Diag.

volumen-presión, durante el
ciclo cardiaco; trabajo cardiaco.
• Las líneas rojas, forman un bucle, denominado, diagrama volumen-
presión, del ciclo cardiaco, para la función normal del ventrículo izq,
y esta dividido en 4 fases:

• 1.- periodo de llenado lento: esta comienza a un volumen

ventricular de aprox. 45 ml y una presión diastolica próxima a 0
mm/hg; 45 ml es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo,
después del latido previo y se denomina, volumen telesistolico.

• A medida que la sangre venosa, fluye hacia el ventrículo desde la

aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta,
hasta aprox. 115 ml, el denominado volumen teledistolico,
generando un aumento de 70 ml, con un aumento de la presión
distolica de aprox. 5 mm/hg.
Diagrama de volumen-presión,
durante el ciclo cardiaco.
Diag. volumen-presión, durante el
ciclo cardiaco; trabajo cardiaco.
• Fase II: periodo de contracción isovolumica:
• Durante esta, el volumen del ventrículo no se modifica, porque
todas las válvulas están cerradas.
• Sin embargo la presión en el interior del ventrículo aumenta, hasta
igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de
presión, de aprox. 80 mm/hg.
• Fase III: periodo de eyección: en esta la presión sistólica aumenta,
incluso mas, debido a una contracción aun mas intensa del
ventrículo.
• Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye, porque la
válvula aortica, ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo,
hacia la aorta.
• La curva registra los cambios de volumen y de la presión sistólica
durante este periodo de eyección.
Diag. volumen-presión, durante el
ciclo cardiaco; trabajo cardiaco.
• Fase IV: periodo de relajación isovolumica.
• Al final del periodo de eyección, se cierra la válvula aortica, y la presión ventricular disminuye de
nuevo, hasta el nivel de la presión diastolica.
• La línea refleja, esta disminución de la presión intraventricular, sin cambios de volumen.
• Así el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aprox. 45 ml de sangre en el
ventrículo y la presión auricular es de aporx. 0 mm/hg.
• El área que encierra este diagrama, volumen-presión funcional denominada zona TE, representa
el trabajo cardiaco externo neto del ventrículo, durante su ciclo de contracción.
• En estudios experimentales de contracción cardiaca, este diagrama se utiliza para calcular el
trabajo cardiaco.
• Cuando el corazón, bombea grandes cantidades de sangre, el área de diagrama de trabajo, se
hace mucho mayor, es decir se extiende mas hacia la derecha, porque el ventrículo se llena con
mas sangre durante la diástole, se eleva mucho mas, porque el ventrículo se contrae con mayor
presión.
• Y habitualmente, se extiende mas a la izq, porque el ventrículo se contrae, hasta un menor
volumen, especialmente si el SN simpático estimula un aumento de actividad del ventrículo.
Conceptos de precarga y poscarga.
• Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo, es importante
especificar, el grado de tensión del músculo, cuando comienza a contraerse,
lo que se denomina precarga.
• Y especificar, la carga contra la que el músculo ejerce, su fuerza contráctil,
llamada poscarga.
• Para la contracción cardiaca, habitualmente se considera, que la precarga,
es la presión telediastolica, cuando el ventrículo ya se ha llenado.
• La poscarga del ventrículo, es la presión de la arteria que sale del
ventrículo, este valor corresponde a la fase III del diagrama volumen-
presión.
• La importancia de los conceptos de precarga y poscarga, es que en muchos
estados funcionales anormales del corazón o de la circulación, la presión
durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial, contra la
que se debe contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas, están muy
alteradas, respecto a su situación normal.
Energía química para la contracción
cardiaca, utilización de oxigeno.
• El músculo cardiaco, al igual que el esquelético, utiliza energía química, para realizar
el trabajo de la contracción.
• Esta energía procede principalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y
en menor medida, de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
• Por tanto, la velocidad del consumo de oxigeno por el miocardio, es una medida
excelente, de la energía química, que se libera mientras el corazón hace su trabajo.
• Las diferentes reacciones químicas, que liberan esta energía, se analizaran
posteriormente.
• Eficiencia de la contracción cardiaca: durante la contracción del músculo cardiaco, la
mayor parte de la energía química que se gasta, se convierte en calor y una porción
mucho menor, en trabajo.
• El cociente del trabajo, respecto al gasto de energía química total, se denomina:
eficiencia de la contracción cardiaca o simplemente eficiencia del corazón. La
eficiencia máxima del corazón normal, esta entre el 20 y 25%.
• En la insuficiencia cardiaca, este valor puede disminuir hasta el 5 al 10%.
Regulación del bombeo cardiaco.

