SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

Paro cardiaco súbito

(PCS): Cese repentino
de la actividad cardiaca
Cardiopatía Resulta en el de modo que la víctima
isquémica: desarrollo de deja de responder, sin
IAM arritmias letales: Muerte
respiración noraml y cardiaca
(Causa > fcte TVS, FV o Asitolia
sin signos de súbito (MCS)
de PCS) ventricular. circulación.
Potencialmente
reversible.

DX de Paro Cardiaco: Formas de Paro Cardiaco:

Pérdida de la 1. Asistolia (Línea
conciencia isoeléctrica).

2. Fibrilación
ventricular (FV).

Pérdida de las 3. Taquicardia

pulsaciones ventricular sin pulso
apicales y (TV).
periféricas APNEA
4. AESP: actividad
(carótida, femoral)
eléctrica sin pulso.

Causas reversibles de la AESP: Causas de TV/FV

sin pulso:
IAM/Isquemia active

Anomalías cardiacas
estructurales

Transtornos
electrolíticos/metabólicos

Transtornos hereditarios
que afectan la
conducción miocárdica.
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

SOPORTE VITAL BASICO: REANIMACION CARDIOPULMONAR

BASICA:
Consiste en reanimación cardiopulmonar y, Técnica de soporte vital básico
cuando esté disponible aplicar la desfibrilación
mediante desfibriladores externos automáticos Propósito: Establecer la ventilación artificial y la
(DEA). circulación en el paciente para oxigenar y
restaurar la presión de perfusión coronaria,
cerebral y el retorno de la circulación espontánea
(ROSC).

Transitorio: hasta que el tto médico adecuado

pueda venir y restaurar la función cardiopulmonar
normal.

La clave para sobrevivir a un (PCS) son el inicio

inmediato de una RCP excelente y una desfibrilación
temprana.

Verificar que el área sea segura

- Compruebe la capacidad de respuesta tocando a la

persona en el hombro y gritando: "¿estás bien?"
- Gritar pidiendo ayuda cercana
- Activar el sistema de respuesta de emergencia (SRE) a
través de un teléfono (si procede).
- Conseguir un DEA y un equipo de emergencia (o envía
a alguien a conseguirlo).
-Proporcionar respiración de
Persona no respira rescate, 1 resp./6 seg. o 10
Vigilar a la Persona
persona normalmente pero resp./minuto.
respira y tiene Buscar si no hay respiración o solo jadea
hasta que tiene pulso. -Comprobar el pulso cada 2
pulso. (gasping) y comprobar el pulso min.
lleguen los simultáneamente (no tomarnos >10 seg.). -Si se trata de una posible
servicios de
emergencia. sobredosis de opioides,
Persona no administrar naloxona si está
respira o solo disponible según el protocolo.
jadea y no
tiene pulso.
INICIAR RCP:
- Inmediatamente iniciar comprensiones (ciclos de 30 comprensiones y 2 respiraciones). (100 – 120
compresiones/min). Se deben realizar 5 ciclos en 2 min.
-Utilice el DEA tan pronto como este disponible.

Nota:
Iniciar primero comprensiones antes
Llega el DEA
de realizar ventilaciones. (C-A-B)
Mayores frecuencias de
compresión (> 140/min) causan
El DEA comprueba el ritmo, es desfibrilable? una inadecuada profundidad de
compresión
SI NO

Dé una descarga. Renaude Renaude RCP inmediatamente

inmediatament la RCP durante 2 min. durante 2 min. (Hasta que el DEA le
(Hasta que el DEA le indique que indique que puede comprobar el
puede comprobar el ritmo). Continúe ritmo). Continúe hasta que los
hasta que los profesionales se soporte profesionales se soporte vital
vital avanzado se hagana cargo o la avanzado se hagana cargo o la víctima
víctima comience a moverse. comience a moverse.
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO
Factores que influyen en la decisión de
detener los esfuerzos de reanimación
incluyen:
●Duración del esfuerzo de reanimación> 30
min sin un ritmo de perfusión sostenido
●Ritmo electrocardiográfico inicial de asistolia
Traslado en ambulancia ●Intervalo prolongado entre el tiempo
estimado de parada y el inicio de la
reanimación
●Edad del paciente y gravedad de la
Cuidado post paro cardiaco. Soporte vital avanzado. enfermedad comórbida.
●Ausencia de reflejos del tronco encefálico
●Normotermia

Posicion de las viass respiratorias

durante un intento de reanimacion: COMPRESIONES TORACICAS:
Buscamos evitar que la lengua del paciente se desplace en
sentido posterior hacia la faringe y obstruya la vía aérea
superior. Control inicial de la VA. Asociada o no a Ambú.

Minimice las interrupciones en la RCP; si se dan no deben

durar >10 seg. Después de cualquier interrupción, se
necesitan compresiones torácicas sostenidas para recuperar
las tasas de flujo sanguíneo anteriores a la interrupción.

Ventilación de rescate y si notamos resistencia aplicamos cánulas de gadel o mayo para El paciente debe acostarse sobre una superficie firme. Puede
posicionar la lengua y evitar la obstrucción con esta. requerir un tablero si las compresiones torácicas se realizan en una
cama; si no se puede utilizar un tablero, se debe colocar al paciente
en el suelo.
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

VENTILACIONES: DEA:
La ventilación adecuada para adultos incluye lo siguiente:

o Administre dos ventilaciones después de cada 30

compresiones, interrumpiendo las compresiones
durante las ventilaciones en pacientes sin una vía
aérea avanzada; cada ventilación no debe durar
más de 1 seg.
o Proporcione solo el volumen corriente suficiente
para observar la elevación del tórax
(aproximadamente 500 a 600 ml o 6 a 7 ml / kg)
o Evite la ventilación excesiva (frecuencia o
volumen)
o Administre una ventilación asincrónica cada 6 a
8 segundos (8 a 10 por minuto) al mismo tiempo
que las conmprensiones en pacientes con una vía
aérea avanzada (p. Ej., Dispositivo supraglótico,
tubo endotraqueal) en su lugar.

RECUERDA: El punto clave es evitar una ventilación

excesiva, debido a que al hiperventilar, aumenta la RECUERDA:
presión intratorácica, lo que provoca una disminución del Cuando se coloca el DAI al paciente no debemos tocarlo
retorno venoso, la perfusión pulmonar, el gasto cardíaco porque analizara nuestro ritmo y no del paciente.
y las presiones de perfusión cerebral y coronaria. Alejarnos al momento de aplicar la descarga.
Pulsos no desfibrilables: Asistolia y AESP
Esta es la razón fundamental detrás del enfoque de Pulsos desfibrilables: TV/FV
compresiones-vía aérea-respiración (CAB) para SCA
recomendado en las Guías CPR-ECC.

NOTA: Asincrónico implica que no es necesario

coordinar las ventilaciones con las compresiones
torácicas.

APUNTES:
o La intervención prioritaria son las compresiones torácicas, a
menos que la parada cardíaca se deba a asfixia, ahogamiento
o sofocación, que son las únicas circunstancias en las que la
ventilación debe realizarse antes que las compresiones
torácicas.
o Las guías de la AHA de 2015 sobre RCP y ECC recomiendan
que se utilice un ambú o un dispositivo avanzado de vía aérea
para la oxigenación y la ventilación durante la RCP tanto en
contextos intra- como extrahospitalarios, asumiendo que el
personal posee experiencia para insertar la vía aérea y
verificar la apropiada posición con una mínima interrupción
de las compresiones torácicas.
SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO
RCP EN PACIENTES COVID-19
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO

ASISTOLIA:
- Completa y sostenida ausencia de actividad
eléctrica.
- Presagia un mal pronóstico
- Mayoria es irreversible
- Dx diferencial: Bradicardia agónica y FV
fina.
- TTO: Compresiones + oxigenación + 1 mg
epinefrina IV.

RECUERDA: TVSP y FV:

No desfibrilables: Asistolia y AESP
- Ritmos desfibrilables
Desfibrilables: TV/FV
- Pronóstico más favorables
- TTO: 1. DEA. 2. Compresiones por 2 min y
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AESP): luego comprobar ritmo cardiaco a menos de
que exista evidencia obvia de RCE
- Presencia de act. Eléctrica pero sin pulso
(Recuperación de circulación espontánea).
palpable (“ritmo sinusal sin pulso”)
- Si no se logra la RCE después de un intento
- Priorida a reconocer las causas reversibles:
de desfibrilación inicial, entonces deben
o 5H: Hipoxia grave, Hipovolemia,
realizarse 5 ciclos de RCP (30
Hipotermia, Hipo o Hiperpotasemia y
comprensiones + 2 ventilaciones) en
iones Hidrógeno aumentados
paciente no intubado y luego comprobar
(acidosis).
ritmo. En este intervalo se puede considerar
o 5T: Taponamiento cardiaco,
colocar un tubo endotraqueal (TET) o un
neumotórax a Tensión, Trombosis
VSG (dispositvo de ventilación supraglótica).
pulmonar, Trombosis coronaria y
Toxinas. - Colocar un acceso vascular periferico sin
interrumpir las comprensiones.
- TTO antes de saber la causa: Comprensiones +
oxigenación + epinefrina 1mg IV.
- Si no se corrige progresa a asistolia o FV.

Fármacos de reanimación durante la parada cardiaca:

ADRENALINA:
- Incrementa la presión de perfusión coronaria y
cerebral durante la RCP.
- Adrenalina c/3 – 5 min. Para pacientes en parada
cardiaca.
- Administración precoz de adrenalina se
recomienda tras el inicio de la parada cardíaca
causado por un ritmo inicial no desfibrilable, ya
que mejora su supervivencia al alta, aumenta la
RCE y mejora la supervivencia neurologica
intacta.

Antiarrítimicos:
- Las guías de la AHA de 2015 sobre RCP y ECC
(cuidados cardiovasculares de emergencia) de
SVCA recomiendan que la amiodarona puede
considerarse para la FV/TV sin pulso que no
responde a RCP, desfibrilación y un tto
vasopresor; y la lidocaína puede considerarse
como una alternativa a la amiodarona
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO
ALGORITMO DE PARO CARDÍACO EN ADULTOS

Antes de decidir si
aplicar descarga o no,
debemos verificar si
el paciente presenta
Entre cada RCP pulso o no.
debemos
valorar el ritmo
con el DAI y
valorar el pulso.

Solo aplicaremos
amiodarona en caso de
una FV refractaria.
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO
RECONOCIMIENTO Y TTO DE ARRITMIAS ESPECÍFICAS:
- Debemos interpretar el ECG y el ritmo del
paciente sin ignorar la evaluación clínica global
de cada paciente.
BRADIARRITMIAS: <50 lat/min.
- B. Supraventriculares (sinusales o BAV)
- B. Ventriculates (BAV completo)
- La atropina continúa siendo el fármaco de
primera línea para el tto de la bradicardia aguda
sintomática. La dosis de atropina recomendada
es de 0,5 mg i.v cada 3-5 min hasta alcanzar una
dosis máxima total de 3 mg.
- En los causados por BAV se tratan mediante
marcapasos transcutáneo (MTC) o con agonistas
β-adrenérgicos como medidas temporales
mientras se prepara al paciente para la
estimulación transvenosa.
- Si la bradicardia no responde a la atropina,
puede considerarse la perfusión i.v. de agonistas
β-adrenérgicos (dopamina, adrenalina. El
isoproterenol es un agente β-adrenérgico con
efectos β1 y β2, que da lugar a un incremento
en la frecuencia cardíaca y vasodilatación.

TAQUIARRITMIAS: >150 lat/min

- Descartar si es es la causa o consecuencia de un problema subyacente.
- Taquicardia de QRS estrecho (QRS < o = 0,12 s): TSV, TS, FA, Fluter auricular,
por reentrada en el nódulo AV, TA.
- Taquicardia de QRS ancho (QRS > o = 0,12 s): TV, FV y la TSV con aberración,
Sd. de Wolff-Parkinson-White.
- Causa común: HIPOXEMIA
- En caso de hipoxemia: Monitorización estricta + oxígeno suplementario y ECG
de 12 derivaciones.
- En caso de afectación cardiovascular: Taquiarritmia (TV c/pulso) inestable:
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA DE INMEDIATO.
- Dosis inicial de energía bifásica recomendada para la cardioversión de una FA
r es de 120 a 200 J.
- La cardioversión del flúter auricular y otras TSV generalmente requiere menos
energía; una energía inicial de 50 a 100 J es a menudo suficiente. Si la descarga
inicial de 50 J falla, se debe incrementar la dosis de manera escalonada.
- La TV monomorfa con pulso responde bien a la cardioversión (sincronizada) con
forma de onda monofásica o bifásica con descargas en dosis iniciales de energías
de 100 J.
- Si un paciente presenta una TV polimórfica , se debe tratar el ritmo como si
fuese una FV y administrar descargas no sincronizadas de alta energía (dosis
de desfibrilación).
- Paciente estable determinar: QRS estrecho o ancho/ritmo es regular o
irregular/en caso de QRS ancho es monomorfo o polimorfo.
- TSV regulares de QRS estrecho: 1. Maniobras vagales 2. Adenosina 3.
Bloqueantes no dihidropiridinicos de canales de calcio o b-block. TTO
antiarritmico: Procainamida, amiodarona o sotalol (elegir uno).
- La hipoxemia, la hipercapnia, la hipopotasemia o la hipomagnesemia (o ambas),
la toxicidad digitálica y las alteraciones del equilibrio acidobásico son causas
obvias de TV y deben evaluarse rápidamente y corregirse.
 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO
ALGORITMO TAQUICARDIA(FC>100lpm)

ALGORITMO DE ATENCIÓN POSPARO CARDÍACO EN ADULTOS

 SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

RECOMENDACIONES 2020:
-Las pacientes embarazadas son más propensas a
sufrir hipoxia, se debe priorizar la oxigenación y el
manejo de la vía aérea.
-Debido a la posible interferencia con la reanimación
materna, no se debe llevar a cabo el monitoreo fetal
durante el paro cardíaco en embarazadas.
 CIRUGÍA
DEFINICIÓN:
Procedimiento instrumental terapéutico o CONSENTIMIENTO INFORMADO:
diagnóstico, que tiene como objetivo reconocer, ¿QUÉ ES?
reparar el daño o detener la enfermedad en un
cuerpo vivo. Es la aceptación autónoma de una
Las partes de una cirugía son 3: Abrir (entrar en intervención médica por un paciente, en
el organismo mediante incisión, punción, etc.); forma libre, voluntaria y consciente,
Intervención, y Cierre. después de que el médico le ha informado
Dependiendo del objetivo, se distinguen 2 tipos de de la naturaleza de la intervención con
cirugía: Curativa (radical) y sintomática sus riesgos y beneficios respectivos.
(paliativa).
En pacientes menores de edad, se solicita el
permiso a sus tutores legales.
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
BÁSICAS: Funciones del CI:

SUTURA: Cierre de una incisión, herida o cavidad. 1. Promover la autonomía de los individuos
-TOMÍA, -PUNCIÓN: Apertura de la piel o cavidad. 2. Fomentar la racionalidad en la toma de
TRANSPLANTE: Intercambiar órganos o tejidos. decisiones médicas
-RESECCIÓN, AMPUTACIÓN, -ECTOMÍA: Retirar 3. Proteger a los enfermos y a los sujetos de
tejidos, desobstruir o desbloquear. experimentación
-OSTOMÍA, 4. Evitar el fraude y la coacción
: Crear conexiones dentro de un órgano, o entre órganos. 5. Alentar al auto evaluación y auto examen
EXTIRPACIÓN: Separar o eliminar conexiones
de los profesionales de la salud
patológicas.
6. Disminuir recelos y aliviar temores
-PLASTIA: Restaurar o reparar la anatomía normal.
7. Introducir en la medicina una mentalidad
más probabilística y con mayor capacidad de
INDICACIONES Y hacer frente a la incertidumbre.
CONTRAINDICACIONES: Para obtener el consentimiento informado que
Indicaciones vitales: El paciente sólo puede ser satisface obligaciones éticas y que se considera
tratado con cirugía (100% mortalidad sin ella). El un documento médico legal, se requiere la
tiempo de ejecución tiene límites muy estrechos, siguiente información:
y la posibilidad de evaluación y deliberación es La naturaleza de la enfermedad y el
muy limitada. (Procedimientos salvavidas) propósito del tto o cirugía.
Los riesgos conocidos del tto o
Indicaciones absolutas: La enfermedad puede ser procedimiento propuesto.
tratado de forma primaria con una cirugía. Los efectos adversos conocidos del tto o
Usualmente la cirugía puede retrasarse 12-24 h, procedimiento propuesto.
para permitir una mejor evaluación. El cirujano Las consecuencias de decidir no proceder
elige el tipo de cirugía que considere más efectiva, con el tto recomendado.
y en acuerdo con el anestesiólogo determina el
tiempo óptimo para la operación. (Procedimientos Elementos Del Consentimiento Informado:
en urgencia). Disponer de una información suficiente.
Comprender la información
Indicaciones relativas: Son cirugías adecuadamente.
programadas, cuyo objetivo es curar al paciente o Encontrarse libre para decidir de
mejorar una condición determinada (la acuerdo con sus propios valores.
enfermedad puede ser tratada con cirugía o con Ser capaz para tomar la decisión en
otras medidas). La condición permite tiempo para cuestión.
una evaluación y optimización completa antes de
la cirugía. (Procedimientos electivos) EXCEPCIONES AL CONSENTIMIENTO INFORMADO:
LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA, DE RIESGO
DEBIDAMENTE COMPROBADO PARA LA SALUD DE
TERCEROS O DE GRAVE RIESGO PARA LA SALUD
PÚBLICA.
 Formato De Consentimiento Informado De La técnica quirúrgica apropiada es de primordial
Procedimiento Quirúrgico General: importancia para optimizar el resultado y mejorar
el proceso de cicatrización de las heridas.

