⚠

Lesión renal aguda

Archivos

Date Created @August 19, 2022 9:07 PM

Hecho

Modulo Renal

Hecho por Varios

La lesión renal aguda (LRA) o insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida
repentina de la función renal con un aumento posterior de productos nitrogenados
(creatinina y el nitrógeno ureico en sangre (BUN)) y otros desechos que son eliminados
en circunstancias normales por los riñones, y que puede acompañarse a menudo con
disminución en el volumen urinario, ya sea en un periodo de horas o días.
Etiología: se pueden dividir sus causas en tres amplias categorías, como lo son la
disminución de la perfusión renal (prerrenal), daño directo de los riñones (intrarrenal o
intrínseco) o al drenaje inadecuado de la orina (postrenal).
“hiperazoemia” hiper: exceso, azo: nitrógeno, emia: sangre.

Lesión renal aguda prerrenal o hiperazoemia prerrenal

Las causas prerrenales incluyen cualquier condición que lleve a una disminución de
la perfusión renal y constituyen el 60% de los casos de LRA.

Hipovolemia: debido a hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras, mala ingesta

oral, deshidratación y perdidas urinarias por diuresis osmótica o diuréticos.

Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, IAM, taponamiento cardiaco,

valvulopatías. Si nuestro GC disminuye, nuestra presión arterial media (presión
de perfusión) disminuye por lo que el flujo sanguíneo al riñón se ve disminuido.

Hipotensión: varios tipos de shock (como shock séptico que cause

vasodilatación sistémica) y anafilaxia.

Lesión renal aguda 1

 Disminución del volumen circulante (↓ volumen arterial efectivo).

Síndrome hepatorrenal: en cirrosis tanto por disminución en la síntesis de

proteínas (formación de tercer espacio) como en situaciones de hipertensión
portal cuando el hígado es capaz de liberar sustancias vasodilatadoras
tratando de que esta hipertensión portal disminuya, pero
desafortunadamente actúan en la circulación sistémica causando
vasodilatación e hipotensión, con lo que el cuerpo como mecanismo
compensatorio causa vasoconstricción en lechos vasculares de órganos
como el riñón, disminuyendo así el flujo sanguíneo hacia el órgano.

Síndrome nefrótico por proteinuria (formación de tercer espacio)

Pancreatitis aguda (formación de tercer espacio)

Estenosis de la arteria renal causado por trombos, ateromas o displasia

fibromuscular

Hipercalcemia, ya que al aumentar las concentraciones de calcio, este actuará

en las células musculares de las arteriolas aferentes, causando vasoconstricción
y posterior una disminución del flujo sanguíneo al glomérulo.

Fármacos que afectan la perfusión glomerular, clásicamente los AINEs y

los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Los AINEs causan constricción de la arteriola aferente al disminuir

sustancias que favorecen su dilatación fisiológica tales como las
prostaglandinas, lo que reduce la presión hidrostática glomerular y, por lo
tanto, disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG).

Los IECA inhiben la vasoconstricción mediada por angiotensina II de las

arteriolas eferentes (que en condiciones fisiológicas son las arteriolas que
están en constante activación por parte de esta hormona), lo que reduce la
presión hidrostática intraglomerular y, por lo tanto, disminuye la TFG.

La lesión prerrenal prolongada conduce a una lesión intrínseca, ya que la

disminución de la perfusión renal provoca necrosis tubular aguda (descrita más
adelante). Pero, por lo general, la lesión prerrenal no comprende daño del
parénquima renal y se puede revertir rápidamente una vez que se restaure la
hemodinamia intraglomerular.

Fisiopatología

Lesión renal aguda 2

 1. Disminución del suministro de sangre a los riñones.

2. Activación del SRAA para tratar de mantener el volumen de sangre y el filtrado

glomerular → aumento de la liberación de angiotensina II causando
vasoconstricción de la arteriola aferente disminuyendo el FS al glomérulo y por
ende disminuyendo la TSF → aumento de la liberación de aldosterona →
aumento de la reabsorción de Na+ y por ende H2O.

3. Aumento de la osmolaridad y estimulación del hipotálamo → secreción de

hormona antidiurética → aumento de la reabsorción de H2O en túbulo colector y
vasoconstricción (vasopresina).

4. Cuando tenemos una LRA prerrenal, debemos recordar que en este caso las
células tubulares están completamente intactas, sin daño, por lo que su
capacidad de reabsorción y excreción de sustancias se mantiene. Entonces,
como estamos frente a un daño renal donde la tasa de filtrado glomerular estaría
disminuida porque no llega sangre al riñón, habrán ciertos desechos como la
urea y creatinina que aumentarán ya que la sangre que no está pasando por el
riñón gracias al SRAA no se está filtrando.

