 
 EPIDÉMIOLOGIE

Prévalence: 110/100000 H/an, Enfants (30% des ingestions)

• OMS (2004)
Mortalité globale 31000 personnes/an
Taux de mortalité de 4,8/100000 H/an

• Incidence en France est de l'ordre de 15 000 cas par an

• Statistiques Algériennes: Rien

 EPIDÉMIOLOGIE

Age moyen = 2ans

Garçon+++ (sex ratio 1,5)
• Enfant Quantités ingérées sont généralement minimes
Mortalité quasi nulle

Age moyen 40 ans

• Adulte Ingestions accidentelles<30 %
Prédominance féminine (sex ratio 0,8)
Ingestions volontaires Sujets psychiatriques (50% )
Contexte socio-affectif perturbé
 AGENTS CAUSTIQUES

• Bases Saponification des graisses

Dissolution des proteïnes

Thrombose des vaisseaux Nécrose de liquéfaction

• Caractéristiques: Visqueux/Mouillant Diffusion en profondeur+++

Prédominance des lésions sur
l’œsophage

“Bite the esophagus and lick pyloric antrum”   

 
 AGENTS CAUSTIQUES

• Acides Dénaturation protéique Nécrose de coagulation

Escarres

• Caractéristiques: Liquide/Fluide Prédominance des lésions

gastriques

« Lick the oesophagus and bite pyloric antrum »

 HISTOIRE NATURELLE DE LA LESION CAUSTIQUE
Phase aigue (J1-J8)

•(J1-J3): Phénomènes vasculo-sanguins+++ 

Hyperhémie
Oedème
Ulcérations
Thromboses

•Complications locales: Perforation, Hémorragie, Oedème pharyngo-

laryngé et/ou pulmonaire,

•Complications générales: Acidose, Hémolyse, CIVD

 HISTOIRE NATURELLE DE LA LESION CAUSTIQUE
Phase aigue (J1-J8)

• Phase de détersion (J3- J8)

• Manifestations vasculo-sanguines+++

• Thromboses veineuses et artériolaires ischémie/nécrosants

• Matériel fibrino-leucocytaire qui prend l'aspect de fausses membranes grisâtres

• Paroi digestive fragile

• Risque de perforation+++/Hémorragies rares

 HISTOIRE NATURELLE DE LA LESION CAUSTIQUE
Phase subaigue

Blastème de régénération (J8-J30)

Résorption de l'œdème
Sclérose jeune (tissu de granulation, prolifération
fibroblastique, bourgeons charnus inflammatoires)

• Complications locales: Hémorragies, Abcès sous phrénique, Perforations

tardives possibles (jusqu'à J14), Fistules œsophagiennes (arbre trachéo-
bronchique/plèvre/aorte), Fistules gastro-coliques, Sténoses œsophagiennes
(dès le 8eme jour)
 HISTOIRE NATURELLE DE LA LESION CAUSTIQUE
Phase séquellaire

• Phase de cicatrisation (> J30)

- Fibrose importante
- Sclérose rétractile+++ Sténoses/Linite

• Rétraction cicatricielle débute à la 2ème semaine jusqu’à la fin du 6ème mois

• Achèvement de la fibrose se fait en moyenne de 6 à 12 mois

 DIAGNOSTIC
A la phase aigue (les premières 48 heures)
• Y a-t-il un œdème glottique ou destruction de la filière pharyngo-laryngée ?
Dysphonie
Dyspnée laryngée IET/Trachéotomie
Détresse respiratoire

• Y a-t-il une défaillance systémique?

(choc vasculaire, hypoxémie, acidose métabolique, CIVD)

• Y a-t-il une perforation œsophagienne ?

Emphysème sous cutané
Douleur thoracique dorsale Laparotomie
Dysphagie
TLT : Pneumo médiastin, Hydro-pneumothorax
 
• Y a-t-il une perforation gastrique ?
Défense/Contracture abdominale
ASP : Pneumopéritoine
 ABDOMEN SANS PREPARATION

Permet de visualiser :
– Un pneumopéritoine +++
– Une distension gastrique
– Un iléus paralytique

ASP debout :
ASP couché DL :
Pneumopéritoine
Pneumopéritoine
Téléthorax de face Debout: Pneumomédiastin
 Classification endoscopique des lésions

Stade 1: Pétéchies - Erythème

Stade 2: Ulcérations
2a: linéaires ou rondes
2b: circulaires ou confluentes

Stade 3: Nécrose
3a: localisée (en îlots)
3b: étendue

Stade 4: Perforation

Zargar et al. Gastrointestinal Endoscopy 1991

 DIAGNOSTIC

• Endoscopie haute (Classification de DISCONTANZO/ZAGGAR)

Laparotomie+++
• Formes graves (5%) Endoscopie digestive(-)
Endoscopie trachéo-bronchique+++

Oesophagectomie (Voie d’abord)

Nécrose œsophagienne
Perforation gastrique
 DIAGNOSTIC

Ingestion accidentelle+++
Formes bénignes (85%) Enfants+++
Clinique pauvre/Endoscopie (-)??