RIESGO QUIRÚRGICO:
¿Qué es?
Es la probabilidad de complicaciones
perioperatorias + posibilidad de muerte
en periodo transoperatorio.

¿Cómo calculamos el riesgo de morbimortalidad

operatoria?
Los riesgos asociados a la cirugía se
dividen: según su riesgo cardiovascular
y duración del procedimiento.
ACC/AHA recomiendan no realizar
pruebas para detectar la enfermedad de
la arteria coronaria, cuando se predice
un riesgo de un evento cardíaco adverso
mayor < 1%.

Calculadora del riesgo quirúrgico del NSQIP del ACS

Se utiliza para identificar factores de riesgo del paciente de

morbimortalidad postoperatoria la National Surgical Quality
Improvement Program (del American College of Surgeons (ACS).

VARIABLES CATEGORÍAS

65- 74 años
Edad 75-84 años
≥ 85 años

Sexo Hombre / Mujer

Independiente

Parcialmente
Estado funcional dependiente

Totalmente
MANEJO PREOPERATORIO: dependiente
El manejo preoperatorio de un paciente con un
Caso de emergencia Sí / No
problema quirúrgico abarca un estudio
diagnóstico para determinar la causa y la Clase de la ASA I o II/III/IV/V
condición total del paciente.
Para la toma de decisiones preoparatorias debe Uso de esteroides por enfermedades
Sí / No
tenerse en cuenta el momento y el sitio de la crónicas
cirugía, el tipo de anestesia y la preparación
Ascitis en los 30 días previos a la
perioperatoria necesaria para conocer el riesgo operación
Sí / No
del paciente y optimizar el resultado. Ello
buscan identificar factores que puedan contribuir Sepsis sistémica dentro de las 48 horas Sepsis / shock
a la morbilidad del paciente durante estos previas a la cirugía séptico
períodos.
Dependiente del ventilador Sí / No
 Cáncer diseminado Sí / No

Diabetes Sí / No

Hipertensión que requiere

Sí / No
medicación

ICC en 30 días antes de la cirugía Sí / No

Disnea Sí / No

Fumador actual dentro de 1 año Sí / No

Historia de EPOC severa Sí / No

Diálisis Sí / No

IRA Sí / No

Bajo peso: <18.5 Criterios de Goldman de riesgo cardíaco en la

cirugía no cardiaca para evaluar el riesgo
Normal: 18.5 - 24.9
cardíaco perioperatorio a travez de la capacidad
Sobrepeso: 25.0 - 29.9 funcional, los signos y síntomas clínicos, y la
Clase de IMC valoración del riesgo quirúrgico para estimar el
Obesidad I: 30.0 - 34.9 riesgo g lobal del paciente y planificar
intervenciones preoperatorias.
Obesidad II: 30.0 - 34.9
CLASIFICACIÓN DE GOLDMAN
Obesidad III: >40
Variable Ptos
Edad >70 años 5
RIESGO CARDIOVASCULAR:
Cardioinfarto < 6 meses 10
Mayor parte de la valoración del riesgo
quirúrgico y la preparación de los
ECG: ritmo no sinusal o extrasístoles
pacientes en el preoperatorio se 7
ventriculares
concentra en el aparato cardiovascular.
30% tienen cardiopatía isquémica
significativa u otras comorbilidades
Extrasístoles ventriculares (>5 p.m) 7
cardíacas
Valorar riesgo cardíaco en casos de
cirugía no cardíaca son: los criterios de
Ingurgitación venosa yugular o ritmo
Goldman y la clasificación NYHA. 11
galopante

Estenosis aórtica 3

Cirugía de urgencia 4

Cirugía de tórax, abdominal o aórtica 3

Mal estado orgánico general:

PO2 < 60 o PCO2 > 50 mmHg, K < 3 o

HCO3 < 20mEq/L, BUN > 50 o creatinina > 3
3,0 mg/dl, SGOT anormal, signos de
hepatopatía crónica o paciente en cama por
causa no cardíaca

Puntos posiibles 53
 En caso de cirugía mayor extra cardíaca,
la incapacidad para subir dos tramos de
e s c a l e r a s c o n s t i t u y e u n fa c t o r
independiente que permite predecir la
morbilidad perioperatoria, pero no la
mortalidad.

Clasificación NYHA: Factor predictor de

morbimortalidad quirúrgica, evalúa la
capacidad funcional del paciente, al DATITO
interrogar las actividades cotidianas del
- El infarto se considera un factor
paciente. pronóstico clínico mayor en el contexto del
riesgo isquémico presente.
- Tras un Infarto de Miocardio se
recomienda esperar 4 - 6 sem para llevar a
cabo una intervención quirúrgica
programada.
- Intervención coronaria percutánea con
colocación de una endoprótesis: esperar
de 4 a 6 semanas para intervenciones
extracardíacas selectivas.

RIESGO NEUMOLÓGICO:
Adultos con un FEV, < 0,8 l/s, o < 30 %
del previsto, tienen un riesgo elevado de
complicaciones y de insuficiencia
respiratoria postoperatoria.
Factores de riesgo:

60 años

Enfermedad subyacente
El Revised Cardiac Risk Index (RCRIC),
emplea 6 factores predictivos de Sintomatología pulmonar evidente.
complicaciones para estimar el riesgo
cardíaco en los pacientes sometidos a Fumadores
cirugía no cardíaca.
Obesos

Desnutridos

RIESGO ANESTESIOLÓGICO:
Evaluar y optimizar la condición basal
preoperatoria del paciente de manera
acuciosa y anticipada, evitar
postergaciones o suspensiones de última
hora.
Clasificación de estado físico de la
American Society of Anesthesiology o
ASA refleja la directa asociación entre
las comorbilidades del paciente y su
riesgo de mortalidad perioperatoria.
 Candidatos
procedimientos
quirúrgicos en forma
ambulatoria.

Podrían ser
sometidos a una CA
de bajo riesgo
cardiovascular sola
sí tienen un control
y tto óptimos de
su(s)
comorbilidad(es).

PROTOCOLO ERAS:
“Recuperación Acelerada Después de la
Cirugía”: son un conjunto de estrategias
pre, intra y postoperatorias cuyos
objetivos: atenuar la pérdida de la
r e s e r v a fi s i o l ó g i c a , m e j o r a r l a
recuperación y disminuir complicaciones

Disminuye los tiempos de hospitalización,

complicaciones perioperatorias y costos
asociados a la cirugía.

Modelo de manejo basado en evidencia en

donde se revisan las prácticas
tradicionales de cirugías compleja.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA:
Evaluaciones recomendadas según el grupo de
Objetivo principal: Identificar los factores de
pacientes:
riesgo modificables del paciente y optimizar los
cuidados perioperatorios, para lograr una
significativa disminución en la morbimortalidad
perioperatoria.
Pilar fundamental: Evaluación clínica (anamnesis
+ exploración física completa).
NOTA: Las evaluaciones sistémicas no son
rentables.
La evaluación preoperatoria depende del riesgo
del procedimiento planificado (bajo, medio, alto),
la técnica anestésica planificada y la disposición
postoperatoria del paciente (ambulatorio u
hospitalizado, cama en sala, cuidados intensivos).
Además, se utiliza para identificar factores de
riesgo del paciente de morbimortalidad
postoperatoria.
Se aplica el NSQIP del ACS (calculador del riesgo
quirúrgico); se le puede encontrar en
riskcalculator.facs.org y la clasificación de la ASA. EVALUACIÓN DE LOS ESTUDIOS
Así, aproximadamente 50% de pacientes PREOPERATORIOS:
sometidos a cirugías electivas pertenecen al Los estudios preoperatorios son importantes y
Grado I de la ASA, para los cuales la mortalidad obligatorios, pero su valor no es absoluto:
operatoria es < 1:10.000. Son ineficaces como cribado para enfermedades
asintomáticas.
Tan sólo el 0.1% de estas evaluaciones cambian el
manejo del paciente.
El 70% de los estudios preoperatorios se pueden
omitir, sin obtener efectos adversos.
LA PREPARACIÓN PREOPERATORIA: Con estos datos el cirujano debe elegir el
A PA R AT O C A R D I O VA S C U L A R : L a E n f . procedimiento que reduzca la probabilidad de un
Cardiovascular, es una de las principales causas de episodio cardiaco.
muerte después de una intervención no cardíaca. Los Si el paciente presenta AC, la intervención se
pacientes que sufren un IM luego de una operación no centra en la revascularización coronaria por
cardíaca tienen un índice de mortalidad hospitalaria IDAC o ICP.
de 15 a 25%. La ICP antes de cirugía no cardíaca se debe
Factores de riesgo: >70; AI, IM reciente, ICC no limitar a:
tratada, DM, cardiopatía valvular, arritmias, EVP
y deterioro funcional. 1. Pacientes con patología de la coronaria
Aplicamos los Criterios de Goldman, NYHA y izquierda cuyas enfermedades concomitantes
impiden la cirugía de revascularización sin un
Revised Cardiac Risk Index (RCRIC) para
riesgo indebido.
valorar riesgo cardíaco. 2. Pacientes con arteriopatía coronaria inestable
Evaluación del estado funcional: Se valora a que serían candidatos apropiados para
través de las actividades de la vida diaria que se
expresa en equivalentes metabólicos.
Directrices del ACC/AHA 2014: La oportunidad de
la cirugía no cardíaca programada en pacientes
con ICP previa es la siguiente:
Se debe diferir la cirugía no cardíaca
programada 14 días después dela
angioplastia con balón y 30 días
después del implante de una EMD,
debido a que se deberá suspender el ácido
Algoritmo para el estudio diagnóstico acetilsalicílico en el período
preoperatorio de cardiopatía (AC), según la AHA y perioperatorio.
ACC. Lo óptimo es diferir la cirugía no
AC: Arteriopatía coronaria cardíaca programada 365 días después
SCA: Sd. Coronario agudo
GDMT: Directrices de práctica del implante de una ELF, debido al
clínica para AI/IMSEST e riesgo de suspender el tto antiplaquetario
IMEST.
MACE: Acontecimiento adverso
dual para muchos procedimientos.
cardíaco mayor. Cabe considerar cirugía no cardíaca
MET: Capacidad funcional programada tras el implante de una ELF
mediante una medida o una
escala objetiva, como el índice después de 180 días si el riesgo de una
de estado de actividad de Duke. mayor demora es mayor que los riesgos
previstos de isquemia y trombosis de la
endoprótesis.
Cualquier paciente puede ser evaluado como
candidato quirúrgico después de un IM agudo o un
IM reciente. El IM se considera un factor
predictivo clínico importante en el contexto del
riesgo concurrente de isquemia.
Las recomendaciones generales son aguardar de
4 a 6 semanas después del IM para llevar a cabo
cirugías programadas.

Cuando pedir un EKG?

En pacientes con signos o síntomas
significativos de enfermedad cardiovascular
y/o pulmonar, con disfunción renal,
sometidos a cirugía de alto riesgo quirúrgico,
en sometidos a cirugía de riesgo quirúrgico
intermedio con al menos 1 punto en el RCRI o
pacientes con 2 puntos en el RCRI,
independiente del riesgo de la cirugía.
 inspiratoria alta, hipocratinismo o uso de
músculos respiratorios accesorios.
Evaluación diagnóstica:
Rx de tórax: Realizarla sólo si hay
síntomas o signos cardiopulmonares de
reciente aparición o si existe alguna
condición clínica de insuficiencia
cardíaca y/o pulmonar significativa.
Gasometría arterial (GA): En pacientes
con antecedentes de enfermedad
pulmonar o tabaquismo, para obtener un
valor inicial que pueda compararse con
los estudios postoperatorios.
Pruebas de función pulmonar: VEF1,
CVF y DCO.

