TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, TROMBOSIS Y SHOCK

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

El 60% del peso corporal es agua. 2/3 de esta agua son intracelulares y el resto se encuentra en el compartimento
extracelular, sobre todo el el instersticio, localizado entre las células. Solo cerca del 5% del agua corporal total se encuentra
en el plasma sanguíneo. El desplazamiento del agua y solutos de bajo peso molecular, como las sales, entre los espacios
intravascular e intersticial viene controlado por los efectos opuestos de la rpesión hidrostática vascular y la presión
coloidosmótica del plasma1.

 Presión hidrostática capilar: es una fuerza que favorece la filtración hacia el exterior de los capilares. El valor de
esta dada por la presión arterial y venosa, aunque su valor se aproxima más a la arterial.
 Presión hidrostática intersticial: es una fuerza que se opone a la filtración, normalmente es nula o ligeramente
negativa.
 Presión oncótica o coloidosmótica capilar: es una fuerza que se opone a la filtración. Aumenta cuando las proteínas
de la sangre aumentan mientras que el descenso de las proteínas de la sangre permite la filtración.
 Presión oncótica o coloidosmótica intersticial: es una fuerza que favorece la filtración. Está determinada por la
cantidad de proteínas en el líquido intersticial, pero como la pérdida de proteínas hacia este espacio suele ser baja
esta presión también lo es2.

En condiciones normales, el flujo de salida del líquido en el extremo arterial hacia el intersticio queda compensado con la
entrada de líquido en el extremo vascular; una pequeña cantidad de líquido residual puede quedar en el intersticio y
drenarse a través de los vasos linfáticos y volver a la corriente circulatoria por el conducto torácico, el cual drena en la
vena subclavia.

El aumento de la presión capilar o la disminución de la presión coloidosmótica pueden aumentar el líquido intersticial. Si
el desplazamiento de agua hacia los tejido (o cavidades corporales) supera el drenaje linfático, se acumula líquido. Un
aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos se llama edema, mientras que el líquido en cavidades corporales
se llama hidrotórax, hidropericardio o hidroperitoneo (ascitis). La anasarca es un edema generalizado grave.

 Estas patologías suelen darse por insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática o cirrosis o insuficiencia
renal.

Causas

El edema secundario a un aumento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas es típicamente
un líquido con bajas proteínas plasmáticas llamado transudado. Por el contrario, el edema inflamatorio es un exudado con
abundantes proteínas que se produce por el aumento de la permeabilidad vascular.

 Aumento de la presión hidrostática:

 Alteraciones del retorno venoso: ICC, pericarditis, cirrosis hepática, trombosis, presión externa,
inactividad de extremidad inferior con posición declive prolongada.
 Dilatación arteriolar: calor, desregulación neurohumoral (hormonas).
 Reducción de la presión coloidosmótica: la presión osmótica del plasma se reduce cuando la albúmina, la principal
proteína plasmática, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación.
 Glomerulopatías y enteropatía con pérdidas de proteínas, cirrosis hepática y malnutrición.

1
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).Pp. 111-112.
2
CONSTANZO L. Fisiología. Elsevier 4ta ed., Barcelona, España (2011). P. 165.
  Retención de sodio:
 Excesiva ingesta de sal con insuficiencia renal, aumento de la reabsorción tubular de sodio (debida a la
hipoperfusión renal).
 Obstrucción linfática:
 Inflamatoria, neoplásica, postquirúrgica, etc. Ej: La filariasis parasitaria que produce una obstrucción
linfática secundaria a la fibrosis extensa de los ganglios y vasos linfáticos inguinales puede producir un
edema en los genitales externos y en los miembros inferiores que alcanza una intensidad tan importante
como para llamarlo elefantiasis.
 Inflamación aguda: es una respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas
plasmáticas, como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular. Está constituida por tres componentes
esenciales: 1) alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de sangre, 2) cambios estructurales de los
microvaspos que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos, y 3) emigración
de los leucocitos de la microcirculación.
 Inflamación crónica: semanas o meses a causa de infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes,
exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, endógenos o exógenos.
A diferencia de la aguda, la crónica viene acompañada de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, no
neutrófilos; además hay destrucción tisular y hay intentos de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo
de los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogenia) y, en
concreto, mediante fibrosis3.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Regula la Pa a través del volumen sanguíneo. Este sistema es mucho más lento que el sistema barorreceptor ya que está
mediado hormonalmente.

