Fisiopatologia de La Insuficiencia Renal Aguda

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Dr.

Michael Ayudant Ramos


Sede Docente Hospital San Jos
AUPSJB
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es
un sndrome clnico caracterizado por
una disminucin brusca (horas a
semanas) de la funcin renal y como
consecuencia de ella, retencin
nitrogenada.
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Etiologa: Multifactorial
Morbilidad y mortalidad elevadas.
Incidencia en pacientes
hospitalizados 5% y hasta 30% en
admisiones a UCI
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La caracterstica fundamental: Elevacin
brusca de sustancias nitrogenadas en la
sangre (azoemia), con o sin oliguria.

IRAs no oligricas (volumen urinario >400
cc/24h): Las ms frecuentes (60%)
generalmente son oligosintomticas y
pueden pasar desapercibidas.
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Clasificacin:
- Pre renal
- Post-renal
- IRA intrnseca.
FORMA PRE RENAL
Retencin de sustancias nitrogenadas
secundaria a disminucin de la funcin renal
fisiolgica debido a disminucin de la perfusin
renal.

Ej: Deshidratacin, hipotensin arterial,
hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipoalbuminemia severa.

Como no hay necrosis del tejido renal, la
retencin nitrogenada revierte antes de las 24
horas de haber logrado una adecuada perfusin
renal.
IRA POST RENAL

Usualmente por un problema obstructivo
en diferentes niveles: uretral, vesical o
ureteral.

Si la obstruccin persiste por periodos
prolongados Se desarrollar
insuficiencia renal aguda intrnseca.
INSUFICIENCIA RENAL INTRNSECA
Dao tisular agudo del parnquima renal. La
localizacin del dao puede ser glomerular,
vascular, tubular o intersticial.

Forma ms frecuente: Necrosis tubular aguda
(NTA), cuya causa ms frecuente es la
hipoperfusin renal prolongada.
Otra causa son los NEFROTOXICOS.
INSUFICIENCIA RENAL INTRNSECA
INJURIA DIRECTA : NEFROTOXICOS

Principalmente los Aminoglicsidos solos o
en combinacin con cefalosporinas o
furosemida y anfotericina B.
Factores de riesgo: Sexo femenino, creatinina
srica elevada, presencia de enfermedad
heptica e hipotensin arterial.
NEFROTOXICOS
Sustancias de Contraste (Urografa excretoria,
Arteriografa, Venografa): IRA en pacientes con
IRC de base, diabticos o Mieloma Mltiple.
Fisiopatologa: toxicidad directa sobre Tbulos
renales o isquemia renal.
Incidencia: paciente con funcin renal normal es 0,6
a 1,4%. En DM con IR llega a 90%.
AINES: IRA en pacientes que tienen estimulado
el eje Renina Angiotensina Aldosterona (lupus
eritematoso sistmico, hipoalbuminemia crnica
o insuficiencia renal preexistente).

LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA
HEMLISIS Y PIGMENTOS

La hemoglobinuria y la mioglobinuria no
parecen ser txicos directos por s
mismos.
2 factores que contribuyen al desarrollo
de NTA: Presencia de hipotensin
arterial y pH de la orina cido.
LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA

En HIPERBILIRRUBINEMIA severa (bilirrubina
total > 10 mg/dl a predominio directo): riesgo
de desarrollar IRA durante un acto operatorio.

Hiperbilirrubinemia producira estado de
inestabilidad vascular renal e hipoperfusin
renal IRA.
LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA
INJURIA RENAL INDIRECTA:
HIPOPERFUSIN RENAL

Hipoperfusin renal prolongada: Causa ms
frecuente de NTA, se observa en pacientes
sometidos a ciruga mayor (Ciruga
Pancretica, CV), trauma, hipovolemia severa,
Sepsis y quemados.
LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA
INJURIA RENAL INDIRECTA
:HIPOPERFUSIN RENAL

Ocurre NTA por dao de hipovolemia y
mioglobina u otras toxinas liberadas por dao
tisular.
En los pacientes con quemaduras de ms del
15% de su superficie corporal: NTA por
hipovolemia, rabdomilisis, sepsis y
antibiticos nefrotxicos.
LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA

La fisiopatologa de la NTA an en la
actualidad no es clara.

Existen tres hiptesis principales que
intentan explicar la fisiopatologa de la
IRA intrnseca

Disminucin de la tasa de Filtracin Glomerular
Isquemia Renal
Dao tubular
Cambios glomerulares
hemodinmicos
Contraccin
Mesangial
Vasoconstriccin Congestin
Medular
Disminucin de
Oxigeno en
Mdula Externa
Obstruccin
tubular
Back-leakage
FISIOPATOLOGA DE LA NECROSIS TUBULAR ISQUEMICA
LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA
1. Cambios en el glomrulo:
a. Disminucin de perfusin glomerular (redistribucin
sangunea desde la corteza a la mdula)
b. Vasoconstriccin de arteriola aferente o
vasodilatacin de arteriola eferente: Disminuyen la
presin de filtracin,
c. Constriccin del mesangio: Disminuye la superficie
glomerular,
d. Disminucin de la permeabilidad capilar glomerular
Disminucin de tasa de filtracin glomerular (GFR).
En a y b interviene ENDOTELINA (vasoconstriccin),
con reduccin del OXIDO NTRICO por isquemia.

LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA
2. Obstruccin tubular:
Por detritus celulares y otros provenientes de
las clulas tubulares daadas y de
precipitacin de protenas.
3. Dao tubular:
Disfuncin tubular y retorno del ultra filtrado
urinario hacia la circulacin renal (backleakage)
Deprivacin de oxgeno
LA INSUFICIENCIA RENAL
INTRNSECA
Debido a la isquemia, hipoperfusin o
hipoxia: Deprivacin de oxgeno y cada en
los niveles celulares de ATP, e inicio de una
cascada de eventos bioqumicos que llevan a
la disfuncin celular, injuria subletal y
eventualmente muerte celular.

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