Adultos con un VEF1 < de 0,8 l/s o del 30% del

TTO con B-bloqueantes perioperatorios (2014 previsto tienen alto riesgo de insuficiencia y
ACC/AHA): En el estudio POISE, sugieren que los complicaciones pulmonares postoperatorias; se
b-bloqueantes reducen la isquemia perioperatoria buscan soluciones no quirúrgicas. Las
y tal vez el riesgo de IM y muerte cardiovascular resecciones pulmonares se deben planificar de
en pacientes con riesgo elevado. (Escasos datos) manera que el VEF1 postoperatorio sea mayor de
Hay una asociación uniforme y clara entre 0,8 l/s o del 30% del previsto.
administración de β-bloqueantes y resultados
a d v e r s o s , c o m o b r a d i c a r d i a y A C V. Profilaxis y manejo preoperatorio: Reducir
Contraindicados en IC descompensada. complicaciones pulmonares.
Según nuevas recomendaciones, se debe El aumento del volumen pulmonar
continuar con β-bloqueantes en pacientes mediante el uso de espirometría
sometidos a cirugía que han estado recibiendo incentiva preoperatoria puede ser eficaz
esta medicación por períodos prolongados. para reducir las complicaciones
En pacientes con riesgo intermedio o alto riesgo pulmonares.
de isquemia miocárdica observado en las Los antibióticos no disminuyen las
pruebas preoperatorias de estratificación del complicaciones infecciosas pulmonares
riesgo, puede ser razonable iniciar β- en ausencia de infección preoperatoria.
bloqueantes en el período perioperatorio. Operaciones electivas: posponerse en
No se debe iniciar el tto β-bloqueante el día de pacientes con infecciones respiratorias.
la cirugía. En los pacientes en los que se indica Cirugía de urgencia: los pacientes con
tto β-bloqueante puede ser razonable iniciarlos infecciones pulmonares agudas deben
de 2 a 7 d. antes de la cirugía. recibir tto antibiótico IV.
Abandono del hábito de fumar (en los 2
APARATO RESPIRATORIO: Mayormente evaluado en meses previos al procedimiento
procedimientos quirúrgicos torácicos o generales. planificado).
Paciente con EPOC y evidencia de un
Los factores generales que aumentan el riesgo de componente reactivo importante puede
complicaciones pulmonares postoperatorias son requerir broncodilatadores en el periodo
avance de la edad, menor concentración de perioperatorio. La operación electiva se
albúmina, estado funcional dependiente, pérdida pospone en aquel que presenta
de peso, zona quirúrgica situada cerca del sibilancias ostensibles.
diafragma y, quizá, obesidad. Pretratamiento de pacientes asmáticos
con esteroides.
Los factores de riesgo pulmonar específicos: La recomendación de ejercicio durante el
EPOC, asma, tabaquismo, expectoración preoperatorio puede mejorar la
preoperatoria, neumonía, disnea y APOS recuperación de un paciente en el
postoperatorio (5 km en menos de 1 h
Exploración física: Buscar signos de enf. varias veces por semana).
Pulmonar (sibilancias, relación espiratoria-
SISTEMA RENAL: Se utiliza bicarbonato de sodio en caso
Evaluación: de AM no causada por hipoperfusión
Importante determinar la etiología de la cuando las concentraciones séricas de
IRC, ya que asociada a HTA y DM bicarbonato < a 15 mEq/l. Administrar
aumenta marcadamente la en el líquido IV como una o dos ampollas
morbimortalidad perioperatoria. en 1 l de solución de glucosa al 5%.
Preguntar: Última diálisis, cantidad de La hiponatremia se trata mediante
líquido eliminado y el peso restricción de volumen.
preoperatorio, nos informa sobre el
estado del volumen esperado en el Prevención de disfunción renal perioperatoria:
paciente. En pacientes no anúricos Factores de riesgo para desarrollar IRA
documentar la cantidad de orina que postoperatoria : NUS o creatinina
produce por día. Por IM previo y preoperatorias elevadas, ICC, edad
síntomas compatibles con cardiopatía avanzada, hipotensión intraoperatoria,
isquémica. sepsis, pinzamiento aórtico y contracción
Exploración física: Valorar el estado de volumen. del volumen IV.
Pulsaciones venosas de la yugular Los factores adicionales: Administración
«saltonas» o las crepitaciones en el de medicamentos nefrotóxicos, como
examen pulmonar pueden indicar aminoglucósidos, AINES y agentes de
sobrecarga del volumen IV. radiocontraste.
Pruebas diagnósticas: NOTA: Hidratación adecuada es la medida preventiva
Datos de laboratorio: Medirse los niveles más importante para reducir la incidencia de IRA.
séricos de sodio, potasio, calcio, fósforo,
magnesio y bicarbonato, así como los de Si es necesario el uso de contrastes,
nitrógeno ureico en sangre (NUS) y previamente administrar de 1 a 2 L de
creatinina. Hemograma completo, para solución salina isotónica, ya que parece
evaluar anemia o un nivel bajo de conferir protección contra la IRA. Otros:
plaquetas. uso de agentes de contraste de baja
NOTA: Concentración de creatinina preoperatoria de osmolalidad, goteo de bicarbonato y N-
2 mg/dl o más alta es un factor de riesgo acetilcisteína oral
independiente de complicaciones cardíacas.
NOTA: Las cifras de plaquetas normales pueden SISTEMA HEPATOBILIAR: En caso de disfunción
enmascarar una disfunción plaquetaria en pacientes hepática realizar una valoración cuidadosa del grado
con uremia crónica. de deterioro funcional, para evitar daño adicional en
el período perioperatorio.
Manejo preoperatorio del paciente con IRC :
Momento de la diálisis: Debe realizarse Preguntar:
dentro de las 24 h previas al 1. Exposición a sangre, hemoderivados y/o agentes
procedimiento operatorio planeado para hepatotóxicos.
optimizar su estado de volumen y 2. Diagnóstico previo de Hepatitis y que actividad llevo a la
controlar el nivel de potasio. infección. (Importante obtenerlos en caso de que un miembro
Las complicaciones cardíacas son la del equipo quirúrgico se lesione durante la operación.)
causa > frecuente de muerte en
pacientes con IRC. Tanto la hipovolemia Exploración física: Buscar evidencia de
como la sobrecarga de volumen se disfunción hepática ictéricas (Bilirrubina > 3mg/dl)
1. Mucosas:Escleróticas
toleran mal, y la monitorización 2. Piel: Ictericia, angiomas aracniformes, cabeza de medusa,
invasiva en los periodos intraoperatorio eritema palmar e hipocratismo digital.
y postoperatorio puede resultar de 3. Abdomen: Distensión, signo onda +, hepatomegalia.
ayuda para optimizar el balance de 4. Neurológico: Encefalopatía y asterixis.
líquidos.
Anemia: Eritropoyetina o darbepoetina. Laboratorio: Pruebas funcionales hepáticas
Tto farmacológica de la hiperpotasemia, 1. TGO:TGP >2 sugiere Hepatitis alcohólica.
reemplazo de calcio por hipocalcemia 2. Aumento de transaminasas: Hepatitis aguda o crónica (+ con
sintomática y administración de pruebas serológicas para VHA, B y C.
antiácidos fijadores de fosfato por 3. Concentraciones de albúmina, TPT y fibrinógeno alterado:
hiperfosfatemia. Cirrosis.
4. + Deterioro de síntesis hepática: Hemograma y electrolitos.
Sistema de clasificación de CHILD - POUGH: La ascitis resistente al tto no aumentó el riesgo
Estratifica el riesgo quirúrgico. quirúrgico ni la tasa de recidiva, pero lo mejor es
practicar la reparación programada después de
reducir al mínimo la ascitis antes de la operación.
No se debe practicar una colecistectomía en
pacientes con cirrosis que presentan cálculos
biliares incidentales en la ecografía, si son
asintomáticos.
Los procedimientos laparoscópicos realizados en
pacientes cirróticos, tiene tazas más bajas de
complicaciones.
La colecistectomía laparoscópica practicada en
pacientes con clase de Child de la A a la C, en
comparación con la colecistectomía abierta, tiene
una morbilidad más baja en términos de pérdida
NOTA: Pacientes con cirrosis clase A, B y C de Child de sangre e infección de la herida.
tenían tasas de mortalidad del 10, 31 y 76% En los pacientes con hepatopatía es frecuente la
durante las operaciones abdominales.
desnutrición. Por lo que se debe aplicar una
complementación enteral apropiada.
Otros factores que inciden en los resultados en
estos pacientes son: Carácter de urgencia de un SISTEMA ENDOCRINO: Un paciente con enfermedad
procedimiento, la prolongación del TPT > 3 s por endocrina, está sujeto a estrés fisiológico adicional
encima de lo normal y resistente a la corrección durante la cirugía.
con Vit. K, y la infección.
TTO perioperatorio del paciente diabéticos:
Tratamiento preoperatorio de un paciente con
hepatopatía: NOTA: La enfermedad vascular es usual en ellos y el IM,
con frecuencia bajo una presentación atípica, es la causa
principal de muerte perioperatoria entre los pacientes
diabéticos.

Evaluación preoperatoria:
1. Solicitar glicemia en ayunas preoperatoria en pacientes > 75
años, con historia sugerente de DM no diagnosticada
(polifagia, polidipsia y baja de peso) y/o usuarios de
medicamentos que alteran la glucosa sanguínea, como los GC.
2. En caso de pacientes diabéticos ya diagnosticados, solicitar
HbA1c, por sobre una glicemia en ayunas aislada, ya que
permite evaluar mejor el control glicémico de los últimos
meses.
3. En estos pacientes diabéticos conocidos, solicitar HbA1c
preoperatoria complementada por un hemoglucotest previo al
ingreso a pabellón, repetido de forma seriada las primeras 12
h postoperatorias contadas desde el inicio de la cirugía para
evitar cuadros de hiperglucemia o hipoglucemia
desapercibidos.
4. En pacientes con DM, medir los niveles de electrólitos séricos,
BUN y creatinina para identificar alteraciones metabólicas y
afectación renal. El análisis de orina puede revelar proteinuria
como evidencia de nefropatía diabética.

Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen un Los sujetos con DM controlada con dieta pueden
riesgo del 20% de presentar hernia umbilical. mantenerse seguros sin alimentos ni infusiones
La reparación quirúrgica programada de la hernia de glucosa antes de la cirugía.
se puede realizar de manera segura en la clase A Los fármacos hipoglucemiantes orales deben
y B de Child-Pugh, con baja tasa de recidiva, y no suspenderse la noche previa a la operación
hay un aumento definitivo del riesgo quirúrgico programada. Los agentes de acción prolongada
en la clase C. como la clorpropamida o la gliburida deben
suspenderse 2 o 3 días antes. (Ojo: según cirugía. También se mantienen las dosis
Sabiston refiere que se suspenda el mismo día de habituales de β-bloqueantes o digoxina del
la cirugía) Pueden reanudar el agente oral cuando paciente.
se reincorpora la dieta. En caso de cirugía de urgencia en un paciente
NOTA: Si el paciente presenta alteración de la función
tirotóxico en riesgo de tormenta tiroidea, puede
renal, la metformina debe ser suspendida hasta que la ser necesaria una combinación de B-bloqueantes y
función renal se normaliza o se estabiliza para evitar una GC; estos se administran en consulta con un
posible acidosis láctica. endocrinólogo.
El hipotiroidismo grave ([TSH] alto) se puede
Por lo general, se suspenden los preparados de asociar con disfunción miocárdica, alteraciones
insulina de acción rápida y acción breve cuando el de la coagulación y desequilibrio electrolítico, en
paciente interrumpe la ingesta oral; para casos particular hipoglucemia. Corregir antes de la
dependientes de insulina. operación.
Requieren en el preoperatorio insulina de acción Asimismo, corresponde considerar hipotiroidismo
intermedia y acción prolongada para evitar la en un paciente grave que no se recupera de la
hiperglucemia y glucosa para evitar la cetosis y el cirugía de forma normal.
catabolismo. TTO perioperatorio del paciente que consume
Los preparados de insulina de acción intermedia GC:
y acción prolongada se administran en una dosis Los pacientes que han tomado más de 5 mg de
de 2/3 de la dosis nocturna habitual, la noche prednisona (o equivalente) por día durante > 3
previa a la cirugía. sem. durante año previo se consideran en riesgo
Los pacientes que se someten a procedimientos de cuando son sometidos a cirugía mayor. Ya que
cirugía mayor han de recibir la 1/2 de su dosis de estos se asocian con supresión suprarrenal.
insulina matutina y dextrosa al 5% por vía IV.
La administración subsecuente de insulina por EQUIVALENTES DE LOS GC:

una escala móvil subcutánea (SC) o infusión de

insulina se guía por determinaciones frecuentes
de glucosa en sangre. Las bombas de insulina SC
deben inactivarse la mañana de la intervención
quirúrgica.

Investigar la adecuación de la respuesta

hipotalámico-hipofisaria a la corticotropina en
pacientes que usan esteroides a largo plazo o
intermitente con una prueba de estimulación con
dosis baja (1 µg) de corticotropina puede
demostrar una respuesta anormal a la
estimulación suprarrenal y sugerir la necesidad
de suplementos perioperatorios de esteroides.
Las directrices más recientes sugieren ajustar la
dosificación del reemplazo GC al grado de estrés
quirúrgico.
Manejo y tto perioperatorio del paciente con
enfermedad tiroidea:
Realizamos pruebas de función tioroidea, en
especial la [TSH]. Si la [TSH] es muy baja, la
operación, se pospone hasta haber alcanzado un
estado eutiroideo, cuando es factible.
Medir electrólitos y realizar un ECG.
NOTA:Pacientes con hipotiroidismo de diagnóstico reciente no
requieren tratamiento preoperatorio. Pero pueden tener >
sensibilidad a narcóticos y agentes anestésicos.

Paciente con hipertiroidismo que recibe tto

antitiroideo, como propiltiouracilo o metimazol, se
le indica continuar con este esquema el día de la
 Por lo general, no está indicada la transfusión en
un paciente hemodinámicamente estable con
hemoglobina superior a 10 g/dl y sin signos de
hemorragia activa.
En pacientes quirúrgicos postoperatorios, se debe
considerar una transfusión con concentraciones
de hemoglobina de 8 g/dl o más bajas, o en caso
de síntomas (dolor torácico, hipotensión
ortostática, taquicardia que no responde a la
reposición de líquidos o insuficiencia cardíaca
congestiva).

Hemorragia aguda y traumatismo: En los

NOTA: Pacientes con feocromocitoma requieren tto farmacológico pacientes con hemorragia masiva o inestabilidad
preoperatorio para prevenir las crisis hipertensivas o la hipotensión hemodinámica, la transfusión debe depender de la
intraoperatorias que causan colapso cardiovascular. El estado de
gravedad de la hemorragia y de la posibilidad de
exceso de catecolaminas asociado con el feocromocitoma se controla
controlarla.
mediante una combinación de bloqueo α-adrenérgico y β-
adrenérgico antes de la cirugía.
Criterios de decisión para transfusión en la
anemia aguda:
SISTEMA HEMATOLÓGICO: Detectar trastornos Clase de
Reducción
Indicación de transfusión de
porcentual ml* GDR
como anemia, coagulopatía hereditaria o adquirida o hemorragia
de la volemia
eritrocitos
un estado de hipercoagulabilidad. Analizar de manera
cuidadosa la necesidad de profilaxis perioperatoria de I < 15% < 750
Innecesaria, salvo en caso de
2C+
anemia preexistente
la TEV en cada paciente quirúrgico.
Innecesaria, salvo en caso de
750 -
La solicitud de Hto/Hb debe realizarse cuando II 15 % - 30% anemia o enfermedad 2C+
1500
cardiopulmonar preexistentes
exista historia sugerente o síntomas de anemia
crónica, patología de base que pudiera producir 1500 -
III 30 % - 40% Probablemente necesaria 2C+
sangrado y/o anemia crónica, y riesgo quirúrgico 2000
importante de hemorragia mayor intra o IV > 40% > 2000 Necesaria 2C+
postoperatoria, en los cuales es vital tener un
Hto/Hb basal.
La anemia es la alteración de laboratorio más - GdR, grado de recomendación.
- *En un adulto de 70 kg con una volemia de 5.000 ml.*
frecuente hallada en pacientes preoperatorios.
Pilares: Anamnesis + Ex. Físico
Laboratorio: Hemograma completo, Todos los pacientes sometidos a cirugía son
recuento de reticulocitos y Fe sérico, CTF interrogados para valorar su riesgo de
de hierro, [ferritina], Vit.B12 y folato. hemorragia.
Indicaciones de transfusión: Preguntar:
1. Antecedentes personales o familiares de hemorragia anormal.
2. Antecedentes de propensión a hematomas o hemorragia
anormal asociada con procedimientos o lesiones menores.
3. Antecedentes de disfunción hepática o renal o de obstrucción
reciente del colédoco, y se debe realizar una valoración del
estado nutricional.
4. Medicamentos: Anticoagulantes, AAS, AINES y fármacos
antiplaquetarios.

