INSUFICIENCIA RENAL

Es la perdida de la actividad renal tanto de su función excretora, con retención de sustancias nitrogenadas,
productos del catabolismo proteico (urea y creatinina), como de sus funciones de regulación acido- base,
el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo fosfocálcico, la presión arterial y la síntesis de
eritropoyetina.

Se clasifica en 3 formas clínicas de acuerdo con el tiempo o la velocidad en la que se desarrolla, cada una
de las cuales se caracteriza por una etiopatogenia, manifestaciones clínicas, pronostico y tratamientos
diferentes:

1- Insuficiencia renal aguda

2- Insuficiencia renal rápidamente progresiva
3- Insuficiencia renal crónica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es el deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y potencialmente reversible de la función

renal,caracterizado por la declinación rápida en la tasa de filtración glomerular y la retención de productos
de desecho nitrogenados, alteraciones electrolíticas, caída del ritmo diurético (presente o no) y
alteraciones del equilibrio ácido- base. Esta patología también es llamada lesión renal aguda (LRA).

Se caracteriza por:
 Aumento de la creatinina > 0,3 mg/dl, dentro de las 48 hs de instaurado el cuadro o
 Aumento de la creatinina por 1,5 veces el valor basal, que se conoce o sospecha, dentro de los
primeros 7 dias de instaurado el cuadro o
 Diuresis < 0,5 ml/kg/h por 6 horas.

Epidemiología
IRA EN PAISES DESARROLLADOS: ocurre por lo general en la UCI, se asocia a falla multiorganica, con
alta tasa de mortalidad, en poblaciones cada vez mas envejecidas y sometidas a tratamientos agresivos.
IRA EN PAISES SUBDESARROLLADOS: se debe a una enfermedad única (diarrea aguda), mortalidad
baja, en pacientes más jóvenes que están sanos.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:

Volúmen urinario:

 IRA oligúrica: 40% diuresis <0.5 ml/kg/hr o < 400ml/24hr

 IRA no oligúrica: 60% diuresis > 0,5 ml/kg/hr o > 400 ml/24hr
 Anúrica: menos de 100ml/día

PRERRENAL O POR HIPOPERFUSIÓN:

Se debe a hipoperfusión renal que condiciona la reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la
función tubular normal. Se caracteriza por una recuperación rápida, inmediata y sin secuela, siempre que
la isquemia no haya producido daño tisular en los riñones.

La presencia de un rápido deterioro de la función renal con evidencia de hipovolemia (diarrea, hemorragia,
uso de diuréticos) o disminución del volumen circulatorio efectivo (falla cardiaca) suguiere inicialmente una
IRA prerrenal. Otra forma de denominar a la IRA prerrenal es como “falla renal aguda funcional” que
constituye la causa más común de IRA, en el 55% de los casos.
 Sus causas son por:
- Disminución del volumen intravascular (hipovolemia): hemorragias, perdida digestiva,
deshidratación, quemaduras, poliuria, tercer espacio, pancreatitis, traumatismos, peritonitis,
síndrome nefrótico, nefritis perdedora de sal.
- Alteraciones de la resistencia vascular (hiperpermeabilidad aguda capilar): sepsis, anafilaxia,
fármacos que disminuyen la poscarga (inhibidores de la ECA en estenosis renal bilateral)
- Descenso del volumen sistólico (falla cardiaca anterógrada): shock cardiogénico, insuficiencia
cardiaca congestiva, embolia pulmonar, arritmias, taponamiento cardiaco, valvulopatías,
ventilación con presión positiva.
- Alteraciones vasomotoras renales (vasoconstricción intrarrenal): síndrome hepatorrenal,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Es la causa más común de IRA y representa una adecuada respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal,
causada por una serie de eventos que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación de
cloro y sodio por los riñones

Cualquier enfermedad caracterizada por hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o
vasoconstricción intrarrenal puede causar IRA prerrenal.

Esta orina sin embargo se encuentra mas concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos,
amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada.

Hablamos de insuficiencia renal prerrenal cuando el volumen de orina baja de 500 ml en 24 horas,
aunque el riñon función correctamente, con capacidad de concentración al máximo, no se consigue
eliminar todas las sustancias de desecho y se produce una retención de productos nitrogenados
(azotemia). La respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa este
vuelve a la situación de normalidad.

