INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

GENERALIDADES
Disminución abrupta de la TFG suficiente para disminuir la eliminación de
productos de desecho de nitrógeno y otras toxinas urémicas. Criterios para el
estadío se han establecido tomando en cuenta los cambios en el volumen de
orina en 1 semana y por la elevación de creatinina sérica

ETIOLOGÍA

• La causa de disfunción renal suele ser por factores vasculares y tubulares.

• La clasificación tradicional la divide en pre0renal, renal y post-renal:
- Pre-renal: Dentro de las causas está hipovolemia o disminución
del volumen arterial efectivo.
- Renal: Se debe de considerar en base a los diferentes
componentes anatómicos del riñón (suministro vascular,
glomerular, tubular, intersticial)
- Post-renal: obstrucción.
• Desordenes de la microvasculatura intrarenal pueden resultar en IRA
(vasculitis, microangiopatia, HTN maligna, eclampsia, coagulación
intravascular diseminada, escleroderma)
 • Todas las formas de GN aguda pueden terminar en IRA
• La azotemia pre-renal y la necrosis tubular aguda (NTA) son la causa de la
mayoría de los casos de IRA en “inpatients”
• La NTA se reserva para los casos de IRA en los que la biopsia renal muestra
cambios característicos de injuria celular tubular, o para los Px con hallazgos
de lesión tubular.

FISIOPATOLOGÍA.

PRE-RENAL
• Causa común: desregulación de la perfusión renal con fallo en la presión de
filtración capilar glomerular
• La función tubular es generalmente normal, aumenta la reabsorción de
sodio y agua por lo que la orina tiene una baja concentración de sodio
(<20mmol) y una osmolalidad alta (>500 mOsm/kg).
• Puede ser precipitada por agentes que afecten la dilatación de la arteriola
aferente (AINEs) o la vasoconstricción de la eferente (IECA, ARBs)
• Generalmente secundaria a una deplecion del volumen extracelular, ya sea
por causas GI (vomitos), pérdida renal (diuréticos), o secuestro de fluido
(tercer espacio, ej pancreatitis aguda)
• La perfusión renal se puede ver afectada cuando hay disminución del cardiac
output, o cuando hay vasodilatación sistémica con redistribución (sepsi).
• Causas inusuales incluyen grandes cantidades de sustancias osmóticas
(manitol, dextran, proteína) que aumentas la presión oncotica glomerular lo
suficiente para sobrepasar la presión hidrostática del capilar que inhibe la
filtración.
• Se puede corregir si los factores extra renales que están causando la
hipoperfusión se resuelven.

Plaza sésamo: al riñón le llega poca sangre por la razón que sea (estenosis, émbolo,
shock distributivo, enfermedad congestiva) por lo que hay una disminución de la
tasa de filtración glomerular, un aumento del BUN y creatinina (azotemia) y oliguria.
El SRAA se activa como método compensatorio → aldosterona → reabsorción de
Na y por lo tanto también de agua y urea. (Por lo que la osmolaridad urinaria estara
> 500 mOsm / kg y la concentración de Na en orina será < 20 mmol/L).
Esta puede ser secundaria a pérdidas GI (diarrea vómitos etc), pérdida renal
(diuréticos o diuresis osmótica en hiperglicemia), pérdida dermal (quemadas) o
secuestro (pancreatitis aguda o trauma muscular) o cuando hay una vasodilatación
sistémica arterial por sepsis o cirrosis.

Puede corregirse al corregir el factor que causa la hipoperfusión. Si no se corrige,

puede causar injuria celular tubular.

POST-RENAL
• Se debe de descartar obstrucción en pacientes con IRA
• Puede haber obstrucción a cualquier nivel, desde la pelvis a los uréteres,
vejiga o uretra; aumenta la presión intratubular que se opone a la presión de
filtración glomerular y disminuye la TFG
• Común en pacientes ancianos con hiperplasia prostática, px con un solo
riñón, y Px con cáncer pélvico o intrabdominal
• Todos los tipos de obstrucción se asocian con inflamación y fibrosis y pueden
resultar en daño permanente si la obstrucción se mantiene.

Plaza sésamo: hay una obstrucción uretral ya sea extra (compresión por un tumor
GI o por una hiperplasia prostática) o intra (por alguna litiasis). Puede ser unilateral
o bilateral. Cuando es unilateral la función renal está conservada pero cuando es
bilateral es cuando ocurre el fallo en la función renal → retención urinaria que se
devuelve al riñón.
- Otra causa sin hidronefrosis es la fibrosis retroperitoneal.

Normalmente la filtración mueve el fluido de un lugar con mucha presión (arteriola)

a un lugar con menos presión (túbulo) pero con esta obstrucción estas presiones
cambian y hay una disminución de la tasa de filtración glomerular. Esa presión en
los túbulos causa daños en las células epiteliales que son responsables de la
reabsorción en los túbulos haciendo que ahora esa urea y esa creatinina que se se
elevaba en sangre ahora disminuye abruptamente en ratio de bun:creatinina = <
15:1. Y que la contracción de sodio en orina se eleve a > 40 mEq/ L y el feNa
aumente de > 2%. (FeNa > 1% casos mild y > 2% es severo) y la osmolaridad urinaria
baja a 350 mOsm/kg.
NECROSIS TUBULAR RENAL
• Pacientes con trauma, cirugía vascular y cardiaca, quemaduras, pancreatitis,
sepsis, y enfermedad hepática crónica.
• Mayoría de la IRA adquirida en el hospital
• Resultado de una injuria isquémica o neurotóxica, o una combinación de
ambas
• UCI: combinación de perfusión renal desregulada, sepsis y agentes
nefrotóxicos
• La fiebre puede empeorarla porque aumenta la tasa metabólica tubular
renal, lo que aumenta el consumo de ATP

Tubular: (ARF isquémica (70%) y nefrotoxica (30%) → causa más común → necrosis
tubular aguda → necrosis de las células epiteliales tubulares ya por isquemia (por
una prerrenal), por nefrotoxinas (aminoglucósidos, metales pesados, mioglobina,
ethylene glycol, contraste en radiografías, y ácido úrico [por sx de lisis tumoral en
tx de cáncer]
**causa más frecuente de una renal es una prerrenal.

Las células epiteliales que se van necrosando que se van despegando hasta formar
un tapón dentro del túbulo y pasa lo mismo que en una postrenal.

Hay:

- Aumento de urea y creatinina

- Hiperkalemia
- Acidosis metabólica
- Excreción de cilindros marrones (que son el tapón) en la orina.

Si se trata a tiempo puede ser reversible porque las células epiteliales tubulares se
pueden regenerar en unas pocas semanas.

Otra causa son las Glomerulonefritis → depósito de complejos en el tejido

glomerular → activa el complemento → liberación de lisosomas que dañan los
podocitos → disminución de la permeabilidad de la barrera → pasan proteínas y
RBC y cambian la presión al igual que en la postrenal.
Otra causa es por daño en el intersticio → nefritis intersticial aguda → infiltracion de
celulas inmunes como neutrofilos y eosinofilos → reaccion de hipersensibilidad I o
IV → por medicamentos como: AINEs, penicilina, diuréticos → si progresa llega a
necrosis papilar (hematuria y dolor en flancos).

** Fiebre puede exacerbar ATN por incremento en el rate metabólico tubular →

al incrementar el uso de ATP.

Las porciones tubulares más vulnerables a daño por hipoxia son: Segmento S3
del túbulo proximal y el medullary thick ascending limb (mTAL)

HISTOLOGÍA
• Vacuolización y pérdida del borde en cepillo en las células del túbulo
proximal
• Caída de las células tubulares en el lumen lleva a obstrucción por sedimento,
que se manifiesta con dilatación tubular
• El edema intersticial puede producir túbulos ampliamente espaciados, y
puede haber una ligera infiltración leucocitaria
• Otros factores como vasoconstricción y obstrucción tubular son importantes
en la perdida de TFG.

DAÑO TUBULAR
• Se da por una combinación de lesión isquémica que lleva a depleción de
ATP + lesión directa del epitelio celular por nefrotoxinas.
• El segmento S3 del túbulo proximal y el asa ascendente gruesa medular
(aagm) son los mas vulnerables a isquemia, por:
- La médula externa y los rallos medulares son watershed areas. Las células
medulares viven “al borde de la hipoxia” con una PO2 de 10-15mmHg.
- Las células de la región S3 y aagm tienen una alta tasa metabolica por la
reabsorción de sodio mediada por la Na//K/ATPasa de la membrana
basolateral. Por esto la disminución de TFG puede ser renoprotectora en
IRA.
- Las células tubulares proximales tienen una maquinaria glicolitica minima
y dependen de fosforilacion oxidativa para ATP. Las células de aagm
tienen una gran capacidad glucolitica.
• La presión sistólica entre 80-150 permite la autorregulación para mantener el
flujo sanguíneo renal. Por debajo de 80 falla la autorregulación. En
condiciones como el envejecimiento y el CKD la autorregulación se ve afectada
y la isquémica puede ocurrir mas fácilmente.
• En la IRA se ha visto vasoconstricción. Los vasoconstrictores involucrados son
la Ang-II, endotelina-1, adenosina, tromboxano A2, prostaglandinas H2,
leucotrienos C4 y D4, y la estimulación nerviosa simpática.

o No solo las células tubulares se ven afectadas en la NTA, el endotelio también

se lesiona por la isquemia. El daño endotelial se caracteriza por hinchazón,
regulación a la alta de moléculas de adhesión (con reclutamiento de
neutrófilos inflamatorios y monocitos) y vasodilatación alterada (disminución
de ON endotelial y prostaglandinas vasodilatadoras).
o El daño endotelial en las células cerca de los capilares peritubulares (vasa
rectae) puede producir congestión en la medula externa, exacerbando el
edema intersticial y empeorando la lesión isquémica de las watershed areas.

• Luego de isquemia, el daño celular tubular se puede dar por una lesión de
reperfusión. Mediada por: ROS, influjo intracelular de calcio, oxido nítrico,
fosfolipasa A2, complemento, y toxicidad mediada por células.
• La mitocondria se puede lesionar por ROS, depleción de antioxidantes o
aumento del calcio intracelular, El daño a la mitocondria empeora la lesión al
irrumpir el metabolismo energético y liberar proteínas proapoptoticas.
• El factor inducible d ehipoxia y mediadores como la oxigenasa de hemo 1
pueden proteger a las células contra la lesión isquémica.

• Un intento de resumen en mis palabras de los factores que afectan la integridad

y función de las células epiteliales tubulares. Lo primero es que aunque se llame
NECROSIS TUBULAR AGUDA realmente nama algunas células se mueren, y la
mayoría de las que se mueren lo hacen por apoptosis, no necrosis. En fin, la
hipocresía. Luego tenemos que se altera el citoesqueleto de actina, qué pasa?
Se activa una proteasa que degrada las proteínas que unen a la actina como son
la espectrina y la ankyrina; con esto las Na/K/ATPasa (que generalmente esta
en la membrana basolateral) se va a la parte apical y comienza a entrar sodio;
otras proteínas también se van a mover de lado en la célulaà pérdida de la
polaridad y desregulación en la reabosrción. Luego, las células tubulares se van
 a despegar del túbulo (por el problema con la actina) pero cuando se caen se
pueden unir a unas secuencias que se llaman proteinas Tamm-Horsfall, lo que
puede llevar a una obstrucción tubular. Lo ultimo es que la perida de moléculas
de adhesión como la e-caderina y proteínas de unión debilita las uniones entre
células, lo que permite que el filtrado de los tubulos se devuelva para el
intersticio renal.

• Tanto el sistema inmune innato como el adaptativo intervienen pero no me voy

a meter ahí.

FASE DE RECUPERACIÓN
• Necesita la restauración del numero de células tubulares y que se llenen los
espacios desnudos de la membrana (por las células que se cayeron). Pero
esto no es por una celula mesenquimal que produce células nuevas, no no.
Las células que sobrevivieron el IRA proliferan y se diferencian, y cuando tan
ready se mueven a los sitios desnudos.
• Los monocitos M1 (proinflamatorios) se vuelven M2 (antiinflamatorios)
ayudando a la reparación.
• Si el proceso de injuria es severo o persistente, puede haber una
maladaptación en la reparación lo que lleva a una enfermedad renal crónica.

**No voy a entrar en los fármacos por esto del acetaminofén/paracetamol me sonó
a pregunta de examen. La lesión renal por este fármaco se asocia a hepatitis aguda.
La toxicidad de hígado y riñón generalmente ocurre cuando se consumen mas de
15g, pero en alcohólicos las dosis normales pueden ser tóxicas.

PREGUNTAS DEL CAPÍTULO DEL LIBRO

1. Acute tubular injury predominantly affects which segments of the nephron?
Proximal convoluted tubule and loop of Henle
2. What is the most likely mechanism by which nonsteroidal antiinflammatory
drugs (NSAIDs) cause acute kidney injury (AKI) in a patient with systolic heart
failure?
Impaired afferent arteriole vasodilation
3. Which of the following nephrotoxic agents causes AKI predominantly by the
formation of intratubular crystals?
Methotrexato
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN CLÍNICA
• Aumentos en la creatinina sérica de 0.3mg/dl o más en 48 horas o 1.5 veces
el baseline o mayor que se presume haya ocurrido en 7 días; o una
disminución del volumen urinario por debajo de 0.5ml/kg/h por 6 horas.
• Las IRA por contracción de volumen y deshidratación predominan en países
de bajo recursos, mientras que la hipotensión y el shock son más comunes
en países de altos recursos.
• Hay una ventana de tiempo en la que la lesión renal se da sin detectar hasta
que aumentas los niveles séricos de creatinina (8-48 horas)
• Los niveles urinarios de IGFBP& y TIMP son mejores que todos los otros
biomarcadores en el diagnostico temprano de IRA en pacientes críticos.
• Evaluar la función renal con un examen de diurético de asa (furosemida)
mejora la predicción de los resultados renales en comparación con la
medida de biomarcadores.

CLASE

IRA
Síndrome caracterizado por una disminución rápida de la filtración glomerular
(horas-días), con retención de productos nitrogenados y alteración
hidroelectrolítico y ácido-base. Son eventos que se instauran en la cara de nosotros
y no nos damos cuenta. Potencialmente reversible.

Debemos tratar de identificar dónde está el problema. El 55% de los casos son
pre-renal. Si usted tiene el lío al frente el problema puede estar antes del riñón, en
el riñón o después del riñón. ¿Antes del riñón? Px deshidratado: corrieron un
maratón, gastroenteritis, fiebre del COVID, un balazo. Todo lo que es hipovolemia
es hiperazoemia prerenal.

La renal es cuando ya hay daño intrínseco del riñón. GMN rápidamente progresiva,
rabdomiólisis, nefritis intersticiales, tóxico por medicamentes, necrosis tubular
aguda (se muere el túbulo porque el riñón se mantiene deshidratado en pre-renal;
el 50% es isquémica, no es por émbolo es por hidratación). Pero la primera causa
de que el riñón se dañe es porque no le llego sangre por mucho tiempo. Entonces
la primera causa de una hiperazoemia renal es pre-renal. El riñón se deshidrata
tanto que se daña. Si no resuelves una pre-renal puedes llegar a una renal. La post-
renal, el Px tiene una obstrucción por litiasis, cáncer de próstata, le ligaron el uréter
en una cesárea.

En la falla renal aguda, diferente a la crónica los riñones son de tamaño normal. En
la prre-renal y renal no hay cambios en la sonografia, pero en la postrenal si hay
cambios porque hay obstrucción.

DIAGNÓSTICO

Los criterios son:

o Clínicosà por el volumen urinario à oliguria <400ml/día
o Bioquímicosàelevación de creatinina sérica pl de 0.5 mg/día o >50% del
valor basal

• Hay dos formas de diagnosticar:

- Criterios de RIFLE: Risk; Injury; Faillure; Loss; ESKD. Como este era muy
complicado porque tenía muchos criterios, se hizo otro que es el AKIN.
 - Criterio de AKIN: tiene estadío I, II y III.

“no les puedo pedir que se lo aprendan”

Off note: el COVID tiene una afinidad por las células del túbulo proximal renal. Lo
importante es detectar a los pacientes en el stage I porque es donde puedes hacer
intervención.

¿POR QUÉ LA FALLA RENAL ES IMPORTANTE?

• Aumenta riesgo de muerte • 34% sobreviven dependiente
• 29% muere en 30 días de diálisis
• 37.6% muere en 90 días • 55% sobreviven sin diálisis
• 51.4% muere al año tienen la eGFR <60

La IRA es la forma más frecuente de fallo renal, se debe a la hipovolemia. Se corrige

rápidamente restaurando el flujo sanguíneo y el tejido renal está sano. En un EGO
no vamos a encontrar ningún sedimento. Ahora, cuando la hipoperfusión se
mantiene en el tiempo, el tipo se queda shocao, nadie le da solución y sigue
deshidratado, viene entonces la lesión intrínseca.

Hemos visto que el glomérulo tiene su autorregulación. Cuando el paciente está

shocao el glomérulo para mantener sus presiones de filtración.
RENAL
Desde un punto de vista anatomo-clínico se aconseja dividir las causas de
hiperazoemia renal intrínseca aguda en:
 1. Enfermedad de los grandes vasos renales
2. Enfermedad de la microcirculación renal y los glomérulos
3. ARF isquémica y nefrotoxica à más frecuente
4. Enfermedad tubulointersticiales

CAUSAS
• Obstrucción vasculo-renal (bilateral o unilateral):
- Obstrucciones a. renal: lesiones ateroscleróticas, trombosis,
aneurisma desecante, vasculitis.
- Obstrucciones v. renal: trombosis, compresión
• Enfermedad de los glomérulos o micro vascularización renal
- Glomerulonefritis y vasculitis
- Síndrome hemolitico-uremico, PTT, coagulación intravascular
diseminada, toxemia del embarazo
• Necrosis tubular aguda:
- Isquemia; complicaciones obstetricas (DPPNI)
- Toxinas que pueden ser exogenas (contraste, ciclosporina,
aminoglucósidos, quimioterapéuticos, cisplatino, etilenglicol,
abortivos Ilegales) o endógenos (rabdomiolisis, hemólisis, acido
urico, oxalato, discrasia de células plasmáticas)
• Nefritis intersticial
- Alérgicas: antibióticos, AINEs, diuréticos, captoprilo
- Infecciosas: bacterianas, vírica, fúngica
- Infiltrativo: linfoma (el libro decía que el de Burkitt era el mas asociado),
leukemia, sarcoidosis
- Rechazo de trasplante renal

o NECROSIS TUBULAR AGUDA

70% isquémica; 30% nefrotóxica

** En la intrínseca tenemos la instauración del proceso (que generalmente no nos

enteramos), mantenimiento (el Px va a necesitar terapia de sustitución 1-2
semanas), y la recuperación.