1) La disminución de la Pa produce una disminución de la perfusión renal. El descenso de la Pa determina que la

prorrenina se convierta en renina. La renina segregada aumenta también por la estimulación de los nervios
simpáticos renales y por agonistas β1 como isoprenalina.
2) La renina es una enzima que cataliza la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I en el plasma.
3) En los pulmones y riñones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II, catalizada por la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA).
4) La angiotensina II tiene las siguientes acciones biológicas en la corteza suprarrenal, el músculo liso vascular, los
riñones y el cerebro:
 Actúa sobre la corteza suprarrenal para estimular la síntesis y secreción de aldosterona. A continuación,
esta actúa sobre las células principales del túbulo distal renal y el túbulo colector para aumentar la
reabsorción de Na, y, por tanto, aumenta el volumen del LEC y el sanguíneo.
 También provoca vasoconstricción, aumentando así la resistencia periférica total (RPT) y la Pa.
 Actúa sobre el hipotálamo para aumentar la sed y la ingesta de agua. También estimula la secreción de la
hormona antidiurética, que incrementa la absorción de agua en los túbulos colectores.

Recordar que Pa = gasto cardiaco x RPT4

3
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).Pp. 112-113.
4
CONSTANZO L. Fisiología. Elsevier 4ta ed., Barcelona, España (2011). Pp. 160-162.
Signos

 Si el edema es en tejidos se puede encontrar a la inspección deformidad en el sitio del edema.

 La piel puede verse estirada o brillante.
 Si se presiona con el dedo deja una fóvea que desaparece lentamente.
 Los edemas inflamatorios son dolorosos, calientes y rojizos.
  En los edemas en cavidades los signos varían según su localización5.

Tratamiento prehospitalario

 Identificación del edema

 Identificación de la causa del edema
 Garantizar una buena ventilación
 Evitar el uso excesivo de líquidos
 Trasladar al sitio más cercano y más adecuado

Para solucionar el edema es necesario solucionar lo que lo genera.

Hiperemia

Es un proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre. El tejido afectado se vuelve rojo (eritema),
porque los vasos se llenan de sangre oxigenada6.

Puede ser de dos tipos:

 Activa: también conocida como hiperemia metabólica, se asocia con un aumento de la activdad metabólica de un
órgano o tejido.
 Reactiva: o hiperemia pasiva, se produce después de un breve periodo de isquemia.

La hiperemia patológica se presenta en los procesos inflamatorios y es causada por sustancias vasodilatadoras liberadas
en los tejidos afectados7.

El tratamiento prehospitalario consiste en identificar la hiperemia y descartar si se trata de una hiperemia activa trasitoria
debida a un proceso natural o si es patológica.

Congestión

Es un proceso pasivo debido al flujo de salida de un tejido. Puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardiaca, o local,
por la obstrucción de una vena aislada. Los tejidos toman un color rojo-azulado mate (cianocis) por estasis de eritrocitos
y acumulación de hemoglobina desoxigenada8. Puede deberse a un aumento de la presión venosa, como en la insuficiencia
cardiaca; a una obstrucción dentro de la vena, como en una trombosis venosa; o, a una obstrucción fuera de la vena, como
en una neoplasia.

En el tratamiento prehospitalario es necesario reconocer la congestión, de acuerdo a sus signos clinicos, y, si es posible,
identificar la causa y descartar, sobre todo, una trombosis venosa profunda. Si es posible identificar el tratamiento que
necesita el paciente y así mismo decidir sobre su traslado.

5
Obtenido de: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/edemas
6
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).P. 114.
7
Obtenido de: https://es.slideshare.net/LinaCampoverde/hiperemia
8
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).P. 114.
Hemorragia

La hemorragia se define como la extravacación de sangre hacia el espacio extravascular. Las hemorragias se pueden dar
por diversas causas como: congestión crónica, trauma, aterosclerosis, erosión inflamatoria o neoplásica de la pared
vascular, etc9.

 La diátesis hemorrágica hace referencia a diversos trastornos clínicos, heredados o adquiridos, en los cuales hay
un aumento de la tendencia a la hemorragia, incluso con lesiones menores. Las causas van desde la hemofilia
hasta el mal manejo de fármacos como la warfarina10.

Hematomas

Cuando la sangre queda contenida dentro de un tejido se le llama hematoma. Los hematomas pueden ser insignificantes
o tan masivos que provoquen la muerte.

Las hemorragias diminutas de 1-2 mm se llaman petequias. Se asocian más frecuentemente a un aumento de la presión
intravascular local, a un recuento plaquetario bajo o a un defecto en la función plaquetaria (como sucede en la uremia)11.