IRA RENAL, INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA:

Si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en el tiempo o es muy severa puede
desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad,
necrosis y apoptosis celular, que abocarían un fracaso renal establecido.

Desde un punto de vista clinicopatológico, la IRA se clasifica de acuerdo al principal lugar afectado:

 NTA isquémica y nefrotóxica

 Procesos que implican a los grandes vasos
 Enfermedades de la microvasculatura
 Otros procesos que afectan al intersticio

 NTA toxico: los tóxicos exógenos, como los antibióticos aminoglucósidos, son responsables de ella
con mas frecuencia que los endógenos (ej: mioglobina, acido úrico). Existen en general
situaciones clínicas predisponentes que favorecen la lesión renal como son la existencia de una
nefropatía previa, la deshidratación y la edad avanzada. Se genera en vasoconstricción intrarrenal,
toxicidad tubular directa y obstruccion intratubular. Los fármacos mas comunes causantes de NTA
nefrotóxica son: los antihipertensivos como los IECA que producen vasodilatación de la arteriola
eferente provocando disminución de la presión de la perfusión glomerular reduciendo la tasa de
filtración glomeural; los diuréticos que también reducen la filtración glomerular y los AINES que
generan vasoconstricción de la arteriola aferente y por lo tanto reducen la presión de perfusión
glomerular.
  NTA isquémica: se produce cuando la hipoperfusión renal es grave y se mantiene el tiempo
suficiente para producir lesiones de NTA. Se da en cirugías mayores, cardíacas, aórticas. En
traumatismos, quemados o sepsis.

La fisiopatología que explica la caída del filtrado glomerular en la NTA isquémica es multifactorial,
dado que la isquemia produce lesión renal hipóxica, que afecta células endoteliales con
vasoconstricción intrarrenal, mientras que la lesión de las células tubulares produce obstrucción de la
luz tubular con aumento de la presión intraluminal y filtración del fluido tubular hacia los capilares
peritubulares. La consecuencia es el edema intersticial, que agrava la disminución del flujo sanguíneo
empeorando la isquemia. A su vez, el aumento de presión intraluminal aumenta la presión en el
espacio de Bowman originando disminución de la presión de filtración con la subsiguiente caída del
filtrado glomerular.

Isquemia renal

Lesión renal hipóxica subletal aguda

Alteraciones vasculares (celula endotelial) Alteraciones tubulares

Alteraciones del citoesqueleto actínico

Liberación de endotelina
Disminución de la producción
de óxido nítrico
Vasoconstricción intrarrenal

Desprendim
Disminución del iento de
Disminución
flujo sanguíneo renal
de coeficiente
de filtración Obstrucción Retrofitración

Disminución de la presión de filtración

Caída del filtrado glomerular

 Nefropatía por contraste:

Los mecanismos fisiopatológicos de las lesiones renales inducidas por agentes de contraste consisten
en una combinación de isquemia medular y toxicidad tubular directa mediada por el contraste. Se suele
manifestar como un descenso agudo del FG en 24 o 48 horas tras la administración, un pico de la CRS
a los 3-5 días y una normalización de los valores de creatinina sérica en una semana.

Tienen mayor riesgo de sufrir lesiones renales inducidas por contraste:

 Pacientes con ERC

 Nefropatía diabética
 Insuficiencia cardiaca grave
 Uso coincidente de IECA o AINE
  Enfermedades de los grandes vasos renales:

La oclusión de los grandes vasos renales es una causa poco frecuente de IRA

 Enfermedades de la microvasculatura:

Enfermedades inflamatorias (glomerulonefritis, vasculitis)

No inflamatorias (hipertensión maligna)

 Nefritis intersticial aguda:

Se caracteriza por la presencia de infiltrados

inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente
asociado a un deterioro agudo de la función renal.

Se observa en el 1-3% de todas las biopsias renales

en algunos estudios. Sin embargo, cuando el
análisis se restringue a pacientes con insuficiencia
renal aguda, representa el 15-27 de las lesiones.