La prolongación del estado pre-renal hace que la célula se dañe. Normalmente

todos se acuerdan que tenemos una Na/K/ATPasa, que está en la membrana
basolateral y lo que hace es que saca Na y entra K. Entonces, cuando hay isquemia
la Na/K/ATPasa se va a la parte luminal y empieza a entrar sodio y la célula se
empieza a hinchar, se tiene que despegar del citoesqueleto y entapona el lumen
del túbulo. Si la célula se murió hay que esperar que se recupere. Si le hacen
examen de orina a la lesión tubular aguda van a encontrar sedimentos y células que
son parte de lo que se descamó. En un paciente que se hizo daño ya sea por
rabdomiólisis o cualquier cosa, ya, ya lo que queda es esperar 15-20 días que la
célula se regenere.
:
PRE-RENAL

CAUSAS
• Hipovolemia: hemorragia, quemaduras, deshidratación, pérdida de
líquidos por el aparato digestivos, perdida de liquido renal, secuestro de
liquido en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, traumatismos,
quemaduras, hipoalbuminemia grave)
• Bajo gasto cardiaco: enfermedades de miocardio válvulas, arritmias
taponamiento. HT pulmonar, embolia pulmonar masiva.
• Hipoperfusión renal con trastornos de las respuestas autorreguladoras
renales: inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA.
• Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica:
vasodilatación sistémica (sepsis, antiHT, reductores de la poscarga,
anestesia, anafilaxis); vasoconstricción renal (hiperCa, adrenalina,
ciclosporina, anfotericina B); cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

REFLEJOS: baja la volemia à baja la PAM à se activan los baroreceptores à sube

la adrenalina y la Ang-II à eso induce vasoconstricción. No obstante, esto
mecanismos se muestran inadecuados cuando persiste la hipoperfusión y viene la
falla renal pre-renal.

POST-RENAL

Las post-renales son fáciles porque uno tiene una historia clínica de un cuadro de
dolor. Para que la creatinina suba hay que tener obstruidos los 2 riñones, o un solo
riñón pero que el otro no sirva.
 o La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede
deberse a enfermedad prostática, vejiga neurógena o fármacos
anticolinérgicos.

CAUSAS
• Uretral: cálculos, coágulos, cáncer, compresión externa
• Cuello de la vejiga: vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos,
cáncer, coagulo
• Uretra: estenosis, válvula congénita, fimosis

DIAGNÓSTICO
Tenemos que saber quien se nos va a complicar.

RIESGO
Los viejitos (>65ª), la gente que de entrada tiene la crea en 1.2 (enfermedad renal
previa), deshidratación, fallo cardiaco grave, DM, mieloma, diuréticos, IECA, AINES,
septicemia.

CLÍNICA
• Pre-renal: hipotensión postural, taquicardia, sequedad de piel y mucosas,
perdida de peso, disminución de diuresis, AINE-IECA.
• Intrínseca: estudio con contraste, rabdomiólisis, trasfusión reciente, alergias
medicamentosas
• Post-renal: dolor hipogástrico o flanco, vejiga palpable, antecedente
patología prostática no tratada. “La radio de CA-CU quema todo ahí abajo y
acaba todo el piso pélvico”
• La relación urea-creatinina es à 1 creatinina x 15 BUN. Entonces, si el Px tiene
un riñón intacto en un pre-renal, aunque tengas la crea en 1 el riñón retiene
mucha urea porque el túbulo proximal reabsorbe de todo incluyendo la urea.
• Generalmente esa relación 1:15 en pre-renal se dispara a 1:30 o 1:40, cuando
tienes 1 de creatinina con 60 de BUN ya sabes que el paciente está
deshidratado. Diferente a cuando es intrínsecamente renal, tienes 1 de
creatinina con 15 de BUN porque el riñón esta dañado.
• Si se hace un examen de orina en un pre-renal no hay nada y en un renal hay
cilindros granulosos.

BIOPSIA

• ¿Cuando biopsiamos a un paciente en falla renal?

Cuando tenemos 3 semanas y el Px no arranca.
• Falla renal aguda no es sinónimo de diálisis.
Los estadios 1 y 2 de AKI NO SE DIALIZAN. Pero si no lo intervienes el Px. Va a
llegar a un 3

¿CUANDO DIALIZAMOS AL PACIENTE?

Cuando la vida del paciente está en peligro.
- Hiperkalemia >5.5; más frecuente en formas oliguricas y factores
predisponentes. Gluconato de Ca 10ml al 10%.
- Edema agudo del pulmón.
- Anuria
- Acidosis severa
- Encefalopatía urémica, pericarditis urémica
- Hipernatremia
- Intoxicación por toxina dializable

DIRECTRICES TERAPEUTICAS

Pre-renal
- Hidratación EV
Renal
- Retirar medicamento
- Volemizar
 - Evitar sobre hidratación
Post-renal
- Permeabilización vía urinaria

SÍNDROME HEPATORENAL
GENERALIDADES
Fallo renal reversible funcional que ocurre en pacientes con enfermedad renal
aguda o crónica, fallo hepático avanzado e hipertensión portal. Se ve sobretodo en
pacientes con cirrosis avanzadas. Se caracteriza por una alteración en la función
renal y anormalidades marcadas en la circulación arterial y sistemas vasoactivos
endógenos. En el riñón, hay una vasoconstricción pronunciada que resulta en una
TFG disminuida. En la circulación esplacnica, hay vasodilatación arteriolar lo que
disminuye la RVP y lleva a hipotensión arterial. A parte de las irregularidades
circulatorias, la inflamación sistémica parece jugar un rol fundamental en la
patogénesis del síndrome.

La fracción de filtración esta disminuida, reflejándose con un aumento dominante

en el tono arteriolar aferente y una disminución en el coeficiente de ultrafiltración.
 MANUAL MSD
Versión para profesionales
Proveedor confiable de información médica desde 1899

Lesión renal aguda (LRA)

(Insuficiencia renal aguda)
Por Anna Malkina , MD, University of California, San Francisco

Última modificación del contenido ago. 2019

La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin
reducción de la diuresis. A menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a
una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida. Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producirse convulsiones y
coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-básico. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función
renal, entre ellas, la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se necesitan los índices urinarios, el análisis del sedimento urinario y, a menudo,
imágenes y otros estudios (incluso a veces una biopsia renal). El tratamiento se dirige a la causa, pero también incluye la compensación de líquidos y electrolitos, y a veces
la diálisis.

En todos los casos de lesión renal aguda (LRA), la creatinina y la urea se acumulan en el cuerpo a lo largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan alteraciones. Las más graves de
estas alteraciones son la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos (que posiblemente cause edema pulmonar). La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se supone que la hipocalcemia se
debe a que el riñón enfermo ya no produce calcitriol, y a que la hiperfosfatemia produce la precipitación en los tejidos de fosfato de calcio. Se produce una acidosis porque los protones no
pueden excretarse. Con una uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y puede aparcer una pericarditis. La excreción de orina varía según el tipo y la causa de lesión renal aguda .

Etiología
Las causas de la lesión renal aguda (véase tabla Principales causas de lesión renal aguda) se pueden clasificar en
Prerrenal

Renal

Posrenales

La lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las causas principales son
Depleción de volumen del líquido extracelular (p. ej., debido a la ingesta inadecuada de líquidos, enfermedad diarreica, septicemia)

Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico)

Enfermedad hepática descompensada

Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal permanente (y por lo tanto son potencialmente reversibles) a menos que la hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia
tubular. La hipoperfusión de un riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido de
sodio.
Las causas renales de lesión renal aguda involucran la enfermedad intrínseca o el daño del riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos o el intersticio.
Las causas más frecuentes son
Necrosis tubular aguda

Glomerulonefritis aguda

Nefrotoxinas (incluidos los medicamentos recetados y de venta libre, véase Nefropatía analgésica)

Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular (TFG) y aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas y los eritrocitos; pueden ser inflamatorias
(glomerulonefritis) o el resultado de un daño vascular por una isquemia o vasculitis.
Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia y obstruirse por residuos celulares, depósito de proteínas o cristales y edema celular o intersticial.
Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis) involucra un fenómeno inmunitario o alérgico. Estos mecanismos de daño tubular son complejos e interdependientes, lo cual hace que el antiguo
término popular de necrosis tubular aguda sea una descripción inadecuada.
La lesión renal aguda posrenal (nefropatía obstructiva) se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de recolección y evacuación del aparato urinario. La obstrucción también puede ocurrir
en el nivel microscópico dentro de los túbulos cuando precipita el material cristalino o proteico.
La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La obstrucción también
afecta el flujo renal de sangre, inicialmente aumentando el flujo y la presión en los capilares glomerulares mediante la reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las
3 o 4 horas, el flujo de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal debido al aumento de resistencia de la vascularización renal. La resistencia renovascular puede
tardar hasta 1 semana en volver a su valor normal después de la eliminación de una obstrucción de 24 horas.
Para producir una lesión renal aguda significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante.
La obstrucción del tracto de salida de la vejiga debido a un agrandamiento de la próstata probablemente sea la causa más común del cese de eliminación de orina repentina, y a menudo total, en
varones.

Principales causas de lesión renal aguda

Causa Ejemplos
Prerrenal
Diuresis excesiva
Pérdidas gastrointestinales
Hemorragia
Depleción del volumen extracelular Pérdida de líquido intravascular en los espacios extravasculares (debido a ascitis,
peritonitis, pancreatitis o quemaduras)
Pérdida de la piel y las mucosas
Estados por pérdida renal de agua y sal
Taponamiento cardíaco
Miocardiopatía con disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo
Infarto de miocardio con shock cardiogénico o exacerbación de la insuficiencia cardíaca
Bajo gasto cardíaco
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Shock anafiláctico
Fármacos antihipertensivos
Baja resistencia vascular sistémica Insuficiencia hepática
Shock séptico
Inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina, tacrolimús)
Vasoconstricción de la arteriola aferente y la glomerular Hipercalcemia
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Disminución del tono arteriolar eferente (que lleva a disminución de la TFG por la reducción de la
Inhibidores de la ECA
presión transcapilar glomerular, especialmente en pacientes con estenosis bilateral de la arteria
Bloqueantes del receptor de angiotensina II
renal)
Renal
Isquemia (estado prerrenal prolongado o grave):
Anfotericina B

Ciclosporina

Hemorragia

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

Cirugía

Tacrolimús

Obstrucción vascular (arterial o venosa)

Toxinas:
Aminoglucósidos

Lesión tubular aguda Anfotericina B

Etilenglicol

Foscarnet

Metales pesados

Hemoglobina (como en la hemoglobinuria)

Ifosfamida

Metotrexato

Mioglobina (como en la mioglobinuria)

Agentes de contraste radiopaco

Esttreptozotocina

asociado a ANCA:
Glomerulonefritis con formación de medialunas

Granulomatosis con poliangeítis

Poliangeítis microscópica

Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis por anticuerpos anti-MBG: síndrome de Goodpasture

Complejo inmune:
Glomerulonefritis crioglobulinémica

Glomerulonefritis lúpica

Glomerulonefritis posinfecciosa

Reacción a fármacos (p. ej., beta-lactámicos, medicamentos antiinflamatorios no

esteroideos, sulfamidas, ciprofloxacina, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina,
Nefritis tubulointersticial aguda fenitoína, alopurinol)
Necrosis papilar
Pielonefritis
Ateroembolismo
Hipertensión maligna
Nefropatía vascular aguda Esclerosis sistémica
Microangiopatías trombóticas
Vasculitis
Leucemia
Enfermedades infiltrativas Linfoma
Sarcoidosis
Posrenales
Aciclovir
Oxalato de calcio (debido a la ingestión de etilenglicol o exceso de vitamina C)
Indinavir
Metotrexato
Precipitación tubular Proteína de mieloma
Mioglobina
Sulfonamidas
Triamtereno
Ácido úrico (lisis tumoral)
Intrínseco:
Cálculos
 Cáncer

Coágulos

Defectos congénitos

Edema
Obstrucción ureteral
Bola fúngica

Tejido renal efascelado

Extrínseco:
Cáncer

Fibrosis retroperitoneal

Traumatismo del uréter durante una cirugía o lesión de alto impacto

Mecánicas:
Hiperplasia prostática benigna

Cáncer de vejiga

Catéter urinario obstruido

Parafimosis

Fimosis

Obstrucción de la vejiga Cáncer de próstata

Estenosis uretral

Válvulas uretrales

Neurogénico:
Fármacos anticolinérgicos

Lesión de la neurona motora inferior o superior

ECA = enzima convertidora de angiotensina; ANCA = anticuerpo citoplasmático antineutrófilo; LEC = líquido extracelular; MBG = membrana basal glomerular; AINE = antiinflamatorios no
esteroideos.

Signos y síntomas
En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser aumento de peso y edema periférico. A menudo, los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base o los causados por las
complicaciones quirúrgicas que precipitaron el deterioro renal.
Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse más tarde a medida que se acumulan productos nitrogenados. Estos síntomas incluyen
Anorexia

Náuseas

Vómitos

Debilidad

Sacudidas mioclónicas

Convulsiones

Confusión

Coma

En el examen se puede detectar asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis urémica, pueden aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la inspiración o en decúbito), roce
pericárdico y signos de taponamiento pericárdico. La acumulación de líquido en los pulmones puede causar disnea y crepitaciones en la auscultación.

AUDIO

Frote pericárdico

Otros hallazgos dependen de la causa. La orina puede ser de color oscuro (color de bebida cola) en la glomerulonefritis o la mioglobinuria. La vejiga puede ser palpable si hay obstrucción del
tracto de salida. El ángulo costovertebral puede estar sensible al tacto si el riñón se agranda de forma aguda.

Cambios en la diuresis
La cantidad de producción de orina durante la lesión renal aguda no diferencia claramente entre las causas prerrenal, renal o posrenal.
En la lesión tubular aguda, la producción de orina puede tener 3 fases:
La fase prodrómica, por lo general se asocia con producción de orina normal y varía en su duración dependiendo de las causas (p. ej., la cantidad de toxina ingerida, la duración y gravedad
de la hipotensión).

La fase oligúrica se caracteriza por una diuresis típica de entre 50 y 500 mL/día. La duración de la fase oligúrica es impredecible, dependiendo de la etiología de la lesión renal aguda y el
tiempo de tratamiento. Sin embargo, muchos pacientes nunca presentan oliguria. Aquellos no oligúricos tienen menor morbilidad y mortalidad y menos necesidad de diálisis.

En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa a su valor normal, pero las concentraciones de creatinina y urea en suero pueden no disminuir durante varios días más.
La disfunción tubular puede persistir durante unos pocos días o semanas y se manifiesta como pérdida de sodio, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina, o acidosis
metabólica hiperclorémica.
Diagnóstico
Evaluación clínica, que incluye la revisión de medicamentos recetados y de venta libre y la exposición al contraste IV yodado

Creatinina sérica

Sedimento urinario

Índices de diagnóstico urinario

Análisis de orina y evaluación de la proteína de la orina

Volumen residual posmicción de la vejiga y/o ecografía renal si se sospecha una causa posrenal

Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.
Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1), la lesión renal aguda se define con cualquiera de los siguientes:
Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) en 48 horas

Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los 7 días previos

Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas

La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de lesión renal aguda, y buscar su causa. Por lo general, los análisis de sangre incluyen hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre,
creatinina y electrolitos (incluyendo calcio y fosfato). Los análisis de orina incluyen la concentración de sodio, urea, proteína y creatinina y el análisis microscópico del sedimento. La detección y el
tratamiento tempranos incrementan las probabilidades de revertir la lesión renal y, en algunos casos, de prevenir la progresión a requerir diálisis.
Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de lesión renal aguda. La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día (180 micromol/L/día), dependiendo de la
cantidad de creatinina producida, que varía con la masa corporal magra, y el agua corporal total.
El nitrógeno ureico puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol urea/L/día), pero su determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con frecuencia se eleva en respuesta al
aumento del catabolismo proteico que se produce debido a cirugía, traumatismo, corticoides, quemaduras, reacciones a la transfusión, nutrición parenteral o hemorragia digestiva o de otros
órganos internos.
Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina y las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la creatinina sérica son
imprecisas y no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular (eTFG), ya que el aumento de la creatinina sérica es una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.
Otros hallazgos de laboratorio son
Acidosis progresiva

Hiperpotasemia

Hiponatremia

Anemia

La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L; sin embargo, la acidosis puede ser grave si existe sepsis o isquemia tisular subyacente.
El aumento en la concentración sérica de potasio depende del metabolismo general, la ingesta dietética, los fármacos y la posible necrosis tisular o la lisis celular.
La hiponatremia suele ser moderada (sodio sérico de 125 a 135 mmol/L) y se correlaciona conun exceso de ingesta de agua de la dieta o de administración de líquidos por vía intravenosa.
Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%.
La hiperfosfatemia y la hipocalcemia son comunes en la lesión renal aguda y puede ser profunda en pacientes con síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. La hipocalcemia profunda en la
rabdomiólisis en apariencia es el resultado de los efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la disminución de la producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la
hormona paratiroidea (PTH) y la hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la lesión renal aguda que se produce después de la necrosis tubular aguda inducida por rabdomiólisis, puede
producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan de los tejidos dañados. De lo
contrario, la hipercalcemia durante la recuperación de la lesión renal aguda es poco común.

Determinación de la causa
Las causas prerrenales o posrenales de lesión renal aguda que pueden revertirse fácilmente deben excluirse primero. En todos los pacientes deben tenerse en cuenta la depleción del volumen
del líquido extracelular y la obstrucción. Los antecedentes de uso de medicamentos deben registrarse con exactitud y hay que interrumpir todos los fármacos potencialmente tóxicos. Los índices
de diagnóstico urinarios (véase tabla Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda) son útiles para distinguir la lesión renal aguda prerrenal de la
lesión tubular aguda, que son las causas más comunes de lesión renal aguda en pacientes internados.
Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede
intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos reductores de la poscarga. La desaparición de la lesión renal aguda confirma una causa
prerrenal.

Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda
Índice Prerrenal Lesión tubular
Osmolalidad O/P > 1,5 1–1,5
Sodio en orina (mmol/L) < 10 > 40
Fracción de excreción de sodio (FENa)* < 1% > 1%
Relación nitrógeno ureico en sangre/creatinina > 20 < 10
*Na O/P ÷ creatinina O/P.
GNA = glomerulonefritis aguda; Na = sodio; O/P = relación orina-plasma.
Adaptado de Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, y cols.: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; used with permission of the American
College of Physicians and the author.