 En la uremia el defecto en la función plaquetaria se ve afecta, principalmente, por un aminoácido llamado

hemocisteína derivado de la metionina (aminoácido esencial). La metionina se acumula en sangre debido a falla
renal, dieta, etc. La hemocisteína está asociada a la disminución de la vida media de las plaquetas en algunos
estudios12.

Las hemorragias ligeramente más grandes (≥3 mm) se llaman púrpura. Pueden asociarse a muchos de los mismos
trastornos que producen petequias o ser secundarios a traumatismos, inflamación vascular (vasculitis), etc.

Los hematomas subcutáneos más extensos (>1-2 cm) se llaman equimosis. Los eritrocitos de estas lesiones se degradan y
son fagocitados por los macrófagos; la hemoglobina, de color rojo-azulado, se convierte enzimáticamente en bilirrubina,
de color azul-verdoso, y, al final, en hemosiderina, de color pardo amarillento, lo que justifica los cambios de color típicos
de los hematomas13.

Hemorragia externa

La hemorragia externa puede subdividirse en tres tipos según el tipo de vaso donde está la lesión:

 Hemorragia arterial: la sangre brota enérgicamente y a sacudidas, siguiendo el ritmo cardiaco. Su color es rojo
rutilante.
 Hemorragia venosa: sale de la herida de forma continua. La sangre es oscura y espesa.
 Hemorragia capilar: la sangre sale lentamente de la herida debido a que hay una lesión superficial en la piel. Se
forman gotas poco a poco hasta formar una película uniforme que recibe el nombre de ‘hemorragia en sábana’14.

9
Íbid. P. 114.
10
Obtenido de: http://salud.ccm.net/faq/22412-diatesis-hemorragica-definicion
11
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).P. 114.
12
PINTÓ SALA. La homocisteína como factor de riesgo cardiovascular. Elsevier. Barcelona, España (2000). Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-la-homocisteina-como-factor-riesgo-10022224
13
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).P. 114.
14
Obtenido de: http://hemorragiasx.blogspot.com.co/2015/
Hemorragia en cavidades

Según su localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal hemotórax, hemopericardio,
hemoperitoneo o hemartrosis (en las articulaciones).

En general, las causas de este tipo de hemorragias son, en primera medida, por trauma, seguido de trastornos de la
coagulación, cirugías, neoplasias, etc.

Signos de hemorragia

Una pérdida rápida de hasta un 20% de la volemia o pérdidades lentas de cantidades incluso mayores pueden influir poco
en adultos sanos.

Los signos dependerán de la localización, tipo y velocidad de la hemorragia. Una hemorragia de poca importancia en el
tejido subcutáneo puede provocar la muerte si afecta el encéfalo; además, una hemorragia arterial llevará al paciente a
descompensarse más rápido, no solo por la velocidad de la pérdida de volemia, sino también por la rápida pérdida de
oxígeno que esta transporta.

Un paciente con pérdida de volemia considerable, independientemente de la localización de la hemorragia, está frío,
pálido y diaforético. Además, los pacientes con hemorragia extensa pueden presentar ictericia secundaria a la degradación
masiva de eritrocitos y los pacientes con hemorragia externa crónica desarrollan anemia por deficiencia de hierro (cuando
la hemorragia es interna el hierro se recicla)15.

Tratamiento prehospitalario

Para la hemorragia interna es necesario tener en cuenta la fisiopatología de cada tipo de lesión interna en el tratamiento,
por lo que nos centraremos en el manejo de la hemorragia externa.

La presión directa es la técnica inicial empleada para controlar la hemorragia interna.

Los vasos sanguíneos, en particular las arterias, que están totalmente seccionados con frecuencia se retraen y entran en
espasmo, por lo que, generalmente, hay menos hemorragia cuando hay un miembro completamente amputado vs un
miembro con vasos parcialmente seccionados.

El segundo paso es el vendaje compresivo, el cual se coloca sobre los apósitos ya utilizados en la presión directa.El vendaje
compresivo debe ir firmemente apretado sobre la herida y, después de colocarlo, se debe hacer presión directa durante
10 min.

Es importante evitar la infusión excesiva de líquidos IV, como cristaloides, ya que se barren los factores de coagulación y
se puede destruir algún coágulo que se haya formado naturalmente debido al aumento de la PA.

La aplicación de la presión directa sobre la hemorragia tiene prioridad sobre la inserción de líneas IV y la reanimación con
líquidos.