Clínica:

Insuficiencia renal aguda, artralgias, fiebre,

exantema cutáneo, eosinofilia, microhematuria,
hematuria microscópica

IRA POSRENAL Y OBSTRUCTIVA

es la etiología menos frecuente (5%), se presenta cuando hay una obstrucción de la via urinaria y afecta el
flujo de orina de ambos riñones o de un riños único funcionalmente. La causa de obstrucción urinaria aria
según la edad y el sexo, algunas de esta son:

- Obstrucción ureteral: en niños de ambos sexos se encuentran alteraciones congenitasdel ripo de la

estenosis pieloureteral, y en varones, valvas de la uretra posterior.
- Obstrucción del cuello vesical: hipertrofia prostática, carcinoma de vejiga.
- Obstrucción ureteral bilateral:
>Intraureteral # Cálculos, en hombres jóvenes es más común la obstrucción por litiasis
# Coágulos
# Edema
> Extraureteral # Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis), en hombres mayores prevalece la
obstrucción por agrandamiento benigno o maligno de próstata. En las mujeres, la patología ginecológica
neoplásica es la responsable mas común.
# Absceso, hematoma pelviano
Como la obstrucción urinaria puede ser permanente o intermitente, los pacientes pueden evolucionar en
el primer caso con anuria total y, en el segundo, con periodos de anuria que alternan con poliuria. Al
comienzo de la obstrucción, los pacientes muestran índices de función renal de tipo prerrenal. Si la
obstrucción se mantiene a lo largo del tiempo, se desarrolla una IRA intrínseca por lesión tubular.
Manifestaciones clínicas:

 Anamnesis: preguntar sobre enfermedades renales previas u otras patologías predisponentes,

antecedentes de ingesta de fármacos y exposición a tóxicos. No menos importante es la consideración
del sexo y grupo etario.

 Examen físico: permitirá en primera instancia evaluar el estado de hidratación del paciente.
- IRA prerrenal: signos de deshidratación como piel y mucosas secas, signo del pliegue positivo e
hipotensión arterial ortostática.
- IRA intrínseca: signos y síntomas de sobrehidratación, como edema periférico con signo de la fóvea,
edema corneano (quemosis), sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a nivel pulmonar,
ingurgitación yugular, tercer ruido, hipertensión arterial, ascitis, hepatomegalia, ortopnea y disnea.
Otros hallazgos compatibles con enfermedades sistémicas que comprometen la función renal son rash
cutáneo, artritis y lesiones de piel compatibles con vasculitis.

El síndrome urémico agudo es un conjunto de signos y síntomas producidos por la retención de

molecular de mediano peso molecular, como la urea y otras 20 moléculas intermedias; entre ellas
se destacan náuseas, vómitos, astenia, hiporexia, debilidad, hiperventilación, aliento urémico,
diátesis hemorrágica, encefalopatía, decaimiento, somnolencia, convulsiones, asterixis, coma y
hemorragias digestivas. Estas manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio característicos
identifican la IRA ya constituida. Las características del síndrome urémico agudo son: oligoanuria,
aumento de la urea y de la creatinina en sangre, sobrehidratación, acidosis metabólica,
hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperamilasemia, hipocalemia, hiperfosfatemia, anemia,
coagulopatía.