CALCULADORA CLÍNICA:

Fracción de excreción de sodio

Las causas posrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de lesión renal aguda. Inmediatamente después de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al pie de la cama (o, como
alternativa, se coloca una sonda urinaria) para determinar el volumen de orina residual en la vejiga. Un volumen residual posmicción de > 200 mL sugiere que hay una obstrucción del tracto de
salida de la vejiga, aunque también puede estar causado por la debilidad del músculo detrusor o por una vejiga neurogénica. Si se coloca una sonda, debe mantenerse para controlar la diuresis
en respuesta al tratamiento, pero puede retirarse en pacientes que no están anúricos (si no hay obstrucción del tracto de salida de la vejiga) para reducir el riesgo de infección.
Luego se realiza una ecografía renal para diagnosticar obstrucciones más proximales. Sin embargo, la sensibilidad para las obstrucciones es de solo 80 a 85% cuando se usa ecografía porque el
sistema colector no siempre está dilatado, en especial cuando el cuadro es agudo, el uréter está atrapado (p. ej., en una fibrosis retroperitoneal o una neoplasia) o si el paciente tiene hipovolemia
concomitante. Si es fuerte la sospecha de obstrucción, una TC sin contraste puede establecer su ubicación y dirigir la terapia.
El sedimento urinario puede proporcionar indicios sobre la etiología. En la lesión renal aguda prerrenal y a veces en la uropatía obstructiva aparece un sedimento urinario normal. En la lesión
tubular renal, el sedimento característico tiene células tubulares, cilindros celulares tubulares y muchos cilindros granulares (a menudo con pigmentos marrones). Los eosinófilos urinarios puede
indicar una nefritis tubulointersticial alérgica, pero la certeza diagnóstica de este hallazgo es limitada. Los cilindros eritrocíticos y los eritrocitos dismórficos indican una glomerulonefritis o una
vasculitis, pero rara vez pueden aparecer en la necrosis tubular aguda.
Las causas renales a veces están sugeridas por los hallazgos clínicos. Los pacientes con glomerulonefritis a menudo presentan edema, proteinuria marcada (síndrome nefrótico) o signos de
arteritis en la piel y la retina, a veces sin antecedentes de enfermedad renal intrínseca. La hemoptisis puede deberse a granulomatosis con poliangeítis o enfermedad anti-MBG (síndrome de
Goodpasture). Ciertas erupciones (p. ej., eritema nudoso, vasculitis cutánea, lupus discoide) pueden indicar crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico o vasculitis asociada a inmunoglobulina
A. La nefritis tubulointersticial, las alergias a los medicamentos y posiblemente las poliangeítis microscópica se sospechan cuando hay antecedentes de ingestión de fármacos y una erupción
maculopapulosa o purpúrica.
Para diferenciar más las causas renales, se deben determinar los títulos de antiestreptolisina-O y de complemento, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
Si aun así no se llega al diagnóstico, puede realizarse una biopsia renal (véase tabla Causas de lesión renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio).

Causas de lesión renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio

Análisis de sangre Hallazgo Posible diagnóstico
Anticuerpos contra la membrana basal glomerular Positiva Enfermedad por anti-MBG (síndrome de Goodpasture)
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos Positiva Vasculitis de vasos pequeños (p. ej., granulomatosis con poliangeítis o poliangeítis microscópica)
Anticuerpos antinucleares o anticuerpos anti-DNA de doble cadena Positiva Lupus eritematoso sistémico
Antiestreptolisina-O o anticuerpos antiestreptocinasa o hialuronidasa Positiva Glomerulonefritis posestreptocócica
Concentración de creatina cinasa o mioglobina Muy elevada Rabdomiólisis
Embolia de colesterol
Glomerulonefritis posinfecciosa
Títulos de complemento Bajo
Lupus eritematoso sistémico
Endocarditis bacteriana subaguda
Electroforesis de proteínas séricas Pico monoclonal Mieloma múltiple
Cáncer o síndrome de lisis tumoral (que produce cristales de ácido úrico)
Concentración de ácido úrico Elevado
Lesión renal aguda prerrenal

Estudios de diagnóstico por imágenes

Además de la ecografía renal, en ocasiones son útiles otros estudios de por la imagen. Para evaluar una obstrucción ureteral, es preferible la TC sin contraste en lugar de la urografía anterógrada
y retrógrada. Además de su capacidad para delinear las estructuras de tejidos blandos y los cálculos de calcio, la TC puede detectar también cálculos no radiopacos.
De ser posible, deben evitarse los agentes de contraste yodados. Sin embargo, a veces pueden estar indicadas la arteriografía o la venografía renal si los hallazgos clínicos sugieren una causa
macrovascular. La angiografía por resonancia magnética se usó en forma creiente para el diagnóstico de la estenosis de la arteria renal así como de la trombosis tanto arterial como venosa,
porque utilizaba gadolinio, que se creía que se asociaba con un riesgo menor de lesión renal aguda que los agentes de contraste yodados de la angiografía y de la TC con contraste. Sin embargo,
evidencia reciente indica que el gadolinio puede participar en la patogenia de la fibrosis sistémica nefrógena, una complicación grave que se produce solo en los pacientes con lesión renal aguda y
con enfermedad renal crónica. Por ello, si es posible, debe evitarse el gadolinio en pacientes con función renal por debajo de una tasa de filtración glomerular estimada (eTFG) de 30
mL/minuto/1,73 m2. Si está clínicamente indicado, entonces los agentes de gadolinio del grupo II deben usarse preferentemente debido a su menor riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. (2)
Es útil conocer el tamaño del riñón a través de los estudios de diagnóstico por imágenes, porque un órgano de tamaño normal o aumentado favorece la reversibilidad del cuadro, mientras que un
riñón de tamaño reducido sugiere una insuficiencia renal crónica. Sin embargo, algunas enfermedades renales crónicas tienden a asociarse con nefromegalia, como las siguientes:
Enfermedad renal poliquística

Nefropatía asociada con el HIV

Nefropatía diabética

Sarcoidosis

Linfoma infiltrante

Estadificación de la lesión renal aguda

Una vez que se optimiza el estado del volumen del paciente y se excluye la obstrucción genitourinaria, la lesión renal aguda (LRA) se puede clasificar en 3 etapas en función del nivel de creatinina
sérica o la diuresis (véase tabla Criterios de estadificación para la lesión renal aguda (Staging Criteria for Acute Kidney Injury [KDIGO])).

Criterios de estadificación para la lesión renal aguda (KDIGO 2012)

Estadio Medidas de lesión renal aguda (cualquiera de las siguientes para cada etapa)
Aumento en la creatinina sérica Disminución de la diuresis Terapia de reemplazo renal
1 ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) o 1,5-1,9 veces la línea basal < 0,5 mL/kg/hora por 6-12 horas No indicado
2 2–2,9 veces el valor basal < 0,5 mL/kg/hora durante ≥ 12 horas No indicado
3 ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) o ≥ 3 veces el valor inicial < 0,3 mL/kg/hora durante ≥ 24 horas o anuria durante ≥ 12 horas Indicado
Datos de KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

Referencias del diagnóstico

1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

2. ACR Manual on Contrast Media. Versión 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2018.

Pronóstico
El pronóstico para la recuperación de la función renal después de la lesión renal aguda se correlaciona con la función renal premórbida. Pacientes con enfermedad renal crónica subyacente
tienen mayor riesgo de desarrollar lesión renal aguda, que requiere diálisis para su tratamiento, y progresan a enfermedad renal terminal (ERT).
El pronóstico de la lesión renal aguda no oligúrica (producción de orina > 500 mL/día) es mejor que el de la oligúrica o anúrica. El aumento en la producción de orina con o sin la ayuda de un
diurético sugiere una recuperación de la función renal o una lesión renal aguda menos grave. Sin embargo, la recuperación de la lesión renal aguda es un factor de riesgo para el desarrollo futuro
de enfermedad renal crónica y nefropatía terminal. La mortalidad hospitalaria general entre los beneficiarios de Medicare de los EE. UU. mayores de 66 años hospitalizados con lesión renal aguda
en 2013 fue del 9%, y menos de la mitad de estos pacientes fue dado de alta en su hogar (1).

Referencia del pronóstico

1. United States Renal Data System. Informe anual de datos de USRDS 2016: Epidemiología de la enfermedad renal en los Estados Unidos. National Institutes of Health, National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, Maryland, 2016.

Tratamiento
Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia

Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos

Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal

En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con provisión adecuada de proteínas

Posiblemente, agentes fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y poliestireno sulfonato de sodio (para la hiperpotasemia)

Tratamiento de urgencia
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por
vía IV (p. ej., nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la lesión renal aguda) o diálisis.
La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos fármacos no reducen el potasio
corporal total, por lo que se requiere un tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno sulfonato de sodio, diurétios, diálisis).
Aunque la corrección de una acidosis metabólica con brecha aniónica con bicarbonato de sodio es objeto de controversia, la corrección de la porción sin brecha aniónica de la acidosis metabólica
grave (pH < 7,20) es menos controvertida. La brecha no aniónica puede tratarse con bicarbonato de sodio IV en forma de una infusión lenta (≤ 150 mEq [o mmol] de bicarbonato de sodio en 1 L
de 5% D/W a una velocidad de 50 a 100 mL/h). Usando el cálculo del gradiente delta, una acidosis metabólica con brecha aniónica normal sumada a una acidosis metabólica con brecha aniónica
alta produce un gradiente delta-delta negativo; el bicarbonato de sodio se administra para aumentar la concentración sérica de bicarbonato hasta que el gradiente delta-delta llegue a cero. Dado
que la variación en los sistemas amortiguador del cuerpo y la tasa de producción de ácido son difíciles de predecir, en general no se recomienda calcular la cantidad de bicarbonato necesaria para
lograr una corrección completa. En lugar de ello, se administra bicarbonato en una infusión continua, y la brecha aniónica se controla en forma seriada.
La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando
Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)

El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico

La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento

Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones)

Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre(BUN) y de creatinina probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los pacientes con lesión renal aguda (LRA). En los
asintomáticos que no están gravemente enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas
aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus complicaciones asociadas.

CALCULADORA CLÍNICA: CALCULADORA CLÍNICA: CALCULADORA CLÍNICA:

Multicalc para medir el gradiente delta-delta Brecha aniónica en los estados de Brecha aniónica
en la brecha aniónica hipoalbuminemia

Medidas generales
Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis de todos los medicamentos de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos); puede ser útil la determinación de
las concentraciones séricas.
La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día
para compensar las pérdidas no medibles. Puede disminuirse aún más si hay hiponatremia, o aumentarse si hay hipernatremia. Aunque el aumento de peso indica un exceso de líquidos, la
ingesta de agua no se disminuye si el Na sérico se mantiene normal; en lugar de ello, se restringe el consumo de sodio.
La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una dieta adecuada, con una ingesta de proteínas
diaria de aproximadamente 0,8 g/kg. Si es imposible la nutrición oral o enteral, se utiliza la vía parenteral; sin embargo, en la lesión renal aguda la nutrición IV aumenta el riesgo de sobrecarga de
líquidos, hiperosmolaridad e infecciones. El consumo de sales de calcio (carbonato, acetato) o sustancias sintéticas fijadoras de fosfato sin calcio antes de las comidas ayuda a mantener el fosfato
sérico en concentraciones < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L).
Si se necesita ayudar a mantener el potasio sérico en valores < 6 mmol/L en ausencia de diálisis (p. ej., si otras terapias, como los diuréticos, no logran disminuir el potasio), se administra una
resina de intercambio catiónico, el poliestireno sulfonato de sodio, en dosis de 15 a 60 g por vía oral o rectal, 1 a 4 veces por día, en forma de suspensión en agua.
Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es necesaria, debido al riesgo aumentado de infección urinaria y urosepsis.
En muchos pacientes, después del alivio de una obstrucción se produce una diuresis intensa e incluso dramática como respuesta fisiológica a la expansión del líquido extracelular durante la
obstrucción que no compromete el volumen. Sin embargo, la poliuria acompañada de una excreción de grandes cantidades de sodio, potasio, magnesio y otros solutos puede causar
hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia (si no se aporta agua libre), hipomagnesemia o contracción marcada del volumen de LEC con colapso vascular periférico. En esta fase posoligúrica, es
imprescindible hacer un seguimiento estrecho del equilibrio de líquidos y electrolitos. La administración excesiva de sal y agua después de liberar una obstrucción puede prolongar la diuresis.
Cuando se produce una diuresis posoligúrica, la reposición del volumen de la orina con solución salina al 0,45% hasta un 75% de la eliminación urinaria previene la depleción del volumen y la
tendencia a un exceso de pérdida de agua libre, mientras que permite al organismo eliminar el volumen excesivo si éste es la causa de la poliuria.

Prevención
La lesión renal aguda puede prevenirse manteniendo un equilibrio normal de líquidos, el volumen de sangre y la presión arterial en los pacientes con traumatismos, quemaduras o hemorragias
importantes y en aquellos que van a someterse a cirugías mayores. La infusión de solución salina isotónica y sangre puede ser útil.
El uso de agentes de contraste yodados debe ser mínimo, en especial en los grupos de mayor riesgo (p. ej., los adultos mayores y los pacientes con insuficiencia renal preexistente, depleción del
volumen, diabetes o insuficiencia cardíaca). Si son necesarios los agentes de contraste, el riesgo puede disminuirse si se minimiza el volumen del agente de contraste IV, se usan agentes no
iónicos, de baja osmolalidad o isoosmolares, se evitan los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y se administra solución salina normal en 1 mL/kg/hora por vía IV durante 12 horas
antes del estudio. La infusión de bicarbonato de sodio isotónico antes y después de la administración de contraste también se ha utilizado con éxito en lugar de solución fisiológica. La N-
acetilcisteína se ha usado para prevenir la nefropatía por contraste en el pasado, pero los estudios más recientes no encontraron mejores resultados, y actualmente no se recomienda para esta
indicación.
Antes de iniciar una terapia citolítica en pacientes con ciertas enfermedades neoplásicas (p. ej., linfoma, leucemia), debe tenerse en cuenta el tratamiento con rasburicasa o alopurinol junto con
un aumento del flujo urinario mediante la administración de líquidos orales o IV, para reducir la formación de cristales de uratos. Se ha recomendado hacer a la orina más alcalina (con
bicarbonato de sodio oral o IV, o acetazolamida), pero este tratamiento es tema de controversia debido a que puede inducir también la precipitación de fosfato de calcio urinario y cristaluria, que
pueden empeorar la lesión renal aguda.
La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. La endotelina está implicada en el daño renal
progresivo, y los antagonistas de sus receptores se han usado con éxito para hacer más lenta la progresión de la enfermedad renal experimental, o incluso detenerla. Los anticuerpos
antiendotelina y los antagonistas de los receptores de endotelinas están en estudio como posibles protectores del riñón en la lesión renal aguda isquémica.

Conceptos clave

Las causas de FRA pueden ser prerrenales (p. ej., la hipoperfusión renal), renales (p. ej., efectos directos sobre el riñón) o posrenales (p. ej., obstrucción del tracto urinario distal a
los riñones).

En la lesión renal aguda, considerar la pérdida del volumen de LEC y las nefrotoxinas, obtener índices de diagnóstico urinarios y medir el volumen residual de la vejiga para
identificar una obstrucción.

Evitar el uso de contrastes intravenosos yodados en los estudios de diagnóstico por imágenes.

Iniciar la hemodiálisis o hemofiltración según sea necesario según el edema pulmonar, la hiperpotasemia, la acidosis metabólica, o los síntomas urémicos que no respondan a
otros tratamientos.

Minimizar el riesgo de lesión renal aguda en pacientes en riesgo, manteniendo el equilibrio normal de líquidos, evitando las nefrotoxinas (incluyendo los agentes de contraste)
cuando sea posible, y tomando precauciones tales como la administración de líquidos o medicamentos cuando sea necesario utilizar un contraste o una terapia citolítica.

© 2019 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, EE. UU.)
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
CLASE DRA. OVALLES
GENERALIDADES
• Definición: Reducción clínicamente significativa, irreversible y progresiva
del numero de nefronas funcionantes.
• Etiología: nefropatía diabética (30-40%), HTA 15-25%), glomerulares,
poliquistosis intersticiales, indeterminadas, otras.

(𝟏𝟒𝟎 & 𝒆𝒅𝒂𝒅 [𝒂 ñ𝒐𝒔])𝒙 𝒑𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈)

Fórmula de aclaramiento CCr= 𝒎𝒈 (𝒙𝟎. 𝟖𝟓 𝒆𝒏 𝒎𝒖𝒋𝒆𝒓𝒆𝒔)
𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 𝒔é𝒓𝒊𝒄𝒂 ; >𝒙 𝟕𝟐
𝒅𝒍

• Recordamos que cuando tenemos hiperfiltración ya estamos en un primer

estadío de nefropatía diabética.

CLASIFICACIÓN

o ESTADÍO 1: TFG normal o aumentada pero con alguna evidencia de daño

renal (microalbuminuria, hematuria, o cambios histológicos). Pacientes HTN,
diabéticos, o que no se conocían con enfermedad renal pero con alguna

AF
 evidencia de que tiene, porque apareció en la orina, ya estamos hablando
de un estadío 1.
o ESTADÍO 2: leve disminución de TFG (60-89 mL/min/1.73m2)
o ESTADÍO 3: moderada disminución de la TFG (A 45-59 y B de 30-44 mL/min)
o ESTADÍO 4: severa disminución de TFG (15-29 ml/min)
o ESTADÍO 5: TFG <15 cuando ya consideramos mL/min ya consideramos una
terapia de reemplazo renal. El paciente presenta hiperkalemia, sobrecargas
de volumen importante, el paciente no maneja líquidos, etc.

FACTORES QUE AFECTAN LA PROGRESIÓN IRC

NO MODIFICABLES

• Edad • Raza
• Género • Genética: GMN, ERP, DM

MODIFICABLES

• Inmunes: proteinuria
• Hemodinámicos: HTN sistémica; típica Px que hace preclamsia
• Metabólicos: dislipidemia, DM
• Infecciosos: pacientes que no son tratados en correctamente,
posiblemente en una IRA, un shock séptico, y evolucionan a IRC

**Toda paciente que en el embarazo sube la presión o todo paciente joven

hipertenso hay que buscar la causa en riñón hasta que se demuestre lo contrario.

MISCELANEOS

• Fumar
• Alcohol
• Cafeína
• Drogas: mas frecuente heroína y opio

AF
MECANISMOS DE PROGRESIÓN A IRC

Para señalar la parte inflamación, lo que se desarrolla inicialmente como la etapa

inflamatoria y que a nosotros nos toca identificar y detener. Porque cuando
llegamos a la parte de inflamación, y ni se diga de fibrosis, ya no hay nada que
hacer.