Exploración física: Buscar hematomas, petequias

o signos de disfunción hepática.
Laboratorio: Los estudios de coagulación no se
solicitan de manera sistemática.
 Se deben realizar antes de la cirugía en los Algoritmo para el tratamiento antiplaquetario en
pacientes con antecedentes sugestivos de pacientes con intervención coronaria percutánea
coagulopatía. y cirugía no cardíaca.
Asimismo, se efectúan estudios de coagulación
antes del procedimiento si se prevé hemorragia
considerable o si cualquier hemorragia
significativa resultara catastrófica.

ANTICOAGULACIÓN: Las recomendaciones para el

uso de anticoagulación en el periodo perioperatorio
requiere valorar los riesgos de episodios
tromboembólicos contra el riesgo de sangrado
perioperatorio.

Anticoagulación preoperatoria: Por lo regular, el

procedimiento quirúrgico es seguro cuando el
valor del índice internacional normalizado (INR)
<1.5. Los pacientes cuyo INR se mantiene entre
2.0 y 3.0 suelen necesitar que la medicación se
suspenda durante 5 días antes de operarlos.

- *Asumiendo que el paciente recibe actualmente tratamiento

antiplaquetario dual (TAPD).*

Los pacientes con alto riesgo de complicaciones

trombóticas deben atenderse con anticoagulación
coyuntural. Puede consistir en un tto transitorio
como paciente externo con HBPM (se detiene 24
horas antes de la cirugía) o como paciente
hospitalizado con una infusión de HNF (se detiene
4 a 6 horas antes de la intervención quirúrgica)
cuando la Cumadina se cancela.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA: Si el tiempo operatorio es mayor del esperado de
la cantidad de sangre perdida (>1litro) , se indica
Se utilizan sobre todo para prevenir la infección una 2 dosis del mismo ATB.
de una incisión quirúrgica. Se utiliza frecuentemente cefalosporina de 1
La profilaxis antibiótica en cirugía no previene generación:
las infecciones nosocomiales postoperatorias.. Cefazolina: 2 gramos (la dosis de
refuerzo debe indicarse cada 4 horas).
INDICACIONES: En procesos quirúrgicos íleon distal y colon se
recomienda:
Indicada para la mayoría de las operaciones Antimicrobianos: para bacterias
limpias-contaminadas y contaminadas (o anaerobios estrictos: METRONIDAZOL O
potencialmente contaminadas). EJEM: Operación CLINDAMICINA,
limpia-contaminada en la que no suele estar Cefalosporinas de 3° G , no se deben
indicada la profilaxis antibiótica es la utilizar de forma rutinaria en profilaxis
colecistectomía laparoscópica. quirúrgica , porque presentan menos
Cuando se realiza una incisión en el hueso (p. ej., actividad in vitro frente a
craneotomía, estereotomía) o se inserta una Staphylococcus aureus.
prótesis, en general está indicada la profilaxis Vancomicina solo + aminoglucósido
antibiótica. debería indicarse únicamente en
Está indicada para la cirugía biliar de alto riesgo: pacientes con alergia a los
edad > 70 años, DM o vías biliares recientemente antimicrobianos betalactámicos.
instrumentalizadas (p. ej., por colocación de una Su uso rutinario sólo se debe considerar en
endoprótesis biliar). aquellas instituciones donde las infecciones por
Cuatro principios rigen la administración de un (MRSA) son muy prevalentes (generalmente > al
agente antimicrobiano para la profilaxis: 30%).
Seguridad.
Un adecuado espectro reducido de
cobertura de patógenos importantes.
Poca o ninguna confianza en el agente
para el tratamiento de la infección (por
la posible inducción de resistencias con
un uso intenso).
Administración durante la hora anterior
a la cirugía y durante un breve período
de tiempo después (no más de 24 h, 48 h
para cirugía cardíaca y, lo ideal, en una
sola dosis).

RECOMENDACIONES:
Administrar en un periodo 1 h antes del inicio del
procedimiento quirúrgico: lo ideal es la
administración en el momento previo a la
incisión. (Inducción Anestésica)
VÍA ENDOVENSA
CEFALOSPORINA: administrar durante 5
min por infusión.
AMINOGLUCÓSIDOS Y CLINDAMICINA:
30 min de infusión.
VANCOMICINA Y METRONIDAZOL:
infundido lentamente en un período de
60 min.
Dosis debe ser elevada y oscilar siempre entro del
intervalo superior de la dosis terapéutica.
Ejemplo: 2g de cefazolina.
- *Debe administrarse en una única dosis i.v. inmediatamente antes de la operación. Considere una dosis adicional si la
intervención se prolonga*
VALORACIÓN PREOPERATORIA NOTA: Se recomienda documentar de manera
cuidadosa el nivel cognitivo preoperatorio del
ÓPTIMA DE PACIENTES QUIRÚRGICOS paciente, porque la disfunción cognitiva
GERIÁTRICOS (>65 a): postoperatoria es frecuente, pero difícil de cuantificar
sin un registro del nivel cognitivo inicial.
Las proporciones de individuos mayores son
significativamente más altas por población de Evaluar la capacidad de toma de decisiones
pacientes hospitalizados y procedimientos mediante estos 4 criterios: (aplica en todos los
quirúrgicos y no quirúrgicos ambulatorios, que pacientes geriátricos).
las de otros grupos etarios. El paciente puede indicar con claridad su
Estas directrices son una compilación de las elección del tto.
recomendaciones basadas en la evidencia más El paciente comprende la información
recientes para mejorar la asistencia relevante comunicada por el médico.
perioperatoria de esta población vulnerable El paciente reconoce su afección médica,
sus opciones de tto y los probables
desenlaces.
El paciente puede participar en una
discusión racional acerca de las opciones
de tratamiento.
Detección sistémica de depresión en los
pacientes: Usamos el Patient Health
Questionnaire - 2.

Paciente con antecedente de deterioro cognitivo o

demencia: Anamnesis detallada (preguntar al
cónyuge o familiares si el paciente ha presentado NOTA: La depresión preoperatoria se ha asociado con
un empeoramiento cognitivo o funcional) + mayor mortalidad después del injerto de derivación
Valoración cognitiva (Mini - Cog). arterial coronaria (IDAC) y hospitalización
postoperatoria más prolongada después de IDAC y
operaciones valvulares. La depresión también se ha
asociado con percepción más alta del dolor y mayor
uso postoperatorio de analgésicos.

Delirio postoperatorio: Complicación frecuente en

ancianos. El factor de riesgo predisponente más
importante es el deterioro cognitivo y la demencia
preexistentes.
 NOTA: Se recomienda que los pacientes con trastorno
por consumo de alcohol reciban multivitaminas (con
ácido fólico) diarias en el período perioperatorio y
tiamina oral o parenteral en dosis altas (100 mg).

Evaluación cardiaca: En TODOS los pacientes,

según el algoritmo del ACC/AHA para cirugía no
cardiaca.
El IM postoperatorio se asocia con tasas de
mortalidad hospitalaria del 15 al 25%; estos
pacientes también presentan mayor riesgo de
muerte de origen cardiovascular e IM no fatal
durante los 6 meses posteriores a la cirugía.

Un método fácil y económico de determinar el

estado funcional cardiopulmonar para la cirugía
no cardíaca es la capacidad o la incapacidad del
paciente de subir dos pisos por la escalera. Son
necesarios dos pisos de escaleras, porque esto
NOTA: En los pacientes con riesgo de delirio demanda más de 4 equivalentes metabólicos
postoperatorio se debe evitar la administración de (MET).
benzodiacepinas y antihistamínicos (p. ej.,
difenhidramina), excepto en ciertas circunstancias. El NOTA: En la cirugía mayor no cardíaca, la incapacidad
delirio postoperatorio se asocia con complicaciones de subir 2 pisos de escaleras es un factor predictivo
y mortalidad más alta. independiente de morbilidad perioperatoria, pero no
de mortalidad.
El abuso y la dependencia de alcohol se asocian
con mayores tasas de mortalidad y Evaluación pulmonar: Las complicaciones
complicaciones postoperatorias, como neumonía, postoperatorias pulmonares son frecuentes y
septicemia, infección y dehiscencia de la herida, y contribuyen considerablemente a la mor-
hospitalización prolongada. bimortalidad global.
Cuestionario CAGE modificado: Detectar el abuso Prevention of Postoperative Pulmonary
y dependencia de alcohol. En los pacientes que Complications, identifican los factores de riesgo
responden de manera + a cualquier de estas perioperatorios de complicaciones pulmonares
preguntas, considerar profilaxis perioperatoria postoperatorias y las estrategias de prevención
para síndromes de abstinencia. para optimizar la preparación preoperatoria de la
función pulmonar en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica no controlada y
asma, abandono del hábito de fumar, realizando
entrenamiento intensivo de los músculos
inspiratorios, radiografía de tórax y pruebas
funcionales pulmonares selectivas.

Interpretación del CAGE: Según el número de

respuestas afirmativas, en general se considera que
cuanto mayor es, mayor será también la dependencia.

• 0-1: Bebedor social

• 2: Consumo de riesgo. Sensibilidad >85% y
especificidad alrededor del 90% para el diagnóstico
de abuso/dependencia
• 3: Consumo perjudicial
• 4: Dependencia alcohólica
 En pacientes quirúrgicos geriátricos, la fragilidad
ha mostrado predecir de manera independiente
tasas más altas de acontecimientos adversos
postoperatorios, mayor duración de la
hospitalización y probabilidad más alta para
ingresar en una institución de enfermería
especializada o de residencia asistida.

Estado nutricional: Evaluar peso, talla y calcular

el IMC. Calcular las concentraciones iniciales de
albúmina y prealbúmina y el interrogatorio
Estado funcional, movilidad y riesgo de caídas: sobre pérdida no deliberada de peso en el último
Aplicamos una Prueba de detección sistemática año.
breve y simple para la valoración del estado Un deficiente estado nutricional se asocia con >
funcional. riesgo de acontecimientos adversos post
Se debe preguntar al paciente si tiene operatorios, en su mayor parte complicaciones
limitaciones para realizar sus actividades infecciosas (ej., ISQ, neumonía, infecciones
diarias, por caídas previas, si tiene deficiencia urinarias), complicaciones de la herida (ej.,
de visión, audición o deglución. También evaluar dehiscencia y filtraciones anastomóticas), y
si presenta limitaciones en la marcha y hospitalización más prolongada.
movilidad mediante la Prueba cronometrada de Si el paciente tiene riesgo nutricional, considerar
levantarse y caminar. el soporte nutricional preoperatorio.

NOTA: Factores de riesgo nutricional importante: IMC

< de 18,5 kg/m2 , albúmina sérica menor de 3 g/dl
(sin evidencia de disfunción hepática o renal) y
pérdida no deliberada de peso > del 10-15% en 6 m.

Manejo de la medicación: Se debe revisar y

documentar la lista completa de medicación del
paciente, que incluye los agentes de venta sin
receta y productos a base de hierbas.
El médico debe considerar que medicaciones se
deben iniciar o continuar en el período pre
operatorio para reducir los riesgos
perioperatorios de efectos adversos.
El β-bloqueo perioperatorio iniciado el mismo
día u horas antes de la cirugía no cardíaca
previene el IM no fatal, pero aumenta los riesgos
de accidente cerebrovascular, muer te,
hipotensión y bradicardia, y no se recomienda.

NOTA: Se debe continuar con β-bloqueantes en

pacientes sometidos a cirugía no cardíaca que
Fragilidad: Síndrome de menor reserva reciben esta medicación por angina, arritmias
fisiológica y resistencia a los factores de estrés. sintomáticas, hipertensión u otras indicaciones
cardíacas.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA RECOMENDACIONES:

Se utilizan sobre todo para prevenir la infección de una 1. Administrar en un periodo 1 hora antes del inicio del
incisión quirúrgica. procedimiento quirúrgico: lo ideal es la administración en el
La profilaxis antibiótica en cirugía no previene las momento previo a la incisión (INDUCCIÓN ANESTÉSICA).
infecciones nosocomiales postoperatorias.
2. VÍA ENDOVENSA
• CEFALOSPORINA: administrar durante 5 min por infusión.
INDICACIONES: • AMINOGLUCÓSIDOS Y CLINDAMICINA: 30 min de infusión.
• VANCOMICINA Y METRONIDAZOL: infundido lentamente en
Indicada para la mayoría de las operaciones limpias- un período de 60 min.
contaminadas y contaminadas (o potencialmente
contaminadas). 3. Dosis debe ser elevada y oscilar siempre entro del intervalo
EJEM: Operación limpia-contaminada en la que no suele superior de la dosis terapéutica. Ejemplo: 2g de cefazolina,
estar indicada la profilaxis antibiótica es la 4. Si el tiempo operatorio es mayor del esperado de la cantidad
colecistectomía laparoscópica. de sangre perdida (>1litro) , se indica una 2 dosis del mismo
Cuando se realiza una incisión en el hueso (p. ej., ATB .
craneotomía, estereotomía) o se inserta una prótesis, en 5. Se utiliza frecuentemente cefalosporina de 1 generación:
general está indicada la profilaxis antibiótica. Cefazolina: 2 gramos (la dosis de refuerzo debe indicarse
Está indicada para la cirugía biliar de alto riesgo: edad > cada 4 horas).
70 años, DM o vías biliares recientemente 6. En procesos quirúrgicos íleon distal y colon se recomienda:
instrumentalizadas (p. ej., por colocación de una
endoprótesis biliar). • Antimicrobianos: para bacterias anaerobios estrictos:
METRONIDAZOL O CLINDAMICINA,
Cuatro principios rigen la administración de un agente • Cefalosporinas de 3° G , no se deben utilizar de forma
antimicrobiano para la profilaxis: rutinaria en profilaxis quirúrgica , porque presentan menos
actividad in vitro frente a Staphylococcus aureus.
Seguridad. 7. Vancomicina solo + aminoglucósido debería indicarse
Un adecuado espectro reducido de cobertura de únicamente en pacientes con alergia a los antimicrobianos
patógenos importantes. betalactámicos.
Poca o ninguna confianza en el agente para el tratamiento -Su uso rutinario sólo se debe considerar en aquellas
de la infección (por la posible inducción de resistencias instituciones donde las infecciones por (MRSA) son muy
con un uso intenso). prevalentes (generalmente > al 30%).
Administración durante la hora anterior a la cirugía y
durante un breve período de tiempo después (no más de
24 h, 48 h para cirugía cardíaca y, lo ideal, en una
sola dosis).

BACTERIAS MÁS FRECUENTES -PROFILAXIS:

Gram – y anaerobios .
• 1° elección: cefalosporina de
2generación
• 2° elección : cefalosporina de 1
generación + metronidazol
 Uso profiláctico de antibióticos
SITIO ANTIBIÓTICO ALTERNATIVA (P. EJ., ALERGIA
A PENICILINA))
Cirugía cardiovascular Cefazolina, cefuroxima Vancomicina, clindamicina
Región gastroduodenal, Cefazolina Clindamicina o vancomicina +
intestino aminoglucósido o
delgado no obstruido aztreonam o fluoroquinolona
Vías biliares; operación abierta o Cefazolina, cefoxitina, cefotetán, Clindamicina o vancomicina +
laparoscópica de alto riesgo ceftriaxona, ampicilina-sulbactam aminoglucósido o
aztreonam o fluoroquinolona
Metronidazol + aminoglucósido o
fluoroquinolona
Vías biliares; laparoscópica de Ninguno
bajo
riesgo
Apendicectomía no complicada Cefoxitina, cefotetán, cefazolina + Clindamicina + aminoglucósido o
metronidazol aztreonam o
fluoroquinolona
Metronidazol + aminoglucósido o
fluoroquinolona
Cirugía colorrectal, intestino Cefazolina o ceftriaxona + metronidazol Clindamicina + aminoglucósido o
delgado obstruido Ertapenem, cefoxitina, aztreonam o
cefotetán,ampicilina-sulbactam fluoroquinolona, metronidazol +
aminoglucósido o
fluoroquinolona
Cabeza y cuello; limpia Cefazolina o cefuroxima + Clindamicina
contaminada metronidazol, ampicilinasulbactam
Procedimientos Cefazolina
neuroquirúrgicos
Cirugía ortopédica Cefazolina, ceftriaxona Clindamicina, vancomicina
Mama, hernia Cefazolina
 USO DE ANTIBIÓTICOS ELECCIÓN DEL ATB...