La oligoanuria depende del descenso del filtrado glomerular; por lo general, el volumen urinario es menor
de 500 mL/24 hs aunque, existen formas no oligoanúricas. La anuria debe hacer sospechar una forma
primariamente obstructiva posrenal.
La retención nitrogenada, en los casos de IRA normocatabólica, afebril y oligúrica, se manifiesta por un
aumento de la creatinina sérica de entre o,5-1,5 mg/dL por día y de la urea entre 20-40 mg/dL por día. La
retención de urea en valores superiores a 200 mg/dL ocasiona pleuritis y pericarditis e irritabilidad
neurológica con temblores, obnubilación y coma.
La sobrehidrataciónpor el exceso de agua corporal que puede acompañar a la IRA oligúrica se expresa
con los signos y síntomas ya referidos anteriormente en el examen físico. La mayor ganancia de agua en
relación con el sodio es causa de hiponatremia, que en casos acentuados contribuye, junto con la uremia,
a las manifestaciones de obnubilación y convulsiones.
La acidosis metabólicase debe a disminución de la acidez titulable y de la acidificación renal, generando
una acidosis metabólica con elevación de la brecha aniónica que se manifiesta clínicamente por
respiración de Kussmaul.
La hiperpotasemia es un trastorno electrolítico grave definido por el ascenso del potasio sérico superior a
5,5 mEq/L. se acompaña se debilidad muscular y puede llegar a la arritmia ventricular y el paro cardiaco.
En el ECG aparecen ondas T picudas, desaparición de las ondas P, ensanchamiento del QRS y arritmias
ventriculares complejas, con el aumento progresivo de la concentración de potasio. La hipermagnesemia
por retención de magnesio es común, suele alcanzar 2-3 mg/dL y habitualmente es asintomática. En
ocasiones genera depresión del sistema nervioso e hipotensión arterial. La hiperamilasemia por retención
de amilasa es secundaria a la caída de la filtración glomerular.
La hipocalcemia acompaña a la disminución de la síntesis renal de la 1,25(OH)2-D3. Es común encontrar
calcemias de 6-8 mg/dL sin signos de tetania por la acidosis metabólica que incrementa el calcio iónico. La
hiperfosfatemia es secundaria al descenso de la excreción urinaria del fosforo (>6mg/dL).
La anemia se debe al déficit de la síntesis de eritropoyetina que aparece a la semana de producida la IRA.
La coagulopatía es ocasionada por la alteración de la adhesividad plaquetaria por disminución de la
expresión de factor VIII endotelial que lleva a diátesis hemorrágica.

DIAGNÓSTICO – CRITERIOS RIFLE/AKIN/KDIGO

En 2012 los diferentes estadios se incluyeron en la clasificación KDIGO:

 Aumento de la creatinina >0,3 mg/dl, dentro de las 48 hs de instaurado el cuadro o
 Aumento de la creatinina por 1,5 veces el valor basal, que se conoce o sospecha ocurrió dentro de
los primeros 7 dias de instaurado el cuadro o
 Diuresis < 0,5 ml/kg/h por 6 hs

Se debe tomar como valor de referencia la concentracion mas baja de creatinina en los ultimos 3 meses.
Si no se lo tiene se debe estimar la tasa de filtrado glomerular a traves de la formula MDRD asumiendo
como valor basal 75ml/minuto/m2.
La aplicabilidad de los criterios RIFLE/AKIN/KDIGO es factible luego de haber aplicado las maniobras de
reanimación, cuyos objetivos terapéuticos son:
 PVC: 8-12 mm Hg.
 TAM: > 65 mm Hg.
 Sc VO2: >70%
 PIA: <12 mm Hg.
 Habiendo descartado obstrucción urinaria por una ecografía
Parámetros de insuficiencia renal para diferenciar entre azoemia prerenal y necrosis tubular aguda

Cuando referir al nefrólogo un caso de IRA

VALORACION CLÍNICA

La evaluación de los pacientes IRA requiere la realización de:

 Anamnesis, exploración física (incluyendo oftalmoscopia y peso)
 Analisis de orina
 Registro seriada de la TA.
 Laboratorrios (hemograma completo y formula leucocitaria, uremia, Crs, Na, K, Ca, HCO3, Cl, P)
 Pruebas serológicas: Ac antimembrana basal glomerula, Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos,
complementos ANA, crioglobulinas, anti DNA y títulos de ASTO.
 Radiografia simple de abdomen
 Ecografia renal
 Eco doppler renal
 Biopsia renal