CAUSAS

CAUSAS COMUNES
• Nefropatía diabética • HTN o enfermedad vascular
• GMN • Enfermedad herditaria o
• Nefritis intersticial congénita
(incluyendo pielonefritis) • Neoplasias

AF
POCO COMUNES
• Metabólicas: hiperuricemia; cistinosis, oxalosis, nefrocalcinosis, cistinuria
• Vascular: enfermedad renal isquémica, escleroderma, síndrome hemolítico
urémicos, fallo renal pospartum
• Disproteinemias: amiloide, mieloma, crioglobulinemia, enfermedad de
deposición de cadena ligera
• Hereditaria: síndrome de Alport, enfermedad de Fabry, esclerosis tuberosa,
falcemia.
• Vasculitis: Wegener, poliangitis microscópica, PAN, LES
• Malignidad: carcinoma de célula renal, linfoma
• Estructural: enfermedad quística del riñón, anormalidades congénitas y
adquiridas del tracto urinario, se asocia a espina bífida o lesión de la columna
vertebral

- Los rasgos falcémicos se asocian a CA de células claras.

- Siempre que una embarazada presenta HTN hay que darle seguimiento
- Reflujo vesicouretral; tiene grados 1-4 dependiendo de que tanto sube.
Importante? El niño que no se corrige en los primeros años, el Px tiene
hidronefrosis, crece y con situaciones congénitas o enfermedades que
pudieron ser corregidas y nos llega a IR.
- Recordar que hematuria con dolor es lo mejor porque es una obstrucción o
infección; el problema es la hematuria indolora porque es GMN o vasculitis
que son enfermedades más serias.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Con IRC en TFG >30 ml/min las manifestaciones clínicas son pocas. La IR no
duele. Cuando empiezan a aparecer los síntomas es que la cosa va lejos.
• Usualmente son asintomáticos
• HTA, solo datos bioquímicos (un poco de hematuria, etc)
• Isostenuria, nocturia
• Las variaciones clínicas van de acuerdo a la TFG, serán muy amplias y van a
depender del diagnóstico de base y las condiciones añadidas a cada caso. No
es igual un Px DM, o típico HTN que ya tuvo un ACV o IAM, al que llego
silencioso y nunca tuvo una eventualidad.

AF
 o FG <15% de lo normal:
Anorexia, nauseas, retención hidrosalina, HTA, acidosis, parestesias, insomnio,
anemia y astenia.

o FG <10ml/min
Se le añade alteraciones cardiovasculares: HTA, ICC, ateroseclerosis acelerada,
pericarditis urémica.

COMPLICACIONES Y CONSECUENCIAS

• Enfermedad cardiovascular: usualmente hay que hacer cateterismo en

diálisis y posiblemente trasplante por todo el daño vascular. Control de
presión estricto.
• Anemia: si llega el Px con hemoglobina bajita la gente se olvida del riñón.
Por que la anemia tiene que ver con el riñón? El riñón también produce
eritropoyetina.
• Enfermedad renal ósea: calcio bajito, fosforo alto à hiperparatiroidismo
secundario al fallo renal. Calcificación pulmonar, renal, por el mismo
hiperparatiroidismo.
• Acidosis metabólica
• Malnutrición
• Retención de sodio y agua
• Potasio
• Diastesis hemorrágica
• Dermatológica: prurito que da la uremia, etc; Pigmentación; uñas:
próximas es blanca y distal descolorado o marrón; xerosis; erupción bullosa
(pseudoporfiria, por drogas)
• Neurológicas: SNC (irritables, creen que están loco, desorientación), SNP,
neuropatía autonómica
• Endocrinas: hormonas tiroideas, hormona de crecimiento, insulina,
hormonas sexuales.
• Inmunidad: las infecciones son la 2da causa mas común de muerte luego
de ECV. La uremia es un estado de inmunosupresión tanto humoral como
celular.
• Malignidad: CA primario de hígado, renal, tiroide, mieloma multiple,
lindoma no Hodgkin

AF
 • Psicológicas: ansiedad, depresión.
• Facia grisasia.

Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en ERC

• En el EKG ensanchamiento del QRS.

TRATAMIENTO
• Emergencia urémica
• Determinar si es IRA o RC
• Establecer la causa de IRC
• Preparar la terapia de reemplazo renal; se elige con TFG <20

INDICACIONES PARA TX DE FRC

• Pacientes sintomáticos con: HTA refractaria, hiperfosfatemia, hiperkalemia,
sobrecarga de líquidos à iniciar diálisis
• Pacientes diabéticos necesitan iniciar diálisis mas temprano, solo algunos
casos pueden esperar TFG <5ml/min

AF
INDICACIONES DE DIÁLISIS
• BUN >100mg/dl, CREAT 12mg/dl
• TFG 1—15 mL/min
• Sobrecarga de líquidos
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
• Presencia de signos y síntomas de uremia

o Etapa pre-diálisis: dieta, control TA y causa.

o Elección de la técnica de diálisis:
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal aguda o intermitente
- DP continua ambulatoria (DPCA)
- DP diurna o ciclador continua
- Trasplante renal

IRC: larga data, 20ª de HTA, tiene anemia (sin datos de hemorragia) urea de 210,
dolor por alguna piedra.

AF
Probablemente una GMN crónica que nunca se trató.

NOTES DEL LIBRO

GENERALIDADES
• Muchas formas de enfermedad renal no cística progresiva son de origen
glomerular, pero es la intensidad de la injuria del compartimento
tubulointersticial, mas que la extensión de los cambios glomerulares, lo que
predice el declive total de la función renal.
• El aumento del flujo glomerular capilar y la presión constante que llevan a un
aumento en el trafico urinario de proteínas, se han determinado como
factores independientes de la progresión del daño renal en pacientes con y
sin enfermedad diabética renal.
• La mayoría de enfermedades renales progresa a fallo renal como
consecuencia de los mecanismos de adaptación.
• Muchas de las lesiones llevan a una hiperperfusión capilar glomerular y a
hipertensión, seguida por un aumento en la permeabilidad con un exceso
de proteínas cruzando la pared capilar glomerular y una injuria glomerular

AF
 progresiva. El aumento en la presión capilar intraglomerular estrecha la
pared glomerular, lo que lesiona las células glomerulares, y desregula la
función selectiva del capilar glomerular.
• Luego de que se pierde la selectividad por tamaño, las uniones intercelular
y la estructura del citoesqueleto de los procesos podocitarios están alterados
y las células muestran un fenotipo borrado. à los podocitos se dañan por el
exceso de proteínas luego de que se pierde la selectividad de tamaño.

DEFINICIÓN

• Anormalidades de la estructura o función del riñón, presentes por al menos 3

meses, con complicaciones para la salud.
• La KDIGO propone la clasificación de la enfermedad renal crónica según la
causa, categoría de la TFG y albuminuria.

AF
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Es generalmente asintomática hasta los estadíos G4 o G5 y se detecta
comúnmente con análisis sanguíneo. Los síntomas son no específicos.
• Condiciones asociadas a una mayor prevalencia de ERC: DM, HTN, AKI anterior,
cálculos renales, hipertrofia prostática, enfermedades sistémicas con
envolvimiento potencial del riñón (LES), historia familiar de una ERC grado G5,
o enfermedad renal hereditaria; y luego de una detección oportunista de
hematuria o proteinuria.

DETERMINAR CRONICIDAD
• Examen físico: pigmentación de la piel, marcas de arañazos, hipertrofia
ventricular izquierda pueden ser sugestivos de cronicidad.
• Cuando se presenta una TFG <60ml/min/1.73m2, hay que prestar atención a
analíticas previas y a la historia clínica del paciente para determinar si es
resultado de una IRA no tratada.
• Hacer estudios para otras patologías puede ser beneficioso para determinar si
el fallo renal es producto de otra enfermedad.
• Una anemia normocitica normocrómica es usual en ERC, pero también se puede
dar por una enfermedad sistémica aguda.
• Los bajos niveles de calcio sérico y los altos niveles de fosfato también tienen
poco valor discriminatorio, pero los niveles normales de la hormona
paratiroidea (PTH) se relacionan mas con IRA.
• Pacientes con niveles bioquímicos muy elevados, aun cuando tengan
volúmenes normales de orina y se vean bien, se relaciona para a ERC que a IRA.

AF
•
•

AF
 MANUAL MSD
Versión para profesionales
Proveedor confiable de información médica desde 1899

Enfermedad renal crónica

(Enfermedad renal crónica; enfermedad renal crónica)
Por Anna Malkina , MD, University of California, San Francisco

Última modificación del contenido oct. 2018

La insuficiencia renal crónica es el deterioro progresivo y a largo plazo de la función renal. Los síntomas
se desarrollan lentamente y en los estadios avanzados incluyen anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis,
disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga, prurito, disminución de la agudeza mental, calambres y
contracturas musculares, retención de agua, desnutrición, neuropatías periféricas y convulsiones. El
diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, a veces seguidas por una biopsia del
riñón. El tratamiento se dirige principalmente a la patología de base, pero incluye reposición
hidroelectrolítica, control de la presión arterial, tratamiento de la anemia, varios tipos de diálisis y
trasplante de riñón.

La prevalencia de enfermedad renal crónica (estadios 1 a 5) en la población general adulta de Estados Unidos se estima
en 14,8% (base de datos NHANES 2011–2014).

Etiología
La enfermedad renal crónica puede ser el resultado de cualquier causa de disfunción renal de suficiente magnitud
(véase tabla Causas principales de insuficiencia renal crónica).
Las causas más comunes en los Estados Unidos, por orden de prevalencia, son
Nefropatía diabética

Nefrosclerosis hipertensiva

Varios glomerulopatías primarias y secundarias

El síndrome metabólico, en el cual se presentan hipertensión y diabetes de tipo 2, es una causa cada vez más
importante de disfunción renal.

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 Causas principales de insuficiencia renal crónica
Causa Ejemplos
Nefropatías crónicas tubulointersticiales Véase tabla Causas de nefritis tubulointersticial crónica
Glomerulosclerosis focal segmentaria
Glomerulonefritis con semilunas idiopática
Glomerulopatías (primarias) Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Nefropatía membranosa
Amiloidosis
Diabetes mellitus
Enfermedad por anticuerpos anti-MBG (también conocida
como síndrome de Goodpasture)
Glomerulopatías asociadas con enfermedades
Granulomatosis con poliangeítis
sistémicas
Síndrome urémico hemolítico
Crioglobulinemia mixta
Glomerulonefritis posinfecciosa
Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad renal intersticial autosómica dominante

(enfermedad renal quística medular)
Nefropatías hereditarias Nefritis hereditaria (síndrome de Alport)
Síndrome uña-rótula
Enfermedad renal poliquística
Hipertensión Nefrosclerosis hipertensiva
Hiperplasia prostática benigna
Válvulas uretrales posteriores
Uropatía obstructiva Fibrosis retroperitoneal
Obstrucción ureteral (congénita, cálculos, cáncer)
Reflujo vesicoureteral
Enfermedad macrovascular renal (vasculopatía de Estenosis de la arteria renal causada por aterosclerosis o
las arterias y venas renales) displasia fibromuscular

Fisiopatología
La enfermedad renal crónica se describe en un principio como una disminución de la reserva renal o una falla renal,
que puede progresar a insuficiencia renal (enfermedad renal terminal). En principio, a medida que el tejido renal
pierde funcionalidad, hay pocas anomalías evidentes porque el tejido remanente aumenta su función (adaptación
funcional renal).
La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la homeostasis de líquidos y
electrolitos. La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinación de la
capacidad de excretar un exceso de fosfato, ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (TFG ≤ 15
mL/min/1,73 m2), se pierde la capacidad de diluir o concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la osmolaridad de la
orina suele fijarse en alrededor de 300 a 320 mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295 mOsm/kg) y el volumen
urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.

Creatinina y urea
Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración glomerular)
comienzan a aumentar en forma hiperbólica a medida que disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al principio.
Cuando la TFG cae por debajo de 15 mL/min/1,73 m2 (normal > 90 mL/min/1,73 m2), las concentraciones de creatinina
y urea aumentan rápidamente y suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia). La urea y la creatinina no son
los principales responsables de los síntomas urémicos; son marcadores de muchas otras sustancias (algunas incluso
aún no bien definidas) que causan los síntomas.

Sodio y agua
A pesar de la disminución de la TFG, el equilibrio de sodio y agua está mantenido por el aumento de la fracción de
excreción urinaria de sodio y la respuesta normal a la sed. Así, la concentración de sodio en el plasma es típicamente
normal, y la hipervolemia es infrecuente a menos que la ingesta dietaria de sodio o agua sea muy restringida o
excesiva. Puede producirse insuficiencia cardíaca por la sobrecarga de sodio y agua, en especial en pacientes con
disminución de la reserva cardíaca.

Potasio
Para las sustancias cuya excreción depende principalmente de la secreción en la nefrona distal (p. ej., potasio), la
adaptación renal suele mantener las concentraciones plasmáticas normales hasta que la insuficiencia renal está
avanzada o la ingesta dietética de potasio es excesiva. Los diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la ECA,
los beta-bloqueantes, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, la ciclosporina, el tacrolimús, el
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), la pentamidina o los bloqueantes de los receptores para angiotensina II
pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de potasio en pacientes con insuficiencia renal menos avanzada.

Calcio y fosfato
Pueden producirse anomalías en el calcio, los fosfatos, la hormona paratiroidea (PTH) y el metabolismo de la vitamina
D, así como osteodistrofia renal. La disminución de la producción renal de calcitriol (1,25(OH)2D, la hormona activa de
la vitamina D) contribuye a la hipocalcemia. La reducción de la excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia. Es
común el hiperparatiroidismo secundario, y puede desarrollarse en la insuficiencia renal antes que se desarrollen
anomalías en el calcio o los fosfatos. Por este motivo, se ha recomendado controlar la PTH en pacientes con
enfermedad renal crónica moderada, incluso antes de la aparición de hiperfosfatemia.
La osteodistrofia renal (mineralización ósea anormal debida al hiperparatiroidismo, la deficiencia de calcitriol, el
aumento del fosfato sérico o el calcio normal o bajo) por lo general toma la forma de un aumento del recambio óseo
debido a la enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteitis fibrosa), pero puede involucrar también la disminución del
recambio óseo debido a enfermedad ósea no dinámica (con aumento de la supresión paratiroidea) o la osteomalacia.
La deficiencia de calcitriol puede causar osteopenia u osteomalacia.

PH y bicarbonato
La acidosis metabólica moderada (contenido plasmático de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L) es característica. La
acidosis provoca pérdida de masa muscular debido al catabolismo de las proteínas, la pérdida de hueso debido a la
amortiguación del ácido, y la progresión acelerada de la enfermedad renal.

Anemia
La anemia es característicoa de la enfermedad renal crónica moderada a avanzada (estadio ≥ 3). La anemia en la
enfermedad renal crónica es normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 20 a 30% (35 a 40% en pacientes con
poliquistosis renal). Suele estar causada por una deficiencia en la producción de eritropoyetina debida a la reducción
de la masa renal funcionante (ver Generalidades sobre las deficiencias de la eritropoyesis). Otras causas son la
deficiencias de hierro, folato y vitamina B12.

Signos y síntomas
Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida son asintomáticos. Incluso aquellos con insuficiencia renal
leve a moderada pueden no presentar síntomas, a pesar de tener concentraciones elevadas de nitrógeno ureico y
creatinina en sangre. A menudo se observa nocturia, principalmente debido a la incapacidad para concentrar la orina.
Las primeras manifestaciones de la uremia suelen ser cansancio, fatiga, anorexia y disminución de la agudeza mental.
En la enfermedad renal más grave (p. ej., con una tasa de filtración glomerular estimada [eTFG] < 15 mL/min/1,73 m2),
pueden presentarse síntomas neuromusculares, entre ellos, fasciculaciones groseras de los músculos, neuropatías
sensoriales y motoras periféricas, calambres musculares, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y convulsiones
(en general, como resultado de la encelopatía hipertensiva o metabólica).
Casi en todos los casos se presentan anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, estomatitis y sabor desagradable en
la boca. La piel puede adoptar un color pardo-amarillento. En ocasiones, la urea presente en el sudor se cristaliza
sobre la piel (escarcha urémica). El prurito puede ser especialmente molesto. Una característica sobresaliente de la
uremia crónica es la mala nutrición, que lleva al deterioro generalizado de los tejidos.

Escarcha urémica

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

En la enfermedad renal crónica avanzada, son comunes la pericarditis y las úlceras y hemorragias digestivas. La
hipertensión se presenta en > 80% de los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada y en general se relaciona
con la hipervolemia. La insuficiencia cardíaca causada por la hipertensión o la enfermedad arterial coronaria y la
retención renal de sodio y agua pueden producir edema en los sitios declive.

Diagnóstico
Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio, hemograma completo

Análisis de orina (incluyendo examen del sedimento urinario)

Proteinuria cuantitativa (recolección de proteínas en la orina de 24 horas o índice proteína: creatinina en orina)

Ecografía

A veces, biopsia renal

La enfermedad renal crónica suele sospecharse primero cuando aumenta la creatinina sérica. El paso inicial es
determinar si la insuficiencia renal es aguda, crónica o aguda superpuesta a crónica (es decir, un cuadro agudo que
compromete aún más la función renal en un paciente con enfermedad renal crónica; véase tabla Distinción entre la
lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica). Debe determinarse también la causa de la insuficiencia renal. A
veces, determinar la duración de la insuficiencia renal ayuda a precisar su causa; a veces es mas fácil detectar la causa
que establecer la duración, y conocer la causa primero ayuda a determinar ésta.
 Distinción entre la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
Hallazgo Comentario
Función renal disminuida (tasa
de filtración glomerular
estimada [eTFG] < 60 Evidencia más confiable de IRC
mL/min/1,73 m2) durante ≥ 3
meses.
Ecografía renal que muestra
Generalmente, enfermedad renal crónica
riñones pequeños
Puede corresponder a una lesión renal aguda o a algunas formas de enfermedad
Ecografía renal que muestra
renal crónica (nefropatía diabética, nefrosclerosis hipertensiva aguda, enfermedad
riñones normales o de
renal poliquística, mieloma, glomerulonefritis progresiva rápida, enfermedades
tamaño aumentado
infiltrativas [p. ej., linfoma, leucemia, amiloidosis], obstrucción)
Oliguria, aumento diario en la
Probable lesión renal aguda o lesión renal aguda sobreimpuesta a una
creatinina y el nitrógeno
enfermedad renal crónica
ureico en sangre

Probable lesión renal aguda o lesión renal aguda debida a enfermedad renal
Ausencia de anemia
poliquística
Anemia grave, hiperfosfatemia
Posible enfermedad renal crónica, pero puede ser lesión renal aguda
e hipocalcemia
Erosiones subperiósticas en la
Probable enfermedad renal crónica
radiografía
Signos o síntomas crónicos (p.
ej., cansancio, náuseas,
Generalmente, enfermedad renal crónica
prurito, nocturia,
hipertensión)
LRA = lesión renal aguda; ERC = enfermedad renal crónica

Las pruebas incluyen el análisis de orina con examen del sedimento urinario, y determinaciones en sangre de
electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, fosfatos, calcio y hemograma completo. A veces se necesitan pruebas
serológicas específicas para determinar la causa. La distinción entre la lesión renal aguda y la enfermedad renal
crónica es más fácil si existen antecedentes de concentraciones elevadas de creatinina o un análisis de orina anormal.
Los hallazgos del análisis de orina dependen de la naturaleza del trastorno subyacente, pero los cilindros más anchos
(de diámetro > al de 3 eritrocitos o más) o especialmente serosos (muy refractivos) suelen ser prominentes en la
insuficiencia renal avanzada de cualquier causa.
El examen ecográfico del riñón suele ser útil para evaluar las uropatías obstructivas y para distinguir la lesión renal
aguda de la enfermedad renal crónica a partir del tamaño de este órgano. Excepto en ciertos cuadros (véase tabla
Causas principales de insuficiencia renal crónica), los pacientes con enfermedad renal crónica tienen riñones pequeños
y encogidos (por lo general, con una longitud < 10 cm) con corteza adelgazada, hiperecogénica. El diagnóstico preciso
se hace más difícil cuando la función renal alcanza valores cercanos a los de la enfermedad renal terminal. La
herramienta diagnóstica definitiva es la biopsia renal, pero no se la recomienda cuando en la ecografía se observan
riñones pequeños y fibróticos; el alto riesgo del procedimiento supera el escaso rendimiento diagnóstico.