Antibióticos profilácticos Antibióticos terapéuticos • En infecciones graves se debe combinar varios AT.B.
• ATB se deben administrar en forma intravenosa a todos
-Uso de antibióticos antes Uso de agentes
los pacientes con infecciones severas.
de que la contaminación antimicrobianos para
ocurra, es decir, en el reducir el crecimiento o • La terapia ATB sistémica se debe administrar durante los
periodo decisivo( 30-60 la reproducción de las periodos peri e intra operatorios, para combatir la
minutos antes de la incisión bacterias y erradicar la diseminación local y metástatis de la infección.
)para prevenir la ISO: infección ya establecida. • El uso adecuado de ATB perioperatorios puede disminuir
durante inducción la tasa de infección y estancia hospitalaria.
anestésica) para evitar ISO. • En casos graves se debe iniciar la Antibioticoterapia antes
de obtener los resultados del laboratorio( TERAPIA
MECANISMOS DEACCION Y CLASIFICACION EMPIRICA).

BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELECCIÓN
• B-lactámicos • Macrólidos
DEL ANTIBIÓTICO
(Penicilinas y • Tetraciclinas Actividad frente a patógenos conocidos o
cefalosporinas). • Cloranfenicol sospechados
• Glucopéptidos • Clindamicina , Enfermedad considerada responsable
Distinción entre infección y colonización
(Vancomicina, lincomicina
Cobertura más conveniente de espectro
teicoplanina). • Sulfamidas reducido
• Aminoglucósidos Patrones de resistencia antimicrobiana
(GRUPO: Amikacina) Factores específicos del paciente
• Quinolonas (GRUPO: • Gravedad de la enfermedad
• Edad
Norfloxacino)
• Inmunodepresión
• Polimixinas
• Disfunción de órgano
• Alergia
• Verificar el sitio anatómico de la infección Directrices y restricciones institucionales
,propiedades de cada antimicrobiano para penetrar
en ese sitio.
• Verificar la edad y comorbilidades.
• Verificar los patrones de resistencia de los
patógenos.

PACIENTE
IÓN
EC C
INF

RESISTENCIA ANTIBIÓTICA

ANTIBIÓTICO
BACTERIA
FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS DE USO EMPÍRICO

OTROS: Carbapenémicos, Combinación de

agente β-lactámico y β- lactamasa y
Tigeciclina
 Antibióticos
GLUCOPÉPTIDOS
Inhibición síntesis de ácidos
Vancomicina nucleicos
SMX FLUOROQUINOLON
Inh de síntesis de ácidos
CEFALOSPORINAS Daño de la TMP nucleicos (elongación ARN) AS
B – LACTÁMICOS Actinomicina
membrana
1° Gen: Cefazolina, citoplasmática Ciprofloxacino
Penicilinas POLYMIXINAS
Cefalexina Norfloxacina
1°Gen: Penicilina Ofloxacina
2°Gen: Cefuroxime,
inh Gatifloxacina
2°Gen: Oxacilina, Cefotetan de . de
la l
pa a sín Moxifloxacina
Nafcilina, Cloxacilina, red te
cel sis
Dicloxacilina, Meticilina 3°Gen: Ceftriaxona, ula
r
Ceftazidima, Cefoperzana
3°Gen: Ampicilina,
Inhibición síntesis de ácidos
Amoxicilina 4°Gen: Cefepime, nucleicos
Cefozopran
4°Gen: Piperacilina, RIFAMPICINA
Ticarcilina, Carbenicilina 5°Gen: Ceftobiprol,
Ceftarolina, Ceftolozano

CARBPENEMS inh. de la síntesis de la

proteína (50s)

Imipenem, MACRÓLIDO
inh. de la síntesis de la
Meropenem inh. de la síntesis de la proteína (30s)
TETRACICLINAS Azitromicina
MONOBACTÁMICOS proteína(50s)
LINCOSAMIDAS AMINOGLUCÓSIDOS
Doxiciclina Eritromicina
Aztreonams Clindamicina
Tetraciclina Gentamicina
Demeclociclina Streptomicina claritromicina
Lincomicina
Minociclina Amikacina
Metaciclina Neomicina
CLORANFENICOL
Tobramicina
 1. - B-LACTAMICOS

CEFALOSPORINAS
USO CLÍNICO
Profilaxis en Cirugía: de 1ª generación, en cirugías con alto riesgo de infección, las cefalosporinas han demostrado gran utilidad: Cefazolina
Manejo de Bacteremias
Infecciones de Tejidos Blandos: por Staphylococcus o Streptococcus, pueden ser manejadas con miembros de la primera generación.
Infecciones del Sistema Nervioso Central: en especial aquellas de la 3ª generación
Infecciones Orales-Dentales, respiratorias altas , tejidos blandos, urinarias bajas e intraabdominales
Celulitis
Meningitis

CASIFICACIÓN
1 generación 2 generación 3 generación 4 generación 5 generación
- Cefazolina(P) -Cefuroxime -Cefoperazone -Cefepime -Ceftabirol
-Cefalotina -Cefaclor -Ceftriaxona -Cefpirome -Ceftaroline
-Cefapirina -Cefprozil -Cefotaxime
-Cefalexina(o) -Cefoxitina -Ceftazidima
-Cefadroxilo -Cefmetazol -Cefmenoxime
-Cefradina -Ceforinida -Moxalactam
-Cefotetan -Cefdinir
-Cefixime
-Cefibuten
*Resistentes a las *Ofrecen > *CEFTAZIDIME Y CEFOPERAZONE *Cubren Citrobacter y *Uso en infecciones de
penicilinasas de los cobertura frente a son activas contra Pseudomona Enterobacter piel y tejidos blandos
Staphylococcus los bacilos GRAM – aeruginosa complicados.
*Tienen mejor actividad
*Buena actividad contra *Tratamiento de elección en contra algunos GRAM+
bacterias GRAM+ *No se debe MENINGITIS por bacilos GRAM-
(excepto Enterococos, administrar en
SARM, Staphylococcus MENINGITIS
epidermidis) (excepto
cefuroxima)
GRAM + GRAM – GRAM – AEROBIOS GRAM – *Bacterias GRAM +,
-Staphylococcus aureus -N .gonorrea -N .gonorrea - Staphylococcus incluyendo SARM, S.
-Strep. Pyogenes grupo -N. meningitis -N. meningitis -Pseudomona aeruginosa pneumoniae
A y B-hemolitico -Citrobacter -Enterobacterias -Enterococos multirresistente y E.
-Proteus faecium resistente a
GRAM – -H. influenzae vancomicina
-E. Coli
-Klebsiella *Bacilos GRAM
-Proteius mirabilis
*Ganan actividad frente a microorganismos *Extremadamente activa contra Mejoran su comportamiento en relación al principal
Gram – GRAM – (excepto Enterobacter y factor de resistencia las betalactamasas,
*Profilaxis antibiótica en cirugía Citrobacter).
*Reducen actividad de Gram +
CARBAPENEMICOS
• B-lactámicos sintéticos que poseen un núcleo común llamado carbapenem
• EJEMPLOS :
IMIPENEM
MEROPENEM (Ojo: no cubre hongos).
ERTAPENEM
DORIPENEM
• Son activos frente a numerosos patógenos GRAM + y -, aerobios y anaerobios: Bacteroides fragilis.
• Son estables a la mayoría de las betalactamasas, tanto de tipo adenosinmonofosfato cíclico (AmpC) (constitutiva en E. coli y Shigella;
inducible en Enterobacter spp., C. freundii, M. morganii, Serratia spp., Providencia spp.), como betalactamasas de espectro extendido
(BLEE).
• Tratamiento de las infecciones respiratorias, urinarias, ginecobstétricas e intraabdominales nosocomiales, piel tejidos blandos, huesos,
articulaciones, cerebro, sepsis.
• Resistencias en Pseudomona aeruginosa es frecuente, sobre todo con Imipenem y meropenem.
• TODOS LOS CARBAPENEMS DEBEN REDUCIRSE EN DOSIS EN DISFUNCIÓN RENAL.

MONOBACTAMICOS: AZTREONAM
• Son antibióticos estructuralmente relacionados con los betalactámicos, pero con configuración monocíclica. Es un antibiótico de espectro
reducido por lo que debe ser administrado asociado a otro antibiótico.
• Puede ser administrado por vía intramuscular o por vía intravenosa.
• EN EL ADULTO LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS SON:
-Infecciones de las vías urinarias altas y bajas complicadas o no.
-Prostatitis agudas.
-Uretritis gonocócicas.
-Sepsis.
-Infecciones de la piel y de los tejidos blandos.
-Infecciones intraabdominales.
• Bactericidas de espectro contra bacteria gramnegativas.
• Ocasiona poca toxicidad.
• Son opcionales en el tratamiento de las infecciones del SNC.
• La reacción alérgica cruzada a las penicilinas son infrecuente.
• En infecciones mixtas se puede combinar con: eritromicina, clindamicina, metronidazol, penicilina, vancomicina.

INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
• INDICACIONES: Infecciones graves de:
- Piel
- Ginecológicas e intraabdominales
- Gonorrea causada por cepas de N. gonorreae productoras de penicilinasas.
- Vías respiratorias
- Huesos y articulaciones
- SNC (meningitis)
- Vías urinarias
- profilaxis quirúrgica.
• EJEMPLOS :ÁCIDO CLAVULÁNICO, SULBACTAM, TAZOBACTAM
• USO: Estafilococos, gonococos, H. influenzae, B.catarralis, Bacteroides, Klebsiella y E. coli productores de betalactamasa
 2..- AMINOGLUCOSIDOS
ESPECTRO ANIMICROBIANO: GRAM – AEROBIOS

ESTREPTOMICINA • Fue el 1er aminoglucósido. Reservado para los casos de tuberculosis

• En infecciones por enterococos donde se desea sinergismo entre penicilina y aminoglucósidos
• Tratamiento de algunas infecciones no comunes como plaga bubónica y tularemia.

AMIKACINA • Activa frente a P. Aeruginosa y muchas enterobacterias resistentes a genta y tobramicina

• Uso principal: infecciones causadas por bacilos gram negativos resistentes a gentamicina y
tobramicina.
• Dosis: 15 mg /kg / día IM c/12 h o c/ 24 h. VIA: IV

NETILMICINA • Similar a gentamicina

• Menos activa frente P. Aeruginosa
• Más nefrotóxica y menos eficaz que amikacina
• Dosis: 1 -2 mg/kg c/ 8 h.
GENTAMICINA • Activa frente a bacilos gram negativos y P. Aeruginosa
• Penetra líquido pleural, ascítico, y sinovial en presencia de inflamación
• Difunde pobremente en otros fluidos como líquido cefalorraquídeo, secreciones del tracto respiratorio y
humor acuoso.
• Dosis: 3 - 5 mg / kg / día VIA: IV

TOBRAMICINA • Muy similar a gentamicina, misma dosis.

• Es mucho más cara y no ofrece ventajas frente a gentamicina, salvo que es mucho más activa frente a P.
Aeruginosa.

3. .- MACROLIDOS y KETOLIDOS
• INDICACIONES:
Tratamiento empírico de infecciones respiratorias, neumonías, otorrino laríngeas y de piel y partes blandas de gravedad leve o moderada
adquiridas en la comunidad, en las que neumococo, S. pyogenes o S. aureus son los microorganismos causales más probable.

• EJEMPLO:
-Claritromicina: erradicación Helicobacter pylori.
-Telitromicina: es el primer agente de la clase de antibióticos cetólidos que se comercializa, los cuales son derivados semisintéticos de los
macrólidos: Uso: la neumonía extrahospitalaria, la exacerbación bacteriana aguda de la bronquitis crónica y la sinusitis bacteriana aguda.
 4. .- TETRACICLINAS

• Drogas de primera línea en el tratamiento de brucelosis, enfermedad de Lyme, tularemia, melioidosi, nocardiosis, peste, leptospirosis,
cólera y tracoma,
• Rickettsiosis, en infecciones por clamidias, (en combinación con un aminoglucósido) y contra bartonellas.
• Tienen una importante utilización en las enfermedades de transmisión sexual, linfogranuloma venéreo y uretritis, cervicitis, salpingitis,
anorectitis y orquiepididimitis por micoplasmas, ureoplasmas y gonococos.
• Son efectivas en la fiebre Q y tifu exantemático.
• Neumonías atípicas primarias (Mycoplasma pneumoniae, Clamidia pneumoniae, Clamidia psittaci).
• Enfermedad por arañazo de gato y en las mordeduras de animales (Pasteurella multocida).
• Junto a penicilina y el metronidazol, son drogas de primera línea en la sepsis bucal.
• NO SE DEBE USAR EN NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS NI EN EL 1.ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN.

EJEMPLO:

• TETRACICLINA: 250 - 500 mg c/ 6 h oral, o IV 1 g diario c/ 6 o 12 h

• DOXYCICLINA: 200 mg inicial, 100 mg c/ 12 h oral, o IV 100 - 200 mg.

5. GLICOPEPTIDOS: VANCOMICINA-
TEICOPLANINA

• Muy activos frente a microorganismos "GRAM + "

• VANCOMICINA se utiliza para las infecciones por estafilococos meticilina-resistentes SARM) y para el tratamiento y profilaxis de la
endocarditis cuando otros antibióticos no pueden usarse debido a hipersensibilidad o a resistencias bacterianas.
• TEICOPLANINA: más activa contra los estreptococos, se emplean en infecciones hospitalarias graves, sobre todo en alérgicos a penicilina.
• DALVABANCINA: forma parte del grupo lipogluopéptidos.
• Tiene actividad frente a estafilococos (incluyendo los resistentes a meticilina), estreptococos, neumococos y enterococos sensibles a
vancomicina, así como cocos gram positivos y anaerobios.

6. LINCOSAMIDAS: LINCOMICINA Y
CLINDAMICINA

• Activos frente a microorganismos GRAM + ",y anaerobios (Bacteroides sp).

• También se emplean en infecciones intrahospitalarias, sobre todo en alérgicos a penicilina.
• Bacteroides spp. Su principal indicación hoy día son las infecciones graves por anaerobios.
• Como terapia combinada con betalactámicos en cuadros de shock tóxico por gram positivos. También tienen efectividad antiprotozooaria
(Plasmodium spp. o Toxoplasma gondii).
• La clindamicina se utiliza tópicamente en algunas infecciones de piel.
 7. ANFENICOLES: CLORANFENICOL -
TIANFENICOL

• Efectivo frente a bacterias gram+ y - , anaerobios, espiroquetas, Chlamydophila, Mycoplasma y Rickettsia.