Análisis de sangre:
Determinación de uremia, creatinina y clearance de creatinina seriadas:el aumento de las dos
primeras y la disminución del ultimo en forma progresiva, luego de una correcta retención hidrosalina
sirven para diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya establecida.
Ionograma sérico: las alteraciones del sodio y el potasio se presentan con tendencia a hiponatremia
(Na menor de 130 mEq/L) y a hiperpotasemia (K mayor de 5,5 mEq/L); si esta ultima es marcada y
desproporcionada a la IRA podrá indicar la asociación con fármacos ahorradores de potasio, estado
hipercatabólico o rabdomiólisis. Si se sospecha esta última, el aumento de la creatinfosfocinasa (CPK) y
la mioglobina confirmaran el diagnostico.
Estado acido-base: la disminución del ph y el bocarbonato sanguíneo caracterizan a la acidosis
metabolica de la IRA.
Hemograma: en las primeras 48 hs se observara un hematocrito casi normal ya que la presencia de
anemia aparece una semana después del comienzo de IRA.
Disminución de la calcemia y fosfatemia: se presenta hipocalemia debida a una disminución de la
síntesis renal de vitamina 1,25 (OH)2D3 que produce disminución de la absorción de calcio intestinal y de
la reabsorción tubular proximal renal de calcio. La hiperfosfatemia que se observa se debe a un
clearance de fosforo disminuido por disminución del filtrado glomerular.
Otras determinaciones séricas: en la IRA de causa poco clara, se hace necesaria la ampliación de
estudios en sangre que pueden aportar orientación diagnostica de estudios en sangre que pueden
aportar orientación diagnostica, como la medicación del complemento sérico total y sus fracciones. El
estudio serológico para diagnosticar LES esta indicado en la IRA en mujeres jóvenes cuando no se halla
otra causa. Otras veces, el hallazgo de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos orientara hacia la
presencia de una vasculitis tipo granulomatosis de Wegener o poliangitis, asi como la comprobación de
una serología positiva para HIV puede ser el dato revelador de una negropatia aguada asociada al SIDA.

 Análisis de orina
Orina completa: las alteraciones físicoquímicas y del sedimento urinario pueden orientar al siagnostico.
En la IRA prerrenal el sedimento urinario es normal y la orina no contiene proteinuria. En la IRA
obstructiva. La proteinuria es leve o esta ausente y el sedimento urinario es poco significativo, salvo la
coexistencia de infección que determina leucocituria, o una litiasis o un tumor que produzca
microhematuria.
En la NTA también suele haber proteinuria leve, pero el sedimento urinario contiene células tubulares,
cilindros de células tubulares y/o cilindros granulosos. La presencia de proteinuria mayor de 2-3 g/L con
microhematuria dismórfica y cilindros hemáticos es un signo característico de las glomerulonefritis con
IRA o IRRRP, tanto primarias como secundarias a infección, colagenopatías o vasculitis.
Densidad y osmolaridad urinaria: la presencia de una densidad y osmolaridad urinaria mayor de 1,024
y de 500 mOsmol/Kg, orienta hacia una IRA prerrenal. En cambio, en la NTA, la densidad baja cercana a
 1,010 o una osmolaridad de 300 mOsmol/Kg, que es la del plasma, revela la falla tubular para la
concentración urinaria.
Ionograma urinario: el sodio urinario por debajo de 20 mEq/L refleja la hipovolemia efectiva de la IRA
prerrenal. Por el contrario, en la NTA en la que se pierde la función tubular, el sodio urinario es mayor de
40 mEq/L.

 Índices de insuficiencia renal: puesto que la IRA es frecuentemente multifactorial no hay un único dato de
laboratorio exclusivo para el diagnóstico. Se utiliza una combinación para elaborar los índices de
insuficiencia renal que permitan orientar el diagnostico.

 Biopsia renal: en general, la etiología de la IRA se establece con una adecuada historia clínica y una
correcta evaluación de laboratorio. La indicación de la punción-biopsia renal se circunscribe a pacientes
con IRA o IRRP en quienes se sospecha glomerulopatía o enfermedades sistémicas, o en aquellos con
diagnóstico inicial de NTA o NT1A, en quienes la insuficiencia renal persiste mas de 4 a 6 semanas.

TRATAMIENTO:
 Tratamiento médico Tratamiento médico:
 Diálisis
o Urea >200mg/dl o creatinina sérica >10 mg/dl Mantener adecuada perfusión renal y
o Uremia sintomática evitar el uso de drogas nefrotoxicas
o Hiperkalemia > 6 mEq/L
Mantener balance hídrico y peso
o Hiponatremia <120 mEq/L
adecuado
o Edema o congestion pulmonar
o Encefalopatía urémica: convulsiones/coma Diuresis mayor a 600 mll en 24 horas
o Pericarditis uremia
o Hemorragia digestiva por uremia Mantener PA
o Acidosis metabolica refractaria a tratamiento médico Dieta bajo contenido de proteínas y
o Nutrición/hipercatabolismo potasio pero buen aporta calórico