5. En este caso, a partir de la poca sangre que puede estarse filtrando, el

incremento de la urea en sangre será mayor que el de la creatinina porque la
urea se reabsorbe y la creatinina prácticamente no sufre reabsorción tubular y es
excretada a la orina, por lo que el cociente BUN/creatinina en plasma estará
elevado, ya que la urea estaría más elevada que la creatinina, lo cual se expresa
como =>20:1.

6. En este caso, en la orina, las concentraciones de sodio y urea estarían

disminuidas, y además, por gradiente osmótico el agua también se reabsorbe,
por lo que la orina en este caso se encuentra concentrada (Uosm >500).

*** ↓ perfusión a los riñones → ↓ filtración urinaria y ↓ flujo de orina dentro de los
túbulos renales → pasaje urinario prolongado a través de los túbulos → las células
tubulares renales reabsorben más urea de lo normal mientras que la creatinina no se
reabsorbe

Lesión renal aguda intrarrenal

Lesión renal aguda 3

 Las causas intrínsecas incluyen cualquier condición que provoque daño renal directo
grave (∼ 35% de los casos de LRA).
Alteraciones tubulares: necrosis tubular aguda (causa ~85 % de las LRA
intrínsecas)

Etiología

Isquemia por las diversas causas que vimos anteriormente, pero, cuando
estas se mantienen por tiempo prolongado

Sustancias nefrotóxicas como contraste, fármacos o nefropatía pigmentaria

(efectos tóxicos de los pigmentos que contienen hemo, como en casos de
mioglobinuria por rabdomiolisis, o hemoglobinuria asociada a hemolisis)

Sepsis e infecciones

Aumento del acido úrico

Mieloma múltiple productor de proteínas de Bence-Jones que causan daño

directo en las células tubulares

Fármacos nefrotóxicos

Aminoglicosidos, vancomicina, cefalosporinas,

Antibacterianos
sulfonamidas, polimixina E
Antivirales aciclovir, cidofovir, tenofovir

Antinfúngicos anfotericina B

Antimetabolitos Metotrexato

Quimioterapia cisplatino, carboplatino

Antiinflamatorios AINES

Otros Litio, remedios herbales

Alteraciones tubulointersticiales: nefritis intersticial aguda: inflamación del tejido

subyacente a lo vasos sanguíneos y las células tubulares, secundaria a lesión de
estos tejidos. En las lesiones se observa un infiltrado inflamatorio mixto compuesto
por linfocitos T, monocitos y macrófagos, y puede considerarse una reacción de
hipersensibilidad tipo I o IV.

Lesión renal aguda 4

 Medicamentos: betalactámicos, inhibidores de la bomba de protones, fenitoína,
interferón, AINE, ciclosporina

Infecciones

Bacterianas: por ejemplo, Legionella spp., Streptococcus spp.

Hongos: Candida, Histoplasma

Viral: por ejemplo, virus de la hepatitis C, citomegalovirus, VIH

Enfermedades infiltrativas: por ejemplo, sarcoidosis, amiloidosis

Lupus eritematoso sistémico: daño del tejido por los anticuerpos

Alteraciones vasculares: enfermedades vasculares que causan daño directo al

riñón: causan LRA debido a trombosis de los capilares glomerulares y oclusión
microvascular

Síndrome urémico hemolítico (SUH)

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

Emergencia hipertensiva

Vasculitis

Coagulación intravascular diseminada.

Alteraciones glomerulares: glomerulonefritis. la LRA en este contexto se

denomina glomerulonefritis rápidamente progresiva y se debe a una lesión
inflamatoria glomerular o vascular directa, donde se ven afectadas las células que
componen el aparato glomerular afectando por supuesto el filtrado.

Fisiopatología
1. Daño a un componente vascular o tubular de la nefrona → necrosis o apoptosis
de las células tubulares, dejándolas incapaces de reabsorber y excretar
sustancias

2. Disminución de la capacidad de reabsorción de electrolitos (p. ej., Na+), agua y/o

urea (dependiendo de la ubicación de la lesión a lo largo del sistema tubular)

Lesión renal aguda 5

 3. Cuando hay necrosis y daño de estas células, empiezan a descamarse hacia la
luz de los túbulos renales, lo que podría llegar a causar un bloqueo del túbulo y
un subsecuente aumento de la presión intraglomerular, disminuyendo así la TFG
y por ende un acumulo de sustancias de desecho en la sangre. En este caso el
aumento de la creatinina sería más significativo ya que como las células
tubulares están dañadas, no hay reabsorción de urea, pero aún más significativo
es el hecho de que no se puede excretar la creatinina.