Estadios de la enfermedad renal crónica

La clasificación en etapas de la enfermedad renal crónica es una forma de cuantificar su gravedad. La enfermedad
renal crónica se ha clasificado en 5 etapas.
Etapa 1: TFG normal (≥ 90 mL/min/1,73 m2), más albuminuria persistente o enfermedad renal conocida
estructural o hereditaria
 Etapa 2: TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m2

Etapa 3: TFG de 45 a 59 mL/min/1,73 m2

Etapa 3b: 30 a 44 mL/min/1,73 m2

Etapa 4: TFG de 15 a 29 mL/min/1,73 m2

Etapa 5: TFG < 15 mL/min/1,73 m2

La TFG (en mL/min/1,73 m2) en la enfermedad renal crónica puede estimarse a partir de la ecuación de la Chronic
Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (1): 141 × (creatinina sérica)-1,209- × 0,993edad. El resultado se
multiplica por 1,018 si el paciente es una mujer, y por 1,159 si es de ascendencia africana. Para las mujeres
afroamericanas, el resultado se multiplica por 0 1,018 × 1,159 (1,1799). Este cálculo no es muy preciso para los
pacientes que son mayores y sedentarias, muy obesas o muy delgadas. Como alternativa, la tasa de filtración
glomerular (TFG) puede estimarse utilizando la ecuación de Cockcroft-Gault para aproximarse a la depuración de
creatinina; esta ecuación tiende a sobrestimar la TFG en un 10 a 40%.
La fórmula de la enfermedad renal crónica-EPI es más exacta que la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) y la
de Cockcroft-Gault, en especial para los pacientes con una TFG cercana a los valores normales. La ecuación
enfermedad renal crónica -EPI produce menos resultados falsos positivos que indican enfermedad renal crónica, y
predice mejor la evolución que las otras fórmulas.

CALCULADORA CLÍNICA: CALCULADORA CLÍNICA:

Tasa de filtración glomerular Depuración de creatinina

estimada por la ecuación de (medida)
CKD-EPI

Referencia del diagnóstico

1. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al: A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med
150(9):604-612, 2009.

Pronóstico
La progresión de la enfermedad renal crónica se predice en la mayoría de los casos a partir del grado de proteinuria.
Los pacientes con proteinuria en el rango nefrótico (> 3 g/24 h, o relación proteína/creatinina en orina > 3) en general
tienen un peor pronóstico y evolucionan más rápidamente a la insuficiencia renal. La progresión se produce incluso
cuando el trastorno subyacente ya no está activo. En pacientes con proteinas urinarias < 1,5 g/24 h, la progresión suele
ser más lenta o inexistente. La hipertensión, la acidosis y el hiperparatiroidismo también se asocian con progresiones
más rápidas.

Tratamiento
Control del trastorno subyacente

Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio

Suplementos de vitamina D

Tratamiento de la anemia

Tratamiento de las comorbilidades contribuyentes (p. ej., Insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, nefrolitiasis,
hipertrofia prostática)
 Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario

Diálisis para la disminución grave de la TFG si los síntomas y los signos no se manejan en forma adecuada con
las intervenciones médicas

Mantener el nivel de bicarbonato de sodio en 23 mmol/L

Deben controlarse los trastornos subyacentes y los factores que contribuyen al cuadro. En especial, el control de la
hiperglucemia en los pacientes con nefropatía diabética y el control de la hipertensión en todos los casos hacen mucho
más lento el deterioro de la TFG.
Para la hipertensión, algunas guías sugieren una presión arterial < 140/90 mmHg objetivo, pero la American Heart
Association recomienda 130/80, y algunos autores siguen recomendando aproximadamente 110 a 130/< 80 mmHg. Los
inhibidores de la ECA y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II disminuyen la velocidad de deterioro de la
TFG en los pacientes con enfermedad renal crónica de la mayoría de las causas, en especial en aquellos con
proteinuria. Hay cada vez más evidencias de que, en comparación con cualquiera de ellos usado solo, la combinación
de inhibidores de la ECA con bloqueantes de los receptores de angiotensina II aumenta la incidencia de complicaciones
y no hace más lenta la disminución de la función renal, a pesar de que el uso combinado reduce más la proteinuria.
No es necesario restringir la actividad del paciente, aunque la fatiga y el cansancio en general limitan su capacidad
para hacer ejercicio.
El prurito puede responder a la restricción del fosfato de la dieta y a fijadores de fosfatos si su concentración está
elevada en el suero.

Nutrición
La restricción estricta de la ingesta de proteínas en la enfermedad renal es tema de controversia. Sin embargo, una
restricción proteica moderada (0,8 g/kg/día) en pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2 sin síndrome nefrótico es
segura y fácil de tolerar por la mayoría de los pacientes. Algunos expertos recomiendan 0,6 g/kg/día para los diabéticos
y los no diabéticos, si la TFG es < 25 mL/min/1,73 m2. Muchos síntomas urémicos disminuyen marcadamente cuando
se reducen el catabolismo proteico y la generación de urea. Además, la velocidad de la progresión de la enfermedad
renal crónica puede disminuir. Se administran cantidades suficientes de hidratos de carbono y grasas para cubrir los
requerimientos de energía y prevenir la cetosis. Los pacientes a quienes se prescribió una ingesta proteica < 0,8
g/kg/día deben ser controlados estrechamente por un nutricionista.
Dado que las restricciones dietarias pueden comprometer la ingesta adecuada de proteínas, los pacientes deben
recibir suplementos que contengan vitaminas hidrosolubles. No es necesaria la administración de las vitaminas A y E.
Las vitaminas D2 (ergocalciferol) o D3 (colecalciferol) no se administran de forma rutinaria, pero se usan en base a los
niveles en sangre de vitamina D 25-OH y PTH.
La dislipidemia también debe abordarse. Puede ser beneficiosa una modificación de la dieta en la hipertrigliceridemia.
Las estatinas son eficaces para la hipercolesterolemia. Los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) pueden
incrementar el riesgo de rabdomiólisis en pacientes con enfermedad renal crónica, en especial si se administran junto
con estatinas, mientras que la ezetimiba (que reduce la absorción de colesterol) parece ser relativamente seguro. La
corrección de la hipercolesterolemia tiene como objetivo reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, que aumenta
en pacientes con enfermedad renal crónica (1).

Trastornos minerales y óseos

Sobre la base de las guías actualizadas de práctica clínica KDIGO 2017 (1), se recomienda controlar los niveles séricos
de calcio, fosfato, PTH, vitamina D 25-OH y fosfatasa alcalina a partir del estadio 3a de la enfermedad renal crónica. La
frecuencia de los controles depende de la gravedad de la enfermedad renal crónica, la magnitud de las anomalías
mencionadas y la frecuencia de las intervenciones terapéuticas. La biopsia ósea es la evaluación más definitiva para
determinar el tipo de osteodistrofia renal.
La hiperfosfatemia debe tratarse con
Restricción de fosfato en la dieta

Quelantes de fosfato

La restricción de fosfato a 0,8 a 1 g/día de ingesta dietética suele ser suficiente para normalizar el nivel sérico de
fosfato en pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2. Pueden ser necesarios fijadores adicionales de fosfato intestinal
(que contengan o no calcio) para un control adecuado de la hiperfosfatemia, que se han asociado con un aumento del
riesgo cardiovascular. Los aglutinantes que contienen calcio son preferidos en pacientes con hipercalcemia, sospecha
de enfermedad ósea adinámica o evidencia de calcificación vascular en las imágenes. Si se prescriben fijadores que
contienen calcio, las fuentes dietéticas y de medicación que aportan calcio no deben exceder los 2.000 mg/día en
pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2.
La deficiencia de vitamina D debe tratarse con colecalciferol (vitamina D3) o ergocalciferol (vitamina D2) para alcanzar
un nivel sérico de vitamina D 25-OH aproximadamente de 30-50 ng/mL, siempre que no haya hiperfosfatemia o
hipercalcemia.
Se desconoce el nivel óptimo de PTH en pacientes con estadios 3 a 5 de la enfermedad renal crónica que no están en
diálisis no es conocido. Sin embargo, si los niveles de PTH aumentan en forma progresiva o están marcadamente
elevados (9 veces por encima del límite superior al normal para el ensayo), a pesar del tratamiento de la
hiperfosfatemia y la deficiencia de vitamina D, se recomienda un análogo de la vitamina D activo (p. ej., calcitriol). Una
dosis inicial típica de calcitriol es 0,25 mcg por vía oral 3 veces por semana, titulada para mantener la PTH entre 2 y 9
veces el límite superior normal para el ensayo. Las concentraciones de PTH no se corrigen porque, de hacerlo, puede
desencadenarse una enfermedad ósea adinámica.

Líquidos y electrolitos
La restricción de la ingesta de agua se requiere solo cuando la concentración de sodio en el suero es < 135 mmol/L, o
si hay insuficiencia cardíaca o edema grave.
La restricción de sodio a < 2 g/día se recomienda para pacientes con enfermedad renal crónica con eTFG < 60
mL/m/1,73 m2 que tienen â hipertensiónâ, sobrecarga de volumen o â proteinuriâ.
La restricción de potasio se individualiza según el nivel sérico, la eTFG, las costumbres dietéticas y el uso de
medicamentos que aumentan los niveles de potasio (p. ej., ECA, BRA o diuréticos ahorradores de potasio). Por lo
general, no se necesita restricción de potasio con eGFR > 30 mL/min/1,73 m2. El tratamiento de la hiperpotasemia leve
a moderada (5,1 a 6 mmol/L) conlleva una restricción dietética (que incluye evitar los sustitutos de sal), la corrección de
la acidosis metabólica y el uso de diuréticos reductores de potasio e intercambiadores de cationes gastrointestinales.
La hiperpotasemia grave (> 6 mmol/L) requiere un tratamiento urgente.
La acidosis metabólica debe tratarse para llevar el bicarbonato sérico a la normalidad (> 23 mmol/L) para ayudar a
revertir o enlentecer la pérdida de masa muscular, la pérdida de masa ósea y la progresión de la enfermedad renal
crónica . La acidosis puede ser corregida con fuentes de bases por vía oral tales como bicarbonato de sodio o una dieta
alcalina-ash (principalmente frutas y verduras). Se administran 1 a 2 g de bicarbonato de sodio por vía oral 2 veces al
día, y la cantidad se incrementa gradualmente hasta alcanzar una concentración de bicarbonato de 23 mmol/L, o hasta
que se observen evidencias de sobrecarga de sodio que impidan continuar con la terapia. Si se utiliza la dieta alcalina-
ash, se controla el potasio en suero porque las frutas y las verduras contienen potasio.

Anemia y trastornos de la coagulación

La anemia es una complicación común de la enfermedad renal crónica moderada a avanzada (estadio ≥ 3) y, cuando <
10 g/dL, se trata con agentes estimulantes de la eritropoyesis, como la eritropoyetina humana recombinante (p. ej.,
epoetina alfa). Debido al riesgo de complicaciones cardiovasculares, incluyendo accidente cerebrovascular, trombosis,
y muerte, se usa la dosis más baja de estos agentes necesaria para mantener la Hb entre 10 y 11 g/dL.
Debido al aumento de la utilización de hierro con la estimulación de la eritropoyesis, los depósitos de este mineral
deben reemplazarse, a menudo con hierro parenteral. Las concentraciones de hierro, la capacidad de unión a éste y las
concentraciones de ferritina deben seguirse estrechamente. El objetivo de la saturación de transferrina (TSAT), que se
calcula dividiendo el hierro sérico total por la capacidad de unión del hierro y multiplicándolo por 100%, debe ser >
20%. El nivel objetivo de la ferritina en pacientes que no reciben diálisis es > 100 ng/mL. No deben realizarse
transfusiones a menos que la anemia sea grave (Hb < 8 g/dL) o produzca síntomas.
La tendencia a las hemorragias en la enfermedad renal crónica rara vez requiere tratamiento. De ser necesario, se
utilizan crioprecipitados, transfusiones de eritrocitos, desmopresina en dosis de 0,3 a 0,4 mcg/kg (máximo 20 mcg) en
20 mL de solución salina isotónica IV durante 20 a 30 min, o estrógenos conjugados en dosis de 2,5 a 5 mg por vía oral
1 vez al día. Los efectos de estos tratamientos se mantienen entre 12 y 48 h, excepto los de los estrógenos conjugados,
que pueden durar varios días.

Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca sintomática se trata con
 Restricción de sodio

Diuréticos

En ocasiones, diálisis

Los diuréticos de asa como la furosemida suelen ser eficaces aun cuando la función renal esté muy reducida, aunque
pueden necesitarse dosis más elevadas. Si está deprimida la función ventricular izquierda, deben administrarse
inhibidores de la ECA (o BRA) y beta-bloqueantes (carvedilol o metoprolol). Los antagonistas de los receptores de
aldosterona se recomiendan en pacientes con etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca. Puede agregarse digoxina,
pero la dosis debe reducirse de acuerdo con el grado de función renal.
La hipertensión moderada o grave debe tratarse para evitar su efecto nocivo sobre la función renal y cardíaca. Los
pacientes que no responden a la restricción de sodio (1,5 g/día) deben recibir diuréticos. Los diuréticos de asa (p. ej.,
furosemida 80 a 240 mg por vía oral 2 veces al día) se pueden combinar con diuréticos tiazídicos (p. ej., clortalidona
12,5 a 100 mg por vía oral 1 vez al día, hidroclorotiazida 25 a 100 mg por vía oral en una a dos dosis divididas al día,
metolazona 2,5 a 20 mg por vía oral 1 vez al día) si la hipertensión o el edema no están controlados. Aun en la
insuficiencia renal, la combinación de un diurético tiazida con un diurético del asa es bastante potente y debe usarse
con precaución para evitar la diuresis excesiva.
En ocasiones, puede ser necesaria la diálisis para controlar la insuficiencia cardíaca. Si la reducción del volumen del LEC
no controla la tensión arterial, se agregan antihipertensivos convencionales. La azoemia puede aumentar con este
tratamiento, y puede ser necesaria para el control adecuando de la insuficiencia cardíaca y/o de la hipertensión.

Fármacos
La excreción renal de los medicamentos suele estar afectada en los pacientes con insuficiencia renal. Los fármacos
comunes que requieren cambios de la dosis son las penicilinas, las cefalosporinas, los aminoglucósidos, las
fluoroquinolonas, la vancomicina y la digoxina. La hemodiálisis reduce las concentraciones séricas de algunos
fármacos, los cuales deben suplementarse después de este procedimiento. Se recomienda con intensidad que los
médicos consulten la literatura sobre la dosificación de cada medicamento en la insuficiencia renal antes de
prescribirlos a estos pacientes extremadamente vulnerables (2-4).
La mayoría de los expertos recomiendan evitar los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos en pacientes con
enfermedad renal crónica porque pueden empeorar la función renal, exacerbar la hipertensión y precipitar
alteraciones electrolíticas.
Ciertos fármacos deben evitarse por completo en los pacientes con enfermedad renal crónica con eTFG < 60
mL/min/1,73 m2. Entre ellos se encuentran la nitrofurantoína y la fenazopiridina. El medio de contraste de RM
gadolinio se ha asociado con el desarrollo de fibrosis sistémica nefrogénica en algunos pacientes; puesto que el riesgo
es particularmente alto si los pacientes han estimado la TFG < 30 mL/min/1,73 m2, el gadolinio se debe evitar siempre
que sea posible en estos pacientes.

Diálisis
La diálisis se suele iniciar frente a una de las siguientes circunstancias:
Síntomas urémicos (p. ej., anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, pericarditis, pleuritis)

Dificultad para controlar la sobrecarga de líquidos, la hiperpotasemia o la acidosis con fármacos e intervenciones
en el estilo de vida

Estos problemas suelen aparecer cuando la TFG estimada llega a ≤ 10 mL/min en un paciente sin diabetes o a ≤ 15
mL/min en un paciente con diabetes; los pacientes cuya TFG está cerca de estos valores deben ser estrechamente
controlados, para que los signos y síntomas puedan reconocerse en forma temprana. Es mejor anticipar la necesidad
de la diálisis, para realizar las preparaciones necesarias y evitar la inserción del catéter de hemodiálisis en forma
urgente. Estas preparaciones suelen comenzar cuando el paciente está en el inicio o la mitad de la etapa 4 de la
enfermedad renal crónica ; esta preparación permite tener tiempo para instruir al paciente, seleccionar el tipo de
diálisis, y crear una fístula arteriovenosa o colocar un catéter de diálisis peritoneal a tiempo. (Para la preparación de la
diálisis, ver Hemodiálisis).
 Perlas y errores
Comenzar los preparativos para la diálisis,
el trasplante renal o los cuidados paliativos
a principios o a mediados de la etapa 4 de
la enfermedad renal crónica, lo que

permite contar con el tiempo necesario

para instruir al paciente y para seleccionar
la modalidad de tratamiento, junto con los
procedimientos preparatorios asociados.