No hay estudios acerca de si elevar una extremidad que sangra disminuye la hemorragia; por el contrario, si existe una
fractura en dicha extremidad se haría más daño al paciente. Tampoco se ha estudiado el uso de puntos de presión para
controlar hemorragia; por lo tanto, no se pueden recomendar ninguna de estas intervenciones.

15
ROBBINS y COTRAN. Patología estructural y funcional. Elsevier 8va ed., Barcelona, España (2010).Pp. 114-115.
Si la hemorragia de una extremidad no se puede controlar con presión, la aplicación del torniquete es el siguiente paso.
No hay evidencia de que se hayan perdido extremidades por el uso del torniquete. Hay que perderle el miedo al torniquete.

Se deben evitar los torniquetes en forma de banda o estrechos. Los torniquetes más anchos, de 1.5 pulgadas, son más
eficaces para controlar la hemorragia; además, es más probable que una banda muy estrecha cause daño a las arterias y
los nervios superficiales.

Un torniquete debe aplicarse de manera proximal a la herida hemorrágica. Si un torniquete no detiene por completo la
hemorragia, entonces se debe aplicar otro junto al primero. Una vez aplicado, el sitio del torniquete no debe ser cubierto
de manera que se pueda ver y controlar fácilmente una hemorragia recurrente.

El torniquete debe aplicarse lo más apretado posible a fin de bloquear el flujo arterial y ocluir el pulso distal. Un dispositivo
que solo ocluye el flujo venoso de una extremidad en realidad aumenta la hemorragia de una herida.

Los torniquetes arteriales se han utilizado de forma segura durante un máximo de 120 a 150 min en quirófano sin dañar
nervios o músculos. En general, el torniquete colocado de manera prehospitalaria debe permanecer en su lugar hasta que
el paciente llegue a una sala de urgencias.

No se recomienda aflojar el torniquete en ningún lapso de tiempo, ya que esto solo aumenta la pérdida de sangre y
empeora la condición del paciente. El torniquete puede ser doloroso de soportar para un paciente consciente, por lo que
el manejo del dolor debe considerarse.

En caso de lugares donde no es posible colocar torniquete, como tronco o cuello, lo razonable es utilizar agentes
hemostáticos16.

 Celox: es un hemostático granular de alta eficiencia usado para controlar hemorragias severas. Básicamente, Celox
actúa independientemente de la cascada de coagulación, donde sus gránulos cargados positivamente se cruzan
con eritrocitos cargados negativamente formando un pseudocoágulo adherente que bloquea el flujo de sangre.
Celox no genera un proceso de coagulación en cascada, por lo que no hay riesgo de tromboembolismo17.

Hemostasia y trombosis

La hemostasia normal es resultado de un proceso que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos normales,
pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular. El equivalente patológico
de la hemostasia es la trombosis, que implica la formación de un coágulo de sangre (trombo) en los vasos intactos. La
hemostasia y la trombosis implican 3 componentes: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de la coagulación.

Hemostasia

1. Tras la lesión inicial se produce un breve periodo de vasoconstricción arteriolar mediana por mecanismos reflejos
y potenciada mediante la liberación local de factores, como la endotelina (potente vasoconstrictor y estimulante
del crecimiento del músculo liso). Sin embargo, este efecto es transitorio.
2. La lesión endotelial expone la matriz extracelular (MEC) subendotelial, la cual es muy trombogénica, lo cual facilita
la adherencia y activación plaquetarias. Las plaquetas se unen a través de los receptores de tipo glucoproteína lb
(Gplb) al factor von Willebrand (vWF) en la MEC. La activación plaquetaria determina un importante cambio de la
forma, donde las plaquetas dejan de ser pequeños discos redondeados a láminas planas con un notable aumento
de superficie, y también inducen la liberación de los gránulos de secreción: adenosina difosfato (ADP) y

16
NAEMT. PHTLS. Jones & Bartlett Learning 8va ed., Burlington, MA (2016).Pp. 232-235.
17
Obtenido de: http://www.adefar.com/productos.asp?FamiliaID=25
tromboxano A2 (TxA2). A los pocos minutos los productos secretados reclutan más plaquetas (agregación) para
crear el tapón hemostático.
 Factor von Willebrand (vWF): es una glucoproteína de la sangre cuya función, junto con la fibronectina, es
permitir que las plaquetas se unan de manera estable a la superficie del vaso roto.
 Tromboxano A2: es producido solamente por las membranas de las plaquetas. Es un potente agregante
plaquetario y vasoconstrictor.