• En muchos países se utiliza contra la fiebre tifoidea.
• Muy eficaz en la meningitis por Haemophilus influenzae y en los abscesos cerebrales por anaerobios como Bacteroides fragilis (es de
segunda elección en estas patologías).
• Los preparados tópicos oftálmicos son usados con frecuencia en el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana
• Resistencia :Son frecuentes y se deben a la presencia de una acetiltransferasa específica que inactiva la droga
• Toxicidad no debe usarse más que cuando no haya una alternativa eficaz: ANEMIA APLÁSICA, SÍNDROME GRIS DEL RECIÉN NACIDO.

8. NITROIMIDAZOLES: METRONIDAZOL-
TINIDAZOL BENZNIDAZOL
• Efectivos frente a protozoos Entamoeba hystolotica,Giardia lamblia y bacterias anaerobias: Bacteroide fragilis
• También tienen actividad frente a Gardnerella vaginalis, Trichomona vaginalis,Helicobacter pylori y, en menor grado, T. pallidum.
• En condiciones de anaerobiosis estricta es activo frente a algunas cepas de E. coli, Proteus y Klebsiella. Benznidazol (medicamento
extranjero)
• Actúa frente a Trypanosoma cruzi, tanto en formas intracelulares como extracelulares.
• Es efectiva infecciones por Anaerobios en SNC, hueso, articulaciones, sepsis pélvica y abdominal, endocarditis.
• TOXICIDAD: neuropatía periférica, reacciones encefalopáticas, síndrome disulfiram por ingestión concomitante de alcohol,
neutropenia, pancreatitis, mutagenicidad en estudio.

9.- QUINOLONAS
Son bactericidas de amplio espectro. 1.
• 2. de los llamados ‘gram-negativos’
PRIMERA GENERACION (ácido nalidíxico, ácido pipemídico) sólo actúan contra algunos microorganismos
y se utilizan sólo como antisépticos urinarios (en infecciones leves de orina).
• SEGUNDA GENERACION o fluoroquinolonas, incluyen: norfloxacino, ciprofloxacino 3.yActivos
ofloxacino, y son activos frente a otras muchas
bacterias, incluyendo Pseudomona.
• TERCERA GENERACION: levofloxacino
frente a
• microorgani
CUARTA GENERACIÓN: Moxifloxacino y Gemifloxacino: NAC, Bronquitis crónica, sinusitis bacteriana, piel y tejidos blandos
*Ozenoxacino es una nueva quinolona (no fluorada) de uso tópico.
smos "gram-
positivos",y
anaerobios
(Bacteroide
s sp).
4. También se
emplean en
infecciones
intrahospit
alarias,
 10- SULFONAMIDAS
• 20.
Antimicrobianos sintéticos, bacteriostáticos, con un espectro amplio :“ gram-positivos" y muchos ‘gram-negativos’.
• 21.
COTRIMOXAZOL: Está indicado en el tratamiento de la neumonía por Pneumocistis jiroveci y la nocardosis, y puede ser útil en
infecciones por protozoos como la toxoplasmosis y en infecciones por SARM.
• SULFAMIDAS TÓPICAS : sulfadiazina argéntica, mafenida: USO En QUEMADOS 22. Activo
• SULFASALAZINA Y SULFAPIRIDINA :se usan en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.
•
s frente a
COTRIMOXAZOl: se utiliza para el tratamiento de las infecciones por SARM, ya que frente a estafilococo la resistencia es baja.
• TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL : espectro similar a Sulfonamidas microorgani
- Prevención de bacteriuria recurrente
smos "gram-
- Infecciones del tracto urinario, prostatitis, otitis media aguda, sinusitis, bronquitis, causadas por cepas sensibles de H.
influenzae y S. neumoniae.
positivos",y
- Infecciones sistémicas causadas por cepas de salmonella resistentes a ampicillin y cloranfenicol; Shigellosis.
- Prevenir y tratar diarrea del viajero anaerobios
- Es de elección para el tratamiento y la prevención de la neumonía por el protozoo Pneumocystis carinii, que afecta a los
pacientes con SIDA. (Bacteroide
s sp).
11. ESTREPOGRAMINAS :QUINUPRISTINA– 23.
DALFOPRISTINA Synercid. También se
•
emplean en
Es activo frente a Cocos Gram + incluyendo cepas resistentes a penicilina, meticilina y vancomicina, cepas de neumococos
• infecciones
resistente a los macrólidos, Bacilos Gram Positivos: clostridium, lactobacillus, Corynebacterium, listeria.
• Está indicada infecciones por E. faecium resistente a vancomicina, así como infecciones bacterianas complicadas de la piel y tejidos
blandos causadas por SARM o Streptococcus pyogenes.. intrahospit
• Reacciones adversas: flebitis en el lugar de inyección, mialgias o artralgias, y colestasis.
alarias,
sobre todo
12- DAPTOMICINA en alérgicos
•
a penicilina.
Llipopéptido cíclico con un espectro de actividad antimicrobiana que incluye: grampositivos, estafilococos y enterococos,
24.
independientemente de su perfil de resistencia a meticilina o vancomicina, respectivamente.
11.
• La daptomicina es rápidamente bactericida.
• indicaciones: 12.25. Activos
a) infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos causadas por cepasBacteroidessensibles de determinados agentes patógenos
grampositivos e infecciones del torrente sanguíneo producidas por S. aureus. frente a
spp.a Vancomicina.
microorgani
b) Pie diabético, bacteriemias y endocarditis bacteriana por S. aureus o por E. Faecium resistente Su
smosprincipal"gram-
indicación
positivos",y
hoy
anaerobiosdía son
(Bacteroide las
infecciones
s sp).
graves por
13. También se
anaerobios.
emplean en
26.
infecciones
27.COMO
intrahospit
 COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS BACILO GRAM
FÁRMACOS SOBRE LA PARED FACULTATIVOS POSITIVO
BACTERIANA ANEROBIO ESTRICTO
Streptococcus spp. Staphylococcus aureus Enterococcus spp. Clostridium
SAMR SAMS E.faecalis C. difficile
•Penicilina •Cloxacilina •Amoxicilina / Ácido clavulánico
PENICILINAS •Penicilina V •Ampicilina •Cloxacilina
•Amoxicilina •Amoxicilina Ácido •Piperacilina / Tazobactam
clavulánico
•Piperacilina Tazobactam
BETA
1° generación: Cefazolina 5 ° generación 1 generación: Cefazolina
LACTÁMICOS
CEFALOSPORINAS 2° generación: Cefuroxima Ceftarolina 2 generación :Cefuroxima
3°generación: Cefotaxima ,Ceftriaxona 3 generación: Cefotaxima
Ceftriaxona
CARBAPENÉMICOS •Meropenem •Ertapenem •Meropenem •Ertapenem
•Imipenem •Doripenem •Doripenem •Imipenem
MONOBACTÁMICOS
GLUCOPEPTIDOS Vancomicina, teicoplanina y telavancina (E. Faecalis Solo lo inhiben)
LIPOPEPTIDO Daptomicina

INHIBI. DE LA SÍNTESIS PROTEÍNICA

AMINOGLUCÓSIDOS (30 S) •Amikacina Gentamicina

•Gentamicina
•Tobramicina
TETRACICLINAS (30S) •Doxicilina •Tigeciclina Tigeciclina •Doxicilina •Tigeciclina Tigeciclina

OXAZOLIDINONAS (50S) •Linezolid •Telezolid

MACRÓLIDOS (50S) •Claritromicina •Azitromicina
•Eritromicina
 BACILOS GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS COCOS GRAM NEGATIVOS
FÁRMACOS SOBRE LA
PARED BACTERIANA Enterobacterias Neisseria sp.

E. Klebsiella Proteus Enterobacter, Pseudomon N. N.

coli Serratia, a aeruginosa gonorrhoaea meningitidis
Citrobacter,
Morganella,
Actinetobacter
Penicilinas •Amoxicilina Ácido Piperacilina- tazobactam
clavulánico
•Piperacilina Tazobactam
•1° generación: Cefazolina •3° generación : Ceftazidima 3° generación Cefotaxima
Cefalosporinas •2° generación : •4 ° generación: Cefepima ,Ceftriaxona
Cefuroxima
•3 generación: Cefotaxima,
Beta ceftriaxona Ceftazidima
lactámicos • 4° generación Cefepima
• 5 generación :Ceftarolina
•Meropene
Carbapenémic m
os •Doripenem
•Ertapenem
•Imipenem

Monobactámi Aztreonam
cos

Polimixinas •Polimixinas B Actinetobacter •Polimixinas

•Polimixinas E o y Enterobacter B
colestina o •Polimixinas B •Polimixinas
colistimetato •Polimixinas E o E o colestina
sódico colestina o o
colistimetato colistimetat
sódico o sódico
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS
PROTEÍNICA

Aminoglucósidos (30 s)
Amikacina, Gentamicina, Tobramicina

Tetraciclinas (30s) Enterobacter,

Tigeciclina Actinetobacter ,
Serratia,
Citrobacter :
Tigeciclina
 ALTERAN LOS ÁCIDOS ANTIBIÓTICOS ETIOLO´GÍA
NUCLEICOS
2° G : Gram positivos
Ciprofloxacino (C) • Streptococcus
pneumoniae
Fluoroquinolonas • Enterococcus faecalis
• SAMS
•Inhibe la topoisomerasa II 3° G: Levofloxacino Gramnegativos • Escherichia coli
(Gram +) (L) • Klebsiella pneumoniae
• Inhibe topoisomerasa IV 4°G: Moxifloxacino • Proteus sp.
(Gram - ) (M) • Enterobacter sp.
• Serratia sp.
• Citrobacter
• Shigella sp. (C)
• Salmonella sp. (C/L)
• Haemophilus
influenzae
• Pseudomona
aureginosa (C/L)
• TB MDR (L)
• Morganella

INHIBIDORES DE LA ANTIBIÓTICOS ETIOLO´GÍA

SÍNTESIS PROTEÍNICA
Azitromicina (A) • Campylobacter jejuni (A)
Claritromicina (C) • Legionella pneumophila (A)
Macrólidos (50s) Eritromicina (E) • Mycoplasma pneumoniae (A)
• Chlamydia
• pneumoniae (A)
• Mycobacterium tuberculosis sensible(A)
• TBMDR (A)
• Helicobacter pylori (C)
Doxicilina • Brucella
• Borrellia
Tetraciclinas (30s) • Rickettsia
• Chlamydia trachomatis
• Vibrio cholerea
• Bacteroides fragilis
Aminoglucósidos (30 s) Amikacina TB -MDR
TOXICIDAD DE ANTIBIOTICOS

Alergia a β-lactámicos Manifestación de toxicidad más frecuente de los antibióticos β-lactámicos

-Los pacientes en tratamiento con vancomicina parenteral pueden presentar hormigueo y
Síndrome del hombre enrojecimiento de cara, cuello o tórax.
rojo -Se cree que la causa es la liberación de histamina inducida por hiperosmolaridad local.
-En alrededor del 5% de los pacientes se produce una erupción maculopapulosa inducida por
hipersensibilidad.
Nefrotoxicidad La nefrotoxicidad de la vancomicina se halla en aumento debido al incremento en la dosificación
y a la administración concurrente de otras nefrotoxinas.
Ototoxicidad -Los aminoglucósidos presentan toxicidad vestibular o coclear, que suele ser irreversible y puede
desarrollarse al interrumpir el tratamiento.
-Se registra pérdida clínica de audición en el 5-10% de los pacientes..

ANTIBIÓTICOS TOXICIDAD

FÁRMACOS SOBRE LA PARED BACTERIANA

Penicilinas •Reacción alérgica
Beta •Nefrotoxicidad
lactámicos Cefalosporinas
Monobactámicos
Carbapenémicos Nefrotoxicidad
Polimixinas
•Síndrome del
Glucopéptidos hombre rojo (10%)
•Fiebre, flebitis
•Hipersensibilidad
•Ototoxicidad
•Nefrotoxicidad
ANTIBIÓTICOS CITOTÓXICOS
Trimetoprim- sulfametoxazol Nefrotoxicidad
(Cotrimoxazol)
Metronidazol Hepatotoxicidad
ALTERAN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Fluoroquinolonas • Cardiotoxicidad
•Nefrotoxicidad
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEÍCA
•Nefrotoxicidad (5-
Aminoglucósidos (30 s) 25%)
•Ototoxicidad(1-15%)
•Bloqueo
neuromuscular
Tetraciclinas (30s)
Oxazolidinonas (50s)
Lincosamidas (50s) Hepatotoxicidad

•Hepatotoxicidad
Macrólidos (50s) •Nefrotoxicidad
DATOS GENERALES:

• El dolor, uno de los síntomas más frecuentes en los

pacientes quirúrgicos,
• Tipos:
-Dolor agudo: suele desaparecer en minutos,
horas o días.
-Dolor crónico: puede persistir durante años se
define como un dolor que dura al menos 1 mes de
la duración habitual de una enfermedad aguda o
más allá del tiempo razonable de cicatrización de
una herida.

• MECANISMO DEL DOLOR:

La lesión tisular causante del dolor participa en un
proceso denominado nocicepción, con cuatro
elementos:
-Transducción: estímulo nocivo se convierte en
señal eléctrica en las terminaciones nerviosas
libres, (nociceptores).
-Transmisión: envío de la señal eléctrica por las
vías
nerviosas hacia el SNC.
-Modulación : proceso que amplifica o suprime la
señal dolorosa, y tiene lugar principalmente en el
asta
dorsal de la médula espinal.
-Percepción: la señal dolorosa alcanza la corteza
cerebral.

¿QUÉ ES UN ANALGÉSICO?

Son medicamentos sintomáticos qye reducen o anulan las

manifestaciones molestas al bloquear la transmisión de los
impulsos dolorosos al cerebro.
FARMACOS CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVEROS EJMPLOS
-Modulan el proceso nociceptivo. -Náuseas OPIODES BÉBILES
-Los receptores opioides mejor -Prurito - Codeína
caracterizados son: µ1, µ2, d, k, e y O. -Sedación - Tramadol
-Receptores µ1 participan en la -Torpeza mental - Hidrocodona
Opioides analgesia suprarraquídea. -Disminución de la OPIODES FUERTES
-Receptores d y están implicados en la motilidad gástrica - Fentanilo
analgesia raquídea. -Retención urinaria y - Morfina
-Pueden administrarse por múltiples depresión respiratoria - Hidromorfona
vías, como oral, parenteral, neuroaxial, - Metadona
rectal y transdérmica. - Oxicodona

- Mecanismo de acción: inhibición de COX 1

la actividad de la enzima - Úlcera gástrica - Acetaminofen
Antiinflamatorios ciclooxigenasa -Hemorragia - Ibuprofeno
no esteroideos (COX) que reduce la producción de -Lesión renal - Naproxeno
prostaglandinas. -Reacciones de - Diclofenaco
- Subtipos de esta enzima: COX-1 hipersensibilidad - Aspirina
(constitutiva) y COX-2 (inducible). -Anemia aplásica con el - Piroxicam
-Evitar el ketorolaco en pacientes con uso de piroxicam. COX 2
antecedentes de gastropatía, -Anemia hemolítica con - Rofecoxib
trombocitopenia, alergia al fármaco y uso prolongado de - Parecoxib
deterioro renal o hipovolemia. sulindac y ácido - Celecoxib
- Se han retirado del mercado mefenámico. - Etoricoxib
(rofecoxib, valdecoxib) debido al - Lumiracoxib
riesgo de complicaciones
cardiovasculares.
- Náuseas TIPO ESTER
Anestésicos -Hipotensión - Codeína
locales -Bloquean la conducción en las fibras -Paro cardiaco - Butacaína
nerviosas, -Cefalea - Procaína
el segundo paso en el proceso de -Recciones de TIPO AMIDA
nocicepción hipersensibilidad - Lidocaína
- Mepivacaína
- Bupivacaína

ESCALA OMS EVA PUNTOS

PRIMER Dolor leve 2-4
ESCALÓN
SEGUNDO Dolor 4-6
ESCALÓN moderado
TERCER Dolor severo >6
ESCALÓN
 ANALGÉSICOS NARCÓTICOS-OPIODES

CLASIFICACIÓN FARMACOCINÉTICA

SEGÚN SU MENCANISMO DE ACCIÓN -Biodisponibilidad oral variable.