Trasplante
Si se dispone de un donante vivo, el mejor pronóstico a largo plazo se obtiene cuando el paciente recibe el riñón en
forma temprana, incluso antes de iniciar la diálisis. Los pacientes candidatos a trasplante pero sin donante vivo deben
colocarse en el listado de espera de su centro de trasplante regional en forma temprana, porque los tiempos de espera
pueden exceder varios años en muchas regiones de los EE. UU.

Referencias del tratamiento

1. KDIGO 2017 Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic
Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Kidney International Supplements 7(1):1-59, 2017.

2. CKD & Drug Dosing: Information for Providers

3. Munar MY, Singh HD: Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician
75:1487-1496, 2007.

4. Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al: Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney
disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International
80:1122–1137, 2011. doi:10.1038/ki.2011.322

Conceptos clave

Las causas comunes de enfermedad renal crónica en los Estados Unidos son la nefropatía diabética (la
más común), la nefrosclerosis hipertensiva, las glomerulopatías y el síndrome metabólico.

Los efectos de la enfermedad renal crónica pueden incluir la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, la

acidosis metabólica, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario, y la osteodistrofia renal.

Distinguir la enfermedad renal crónica de una lesión renal aguda a partir de los antecedentes, los
hallazgos clínicos, las pruebas de laboratorio de rutina y la ecografía.

Controlar los trastornos subyacentes (p. ej., la diabetes) y la presión arterial (generalmente con un
inhibidor de la ECA o con un bloqueante de los receptores de angiotensina II).

Administrar suplementos de vitamina D y/o bicarbonato de sodio y restringir el potasio y el fosfato

según sea necesario.
Tratar la insuficiencia cardíaca, la anemia y otras complicaciones.

Eduque a los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada sobre las opciones de tratamiento
(diálisis, trasplante renal o cuidados paliativos) temprano, para permitir el tiempo adecuado para la
planificación.

Iniciar diálisis para pacientes con eTFG muy disminuida cuando los signos y los síntomas no se
controlan adecuadamente con medicamentos e intervenciones en el estilo de vida.

© 2019 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, EE. UU.)
 LESION RENAL CRÓNICA – DRA. OVALLES

Consiste en una reducción significativa, irreversible y progresiva del numero de nefronas

funcionantes
Se define como la presencia de anormalidades en la estructura o función renal por al
menos 3 meses

Etiología
• Nefropatía diabética 30-40% (causa principal)
• Hipertension
• Glomerulares
• Poliquistosis
• Intersticiales
• Indeterminadas
• Otras

Formula depuración/aclaramiento creatinina

Estadios enfermedad renal crónica

Stage 1 with normal or high GFR
(GFR > 90 mL/min)
Stage 2 Mild CKD (GFR = 60-89
mL/min)
Stage 3A Moderate CKD (GFR = 45-
59 mL/min)
Stage 3B Moderate CKD (GFR = 30-
44 mL/min.
Stage 4 Severe CKD (GFR = 15-29
mL/min)
Stage 5 End Stage CKD (GFR <15 mL/min)

Verde = bajo riesgo de progreso de la enfermedad

Amarillo = riesgo moderado
Naranja = alto riesgo
Rojo = muy alto riesgo
Se recomienda que la función renal sea evaluada via la estimación de la TFG a partir de
la concentración de creatinina sérica , excepto en situaciones en las que la estimación
de la TFG sea poco acertada, como cuando hay una alta perdida de masa muscular

Factores que afectan la progresión

No modificables
• Edad
• Raza
• Genero
• Genética

Modificables
• Inmunes: proteinuria
• Hemodinámicas: hipertensión sistémica
• Metabólicos: dislipidemia, diabetes
• Infecciosas

Misceláneos
• Fumar
• Alcohol
• Cafeína
• Uso de drogas (heroína y opio)

Factores independientes de progresión: Aumento del flujo y presión capilar glomerular

aumento de trafico urinario de proteínas

Mecanismos de progresión a insuficiencia renal crónica

• Etapa inflamatoria: hay que identificarla a tiempo y detenerla porque cuando se llega
a proliferación o fibrosis ya estamos tarde
• La presión intraglomerular capilar aumentado estira la pared glomerular daño
glomerular disminuye la función selectiva de los capilares glomerulares poros
gigantes filtración de proteínas plasmáticas
• El daño mecanico aumenta la producción de AngII y la expresión de los receptores
AT1 en podocitos disminución de función de barrera via inhibición de la expresión
de nefrina disminuye función del diafragma
• En la diabetes, la AngII mantiene la lesión glomerular via la activación de Notch1 y
Snail en el podocito disminución nefrina

Perdida de propiedades de selectividad

• Respuesta de los podocitos al trafico de proteinas:
o se pierde la selectividad de tamaño, se alteran las uniones intercelulares y
estructura citoesqueletica de los procesos podocitarios borramiento no
hay diafragma.
o Los podocitos endocitan proteínas via la megalina producción de TGF beta
apoptosis
o El sistema de endotelina de os podocitos promueve cambios funcionales y
estrcturales de estos: transición epitelial-mesenquimal aumento motilidad
(se activa receptor ETA, recluta beta arrestina 1 translocación del EGFR y
fosforilación beta catenina)
• Solapamiento de los podocitos con células mesangiales y endoteliales:
o las anormalidades podocitarias regulan al alta el TGF beta diferenciación
células mesangiales a miofibroblastos deposición de matriz EC anormal y
glomeruloesclerosis
o la perdida de podicitos puede llevar a disminución de la producción de VEGF
formación de fenestras apoptosis células endoteliales
• Activación de células epiteliales parietales:
o El aumento de concentración de abumina en el espacio de Bowman disminuye
la regeneración de podocitos dañados
o Esta alta concentración de proteinas en el ultrafitrado también puede llevar a
la activación y acumulación de células epiteliales parietales en el espacio de
Bowman

Lesión de células tubulares proximales

• Apoptosis de células tubulares: estas célulasd tienen la capacidad de reabsorber
albumina via endocitosis mediada por el receptor de clatrina y megalina
• Cambios fenotípicos en las células tubulares:
o Se debe a la endocitosis de proteínas estado activado
fenotipo proinflamatorio
o La filtración excesiva de C3 es un factor clave para la activación de células
tubulares y su daño.
o La C3 filtrada es peor que la sintetizada por las células tubulares
o Estas células son tan susceptibles a daño por C3 porque no tienen DAF,
CD456, 55 o 59

Inflamación intersticial y fibrosis

• Se debe a la sinstesis de quimiocina y citoquinas y reclutamiento de células
inflamatorias y linfocitos profibrosis
• Activación de monocitos residentes y linfocitos:
o Un ambiente inflamatorio cambia el estado de las células dendríticas
residentes del riñon a uno profinflamatorio favoreciendo el reclutamiento de
células T
• Activación de fibroblastos y deposición de matriz extracelular:
o Los fibroblastos intersticiales residentes y los miofibroblastos proliferan en
respuesta a las citoquinas profibrogenicas derivadas de macrofagos (TGF
beta)
o Al activarse, producirán MEC deposición colágeno y fibrosis. Esta fibrosis
es mantenida por las metaloproteinasas
o Los pacientes diabéticos producen mucha TIMP-3 mayor fibrosis
• Hipoxia crónica:
 o Es uno de los principales contribuyentes al desarrollo de necrosis
tubulointersticial
o Puede que se deba a la producción de AngII y la inhibición de la producción
de oxido nítrico vasoconstricción crónica
o La hipoxia promueve la proliferación de fibroblastos y producción de MEC

Lesión tubulointersticial crónica primaria

• Causada por antígenos nefritogenicos, derivados de la membrana basal tubular o son
exógenos (como drogas que actúan como haptenos: AINES y analgesicos)

Retardo del progreso

• Nefropatía del envejecimiento en mayores de 40
• Progresión natural (ciclo vicioso): pérdida de nefronas hiperperfusión u disfunción
metabolica por disminución de la TFG lesión
• Niveles de TFG y riesgo de progresión natural: la ultima comienza cuando la perdida
de nefronas es > 50%
• Magnitud de la proteinuria y riesgo de progresión natural: >500mg/dia. Este es el
mayor factor de riesgo en la progresión de Lesion renal crónica. A excepción de la
proteinuria selectiva
• Diagnostico de progresión natural:
o Esta es un diagnostico de exclusión por lo que lo primero que debemos
determinar es si la enfermedad renal primaria esta activa, si esto se descarta,
luego vemos si hay alguna enfermedad renal superimpuesta
o Descartar nefropatía de envejecimiento: 40 años, disminución TFG 1ml/año,
proteinuria con aumento insignificante
o Hallazgos que ayudan a confirmar el diagnostico de progresión natural:
Creatinina sérica mayor de la esperado para los caracterisicas del
paciente
 Progreso lento. Creatinina sérica estable por varios años antes de
aumentar mas (a excepción de pacientes que consumen mucha sal o
que no tienen hipertensión no controlada)
Aumento en proteinuria (primer signo ya que la creatinina aumenta
luego de 1 año o mas)
Sedimento sin hallazgos importantes. A veces hay cilindros hialinos o
granulares

Metodos de monitoreo de proteinuria o albuminuria

Causas de fallo renal crónico
• Falcemia
• Lupus
• Espina bífida (se presenta con reflujo vesicoureteral)

Presentación clínica
• TFG > 30ml/min
• Asintomáticos
• Hipertensión
• Isostenuria, nocturia
• NO DUELE
• Dependerá de el diagnostico de base y las condiciones añadidas. Ejemplo: hipertenso
que tuvo infarto o derrame, etc.
• Suele ser asintomática hasta alcanzar el estadio G4 tardio o estadio G5 y suele
detectarse con examen de sangre de rutina

• TFG <15-20% de lo normal el paciente presentara

o Anorexia, nauseas, retención hidrosalina, hipertensión, acidosis, parestesias,
insomnio, anemia y astenia
• TFG < 10ml por min
 o A lo anterior se añade alteraciones cardiovasculares como hipertensión e
insuficiencia cardiaca crónica
o Aterosclerosis, pericarditis urémica

Complicaciones: suelen presentarse luego de que la TFG baja de 60, hasta menor
de 30, excepto la hipertensión
• Enfermedad cardiovascular: ojo colesterol
• Anemia: paciente que llega a emergencia con hb en 8; norcromica y normocitica; se
ve en estadios G3a-5 y se debe a una deficiencia de eritropoyetina (sobre todo) y
posiblemente de hierro y la inflamación crónica; puede llevar a peor disfunción
cardiaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Enfermedad renal osea: ojo con calcio y fosforo
• Acidosis metabolica: causado por un fallo en la excreción de hidrogenión y perdida
de bicarbonato. Los síntomas clínicos se ven estadio G5 (disnea), por eso es
indicación de dialisis
• Malnutrición
• Retención de sodio y agua
• Potasio
• Diastesis hemorrágica

Manifestaciones dermatológicas:
• Pigmentacion y prurito por la uremia
• Uñas: proximal es blanca y distal descolorado o marron
• Xerosis
• Erupción bullosa (pseudoporfiria por drogas)

El paciente se ve con facies grisácea

Neurológicas
• Sistema nervioso central: irritable, cree que esta loco, desorientado,
• Sistema nervioso periférico
• Neuropatía autonómica
• Anormalidades endocrinas
o Hormonas tiroideas
o Hormona de crecimiento
o Insulina: hipoglicemia
o Hormonas sexuales

Acido urico normal es 4

Hay que tratar de hacer un trasplante asap
Inmunidad
• Infecciones son la 2da causa mas común de muerte luego de la cardiovascular
• Uremia es un estado de inmunosupresión tanto humoral como como celular

Malignidad
• Cáncer primario de hígado, renal, tiroide, mieloma multiple, linfoma no hodgkin

Psicológicas
• Ansiedad
• depresion

habrá calcificación pulmonar, osea, debidos a hiperparatiroidismo secundario

(causado por hiperfosfatemia y deficiencia de vit D3 enfermedad renal osea;
estadio G3b; si la TFG es menor de 45, medir calcio, fosfato, PTH y alcalina fosfatasa)
También vegetación de endocarditis
daño vascular periférico autoamputacion
derrame pericárdico (corazón redondito)
ensanchamiento de QRS en EKG lo cual se trata con solución polarizante para
manejar la hiperkalemia

Evaluación

Establecimiento de la cronicidad:
o Si la TFGe es >60 hay que revisar exámenes de sangre y orina previos para
determinar si se trata de una lesión aguda
 o Examen físico: pigmentación, marcas de rascado, hipertrofia ventricular
izquierda, cambios causados por hipertensión
o Valores anormales: urea orina > 140, creatinina > 13.5, urea sangre > 300,
pero que parecen saludables y su volumen de orina es normal
• Monitoreo TFG
o Se confirma si las pruebas sanguíneas son consistentes durante 3 meses
seguidos; pueden hacerse cistatina C o aclaramiento con isotopos si la TFGe
basada en creatinina sérica no es confirmatoria (como en perdida de masa
muscular)
• Monitoreo proteinuria
o Con la tirilla o en examen de orina.
o Es u importante marcador diagnostico y pronostico e indica un mayor riesgo
de progresión y de complicaciones cardiovasculares
o La debemos medir con el radio albumina en orina:creatinina (uACR) con una
muestra tomada en la MAÑANA o uno de proteinas:creatinina si se trata de
enfermedades glomerulares
• Imágenes
o Ultrasonido para identificiar: riñon pequeño, reducción del grosor cortical,
aumento en la ecogenicidad, cicatrización, quistes
• Biopsia: puede ser riesgoso y aunque se haga, los hallazgos histológicos no son
específicos (solo cicatrización)

Pronostico:
• Se puede establacer luego de saber la causa, la TFG y el nivel de proteinuria
• La mejor guía suele ser el patrón de perdida de función inicial

Al diagnosticar lesión crónica, hay que mantenerse monitoreando la función renal y

proteinuria
Esto puede ser difícil ya que los cambios en la función renal ocurren incluso lal comer
mucha carne o por depleción vascular (TFGe).
Según el libroooo, el paciente debe referirse al nefrólogo si tiene diagnostico reciente de
lesión crónica y se sospecha de una causa de base tratable

Prevencion del progreso

• Control de hipertensión:
o hay que bajarla (queremos la sistólica en 120 o menor) (hay que monitorearla
luego de que este este sentado por 3-5min)
o hay que evitar sobrecontrolarla: se manifiesta en forma de hipotensión
ortostatica (PAS con un decremento >10mmHg y síntomas caracteristicos
cuando uno se para). Este sobrecontrol puede resultar en lesión aguda.
o Primera línea: IECAs y ARBs (better en africanos por efecto de angioedemaP)
o Ojo pag 5 cap 79
• Dieta
o Perdida de peso (cuidado con malnutrición); monitorear peso en estadios G4-
5
o Si la creatinina seria deja de aumentar hay un estado nutricional comprometido
o Reducir consumo de proteína a 0.8 g por kg por dia si la TFG es menor de 30
(OJO PORQUE PUEDEN PRESENTAR DEFICIENCIAS)
Tratamiento
• tratar la emergencia urémica
• diferenciar de lesión aguda
• establecer causa
• preparar para terapia de reemplazo renal: con TFG <20 se elige la modalidad

pacientes sintomáticos
• con hipertensión refractaria, hiperfosfatemia, hiperkalemia, sobrecara de liquidos
diálisis de one
• pacientes diabéticos necesitan iniciar diálisis mas temprano, solo algunos casos
pueden esperar TFG < 5

indicaciones
• BUN > 100
• Creatinina 12
• TFG 10-15
• Sobrecarga de liquidos
• Hiperpotasemia o hiperkalemia
• Acidosis metabolica
• Presencia de signos y síntomas de uremia:
• TFG <20 (indicación para trasplante)

Etapa pre diálisis

• Dieta, control presión y causa

Casos clínicos pal exam

1. La vecina de mi madre, Luz Maria tiene 60a de edad dice que padece hipertensión
arterial desde hace 20 años pero no sigue tratamiento regular, pues no siempre le
llega el dinerito para comprar sus meds

Dice tener litiasis renal de larga data, no recuerda pero si sabe que ha expulsado litos
en multiples ocasiones sin tratamiento

Fue llevada a emergencia por presentar astenia, nauseas, vomitos, dolor abdominal
predominio flanco derecho, anorexia, palidez marcada y perdida de peso

Le encuentran en los laboratorios en el hemograma: GB 12,800 HTO 24% HB 8.2 g

urea 210 creatinina 10. En la orina GB sobre 100c/c gr sobre 100/c, albumina 3+,
potasio 6.5, calcio 6.5, glicemia 90
 Se le realiza sonografia y me reportan ambos riñones pequeños con perdida de la
relación cortico medular pero ectasia renal derecha con litiasis renal derecha.

Impresión diagnostica: lesión renal crónica de causa mixta e infección de vías

urinarias por litiasis renal

2. Jorge tiene 20 años de edad trabaja en farmacia como mensajero su único

antecedente es que lo ingresaron en el hospital de niño y le dijeron que tenia dengue
e infección de orina, cree que tenia presión alta pero no le dieron nada de tratamiento
pues le dijeron que era muy joven

Un dia saliendo de la farmacia a una entrega sin decir palabras se pone la mano en
la cabeza y cae a piso con perdida de conocimiento. Es llevado a centro de salud via
emergencia le encuentran niveles tensión 260/140 FC110 salido, es canalizado con
una solución y le toman la presión tres veces mas confirmándola además al examen
físico tiene edema de 3+, se medica reacciona un poco y dice tener nauseas.

Los laboratorios muestran creatinina en 20 urea 310 hb 7.6 orina GB 20-30cc GR 30-
40cc albumina 3+ cilindros hualinos y granulosos, cereos, cristales de uratos
presentes, glicemia 75

Sonografia abdominal: ambos riñones casi no se ven, todo blanco y pequeños

Tiene fallo renal crónico

Causa: glomerulonefritis crónica
LT. KB

TRASPLANTE RENAL
INDICACIONES EN LESION CRÓNICA

\ Tamaño normal riñón: maso menos 11 de largo y volumen 90-190 según el sexo
\ Aunque un paciente con lesión crónica haya recibido un trasplante, sigue siendo crónico
ya que la depuración de creatinina es menor
\ Principal causa de insuficiencia renal crónica terminal: diabetes
\ Lesión renal crónica se puede prevenir

ETAPA PRE-DIALÍTICA

• Comentar con el paciente sobre sus opciones, ver la posibilidad de un donante

• Colocación del acceso con antelación al momento de inicio; la mayoría de pacientes llegan
“explotados” y este tiempo de antelación no se cumple.
• Los pacientes que han alcanzado la etapa 4 deben recibir educación sobre las diversas
opciones disponibles para la terapia de reemplazo renal
• La derivación al centro de diálisis ambulatorio
• Tener la oportunidad de reunirse con múltiples profesionales de la diálisis, visitar la unidad
de diálisis y reunirse con otros pacientes con LRC
• El paciente es el que decide
• En esta debe firmarse un consentimiento informado
LT. KB

EVALUACIÓN INICIAL

• Historia clínica
• Conocer la enfermedad renal crónica: causas, diálisis, trasplante previo
• Perfil de riesgo cardiovascular, patologías infecciosas y tumorales à contraindicación
• Características psíquicas y sociales del paciente
• Tipificación ABO/HLA/%PRA

¿Por qué el trasplante renal es la mejor opción?