4. Dejando como resultado una alteración del cociente BUN/creatinina =< 15:1

5. En este caso, los niveles de sodio y urea estarían elevados en orina porque no
hay capacidad de reabsorberlos, y como hay un aumento de H2O en la orina por
un alto gradiente osmótico causado por la urea y el sodio → disminución de la
osmolalidad de la orina (Uosm <350)

Fases de la necrosis tubular aguda

Fase Características Duración

Síntomas de la causa subyacente pueden estar

Evento inicial: IRA Horas a días
presentes, pequeña disminución de la diuresis
Deterioro progresivo de la función renal. Oliguria o
anuria: < 50 ml/24 horas. Azotemia: incremento de
la retención de urea y creatinina y subsecuente
Fase oligúrica o
uremia. Complicaciones: retención de fluidos, 1-3 semanas
anúrica
hipercalemia, acidosis metabólica, etc. En esta
etapa aparece predisposición a infecciones, que
son la causa más frecuente en LRA en general.

Filtración glomerular vuelve a la normalidad,

causando poliuria, mientras que la reabsorción
Fase tubular permanece alterada (el glomérulo se 2 semanas
poliúrica/diurética recupera más rápido que el sistema de túbulos). aprox.
Complicaciones: perdida de electrolitos y agua
(deshidratación, hiponatremia, hipocalemia)

Función renal normalizada, aunque puede quedar

Fase de
alterada. Gracias a los procesos de rediferenciación Meses - años
recuperación
y repolarización de las células tubulares

Lesión renal aguda posrenal u obstrucción posrenal

Lesión renal aguda 6

 Las causas posrenales incluyen cualquier trastorno que provoque una obstrucción
bilateral del flujo urinario desde la pelvis renal hasta la uretra (∼ 5% de los casos de
LRA). O unilateral si solo hay un riñón funcional.
Obstrucciones adquiridas

Hiperplasia prostática benigna (HPB)

Iatrogénica: por ejemplo, lesiones asociadas al catéter

Tumores: p. ej., vejiga, próstata, cuello uterino, metástasis

Litiasis

Sangrado con posterior formación de coágulos de sangre

Vejiga neurogénica: por ejemplo, debido a esclerosis múltiple, lesiones de la

médula espinal o neuropatía periférica. Es una condición que puede manifestarse
con hipoactividad del detrusor (flacidez) o hiperactividad del esfínter (espasticidad) y
síntomas como incontinencia y obstrucción funcional al flujo urinario.
Malformaciones congénitas: por ejemplo, válvulas uretrales posteriores

Fisiopatología
1. Obstrucción del flujo urinario bilateral (p. ej., cálculos, BPH, neoplasia, anomalías
congénitas)

2. Aumento de la presión hidrostática retrógrada dentro de los túbulos renales

3. Disminución de la tasa de filtrado glomerular y compresión de la vasculatura

renal → acidosis, sobrecarga de líquidos y aumento de BUN, creatinina, Na+ y
K+.

4. Una tasa de filtración glomerular normal se puede mantener mientras un riñón

funcione normalmente, es decir, que la falla sea unilateral ya que un riñón es
capaz de compensar el otro

Manifestaciones clínicas
Suelen ser heterogéneas, suceden en una fase avanzada de la evolución y a
menudo no aparecen hasta que la disfunción renal es grave. Los hallazgos clínicos
de la LRA también dependen del estadio en el que se diagnostica.

Puede ser asintomático.

Lesión renal aguda 7

 Oliguria (de color oscuro) o anuria

Signos de depleción de volumen (en LRA prerrenal causada por pérdida de

volumen)

Hipotensión y taquicardia

Reducción de la turgencia de la piel

Signos de sobrecarga de líquidos (por retención de Na+ y H2O), el riñón es

incapaz de eliminar el exceso de líquido

Edema periférico y pulmonar

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca por sobrecarga de líquidos que el corazón no puede

bombear.

Disnea en reposo o esfuerzo

Signos de uremia: los efectos de la azotemia (cuando los desechos

nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo)
causan ciertos síntomas:

Anorexia, náuseas, vómitos e íleo paralítico.

Encefalopatía urémica: como su nombre lo índica son aquellas alteraciones

en el estado de conciencia producto de la insuficiencia renal que permite la
acumulación de productos de desecho que son neurotóxicos, pudiendo tener
síntomas como fatiga, confusión, letargo, asterixis, convulsiones y en casos
graves coma.