Joe Fitzgerald: « What do you know when you know that?

 DIAGNOSTIC

• Formes intermédiaires (10%) Dilemme: Laparotomie/Surveillance

- Tentative d’autolyse
- Ingestion massive
- Menaces vitales (-)
- Endoscopie digestive: Stade 3
Laparoscopie
Echoendoscopie (-)
TDM+++
 DIAGNOSTIC

Tomodensitométrie+++

•Diagnostic de nécrose transpariétale Oesophagectomie en urgence

•Se=81,2%, Sp=80,8%, VPP= 72,2%, VPN=87,5%

•Critères radiologiques:
- Visibilité de la paroi œsophagienne
- Visibilité de la graisse péri-œsophagienne
- Prise de contraste de la paroi œsophagienne

•Absence d'au moins 2 des 3 critères Nécrose transpariétale

radiologique et anatomopathologique
(Kappa=0.74 IC 95%:0,57-0,89)
Perforation œsophagienne

Pneumomédiastin
Perforation de l’œsophage
moyen
 Paroi œsophagienne rehaussée Paroi œsophagienne non rehaussée
Pas d’effacement de la graisse péri Effacement total de la graisse péri
œsophagienne œsophagienne

Gault et al. AFC 2008

 DIAGNOSTIC

A la phase subaigue (J3 à 1 mois)

•Hospitalisation

•Alimentation parentérale stricte

•Surveillance clinique, biologique et radiologique

Hémorragie
Fistules oeso-aortique
Péritonite/Abcès sous phrénique
Fistule oesotrachéale/gastrocolique
Fistule oesopleurale (Epanchement pleural)
 Rx couchée patient de
Réa : Hydro-
Épanchement pleural pneumothorax post
gauche perforation
1. Ingestion de caustiques, Pr Fabienne Saulnier, Hôpital Calmette, CHRU Lille œsophagienne
2. EMC 2006
Stades III non opérés

Rupture trachéale
 DIAGNOSTIC

A la phase séquellaire (1-3 mois)

Sténose

• FOGD/TOGD+++ (à partir du 1er mois)

• 80% des patients développent la complication dans les 8 semaines

• Débute à 3-4 semaines de l’ingestion du caustique

• Incidence=10-50%
 DIAGNOSTIC

• Sténose antropylorique associée à la sténose œsophagienne (20% )

• Sténose œsophagienne (25%)

- Focale < 1 cm
- Segmentaire (1-3 cm)
- Longue > 3 cm

Dilatation (33%)
• Sténose
Chirurgie réparatrice (67%) 
 DIAGNOSTIC

• Risque faible de cancer œsophagien

• 1-4 % des cancers œsophagiens

• Délai d'apparition long (40 ans)

• Conditions: Oesophage fonctionnel/Dilatations instrumentales successives

• Bon pronostic
1. Ingestion d’eau 2. Double sténose œsophagienne,
de Javel 35 jours après ingestion de Destop.
Aspect crénelé de
la paroi
Œsophagites caustiques et lésions médicamenteuses de l’œsophage, S Agostini et
AL; EMC de radiologie, 2000.
 TRAITEMENT

• Urgence médicochirurgicale peu fréquente

• Potentiellement grave

• Prise en charge pluridisciplinaire

- Lésions initiales
- Complications immédiates et secondaires
- Chirurgie de reconstruction
 
• Pré requis: Traiter la pathologie psychiatrique+++
- Observance au traitement psychiatrique
- Prévention d’une nouvelle tentative d’autolyse
 TRAITEMENT
A la phase aigue

• Gastro-oesophagectomie en monobloc + Oesophagostomie cervicale +

Jejunostomie d’alimentation (J0-J3)
(Laparotomie + Cervicotomie)

Signes locaux de perforations œsogastriques

Signes systémiques
Lésion endoscopique stade 3

• En cas de lésion grave de l’arbre trachéo-bronchique

(Laparotomie + Thoracotomie + Cervicotomie)

• Trachéotomie
 TRAITEMENT
A la phase aigue

Absence d’urgence chirurgicale (lésion 2 et 3)