• Mejor expectativa de vida

• Mejor calidad de vida
• Menor riesgo de eventos cardiovasculares
• Menor costo a través de los años

¿Quien debe trasplantarse?

• Niños con suficiente tamaño

• Paciente en buen estado de salud
• Pacientes sin infecciones o neoplasias activas
• Expectativa de vida mayor de 1 año a pesar de la comorbilidad
• Donador compatible
• Aprobación por comité de trasplantes

Requisitos para inclusión en lista de espera

• TFG < 30
• Pacientes pediátricos
• Paciente en lesión renal crónica

Donantes de riñón pueden ser:

• Vivos
o Relacionados
o No relacionados
o Altruistas
• Fallecidos

Evaluación del donante

• Discutir estimaciones individuales de riesgosa corto y largo plazo;

• informar a donantes incompatibles sobre programas 4% intercambio y opciones de
trasplante en caso de donante vivo incompatible;
LT. KB

• Estimar velocidad de filtración glomerular (GFR) usando ecuaciones de estimación basadas en

creatinina sérica y confirmar con otro método (medición de GFR o CrCl, velocidad de
filtración glomerular estimada a partir de cistatina Cy creatinina sérica, etc);
• Evaluar albuminuria (muestra puntual de orina no programada y muestra de orina
programada);
• Evaluar (si está presente)
o Causa de hematuria microscópica que no es reversible;
o Antecedentes e imágenes renales para nefrolitiasis
o Hipertensión: controlar presión arterial al menos en dos oportunidades
o Antecedentes de gota
• Evaluar factores de riesgo metabólicos y de estilo de vida para el receptor del trasplante
renal, o enfermedades cardiovasculares,
• Analizar infecciones transmisibles (VIH, HCV, sifilis, otras posibles infecciones basadas. En la
geografía y las exposiciones ambientales)

Contraindicación

• Menores de 18 años

Tamizaje

• Lo primero que revisamos es la compatibilidad ABO

Evaluación de la función renal

• Filtrado glomerular estimado

LT. KB

o >= 90: aceptación

o 80-89: evaluación individualizada si edad >= 50 años
o 60-79: evaluación individualizada si edad >= 60 años
o <= 60: contraindicado

• Proteínas urinarias
o Tamizaje: índice proteinuria/creatinina en muestra aleatoria
o Confirmada por una albuminuria de 24 horas
• Examen general de orina
• Estudios de imagen
o UroTC y angio TC/USG renal
o Gammagrafía renal: en caso de asimetría, alteraciones vasculares o urológicas
• Evaluación macroscópica durante la procuración
• Microalbuminuria
o <30 mg/24 horas: aceptación
o >= 30 mg/24 horas: contraindicado

Definición de donador con criterios expandidos:

Todo donador fallecido de 60 años o mas o aquellos entre 50 y 59 años con al menos dos de las
siguientes condiciones:

• Que muera por un evento cerebrovascular

• Que tenga una creatinina por encima de 1.5 miligramos
• Que tenga historia de hipertensión arterial

Donador vivo de trasplante renal

• Hematuria
o Estudios adicionales antes de concretar la donación
o Glomerulopatías contraindican la donación
• Estudios de imagen
o Si existen alteraciones parenquimatosas, vasculares o urológicas que no
contraindiquen la donación, el riñón más afectado deberá ser empleado para
donación
LT. KB

La donación esta contraindicada en un donante con hematuria glomerular

Donador vivo con HAS

Criterios de selección

• Presión arterial normal: aceptación

• HTA (individualizada) = edad > 50 años, adecuado control con monoterapia y sin daños a
órgano blanco

En potenciales donadores con HAS previa donación

• Informar que la donación puede incrementar las cifras de presión arterial, requerir ajustar el
tratamiento antihipertensivo y que la HAS descontrolada puede ocasionar daño renal.

Si hay un paciente hipertenso de 50 años que este controlado con un solo medicamento puede
donar

Donante cadavérico ideal: paciente joven, previamente sano que fallece producto de una lesión
traumática en el encéfalo

Evaluación metabólica
LT. KB

Donadores vivos con alteraciones metabólicas

• En todos los donadores vivos se promoverá estilo de vida saludable, seguimiento estrecho
posterior a la donación
• La obesidad aislada NO es una contraindicación para la donación
o Se promoverá reducir peso previo a la donación (IMC < 30)
o En pacientes con obesidad (IMC>30) y > 1 alteración metabólica se desaconseja la
donación, pudiendo ser reevaluados en un periodo de 3-6 meses posteriores al
establecimiento de un programa de dieta y ejercicio
• En todos los potenciales donadores renales se evaluará glucosa en ayuno, HA1C o CTOG
o El diagnostico de diabetes contraindica la donación
o Individuos con glucosa en ayuno alterada podrán ser reevaluados en un periodo de
3-6 meses posteriores a establecerse un programa de dieta y ejercicio

Valoraciones de especialistas

RECEPTOR (PICUDO) DONADOR (PICU)

Psiquiatría Psiquiatría
Infectología Infectología
Cardiología Cardiología
Urología Urología
Dental -
Otorrino -
Ginecología Ginecología

El diabético que recibirá trasplante debe tener cualquier lesión coronaria reparada

Evaluación del candidato a trasplante

- RIESGO INMUNÓLOGICO (MÁS IMPORTANTE)

- Riesgo de cirugía mayor
- Riesgo de fármacos
- Recursos financieros
- Aspecto psicosocial
- Redes de apoyo social

Objetivos de la evaluación del receptor

- Asegurar que el trasplante renal es técnicamente factible

- Asegurar que las posibilidades de supervivencia del paciente no van a afectarse por el
trasplante renal
- Asegurar que el trasplante renal no va a exacerbar comorbilidades preexistentes
LT. KB

- Identificar las medidas que deben tomarse para reducir las complicaciones
preoperatorias y postoperatorias
- Informar al receptor de los riesgos y beneficios esperables
- La evaluación pretransplante deberá ser tan eficiente como costo-efectiva sea posible
- Se le debe informar al px con respecto a los riesgos, beneficios, responsabilidades que
debe de asumir frente al trasplante para que el tome una DECISIÓN LIBRE.

Receptor de trasplante renal

• Candidatos a trasplante renal

o Filtrado glomerular estimado < 20 por más de 3 meses
• Tiempo en lista de espera
o Inicio de terapia sustitutiva de la funcional renal o
o Filtrado glomerular estimado < 20

Evaluación del candidato a trasplante

Anamensis y exploración física minuciosa

- Etiología de nefropatía original y riesgo de recurrencia – biopsia

- Antecedente de nefropatía familiar o hereditaria – especialmente si el que dona es
familiar
- Antecedentes de evento sensibilizante
- Antecedente de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular o vascular periférica grave,
y DM
- Antecedente de otras: infección activa, neumopatia, hipertensión pulmonar, ulcera péptica,
colelitiasis, enf hepáticas y/o colón; estado hipercoagulabilidad, cáncer activo,
gammapatia monoclonal.
- Antecedente urológico: disfunción, agrandamiento o sust de vejiga, infección urinaria
recurrente, pielonefritis o reflujo
- Antecedentes psiquiátricos
- Antecedentes quirúrgicos à especialmente abdominales
- En caso de candidato a segundo trasplante à eventos de trasplante anterior y causa de
perdida de injerto, adherencia a tratamiento farmacológico y complicaciones.

Exploración física

- IMC
- Soplos carotideos o abdominales
- Pulsos pedios y femorales bilaterales

Infección

- TB latente o activa: prueba tuberculina o ensayo de liberación de interferón gamma

- Infección viral activa: hepatitis b, c y VIH
LT. KB

- Inmunidad: VZV, HSV, EBV, CMV

Examen psicológico (casos seleccionados)

Trabajo social: red social, transporte

Viabilidad económica, asegurabilidad, recaudación de fondos

Evaluacio4n odontológica (si indica)

Fragilidad

Vacunas al día: hepatitis b, neumococos, VZV, triple vírica. LOS MICROBIOS VIVOS ESTAN
CONTRAINDICADAS LUEGO DEL TRASPLANTE.

Análisis de rutina: hemograma, pruebas funciones hepáticas, estudio de coagulación

Estudios inmunológicos: tipo ABO, determinación de HLA, anticuerpos específicos del donante

Detección de enfermedad cardiovascular y enfermedad arterial periférica

Detección de cáncer:

- Colon = colonoscopia (mayores de 50 anos)

- Próstata = tacto rectal + psa (mayores de 50 anos)
- Cervical = PAP, mujeres mayores de 21 o mayores de 18 sex activas
- Mamas = mamografía, mujeres mayores de 40 o antes si tienen historia familiar
- Pulmones = TAC de tórax a dosis baja para quienes fuman > 30 cajas al año o han
dejado de fumar hace 15 años o menos
- Cáncer de piel (candidatos de alto riesgo)

Enfermedad Cardiovascular

- 50% de todas las muertes en pacientes con IRC

- 36% pacientes que mueren después del trasplante con injerto funcional lo hacen debido a
enfermedad cardiaca
LT. KB

Edad

- el 38.9% de los pacientes sometidos a TRS eran mayores de 65 años de edad

- le edad media de los px que indician diálisis en Corea ha aumentado a 60.3 años y la
proporción en mayores de 40 subio a 40.7%.

Consideraciones del receptor pediátrico:

- La sobrevida del injerto ha mejorado en los últimos anos, sin embargo, se limitan al primer
ano postrasplante
- La sobrevida en 1 año es de 97% y desciende a 94% a los 5 años postrasplantes
- Los px menores de 2 años tienen la menor tasa de supervivencia de injerto (90%) y mayor
incidencia de trombosis renal
LT. KB

- El mal complimiento terapéutico es frecuente especialmente en adolescentes

Obesidad

- La prevalencia mundial de sobrepeso y obesidad esta aumentando

- 1.3 billones de adultos tienen sobre peso (IMC 25-30) y 600 millones son obesos ( > 30)
- el sobrepeso está asociado con aumento de mortalidad al igual que la insuficiencia
ponderal (IMC < 18.5)
- factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad en población general
- se asocia a alteraciones metabólicas, hiperglicemia, hipertensio4n, hiperlipidemia, riesgo
cardiovascular
- en px trasplantados la obesidad es un factor desfavorable de retraso de la función del
injerto, complicaciones quirúrgicas (mala cicatrización e infecciones) y perdida del in.jerto
precoz.

Pacientes altamente sensibilizados

- 40% de px en lista de espera de trasplantes de cadáver presentan niveles elevados de

anticuerpos citotóxicos preformados (trasplante anterior fallido; embarazos múltiples;
trasfusiones sanguíneas múltiples.

Salud mental

Receptor:

- A ver si conoce claramente el proceso

- Apego a tx
- Antecedentes de toxicomanía, trastornos afectivos o de personalidad
- Barreras del trasplante: apoyo, nivel educativo y cultural

Infecciones

- Causa no cardiológica mas común de muerte después de un trasplante

- Incluso con tratamiento optimo, la mortalidad por sepssi se reporta en 50% de población
- Paciente debe estar libre de cualquier infección activa

Objetivos:

1. Medidas de prevención
2. Establecer riesgo de infeccioens
3. Identificar condiciones
4. Dx infeccciones activas
LT. KB

Malignidad

- Px con trasplante tiene 2 o 3 veces mas riesgo de desarrollar neoplasias malignas

- Las más frecuentes son Sarcoma de Kaposi, linfoma no hodkin y el cáncer de piel no
melanoma.
- Malignidad es una de las principales causas de muerte tras el trasplante de riñón (9-
12%)

Pruebas de histocompatibilidad:

Objetivo: determinar la compatiblilidad entre receptor/donador y estratificación de riesgo

- Grupo ABO
- Tipificación HLA
- Pruebas cruzadas
- Anticuerpos

El dijo que el Rh no importa

LT. KB

Causas de pérdida del injerto

La principal es el rechazo agudo mediado por anticuerpos

Estos medicamentos uno se los da antes de hacer el trasplante: esteroides,

ciclosporina, FK506, Micofenolato mofefitlo/AZA, rapamicina
LT. KB

Contraindicaciones absolutas

RECEPTOR: DONADOR
- Edad < 18 anos o incapacidad de
- Mala adherencia tomar decisiones
- Abuso de sustancias activa - Alta sospecha de coerción o
- Enfermedad psiquiátrica no intercambio monetario
controlada - Enfermedad psiquiátrica no
- Infecccion activa controlada
- Neoplasia activa - Hta descontrolada o con daño a
- Falla renal reversible órgano blanco
- Expectativa de vida corta - Dm
- - Neoplasia activa
- - Infecciones activas (VIH/ COVID-19)

Contraindicaciones relativas

RECEPTOR intradomiciliario, cor pulmonale

crónico o HAP severa o no corregible
- Enfermedades sistémicas como
oxalosis primaria, enfermedades DONADOR:
sistémicas activas
- FeVI < 30% - HTA
- Hepatitis activa y crónica - Síndrome metabólico
- Patologías pulmonares con - Litiasis renal
requerimiento oxigeno - Hepatitis c activa
- Hepatitis b activa
 MODELO CINETICO DE LA UREA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
HEMODILAISIS
DIALISIS PERITONEAL
 Dr. Erwin Campos
 Nefrólogo
Conflicto de Interés
• Dr. Erwin Campos

• Coordinador Médico Renal Macrotech

• Medico Ayudante Nefrología HSB. Gautier

• Profesor nefrología pre grado

MODELO CINÉTICO
DE LA UREA.
• La urea es un quimico cristalino e incoloro;
de fórmulaCO(NH2)2.

• Se encuentra en mayor proporción en la

orina, en el sudor y en la materia fecal.

• Es el principal producto terminal de la

metabolizacion de proteinas en el humano y
en los demás mamíferos.
 MODELO CINÉTICO DE LA UREA.

Es la concepción matemática del

comportamiento de la urea en el organismo y
engloba la ingestion, la distribución y la
eliminación de esta.
 • La uremia se debe en gran medida a la
acumulación de productos de desecho
orgánicos que normalmente son
eliminados por los riñones.
Síndrome • European Uremic Toxin Work Group
Urémico no (EUTox), citan más de 80 solutos
urémicos y los estudios en marcha están
solo es Urea ampliando esta cifra.
• Dada la complejidad de la uremia, es
improbable que la acumulación de un
único soluto aislado pueda ser causa de
la uremia o que su excreción pueda
eliminarla.
Metabólicos

•Incremento de los niveles de oxidantes

•Gasto energético en reposo disminuido
•Temperatura corporal
•disminuida resistencia a la insulina
•atrofia muscular (las proteinas no se absorben igual cuando está urémico)
•amenorrea y disfunción sexual

Nerviosos y musculares
•fatiga pérdida de concentración hasta coma y convulsiones
•trastornos del sueño
•piernas inquietas
•neuropatía periférica
•anorexia y náuseas (pérdida de peso)
•disminución del gusto y olfato
•prurito
•calambres
•disminución del potencial de membrana

Síndrome urémico no solo es urea

 Enfermedad Renal Crónica
Definición (ERC=CKD)
• Presencia de daño renal o disminución de la función renal durante tres meses o más,
independientemente de la causa
• La persistencia del daño o disminución de la función durante al menos tres meses, es
necesario distinguir CKD de una enfermedad renal aguda.
• El daño renal se refiere a las anormalidades patológicas, si establece a través de la
biopsia renal o estudios por imágenes, o inferida a partir de marcadores tales como
aumento de las tasas de excreción de albúmina en orina.
• Disminución de la función renal - disminución de la tasa de filtración glomerular
(TFG), que se estima por lo general (E-GFR) usando la creatinina sérica y una de las
varias ecuaciones disponibles
• Albuminuria mayor de 30mg/dl
• Disminución FG <60ml/min 1,73m2
 Daño Renal
• Anomalías de sedimentos urinarios

• Anormalidades de imágenes

• Anormalidades patológicas

• Trasplante de riñón
Relación de
Creatinina
sérica y
Filtración
Glomerular
 DATOS RELEVANTES de ERC-Dialisis
REPÚBLICA DOMINICANA Estimado Julio 2019

3608 en HD
Penetración 81.5%
Prevalencia 328 ppm

Prevalenc 4,482 Incidencia 188 ppm

Mortalidad aprox 40-60%
ia 407.5 pacientes
874 en PD
PPM en diálisis Penetración 19.5%
Prevalencia 79.4 ppm
Incidencia 50.1 ppm
Mortalidad 30-40%

Datos SODONEF y DP SNS, Macrotech, HSBG (Excluye trasplante) JULIO 2018

Oficina Nacional de Estadísticas (ONE)
CENSO Dr. ERWIN CAMPOS Julio 2018
Población estimada 11 millones
Estimación Julio 2019
 Diálisis:

Difusión Ultrafiltración.

Gradiente electroquimico
 Hemodiálisis

Fistula: unión de una arteria con una vena. lo más recomendable

 Cateter no tunelisado: se utiliza para
poco tiempo. Se utiliza en pacientes
agudos. Se instala a través de la yugular
y va a la auricula derecha.
A 2cm está cerca de una vena por lo que
si se infecta va a la circulación de una
vez.