• Cuando una persona esta en reposo, el corazón, solo

bombea de 4 a 6 lt de sangre cada minuto.
• Durante el ejercicio intenso, puede ser necesario, que el
corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad.
• Los mecanismos básicos, mediante los que se regula el
volumen, que bombea el corazón son:
• 1.- regulación cardiaca intrínseca del bombeo, en
respuesta a los cambios del volumen, de la sangre que
fluye hacia el corazón.
• 2.- control de la frecuencia cardiaca y del bombeo
cardiaco por el sistema nervioso autónomo.
Regulación intrínseca del bombeo.
Mecanismo de Frank-Starling.
• La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto, esta
determinada casi totalmente, por la velocidad del flujo sanguíneo, hacia el
corazón, desde las venas, denominándose: retorno venoso.
• Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo
sanguíneo local y todos los flujos tisulares locales, se combinan y regresan,
a través de las venas hacia la aurícula derecha.
• El corazón a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta
sangre que le llega, de modo que pueda fluir, de nuevo por el circuito.
• Esta capacidad intrínseca del corazón, de adaptarse a volúmenes crecientes
de flujo sanguíneo de entrada, se denomina: mecanismo de Frank-Starling
del corazón.
• Básicamente, el mecanismo de Frank-Starling, significa que cuando mas se
distiende el músculo cardiaco, durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O
enunciado de otra manera, “dentro de limites filológicos el corazón bombea
toda la sangre, que le llega procedente de las venas”.
Cual es la explicación del
mecanismo de Frank-Starling.
• Cuando una cantidad adicional de sangre, fluye hacia los ventrículos, el
propio músculo cardiaco es distendido hasta una mayor longitud.
• Esto, a su vez hace, que el músculo se contraiga con mas fuerza, porque
los filamentos de actina y de miosina, son desplazados hacia un grado mas
optimo, de superposición, para la generación de la fuerza.
• Por tanto, el ventrículo debido al aumento de la función de bomba, bombea
automáticamente la sangre adicional, hacia las arterias.
• Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud optima, de
contraerse con un aumento de trabajo cardiaco, es característica de todo el
músculo estriado, no nada mas del cardiaco.
• Además del importante efecto, del aumento de longitud del músculo
cardiaco, hay otro factor que aumenta la función de bomba del corazón,
cuando aumenta su volumen.
• La distensión de la aurícula derecha, aumenta directamente la frecuencia
cardiaca, de un 10 a 20%; esto también contribuye, a aumentar la
capacidad de sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribución
es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling.
Curvas de función ventricular.
• Unas de las mejores formas, de expresar la
capacidad funcional de los ventrículos de
bombear sangre, es mediante las curvas de
función ventricular.
• Una llamada, curva de trabajo sistólico: ya que a
medida que aumenta la presión auricular, de
cada uno de los lados del corazón, el trabajo
sistólico, de ese lado aumenta, hasta que
alcanza el limite de la capacidad de bombeo del
ventrículo.
Curvas de función ventricular.

•
Curvas de función ventricular.
• El otro tipo de curvas, de función ventricular, se llama:
curva de volumen ventricular, en las que a medida que
aumenta las presiones de las aurículas, también lo hacen
los volúmenes ventriculares por minuto,
respectivamente.
• Así, las curvas de función ventricular, son otra forma de
expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón.
• Es decir, a medida que los ventrículos se llenan, en
respuesta a unas presiones auriculares mas altas, se
produce, aumento del volumen de los 2 ventrículos y de
la fuerza de contracción del músculo cardiaco, lo que
hace que el corazón, bombee mayores cantidades de
sangre, hacia las arterias.
Curvas de volumen ventricular.
Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos.
• La eficacia de la función de bomba del corazón, también
esta controlada por los nervios simpáticos y
parasimpáticos (vagos), que inervan de forma
abundante el corazón.
• Para niveles dados, de presión auricular de entrada, la
cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto
cardiaco), con frecuencia se puede aumentar mas de un
100%, por la estimulación simpática.
• Por el contrario, el gasto, se puede disminuir, hasta un
valor tan bajo como cero o casi cero, por la estimulación
vagal parasimpático.
Nervios simpáticos y para-
simpáticos cardiacos.
Mecanismos de excitación del
corazón, por nervios simpáticos.
• La estimulación simpática intensa, puede aumentar la FC, en
adultos jóvenes, desde la frecuencia normal de 70 latidos por mint.
Hasta 180 a 200 y, raras veces hasta 250 latidos.
• Además la estimulación simpática, aumenta la fuerza de la
contracción cardiaca, hasta el doble de lo normal, aumentando de
esta manera, el volumen de sangre que se bombea y aumentando
la presión de eyección.
• Así, con frecuencia la estimulación simpática, puede aumentar el
gasto cardiaco máximo, hasta 2 o 3 veces; además del aumento del
gasto, que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha
comentado.
• Por el contrario la inhibición de los nervios simpáticos del corazón,
puede disminuir la función de bomba del corazón, en un grado
moderado, de la siguiente manera:
Mecanismos de excitación del
corazón, por nervios simpáticos.
• En condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas,
que llegan al corazón, descargan continuamente a una
frecuencia baja, que mantiene el bombeo aprox un 30%
por encima, del que habría sin estimulación simpática.

• Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso

simpático disminuye por debajo de lo normal, este
fenómeno produce, reducción tanto en la frecuencia
cardiaca, como en la fuerza de contracción del músculo
ventricular, reduciendo de esta manera, el nivel del
bombeo cardiaco, hasta un 30% por debajo de lo
normal.
Estimulación parasimpático (vagal)
del corazón.
• La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpatico, de los nervios
vagos que llegan al corazón, puede interrumpir el latido cardiaco, durante
algunos segundos, pero después el corazón, habitualmente “escapa” y late
a una frecuencia de 20 a 40 latidos por mint, mientras continúe la
estimulación parasimpático.
• Además, la estimulación vagal intensa, puede reducir la fuerza de
contracción del músculo cardiaco hasta en un 20 a 30%.
• Las fibras vágales, se distribuyen principalmente por las aurículas y no
mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia
del corazón.
• Esto explica el efecto de la estimulación vagal, principalmente sobre la
reducción de la FC, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción
del corazón.
• Sin embargo, la gran disminución de la FC, combinada con una ligera
reducción de la fuerza de la contracción cardiaca, puede reducir el bombeo
ventricular, en un 50% o mas.
Efecto de estimulación simpática y
parasimpática, sobre la curva de
función cardiaca.
• Esta curva muestra que, a cualquier presión auricular
derecha dada, el gasto cardiaco aumenta, durante el
aumento de la estimulación simpática.
• Y disminuye durante el aumento de la estimulación
parasimpático.
• Estas modificaciones del gasto, que se producen por la
estimulación nerviosa, se deben tanto a : modificaciones
de la frecuencia cardiaca, como a modificaciones de la
fuerza contráctil del corazón, ya que se producen
modificaciones de ambos parámetros, en respuesta a la
estimulación nerviosa.
Curva de gasto, por estimulación
simpática y parasimpático.
Efecto de K sobre función cardiaca

• El exceso de K, hace que el corazón este dilatado y flácido y

también reduce la frecuencia cardiaca.
• Grandes cantidades, pueden bloquear la conducción del impulso
cardiaco, desde las aurículas hasta los ventrículos, a través del haz
AV.
• La elevación de la concentración de K, hasta solo 8 a 12 meq, (2 o
3 veces el valor normal), puede producir debilidad del corazón y una
alteración del ritmo, tan graves que pueden producir la muerte.
• Estos efectos se deben parcialmente, al hecho de que una
concentración elevada de K en los líquidos extracelulares, reduce el
potencial de membrana de reposo, de las fibras del músculo
cardiaco.
• Cuando disminuye el potencial de membrana, también lo hace la
intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción
del corazón, sea progresivamente mas débil.
Efectos del Ca en función cardiaca.
• Un exceso de iones de Ca, produce efectos, casi exactamente
contrarios a los de los iones de K.
• Haciendo que el corazón progrese, hacia una contracción espastica.
• Esto esta producido, por el efecto directo de los iones de Ca, en el
inicio del proceso contráctil cardiaco.
• El déficit de iones de Ca, produce flacidez cardiaca, similar al efecto
de la elevación de la concentración de K.
• Sin embargo, afortunadamente las concentraciones de iones de Ca
en la sangre, normalmente están reguladas en un intervalo muy
estrecho.
• Por tanto, los efectos cardiacos, de las concentraciones anormales
de Ca, raras veces tienen significado clínico.
Efecto de temperatura en función
cardiaca.
• El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre,
produce un gran aumento de la FC, a veces hasta el doble del valor normal.
• La disminución de la temperatura, produce una gran disminución de la FC,
que puede llegar hasta solo algunos latidos por minuto, cuando una
persona esta cerca de la muerte por hipotermia, entre los 16 a 21 grados
centígrados.
• Estos efectos, probablemente se deben, al hecho de que el calor aumenta,
la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco, a los iones que
controlan la FC, acelerando el proceso de autoexcitación.
• La fuerza contráctil del corazón, con frecuencia aumenta transitoriamente,
cuando hay un aumento moderado de la temperatura, como ocurre con el
ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura,
agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad.
• Por tanto, la función optima del corazón, depende mucho, del control
adecuado de la temperatura corporal, por mecanismos de control de
temperatura.
Incremento de la carga de P/A, no
disminuye el gasto cardiaco.
• El aumento de la presión arterial en la aorta, no
reduce el gasto cardiaco, hasta que la presión
arterial media, aumenta por encima de 160
mm/hg.
• En otras palabras, durante la función normal del
corazón, a presiones arteriales sistólicas
normales (80 a 140 mm/hg), el gasto cardiaco
esta determinado, casi totalmente por la
facilidad del flujo sanguíneo, a través de los
tejidos corporales, que a su vez controla, el
retorno venoso de la sangre hacia el corazón.
Gasto cardiaco y nivel de presión.