Consensuel Controversé

• Gestes à proscrire • Corticoïdes

- Faire vomir
- Donner un liquide neutralisant le caustique • Antibiotiques
- Mettre une sonde nasogastrique
• Corticoïdes + Antibiotiques
• Hospitalisation dés lésions de stade 2

• Alimentation parentérale stricte pendant 1 à 3

semaines
 TRAITEMENT
A la phase subaigue

Evolution défavorable au cours de la surveillance (J3-J30)

Gastrectomie (Hémorragie/ASP)
Gastro-oesophagectomie en monobloc
Drainage thoracique (Fistule oesopleurale)
Trachéotomie
 TRAITEMENT
A la phase séquellaire

3 à 4 semaines: Endoscopie de contrôle + TOGD

Stomie d’alimentation (1- 3mois)

Gastrostomie/Jejunostomie
Jejunostomie/Gastrostomie de décompression
Gastrostomie/GEA
Sonde de gastrostomie
 TRAITEMENT
A la phase séquellaire

• Dilatation endoscopique/IPP systématique/Corticoïdes controversés

- But: Réduire le recours à la chirurgie

- Objectif : ≥12 mm après plusieurs séances
- 3 à 4 semaines de l’accident
- Réponse complète: Dysphagie (-)/Sténose> 15 mm
- Problème de récidive Index périodique
- Efficace sur des sténoses courtes/Dangereuse sur des sténoses longues
- Sténose>9 cm Chirurgie d’emblée
- Complications: Perforation+++
 TRAITEMENT
A la phase séquellaire

• Résection-anastomose par thoracotomie droite

Abandonnées
• Myotomies longitudinales de décortication œsophagienne

• Chirurgie de reconstruction (plastie) Impératifs+++

Statut définitif de la filière pharyngolaryngée++++

Etat nutritionnel satisfaisant (courbe de poids)
Etat respiratoire (pneumopathie d’inhalation)
Prise en charge psychologique
Prise en charge psychiatrique
 TRAITEMENT
A la phase séquellaire

D'emblée en cas de sténoses longues, serrées, excentrées

• Indications ou multiples
Echecs/Complications du traitement endoscopique

• Quel est le moment de la chirurgie de reconstruction?

- En cas de stripping œsogastrique: 3 à 4 mois plus tard
- Adulte: 6 à 12 mois après l’ingestion caustique
- Enfant: 4-5 ans
 TRAITEMENT
A la phase séquellaire

Gastrique: réalisation facile, morbidité moins élevée

• Plastie
Coloplastie (iso/anisopéristaltique): bons résultats
fonctionnels liés à un péristaltisme colique et à la préservation
du réservoir gastrique

• Site de la plastie: médiastin antérieur (tunnel rétrosternal)

médiastin postérieur exceptionnel après oesophagectomie

• Anastomose cervicale: œsophage/pharynx

GASTROPLASTIE
 COLOPLASTIE
ANASTOMOSE SUR LE PHARYNX
 RESULTATS

•Mortalité = 0-5%

•Morbidité = 8-35%
- Complications immédiates
Complications abdominales: Péritonite postopératoire, Fistule colique
Complications thoraciques: Hydro-pneumothorax
Complications cervicales: Lésion récurrentielle, Fistule cervicale
Complications du transplant: Henie thoracique du transplant,
Nécrose du transplant colique+++
- Complications à distance
Sténose cervicale 4-25% (type de coloplastie, défilé cervico-thoracique)
Pseudo-diverticule cervical (type d’anastomose cervicale, défilé cervico
thoracique)
 CONCLUSION

• Lésion caustique du tractus digestif supérieur: beaucoup de questions

(Critères d’intervention en urgence, Place de la coeliochirurgie, Moment
de la dilatation, index périodique, ……..)??

• Beaucoup de littérature / Niveau de preuve faible

• Nous devons mener des travaux de niveau de preuve A

• Meilleure approche diagnostique et thérapeutique

 CONCLUSION

• Le meilleur traitement des ingestions de caustiques est PREVENTIF+++

• Eviter plus de 90 % des ingestions accidentelles

• Produit contenant plus de 10% de caustique doit être soumis à la législation

• Présence d'un dispositif de verrouillage empêchant l'ouverture par les

enfants

• L’ Algérie reste très en retard dans le domaine de la prévention.

 CONCLUSION

• Réglementation stricte des produits caustiques

• Engagement des pouvoirs publiques

- Contrôle rigoureux de l’industrie des détergents
- Campagnes de sensibilisation de la population générale

• Prise en charge adéquate des psychoses aigues