Protesis/injerto

Fistula

Cateter tunelisado (permanente): más

grueso, utiliza más caudal de sangre,
Accesos vasculares para hemodialisis: más felxible. Con una guia metalica se
1. Fístula introduce sub dérmico. Es más dificil que
2. Protesis se infecte.
3. Cateter tunelisado o permanente
4. Cateter no tunelisado o temporal
SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE
• Fístula AV Hemodiálisis se asocia con disminución de la mortalidad en
comparación con los injertos y catéteres tunelizados.
• El uso de catéteres de hemodiálisis se asocia consistentemente con
los peores índices de supervivencia
• Riesgos relativos ajustados de muerte fueron 1.5 para catéteres y 1,2 para los
injertos. El aumento del riesgo de mortalidad con catéteres fue
particularmente evidente en los hombres.
• Un análisis del estudio HEMO encontrado pacientes que cambiaron
de un acceso AV a un catéter tuvieron un aumento de la mortalidad, y
los pacientes que cambiaron de un catéter para acceso AV tenido una
disminución de la mortalidad
 USRDS
• Fístulas 63.4% de los pacientes prevalentes en los Estados Unidos
• Los catéteres se deben utilizar para el acceso crónica (el uso de más
de tres meses en ausencia de un acceso permanente maduración) en
menos de 10% de los pacientes prevalentes sin una contraindicación
para el acceso permanente.
• Según informe en 2014 el uso de una fístula entre la población de
hemodiálisis crónica prevalente ha aumentado a 57.1%. Inicia con
catéter en 80.3%
Lugares donde colocar un cateter:

1) Yugular derecha
2) femoral
3) yugular izquierda
4) subclavia- lado dominante
Recirculación

• Cardiopulmonar corazón
La sangre que ya se limpió, va al
y regresa por la arteria a la
• 5-10% máquina, asi que se está limpiando
una sangre que ya se limpió

• Fistula o catéter
• 5-40%
Como se ve en la imagen, tengo 2
agujas donde una echa la sangre y la
otra recoge esa misma sangre.
Diálisis
• La diálisis es un proceso
mediante el cual la
composición de soluto de
una solución, A, se ve
alterada por la exposición de
la solución A a una segunda
solución, B, a través de una
membrana semipermeable.
 • Mayor tamaño molécula, mas lento.
Difusión • Menor Molécula transporte mas rápido.
Ultrafiltración
• La ultrafiltración se produce
cuando el agua impulsada
por cualquiera de fuerza
hidrostática o fuerza
osmótica es empujada a
través de la membrana
• Ultrafiltración Hidrostática
• Presión Transmembrana
• Coeficiente de Ufiltra. (Kuf)
• Ultrafiltración Osmótica
Dextrosa, Sal , Manitol
Dextrosa, Sal , Manitol
Hemofiltración y hemodiafiltración
• Hemofiltración, una gran cantidad de ultrafiltración (más de lo
necesario para eliminar el exceso de líquido) se acopla con la infusión
de un fluido de sustitución a fin de eliminar solutos.
• Hemodiálisis y la hemofiltración
• Eliminación comparable de pequeños solutos tales como urea (MW 60),
• Hemofiltración mucho mayor eliminación de solutos más grandes,
pobremente difusibles, tales como la inulina (MW 5200).
• La hemodiálisis y la hemofiltración se combinan. El procedimiento se
llama hemodiafiltración.
Según Peso Molecular
 • Filtración selectiva vía • Separa moléculas por
Riñones presión. simple difusión
Naturales Vs. • Selectividad en reabsorción y
secreción
• No existe reabsorción
• Contiene de 8000 a 10,000
Artificiales • 1 a 2 millones de nefronas fibrillas de 200 μm
con diametros tubulos de 40 diametro y 250 mm largo
μm y largo de 14 mm, superf. area superf 1.5 – 2.1 m2.
Minima 3 m2.
Mint 30:20 empezar a ver video

Mint

Hemodialysis and Hemofiltration

Misra, Madhukar, National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases, 57, 528-538

Schematic representation of solute and fluid transport across the semipermeable artificial membranes and glomerular basement membrane. (A) Hemodialyzer.
The plasma concentration of solutes (solid circles) in the blood inlet is high. Because of dif...

Copyright © 2018 Copyright © 2018 by Elsevier, Inc., and National Kidney Foundation. All rights reserved.
Remoción de Solutos
• Contracorriente (ejemplo
dinero).
• Líquidos Estático Hemodiálisis
Yeun, Jane Y., Brenner
y Rector. El riñón, 65,
2058-2110

Aclaramiento limitado
por el flujo. Un
descenso logarítmico
en la concentración de
soluto, indicado por las
flechas en cualquier
lado de la membrana,
se representa desde la
entrada del dializador
en la izquierda a la
salida de la sangre en
la dere...

Copyright © 2018
Copyright © 2018
Elsevier España, S.L.U.
• Mientras más rápido la sangre
fluye a través del dializador,
menos tiempo que gasta en el
filtro.
• El volumen del compartimiento
de sangre del dializador es de Nitrógeno Ureico en suero
aproximadamente 100 ml, por lo
que a un caudal de 400 ml / min,
la sangre está gastando unos 15
segundos en el dializador.
• En la reducción del flujo de 200
ml / min, el tiempo de tránsito se
duplica a 30 segundos, y debido a
esto, la sangre tiene más tiempo
para ser "limpiada", y el SUN en
la sangre que sale del dializador
sólo 12 mg / dl .
 Concepto de Aclaramiento
• Uno puede pensar en una relación de extracción o
reducción de BUN de 60% para la corriente de salida
Es el volumen de plasma que queda
combinada. completamente libre de una sustancia por
• Se puede considerar que el 60%unidad
del líquido que
de tiempo. fluyehabitual es ml/min
La unidad
a través del dializador ha sido completamente
limpiado de urea.
K0A, Coeficiente de área
de tranferencia de Masa
El aclaramiento máximo teórico de un dializador (para un
determinado soluto) a una tasa de flujo de sangre y
dializado infinita, tiene unidades de mL / min.
• A mayor velocidad del liquido dializado, mayor aclaramiento por
aumento de la difusión.
• Aumentar de 500 a 800 ml/min solo aumenta 5-8%.
• Ideal 1.5 – 2x con respecto al flujo de sangre.
• Moléculas muy grandes. β2-microglobulina (PM 11.800), no se puede
obtener a través de los poros de las membranas estándar (bajo flujo)
de diálisis.
• Membranas "de alto flujo" tienen poros de tamaño suficiente para
pasar esta gran molécula. Además, algunas membranas de diálisis
eliminar β2-microglobulina por adsorción.
TIPOS DE MEMBRANAS
DEL DIALIZADOR
• 1.- CELULOSA: Se obtienen a partir del algodón procesado, es el
utilizado más frecuente.
• Cupramonio-celulosa= CUPROFAN
• Cupramonio-rayón
• Éster de celulosa saponificada

• 2.- CELULOSA SUSTITUIDA: El polímero de celulosa es modificado

en su superficie por radicales libres.

• 3.- CELULO SINTÉTICAS: Para su fabricación se añade un compuesto

sintético amino terciario, como resultado la superficie de la
membrana . Se modifica.
• Cellosyn o Hemofan

• 4.- SINTETICAS: No contienen celulosa. Se utiliza, Poliacrilonitrilo,

Polisulfona, Policarbonato, Poliamida y Polimetilmetacrilato
Tipo de Membranas

http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefrologia-articulo-dializadores-membranas-dialisis-XX342164212000352
Índice de Remoción de Urea

• Urea – 60D
• Producida por el hígado – aminoácidos – prot.
• Muy baja entre diálisis + mortalidad
• Urea reduction ratio (URR) PRU. Upre – Upost/Upre. (60 − 18)/60 = 42/60 = 0.70.
• Kt/V urea . <0,8 se encontró que se asocia con una alta probabilidad de morbilidad
y / o fracaso del tratamiento, mientras que un Kt / V> 1,0 se asoció con un buen
resultado. Estándares mayor a 1.2
 KT/V

• Kt / V es el método preferido para medir la dosis de diálisis

• Kt / V se define como el aclaramiento del dializador de urea (K)
• multiplicado por la duración del tratamiento de diálisis (t, en minutos)
• Dividido por el volumen de distribución de urea en el cuerpo (V, en ml), que
es aproximadamente igual al agua corporal total, corregida para el volumen
perdido durante la ultrafiltración
 Buenas Practicas

• Cuatro horas de diálisis, en lugar de un tiempo más corto (Grado 2C).

Aunque se consiga el KTV antes.
• Sesión de diálisis menos de cuatro horas se han asociado con un aumento de la
mortalidad y la morbilidad.
• Individualizar pacientes, con el fin de proporcionar fluido óptimo,
electrolito, y el equilibrio ácido-base; para mantener la estabilidad
hemodinámica durante la diálisis; y para tratar trastornos del
metabolismo mineral.
• Evaluación de la dosis de diálisis en pacientes estables en hemodiálisis
se realiza una vez al mes por la mayoría de los médicos.
• Los pacientes que tienen un Kt / V que está por debajo del objetivo
deben ser evaluados cuidadosamente para la integridad de la fístula y
la duración del tratamiento adecuado según lo prescrito.
Controversias con el Kt/V
A PARTIR DE AQUI SE PUEDE SEGUIR LEYENDO
 ¿Cuándo iniciar la terapia de
reemplazo renal?

• Basados en los síntomas o signos de uremia y la desnutrición, así

como la tasa de filtración glomerular.
• Estas directrices se basan principalmente en la evidencia clínica de la
uremia y la desnutrición.
• El nivel de TFG ideal para la iniciación de diálisis en pacientes
asintomáticos no se ha aclarado totalmente.
 Diálisis temprana, que se define como una
tasa de filtración glomerular estimada
(TFG)> 10 ml / min / 1,73m2 en el
momento de la iniciación de diálisis,

Estudios Se asoció con una disminución en las tasas

Observacionales de mortalidad y de complicaciones,

Otros estudios observacionales

demostraron que temprano diálisis tenía
ningún beneficio de supervivencia o era
perjudicial.
KDIGO 2012
• Las guías sugieren que la diálisis se inicie cuando hay signos o síntomas
atribuibles a insuficiencia renal
• Serositis
• Trastornos ácido-base o electrolitos no fácilmente corregidos médicamente
• Prurito
• Incapacidad para controlar el estado del volumen o la presión arterial
• Progresivo Deterioro en el estado nutricional que es refractario a las intervenciones
dietéticas
• Deterioro cognitivo
• Las guías de KDIGO indican que tales signos y síntomas a menudo pero no
invariablemente ocurren cuando el eGFR está entre 5 y 10 mL / min / 1,73
m2.
 • Las directrices recomiendan el monitoreo y el tratamiento
activo de los síntomas cuando el eGFR disminuye por debajo
de 15 mL / min / 1,73 m2.
• Las pautas recomiendan iniciar la diálisis en pacientes
Sociedad asintomáticos cuando el eGFR disminuye a menos de 6 mL /
min / 1,73 m2 o cuando se presentan síntomas.
Canadiense
de
Nefrología
de 2014
• Las pautas europeas sugieren que en los pacientes con una TFG <15
mL / min / 1,73 m2, debe considerarse la diálisis cuando los síntomas
están presentes, reconociendo que la mayoría de los pacientes serán
sintomáticos y necesitan iniciar diálisis con TFG en el rango de 6 A 9
ml / min / 1,73 m2

When to start dialysis: updated guidance following publication of the Initiating Dialysis Early and Late (IDEAL) study.
Tattersall J, Dekker F, Heimbürger O, Jager KJ, Lameire N, Lindley E, Van Biesen W, Vanholder R, Zoccali C, ERBP
Advisory Board
Nephrol Dial Transplant. 2011 Jul;26(7):2082-6. Epub 2011 May 5.
KDOQI de 2015
• Las pautas sugieren que la decisión de iniciar
la diálisis debe basarse en signos y síntomas
urémicos, evidencia de pérdida de energía
de la proteína y la capacidad de administrar
médicamente anomalías metabólicas y
sobrecarga de volumen y no basándose en el
nivel de función renal.
• Pacientes con eGFR >15 mL/min/1.73 m2 –
• No iniciar diálisis, si posee sintomatología tratarla clínicamente.

• Pacientes asintomáticos con eGFR 5 a 15 mL/min/1.73 m2 –

• Seguirlo de cerca (mensualmente) y observar inicio de sintomatología
para inicio de diálisis.
• Pacientes eGFR 5 a 15 mL/min/1.73 m2 con sintomatología de
ERCT
• Intentar tartar medicamento si es mas de eGFR is >10 mL/min/1.73 m2.
• Iniciar diálisis si terapia medicamentosa falla o si posee pericarditis,
pleuritis o encefalopatía urémica.
• Pacientes con eGFR <5 mL/min/1.73 m2
• iniciar diálisis
 Supervivencia en Hemodialisis
Supervivencia - Multifactorial

Los dos ensayos clínicos controlados no han demostrado que incrementar KT/V
por si solo aumente la sobrevida.
El aumento del tiempo de diálisis es la forma más eficientes de alcanzarlas dosis
recomendadas de diálisis.
Se obtiene un beneficio con membranas más eficientes y mayores tasas de flujo
sanguíneo.

Fistula AV como Acceso de hemodiálisis.

Cumplir las guías. Mientras mas cumpla mejor supervivencia.

No se OLVIDE de la Calidad De vida.

USE, MIDA y MEJORE (indicadores).

Aspectos Fundamentales
Diálisis Peritoneal
La diálisis peritoneal comenzó a
usarse como alternativa terapéutica
en pacientes con insuficiencia renal
aguda desde 1923, antecediendo a la
hemodiálisis al menos por 20 años
 Explicación: 1 cubeta de agua de 2 litros + un paño con azafrán el azafrán libera un color).
CogesDialysis
Peritoneal el paño y lo metes en la cubeta y duras 4 horas en el. ¿Luego lo sacas y como estará
el paño?
Vardhan, Anand, Muy tintado
National por el
Kidney colorante Primer
Foundation del azafrán. Despues,
on Kidney tiro58,
Diseases, esa agua y meto el paño
539-552.e1
nuevamente
Diagrammatic y eso lo repita
representation cada 4 horas
of a continuous y así sucesivamente.
ambulatory Eso
peritoneal dialysis es lo que
exchange pasa
using en la
a Y-set
diálisis peritoneal. Metenemos un líquido puro, limpio con componentes similares a los de la
disconnect system. The Y-set consists of tubing with a full bag of dialysate at one end and an empty
sangre en algunas cosas ->por difusión los tóxicos que hay en la sangre van a pasar a e ese
drainage bag at the other, placed on the floor. ...
líquido a través de la membrana hasta qu eeso haya llegado a un estado neutro (4-5-6 horas
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después), se elimina. Se bota de nuevo y se hace otra vez. Por qué hacerlo
reserved.
constantemente? Porque se van produciendo tóxicos y más tóxicos que hay que ir limpiando.
 Teoria
Peritoneal de :los
Dialysis 3 poros Techniques,
Principles, de la membrana peritoneal:
and Adequacy
•Poros
Rippe, Bengt, de acuaporinaClinical Nephrology, 96, 1103-1113.e1
Comprehensive
•Poros medios
•Poros
Three-pore largos
model. The small pores (4 nm) represent the major pathway across the peritoneum through which small solutes move by
diffusion and water dependiendo
En el cual by convectionde los poros
driven que uno tenga
by hydrostatic, colloidpues el paciente
osmotic, puede eliminar
and crystalloid osmotic opressure
no mucho más agua.
differences. ...

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TIPOS DE DIÁLISIS PERITONEALES Peritoneal dialysis
Ellam, Tim, Medicine, Volume 39, Issue 7, 434-437
•Manual: por gravedad se engancha la solución de diálisis fresca. Tiene una valvulita y una pinza que se
abren y se difunde ese líquido por un tiempo x.Types of peritoneal
(esa es dialysis.
la foto de la muchacha leyendo)
•Automatizada: hay una maquina que hace los cambios mientras el paciente duerme. Durante el día recibe
Copyright
4 cambios manual y durante la noche recibe (3-4-5-6 © 2011(ese
cambios) Elsevier Ltd durmiendo)
es el viejito
Por qué Diálisis
Peritoneal?
• Los pacientes más jóvenes, no
diabéticos y sin co-morbilidad en DP
tienen mejor supervivencia que los de
HD Convencional.

• La función renal residual se conserva

mejor en los pacientes tratados con DP
en comparación con aquellos tratados
con HD Convencional

• El inicio de diálisis con PD, garantiza el

acceso vascular para uso futuro.
Por qué Diálisis Peritoneal?
• La incidencia de la función retardada del injerto
es menor en los pacientes que se encontraban
en DP antes del trasplante en comparación con
los que habían estado en HD convencional.

• La PD ofrece:
• Flexibilidad para los pacientes y mayor
posibilidad de actividades durante el día en
comparación con HD convencional.
• El porcentaje de pacientes que trabajan es
significativamente mayor entre los
pacientes tratados con DP en comparación
con los tratados con HD convencional
Preservación de la Función Renal Residual
Preservación de la Función Renal Residual
Preservación de Àcceso Vascular
 Las infecciones relacionadas con la modalidad de DP continúan
en descenso y son inferiores en comparación con las de HD

En 2007, las hospitalizaciones causadas por bacteremia/septicemia fueron un 35%

menores en los pacientes tratados con DP.1

El uso de catéteres venosos centrales en la HD es el principal factor causante de la

septicemia.2

1. U.S. Renal Data System, USRDS 2009 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes
and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2009. Chapter 6.

2. Ishani A, Colins A, Herzog C, Foley R. Septicemia, access and cardiovascular disease in dialysis
patients: The USRDS Wave 2 Study. Kidney Int. 2005; 68:311-318.
“Estudio de Evaluación Económica en Salud: Costo-Efectividad, Costo-Utilidad de la Diálisis
Peritoneal y Hemodiálisis en Chile y sus Implicancias para la Política AUGE”
Tipo de Terapia Renal Sustitutivas DPA HD DPCA
Dominios Media Media Media
Papel de limitaciones físicas 97.06 16.67 46.08
Estímulo por parte del personal de diálisis 95.59 95.83 96.57
Estado laboral 94.12 27.27 46.08
Listado de sintomas/problemas 93.87 64.53 72.59
Apoyo Social
Dolor
93.14
90.88
82.83
75.91
85.95
75.39
La DPA tiene el
Papel de limitaciones emocionales 90.20 24.24 44.44 mayor puntaje en
Funcionalidad Física
Funcionabilidad Social
86.47
81.62
31.21
65.91
50.88
69.36
escalas de
Calidad de las relaciones sociales 80.39 78.38 77.91 Calidad de Vida,
Efecto de la enfermedad renal 76.29 67.23 76.65
Estado emocional 75.76 58.18 60.86 comparada con
Sueño
Energía/fatiga
75.23
69.41
65.33
49.09
70.02
54.80
HD y DPCA
Peso de la enfermedad renal 69.12 48.48 67.65
Función cognoscitiva 63.14 64.65 68.37
Satisfacción del paciente 55.88 58.08 57.52
Componente de salud física SF-12 51.88 37.25 42.21
Componente de salud mental SF-12 50.88 39.63 41.82
Salud General 49.71 32.88 26.57

Caballero-Morales S, Arch. en Med. Fam., Vol.8 (3) 163-168, 2016, “Calidad de vida en pacientes con
hemodiálisis, diálisis peritoneal continua ambulatoria y automatizada”
Willem Johan "Pim"
Kolff
(February 14, 1911 –
February 11, 2009)

Gracias