Pericarditis urémica y derrame pericárdico

Disfunción plaquetaria: que puede causar sangrado.

Acidosis metabólica: el riñón es incapaz de excretar activamente los protones a

la luz de los túbulos para que estos sean parte de la orina y da paso a su
acumulación en la sangre

Hiperpotasemia

Si se consume algún tipo de medicamento con tipo de excreción renal, este se

acumulará en el cuerpo y dependiendo del fármaco habrá efectos adversos.

Lesión renal aguda 8

 Signos de obstrucción renal (en LRA posrenal)

Vejiga distendida

Evacuación incompleta

Dolor sobre la vejiga o los flancos

Las personas afectadas tienen un mayor riesgo de infección secundaria en todas las
fases (razón más común de muerte).

Diagnóstico
Etapas de la Lesión renal aguda

Aumento de Disminución del

Tiempo
creatinina sérica volumen urinario

1.5 - 1.9 veces las

Etapa 1 cifras basales, o 0.3 <0.5 mg/kg/hr 6-12 horas
mg/dL
2 - 2.9 veces las cifras
Etapa 2 <0.5 mg/kg/hr >12 horas
basales
<0.3 mg/kg/hora o
3 veces el valor basal, < 0,3 ml/kg/hora durante ≥ 24
Etapa 3 anuria
o 4mg/dL horas, o anuria por ≥ 12 horas
(<100ml/dia

Criterios diagnósticos de lesión renal aguda: Kidney Disease Improving Global

Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.

Aumento de la creatinina (Cr) sérica de 0,3 mg/dl o superior en un plazo de 48 h

Aumento de la creatinina sérica a ≥ 1,5 veces el nivel inicial en 7 días

Volumen urinario menor de 0,5 ml/kg/h durante ≥ 6h.

Los valores de la LRA postrenal pueden variar dependiendo de la magnitud del daño
en los túbulos renales.

Prerrenal Intrínseca Postrenal

Cociente
>20:1 <15:1 Varia
BUN/creatinina

Lesión renal aguda 9

 Prerrenal Intrínseca Postrenal

Excreción
fraccional de <1% >2-3% Varia
sodio (EFNa)

Excreción
fraccional de <35% >50% **
Urea

Sodio en orina <20 mEq/L >40 mEq/L **

Osmolaridad
>500 mOsm/kg <350 mOsm/kg **
urinaria

1) Células
epiteliales por
declamación o
cilindros
granulares, de
color marrón
fangoso o
pigmentados (p.
ej., debido a Hematuria
NTA). 2) Cilindros (cálculos,
Sedimentos hematicos (p. ej., cáncer de
Sedimento
limpios con debido a vejiga,
urinario
cilindros hialinos glomerulonefritis). coágulos), o
3) Cilindros ausente (vejiga
grasos (p. ej., neurogénica)
debido al
síndrome
nefrótico). 4)
Cilindros de
glóbulos blancos
(p. ej., debido a
nefritis
intersticial)

Mejora rápida Rápida mejoría

de la función Poca respuesta en la función
Rasgo renal después tras la renal después
característico de una intervención de la resolución
intervención aguda de la
instantánea obstrucción

Lesión renal aguda 10

 ¿Lesión renal aguda o crónica?
Tras establecer un diagnóstico de insuficiencia renal, es de gran importancia valorar
si se trata de un fracaso renal agudo o es la forma de presentación de una
insuficiencia renal crónica. Una historia familiar de nefropatía, la presencia de
poliuria, polidipsia, nicturia y entre otros pueden sugerir patología crónica, sin
embargo, el conocimiento de una función renal previamente normal permite
establecer con total seguridad el diagnostico de insuficiencia renal aguda. Pero una
prueba que nos puede ayudar a confirmarlo es la ecografía

La presencia de riñones pequeños sugiere un proceso renal crónico.

La hidronefrosis (dilatación de la pelvis renal, los cálices y/o el uréter proximal

debido a una obstrucción distal al flujo de salida de la orina) sugiere LRA post
renal

Si no hay alteraciones significativas se emplean los exámenes complementarios

explicados en laminas anteriores para saber si se trata de una LRA pre o intra
renal.

LRA por contraste

Nefropatía inducida por contraste: Insuficiencia renal aguda tras administración IV

de medio de contraste yodado.

Factores de riesgo: enfermedad renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva,

drogas nefrotóxicas (AINEs), anemia y deshidratación

Curso: típicamente leve, ya que casos más graves solo ocurren en pacientes con
enfermedad renal crónica preexistente. La creatinina aumenta de 3-5 días
después de la lesión y vuelve a niveles normales después de una semana.

Lesión renal aguda 11