UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

EN EL VALLE DE SULA

ESCUELA UNIVERSITARIA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD

DOCENTE:
Dra. ITPSA SUYEM ROSALES SARRES

ALUMNO:
FRANCISCO JAVIER ESCOTO ROMERO

MATERIA:
FISIOLOGIA

SECCION: 7:00

TRABAJO:
PRESENTACION CAP. 9

SAN PEDRO SULA, CORTES, 26 DE AGOSTO DE 2021

 Anatomía fisiológica del músculo cardíaco.
 Potenciales de acción en el músculo cardíaco.
 Acoplamiento excitación-contracción: función de
los iones calcio y de los túbulos transversos.
Histología del músculo cardíaco, que presenta las fibras
musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo que las
fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo.
Cabe observar que el músculo cardíaco es estriado, igual que el
músculo esquelético. Además, el músculo cardíaco tiene las
miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de
miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo
esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se
deslizan durante la contracción de la misma manera que ocurre
en el músculo esquelético

Naturaleza interconectada,
sincitial, de las fibras del
músculo cardíaco.
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular
ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que
significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy
negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un
valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante
cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una
meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita.

Potenciales de acción rítmicos

(en milivoltios) de una fibra de
Purkinje y de una fibra muscular
ventricular, registrados por
medio de microelectrodos.
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al
mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las
miofibrillas del músculo se contraigan.

Mecanismos para acoplamiento

de excitación-contracción y
relajación en el músculo
cardíaco. ATP, trifosfato de
adenosina.
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo
de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se
denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la
generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo
sinusal.
 Función de los ventrículos como bombas.
 Las válvulas cardíacas evitan el flujo inverso de la
sangre durante la sístole.
 Curva de presión aórtica .
 Relación de los tonos cardíacos con el bombeo
cardíaco.
 Generación de trabajo del corazón.
 Análisis gráfico del bombeo ventricular.
 Energía química necesaria para la contracción
cardíaca: la utilización de oxígeno por el corazón.
Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de

sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV
están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y
las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores
diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha
generado en las aurículas durante la sístole ventricular
inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya
rápidamente hacia los ventrículos. Es el denominado período de
llenado rápido de los ventrículos.

Acontecimientos del ciclo cardíaco para la

función del ventrículo izquierdo, que
muestran los cambios de la presión auricular
izquierda, de la presión ventricular izquierda,
de la presión aórtica, del volumen
ventricular, del electrocardiograma y del
fonocardiograma. AV, auriculoventricular.
Válvulas auriculoventriculares Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y
mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (es decir, las
válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado
desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole. Estas válvulas, se cierran y abren pasivamente. Es decir, se
cierran cuando un gradiente de presión retrógrada empuja la sangre
hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada
fuerza la sangre en dirección anterógrada.

Válvulas mitral y
aórtica (válvulas del
ventrículo izquierdo).
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular
aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica.
Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la
presión del ventrículo aumenta mucho menos rápidamente,
porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta
y después hacia las arterias de distribución sistémica.

Mecanismos para acoplamiento

de excitación-contracción y
relajación en el músculo
cardíaco. ATP, trifosfato de
adenosina.
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la
apertura de las válvulas porque este es un proceso relativamente
lento que no suele hacer ruido. Sin embargo, cuando las válvulas
se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes
vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión,
generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través
del tórax.
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que
el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco
mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto
es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en
1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico
multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto.

El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, la

mayor proporción se utiliza, con mucho, para mover la sangre
desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta
presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo
externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se
utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección
a través de las válvulas aórtica y pulmonar, que es el
componente de energía cinética del flujo sanguíneo del
trabajo cardíaco.
Los componentes más importantes del diagrama son las dos curvas
denominadas «presión diastólica» y «presión sistólica». Estas curvas
son curvas volumen-presión.

Los componentes más importantes

del diagrama son las dos curvas
denominadas «presión diastólica» y
«presión sistólica». Estas curvas
son curvas volumen-presión.
 Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el
mecanismo de Frank-Starling.
 Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función
cardíaca.
 Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca.
 El incremento de la carga de presión arterial (hasta
un límite) no disminuye el gasto cardíaco.
Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a
6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser
necesario que el corazón bombee de cuatro a siete veces esta
cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el
volumen que bombea el corazón son:

1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los

cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón,

2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el

sistema nervioso autónomo.
La mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el
corazón cada minuto está determinada en gran medida, por lo
común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde
las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los
tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo
local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a
través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez,
bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le
llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada
por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma
abundante el corazón. Para niveles dados de presión auricular de entrada,
la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con
frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación
simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan
bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).

Nervios simpáticos y parasimpáticos

cardíacos. (Los nervios vagos que se
dirigen hacia el corazón son nervios
parasimpáticos.) AV,
auriculoventricular; SA, sinoauricular.
En el análisis de los potenciales de membrana, se señaló que los iones
potasio tienen un efecto marcado sobre los potenciales de membrana y,
que los iones calcio desempeñan una función especialmente importante
en la activación del proceso contráctil del músculo. Por tanto, cabe
esperar que la concentración de cada uno de estos dos iones en los
líquidos extracelulares también tenga efectos destacados sobre la
función de bomba del corazón.

Efecto de los iones potasio

El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y
también reduce la frecuencia cardíaca.

Efecto de los iones calcio

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a
los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una
contracción espástica.
Obsérvese que el aumento de la presión arterial en la aorta no reduce
el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por
encima de aproximadamente 160 mmHg. En otras palabras, durante la
función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales
(80 a 140 mmHg) el gasto cardíaco está determinado casi totalmente
por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales,
que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón.

Constancia del gasto cardíaco hasta un

nivel de presión de 160 mmHg. Solo
cuando la presión arterial se eleva por
encima de este límite normal la carga de
presión creciente hace que el gasto
cardíaco disminuya de manera
significativa.