-Administración sublingual(BUPRENORFINA)
AGONISTAS PUROS: morfina, metadona,
y transdérmica (FENTANILO).
fentanilo
- Administración parenteral.
AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina
-Vía especiales de administración (epidural,
AGONISTAS MIXTAS: pentazocina
intratecal).
ANTAGONISTAS PUROS: naloxona y naltrexona

SEGÚN SU MENCANISMO DE ACCIÓN

USOS
BAJA: codeína
INTERMEDIA: buprenorfina , tramadol, pentazocina -Antitusígeno: Efecto central. Común a todos, pero uso
ALTA: morfina , metadona, fentanilo. preferente de codeína.
-Antidiarreico: Efecto periférico y central. Inhibición de
motilidad y secreciones gastrointestinales.
-Otros usos: Anestesia. Edema agudo de pulmón. Uso de la
Clasificación de los receptores
naloxona en la intoxicación por opioides y de la naltrexona (vía
morfínicos
oral) en la deshabituación de heroinómanos y alcohólico
1- Los Agonistas o receptor n
(mu ) actúan a través de los
Contraindicaciones:
canales de potasio. Analgesia
supraespinal: cerebro, sustancia - Pacientes con hipersensibilidad a la droga.
gris peri ventricular, bulbo - Pacientes con depresión respiratoria en ausencia de equipo
de resucitación.
raquídeo, tálamo. Ejemplos :
- Pacientes con asma agudo o severo.
Morfina, Heroína, fentanilo.
Reacciones adversas
2- Los Agonista-Antagonista o
Cardiovascular Hipotensión, hipertensión, bradicardia,
receptor k ( kappa ), actúan a y arritmias
través de los canales de calcio. Pulmonar: Broncoespasmo, probablemente
Analgesia Infraespinal : asta debido a efecto directo sobre el
dorsal de la médula espinal. músculo liso bronquial
SNC Visión borrosa, síncope, euforia,
Ejemplos: Pentazocina,
disforia, y miosis
Nalbufina.
Gastrointestinal: Espasmo del tracto biliar, estreñimiento,
náuseas y vómitos**, retraso del
3- Los Antagonistas o receptor e
vaciado gástrico
( epsilon ), antagonizan la acción Alérgicas Prurito y urticaria
de los morfínicos. Ejemplo:
Naloxona.
Dosis
Intravenosa: 2-15 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes pediátricos;
máximo 15 mg); Inducción dosis de 1 mg/kg IV.
Oral: 10-30 mg cada 4 horas si es necesario; liberación
lenta, 15-60 mg cada 8-12 horas
Intramuscular/ 2.5-20 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes pediátricos;
subcutánea: máximo 15 mg).
Rectal: 10-20 mg cada 4 horas

Intratecal: Adultos, 0.2 a 1.0 mg.

Epidural: Adultos, 3 a 5 mg.

COMPLICACIONES DE LA HERIDA QUIRÚRGICA Infección del sitio quirúrgico (infección de la
herida)
Seroma:
ü Acumulación de grasa líquida, suero y líquido linfático
bajo la incisión.
ü Se localiza en la capa subcutánea, justo por debajo de la
dermis.
ü Son la complicación más benigna tras una técnica
quirúrgica.
ü Más probable que se produzcan cuando se crean
colgajos cutáneos
MANIFESTACIONES
Tumefacción bien circunscrita, molestia a la presión y
drenaje ocasional de líquido claro por una herida reciente.
PREVENCIÓN:
Colocar drenajes de aspiración bajo los colgajos cutáneos
TTO:
Abrir la incisión y comprimir la herida con gasas
empapadas en solución salina para dejar que cicatrice por
segunda intención.
Seroma infectado : drenaje abierto.

Hematoma
ü Acumulación anormal de sangre, habitualmente en la capa
subcutánea de una incisión reciente o en un espacio
*Un tercio de los casos de infección del sitio quirúrgico se
potencia.l.
ü Riesgo de infección secundaria. aíslan :bacilos gramnegativos (Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa y especies de Enterobacter
MANIFESTACIONES
Hinchazón creciente (cubierta por piel de color MANIFESTACIONES
morado/azul.) y antiestética o un dolor en la zona de una
incisión quirúrgica.. -Las ISQ aparecen habitualmente 5-6 días después de la
PREVENCIÓN: cirugía, aunque pueden hacerlo antes o después

Corrigiendo cualquier posible anomalía de la coagulación

e interrumpiendo la administración de medicamentos que
la alteren.

Fallo agudo de las heridas (dehiscencia)

ü Complicaciones más temidas ,representa un problema

muy grave debido al riesgo de evisceración.
ü Suele producirse en la mayoría de los casos 7-10 días
después de la intervención, aunque puede hacerlo en
cualquier momento (rango: de 1 -20 días.

TTO:

Dehiscencia pequeña en la zona proximal de una

incisión alta: Compresión de la herida con una gasa
empapada en solución salina y la colocación de un
vendaje abdominal.
Evisceración: Cubrir los intestinos eviscerados con un
paño estéril empapado en solución salina y volver al
quirófano después de un breve período de reanimación
hídrica.
COMPLICACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
HIPOTERMIA FIEBRE POSTOPERATORIA

CAUSAS: Consecuencia de una infección (2/3)

Reanimación muy rápida con líquidos i.v. o MANIFESTACIONES

transfusiones frías
Intervención prolongada con una temperatura A menudo la fiebre que aparece durante las
ambiente reducida. primeras 48-72 h tras la cirugía abdominal se debe a
las atelectasia.
MANIFESTACIONES Las temperaturas que aumentan 5-8 días después de
la intervención requieren atención inmediata
Altera igualmente la función plaquetaria y limita la
actividad de los factores de coagulación, Los síntomas del paciente suelen apuntar el sistema
incrementando : riesgo de hemorragia. o el órgano afectados por la infección

Reduce la tensión de oxígeno tisular e impide el TRATAMIENTO

depósito de colágeno: dificulta la cicatrización de las
heridas. Reducir la fiebre con antipiréticos.
Diuresis relativa,deterioro de la función hepática y Tratar a la patología
algunas manifestaciones neurológicas.
Incapacidad para controlar alteraciones ácidobásicas.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
TRATAMIENTO
-IR. tipo I o hipóxica: Pao2 bajo y PaCO2 normal.
Mantener caliente al paciente elevando la temperatura
ambiente y utilizando humidificadores precalentados y *Eedema pulmonar y la septicemia.
líquidos i.v. templados.
-Tipo II : se acompaña de hipercapnia y se caracteriza por
una Pao2 baja con Paco2 elevada.

HIPERTERMIA MALIGNA Atelectasia (complicación respiratoria

postoperatoria más frecuente )
Crisis hipermetabólica muy peligrosa que se manifiesta en
DX: fiebre baja, malestar y ruidos respiratorios
personas susceptibles durante la exposición a un anestésico
reducidos en los campos pulmonares inferiores
general estimulador o después de la misma.
Neumonía(infección nosocomial más frecuente en
MANIFESTACIONES pacientes hospitalizados.).
Neumonitis por aspiración(síndrome de Mendelson):
Taquipnea, hipercapnia, rubor cutáneo, hipoxemia, lesión pulmonar aguda causada por la inhalación de
hipotensión arterial, anomalías electrolíticas, contenido gástrico regurgitado
Rabdomiólisis e hipertermia. neumonía por aspiración: inhalación de secreciones
orofaríngeas colonizadas por bacterias patógenas.
Edema pulmonar, lesión pulmonar aguda y
síndromede dificultad respiratoria del adulto.
Embolia pulmonar(complicación postoperatoria
muy grave) y tromboembolia venosa.
COMPLICACIONES CARDÍACAS DISFUNCIONES DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS

Insuficiencia suprarrenal
Hipertensión postoperatoria
Crisis hipertiroidea
Isquemia e infarto perioperatorio

Shock cardiógeno: complicación muy grave, que provoca la

muerte en el 75% de los pacientes.

CAUSAS:

Una de las secuelas más graves de un infarto agudo

de miocardio.
Rotura de un músculo papilar, rotura de la pared
ventricular, insuficiencia valvular aórtica, insuficiencia
mitral o defecto en el tabique interventricular.

Arritmias cardíacas postoperatorias

Hipotiroidismo

Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Íleo y obstrucción intestinal postoperatoria precoz

Ø La obstrucción intestinal postoperatoria precoz

:obstrucción que se produce en los 30 días
posteriores a una intervención quirúrgica..
Insuficiencia cardíaca postoperatoria Ø ILEO
• Primario o postoperatorio : aparece
inmediatamente después de la cirugía, sin
que exista ningún factor desencadenante,
COMPLICACIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS
en un plazo de 2 a 4 días. S
Retención urinaria • Secundario, adinámico o paralítico :se
produce por efecto de un factor
Insuficiencia renal aguda desencadenante y se acompaña de un
retraso en el restablecimiento de la
función intestinal
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POSTOPERATORIA PRECOZ: Colitis por Clostridium difficil
Obstrucción que se produce en los 30 días posteriores a una
La colitis por C. difficile es una enfermedad intestinal inflamatoria
intervención quirúrgica.
causada por toxinas producidas por proliferación sin oposición de
* La obstrucción mecánica postoperatoria precoz del la bacteria C. difícil.
intestino delgado suele deberse a adherencias (92%), a un
flemón o un absceso, a una hernia interna, a una isquemia
intestinal o a una intususcepción.

*Las obstrucciones mecánicas pueden ser parciales o

completas, pueden afectar al intestino delgado proximal
(obstrucción alta) o distal (obstrucción baja) y pueden ser
de asa cerrada o de extremo abierto

*DX: hallazgos clínicos y en las radiografías simples del

abdomen

ÍLEO ADINÁMICO OBSTRUCCIÓN

INTESTINAL MECÁNICA Fuga anastomótica:
-Dilatación difusa - Dilatación del intestino
-Presencia de aire en delgado
el con presencia de niveles
colon y en el recto. hidroaéreos.
-Niveles hidroaéreos -Engrosamiento de las
válvulas conniventes en el
intestino proximal hasta el
punto de la obstrucción,
-Ausencia de gases

Síndrome compartimental abdominal agudo

SCA primario
- Consecuencia de una HIA patológica inducida por afectación
intraabdominal,
La construcción de una anastomosis con bajo riesgo de rotura
requiere las siguientes condiciones:
SCA secundario
1. Exposición adecuada, manejo de tejidos delicado, precauciones
- Ausencia de patología, lesión o intervención intraabdominal
asépticas y disección meticulosa y cuidadosa.
primaria.
2. Movilización idónea, de forma que los dos órganos unidos
* se origina durante la reanimación con líquidos agresiva en
tengan una anastomosis libre de tensión.
pacientes con quemaduras, lesión extraabdominal o
3. Colocación técnica correcta de suturas o grapas con escasa
septicemia.
variación.
Hemorragias digestivas postoperatorias 4. Comparación de las luces de los dos órganos que se vayan a
conectar, que puede llevarse a cabo mediante diversas técnicas.
-Complicaciones más preocupante. 5. Preservación de la irrigación en los extremos de los órganos que
se unan.
-CAUSAS:

*Estómago :úlceras pépticas, erosiones por estrés, desgarros

de Mallory-Weiss y las varices gástricas;

*Intestino delgado : malformaciones arteriovenosas y las

hemorragias anastomóticas.

*Intestino grueso : hemorragias anastomóticas, diverticulosis,

las malformaciones arteriovenosas y las varices.

Complicaciones de los estomas

Estomas son una solución muy utilizada como parte del

tratamiento
de los trastornos colorrectales, intestinales y urológicos.
Fístulas intestinales

COMPLICACIONES HEPATOBILIARES

Lesiones de conductos biliares

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Delirio, alteraciones cognitivas y psicosis

Trastornos convulsivos

Accidentes cerebrovasculares y ataques

isquémicos transitorios

COMPLICACIONES
OTORRINOLARINGOLÓGICAS

Epistaxis
Pérdida aguda de audición
Sinusitis nosocomial
Parotiditi
LAPAROSCOPÍA

-No es una técnica quirúrgica en si misma, sino un método de abordaje quirúrgico

menos invasivo.
-Técnica diagnóstica y terapéutica. Basada en aumento de visión y manipulación dentro
de la cavidad abdominal mediante incisiones puntiforme (2-12mm) en la pared
abdominal, en la que se insertan los trócares o puertos.
-Se introduce la óptica conectada a la cámara, este a su vez pantalla.
-La obtención de un buen campo se logra con la realización de un
neumoperitoneo controlado (a presión de 8-12mmHg) introduciendo CO2 en
la cavidad abdominal.

LAPAROSCOPÍA POR PUERTO ÚNICO:

o Única incisión ( ombligo).

o Procedimientos como: apendicectomía, colecistectomía , cirugía bariátrica
y colorrectal.
o VENTAJAS: abordaje estético, menor dolor posoperatorio.
o DESVENTAJAS: caro y más difícil.

INDICACIONES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

Diagnóstico Diagnóstico y estadiaje de tumores abdominales. • Imagen visual de dos dimensiones.
• Escaso informe táctil.
Técnicas paliativas. Metástasis.
Laparoscopia • Alto costo de instrumentación*.
Colecistectomía y cirugía de las vías biliares
intervencionista • Necesidad de enseñanza y supervisión de nuevas técnicas.
Cirugía del • Geagea y Dellamagne 1991 • Tiempo operatorio prolongado*.
reflujo • Fundoplicatura de Nissen. • Riesgo de trombosis venosa, por el incremento de la presión
gastroesofágico intrabdominal.

CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

- Peritonitis y el embarazo* -Coledocolitiasis no resuelta*. COMPLICACIONES
- Colecistitis aguda severa*. -Hipertensión portal. Lesiones vasculares Arteria aorta,VCI, Vasos iliacos Y
- Colangitis*. -Operaciones abdominales previas*. epigástricos
- Pancreatitis aguda*. -Coagulopatías. Lesiones Perforación estómago, int.
-Cirugía de emergencia -Inestabilidad hemodinámica intestinales delgado, colon, Hígado
-Obesidad* Lesiones Urológicas Perforación vesical, fístula y lesión
*Actualmente se manejan según experiencia de equipo quirúrgico*
ureteral
Enfisema, neumótorax,,
neumomediastino., embolia
NEUMOPERITONEO
gaseosa
Y dolor laparoscópico
Hernia incisional., infecciones,
Otras hematomas., Sind. adherencial.
Les. neurológicas
 Torre
TORRELaparoscópica
El equipo de Cirugía Laparoscópica

Sistema óptico (2D):

§ Laparoscopio - óptica (0, 30 y 45 grados)
§ Fuente de luz fría: xenón (longitud de onda cercana a luz solar). MONITOR HD
§ Videocamara sist. RGB/HD/ HD 3D
§ Monitor
Insuflador y fuente de CO2:
§ Crea el neumoperitoneo:
o Aguja de veress e insuflamos con CO2 .
o
§ Sensor regula automáticamente el flujo cuando haya
alcanzado la presión establecida
§ Neumoperitoneo de 8 a 12 mmHg(PIA).
§ Velocidad 4 – 8 l/min.
Electrobisturí: Hemostasia / electrocauterio
-MONOPOLAR
-BIPOLAR

Sistema de aspiración e irrigación:

-Eyección del NaCl 9/00 diluye y arrastra detritus quirúrgicos acumulados
-HIDRODISECCION

CLASIFICACION DE INSTRUMENTAL :DE ACUERDO A SU FUNCIÓN VIDEOCAMARA. SIST

INSTRUMNETOS DE • Aguja de Veress, en la punta tiene un RGB/HD/HD 3D
DIÉRESIS capuchon.
• Trócares
(el primer trocar ingresa atravez del
ombligo).
• Endotijeras
INSTRUMNETOS DE • Electrodos de Hook OPTICA/LAPAROSCOPIO
DISECCIÓN • Endotijera 0°,30°,45°
• Endodisector
• Cánula de aspiración e irrigación
PINZAS DE • Pinza atraumática
PREHENSIÓN • Pinza de prehensión
INSTRUMENTOS DE • Endoseparadores de raíces divergentes
SEPARACIÓN • Endoseparadores de rama articulada

INSTRUMENTOS DE Porta clips, Clips, Sutura laparoscópica, Ligadura

LAPAROSCOPIO
OCLUSION Y SINTESIS laparoscópica, Autosuturas laparoscópica Baja
ARTICULADO
nudo;Ligadura endoscópica.
*SIST CAMALEON

FUENTE DE LUZ FRIA. XENON

LONGITUD DE ONDA CERCANA A

LUZ SOLAR
 POSICIÓN DEL PACIENTE Y UBICACIÓN DE LOS CIRUJANOS
Técnica francesa Técnica americana.
-Paciente se coloca en decúbito dorsal en la mesa de -La posición supina es la más popular en
operaciones, con ambas piernas en abducción, con las USA e Inglaterra.
rodillas levemente flectadas. -El cirujano y su ayudante se ubican a la
-Esto permite que el cirujano se ubique entre las izquierda y derecha del paciente,
piernas del paciente y trabaje de frente al abdomen. respectivamente, con un monitor de TV
-La mesa se inclina unos 20 hacia abajo (Trendelenburg frente a cada uno.
invertido) para permitir una mejor exposición de la -Su principal ventajas es que se evita
región subhepática por desplazamiento de las asas de la compresión de las venas de la
intestino delgado y grueso hacia abajo. pierna en el hueco poplíteo.
-El ayudante y la arsenalera se localizan a la derecha del
paciente y el monitor a la izquierda.
-Esta ubicación permite que el equipo trabaje
con un solo monitor.

HISTORIA
ALBUCASIS Primero en realizar una endoscopía con un espéculo vaginal y con luz, observó el cuello del
(siglo X) útero.
JACOBEUS
Usa trócares para toracoscopías (sin anestesia).
(1911)
VERESS
Diseño agujas con obturador (tenia un capucho en la punta) disminuía la lesión visceral.
(1938)
KURT SEMM
En 1982 realizó la primera apendicetomía laparoscópica.
(1960 – Ginecólogo)

ERIC MÜHE (1985) Realizó la primera la colecistectomía laparoscópica.

MARIO DEL CASTILLO

Primera colecistectomía laparoscópica en Perú.
(PERÚ – 1990)
Dr. LUIS POGGI M.
Laparoscopía avanzada.
(TRUJILLO)
 Es la incisión quirúrgica a
través de cualquier parte
de la pared abdominal.

• Laparotomía (del griego laparos), refiriéndose CIERRE DEL ABDOMEN

al abdomen. • Cierre el abdomen con nailon, polipropileno o
• INCISIONES: polidioxanona (PDS) del número 1.
- Incisión subcostal izquierda : esplenectomía • En las incisiones paramedianas, oblicuas y
electiva. transversales, la vaina del recto posterior /
- Incisión de McBurney para una aponeurosis transversa / músculos oblicuos
apendicectomía. internos se suturan con poliglactina 910, PDS n. °
Las indicaciones para la laparotomía junto a la cabecera 1 o nailon / polipropileno n. ° 1.
del paciente pueden clasificarse como urgentes o • La vaina del recto anterior / aponeurosis del
semiprogramadas. oblicuo externo se sutura con una sutura continua
Indicaciones urgentes frecuentes son: n. ° 1 de PDS, nailon o polipropileno..
1) Laparotomía descompresora para un SCA. ELIMINACIÓN DE SUTURAS CUTÁNEAS
2) Control y hemostasia por compresión de • En un individuo sano: retire las suturas de la piel
hemorragias recidivantes tras una laparotomía anterior abdominal el día 7 - 10 postoperatorio.
de control del daño. • En individuos debilitados: es preferible dejar los
3) Sospecha de infección intraabdominal en pacientes puntos o grapas durante al menos 2 semanas. Si
demasiado enfermos como para trasladarlos al en esta etapa la herida no ha sanado, no tiene
quirófano. sentido dejar las suturas por más tiempo.
Las indicaciones semiprogramadas habituales CIERRE RETRASADO
comprenden las siguientes: • Si la cavidad abdominal está muy contaminada,
1) Retirada de taponamientos hemostáticos tras una como en la peritonitis fecal, es casi inevitable
laparotomía de control del daño. cierto grado de sepsis de la herida. OPCIONES:
2) Irrigación y desbridamiento del abdomen abierto. -cerrar ligeramente los tejidos superficiales
3) Control de la fuente en septicemias causadas por alrededor de un drenaje.
problemas intraabdominales. -Sutura primaria retrasada, que deja la piel y el
4) Tratamiento de los defectos abdominales tejido subcutáneo ampliamente abiertos. En
secundarios a traumatismos. cualquier caso, administre antibióticos
parenterales y drene la cavidad peritoneal.
ADHESIONES ABDOMINALES:
• Las adhesión ocurre en 90 - 95% de los
pacientes sometidos a un tratamiento invasivo.
• Las localizaciones más frecuentes son epiplón
(68%), intestino delgado (67%), pared
abdominal (45%) y colon (41%).
INDICACIONES PARA DRENAR LA CAVIDAD
PERITONEAL :
• Operaciones en los conductos biliares o
páncreas donde hay fuga potencial de bilis o
jugo pancreático.
• Donde hay un absceso localizado.
• Después de la sutura de una víscera perforada
donde los tejidos son friables.
• Cuando se planea una fístula controlada.
• Gran área en carne viva de la que puede
producirse una supuración
 INCISIONES LONGITUDINALES (VERTICALES)
- Incisión que atraviesa la pared abdominal por la línea media anterior (continua, por
INCISIÓN MEDIA encima o debajo del ombligo).
(la incisión - Planos que atraviesa: Piel – TCS – Línea alba – grasa preperitoneal - Peritoneo.
predeterminada - Principales indicaciones: Laparotomía exploratoria (p. Ej., Traumatismo, sepsis
para abdominal, embarazo ectópico (shock), cesaria de emergencia) y de elección en
la mayoría de cirugías de emergencias.
los - Cierre en un plano usando nylon N 1 polipropileno o PDS.
procedimientos Ventajas:
en el abdomen) -Excelente exposición del abdomen y pelvis, que se puede extender fácilmente.
-Entrada rápida en la cavidad abdominal.
-Incisión menos hemorrágica y es fácil de realizar; la línea alba es la guía de la línea media.
-No se cortan fibras musculares, no se dañan nervios.
Desventajas:
-La cicatriz puede ser amplia y poco estética.
-Posible aumento de hernias y dehiscencia con la línea media.
Complicaciones:
-Corte del recto abdominal.
-Daño de la vejiga. 1. Línea media
- El sitio es paralelo a 3 cm de la línea media. 2. Supraumbilical
- Planos (capas y estructuras de tejido) que atraviesa:* 3. Infraumbilical
• Piel 4. Paramediano derecho
• TCS 5. Abordaje preperitoneal de McEvedy
para inguinal y femoral y reparación
• Vaina del recto anterior (el recto mayor se retrae lateralmente).
de hernia.
INCISIÓN • Vaina del recto posterior hasta la línea arqueada.
PARAMEDIAL • Fascia transversal
• Tejido conjuntivo (grasa) extraperitoneal
• Peritoneo
- El cierre se realiza por capas.
- Indicación: Si se necesita una excelente exposición de un lado del abdomen o pelvis.
- Línea pararrectal media:
o Realizada a 2 – 4 cm de la línea media (Alba).
o Esta disección previene la lesión de la arcada vascular de los vasos epigástricos
inferiores.*
o Buena incisión para cirugía pélvica en pacientes con obesidad mórbida,
aunque con acceso limitado al lado contralateral de la pelvis.
- Línea transrrectal:
o La incisión se raliza a travéz del músculo recto, provocando una denervación
de la vertiente medial de este músculo.
o Facilita la realización de una gastrostomía.
- Línea pararrectal lateral: Pararectus o de Battel-Jalaguier-Kammerer
o La incisión separa el músculo recto del abdomen hacia la línea media a partir
de su borde lateral, produciendo una denervación completa lo que resulta en 1. Laparotomía media supraumbilical-
parálisis y, en última instancia, atrofia muscular y causa de manera tardía un infraumbilical.
2. Laparotomía pararrectal medial.
alto % de eventraciones (No se recomienda).
3. Laparotomía transrectal.
o La forma baja de esta incisión es la incisión de Jalaguier, que pasa por el borde
4. Laparotomía pararrectal lateral.
lateral del músculo recto a nivel de la espina ilíaca anterosuperior.
Ventajas:
- Menor incidencia de hernias incisionales.
- El cierre de esta laparotomía es especialmente fácil y seguro con una baja incidencia de
eventraciones (0,3-1%).
Desventajas:
-Se tarda más en realizar la incisión y cerrarla (laboriosa).
-Mayor riesgo de infección, y hemorragia intraoperatoria y riesgo de daño nervioso (> LPRL o LTR).
- No es tan extensible como la mediana.
Aumento de deshicencia post operatoria.
No estética.
-Si se encuentra al lado de la línea media, puede comprometer el suministro de sangre en el medio.
-Retira a los músculos de su inervación y vasculatura.
-Limitación en la extensión superior.
-Poco acceso a estructuras contralaterales.
 INCISIONES OBLICUAS
- Unión del tercio inferior y medio de una línea desde la espina ilíaca anterior
superior hasta el ombligo.
- Indicaciones: Apendicitis, absceso pélvico y drenaje extraperitoneal o cirugías en
las que se requiere exposición del cuadrante inferior derecho o izquierdo.
- Planos que atraviesa:
o Piel
o TCS
o Fibras del oblicuo externo
o Fibras del oblicuo interno
o Fibras del transverso del abdomen
INCISIÓN DE
o Fascia transversalis
MCBURNEY
o Peritoneo
- Cierre: Los músculos transverso del abdomen y oblicuo interno se pueden
reaproximar sin apretar con suturas absorbibles interrumpidas o continuas. La 1. Incisión de Kocher para colecistectomía
aponeurosis del oblicuo externo también se cierra con sutura absorbible 2. Incisión de McBurney para apendiectomía
interrumpida o continua. 3. Inguinal izquierdo
VENTAJAS: 4. Toracoabdominal
- Proporciona un excelente acceso al cuadrante inferior ipsolateral, lo que la hace
ideal para la apendicectomía.
- La incisión se puede colocar más abajo para el drenaje extraperitoneal de un
absceso pélvico.
- Se expande fácilmente y la estética es excelente.
- Es una incisión subcostal derecha, paralela al reborde costal, a tres centímetros
del mismo y de 12 cm de longitud, utilizada para acceder a la parte superior del
abdomen y el flnaco. Es usada conmúnmente para colecistectomías.
- Indicaciones: Colecistectomía abierta, cirugía de vías biliares, resección de
hígado, trasplante de hígado, cirugía duodenal, adrenalectomía y nefrectomía
abierta, entre otras cirugías.
- Planos que atraviesa: Piel – TCS - Fascia de los músculo oblicuos – fascia del
músculo recto – músculo recto anterior - oblicuo mayor – menor – transverso -
peritoneo.
- Al dividir el músculo recto, los vasos epigástricos superiores deben identificarse
y dividirse entre pinzas y ligarse.
SUBCOSTAL VENTAJAS:
(DE KOCHER) • Acceso a vesícula biliar y conductos biliares, duodeno y ángulo hepático del
colon.
• Valioso en pacientes obesos y musculosos.
DESVENTAJAS:
• Mala estética.
• Aumento del dolor posoperatorio, particularmente con incisiones subcostales
bilaterales.
• Se corta los músculos.
NOTA: Por esta razón, algunos cirujanos prefieren la epidural para la analgesia
posoperatoria, que puede reducir las molestias.
*La incisión bilateral subcostal se llama Chevron o Roof top.*
- Abordaje intraperitoneal o extraperitoneal transtorácico que proporciona
exposición al riñón, suprarrenal, pulmón y vena cava inferior (VCI; derecha) y
aorta (izquierda).
- Indicaciones: Abordaje preferido para la cirugía aórtica toracoabdominal
abierta, resecciones hepáticas de emergencia o electivas, esófago inferior y
estómago proximal y para el trombo tumoral intravenoso que se extiende hacia
TORACO-
la VCI, ya que permite la movilización del hígado y la exposición completa de la
ABDOMINAL
VCI hasta el corazón.

DESVENTAJAS:
• Complicaciones torácicas (hernia, lesión del nervio frénico, neumotórax),
necesidad de un tubo torácico posoperatorio y un tiempo quirúrgico prolongado.

Rutherford - Comienza unos 2 cm por encima de la espina ilíaca anterosuperior y se extiende

Morrison oblicuamente hacia abajo (extensión oblicua de la incisión de McBurney).
 Incisiones especiales extraperitoneales para
estadificación
- A 3 cm medial a la cresta ilíaca.
- Es una incisión combinada.
INCISIÓN - Indicación: Permite la extirpación extraperitoneal
“EN FORMA de los ganglios paraaórticos, también puede ser
DE J” o del lado izquierdo; pero el derecho es más fácil.
“Makuuchi” - No divide la musculatura intercostal,
reduciendo la atrofia y el dolor
postoperatorio.
- Vía de acceso segura.
“SUNRISE” - A 6 cm por encima del ombligo
INCISION - Indicación: Permite la extirpación extraperitoneal
de los ganglios paraaórtico y la irradiación INCISIÓN “EN FORMA DE J” o
inmediata. “Makuuchi”

Chevron (Roof top): “SUNRISE INCISION”

Gastrectomía total, esofagectomía total, trasplante de hígado.

Mercedez-Benz :
Hiatos diafragma, vísceras del hemiabdomen superior.
 INCISIONES TRANSVERSALES
VENTAJAS: DESVENTAJAS:
-Siguen las líneas de Langers, por ende menos tensión y mejor -Llevan más tiempo.
estética. -Más hemoragicas.
-Mejor cicatrización (más fuertes que las incisiones de la línea media) -Lesión de nervios.
-Menos dolorosas (que las incisiones logitudinales). -Riesgo de hematomas.
-Menos eventrógena. -Acceso al abdomen superior es limitado.
-Menos posibilidad de lesión nerviosa.
-Se utilizan con mayor frecuencia en población pediátrica y para cirugías
ginecológicas.

TIPOS DATOS
-Modificada a partir de la incisión de McBurney, pero con mejor estética.
*Se centra en el punto de McBurney (la unión del tercio inferior y medio de una línea desde la espina ilíaca anterior superior
INCISIÓN DE ROCKEY- hasta el ombligo.*
DAVIS O ELLIOT -Se extiende hasta el borde lateral del recto.
-La incisión se puede hacer a la izquierda o en la parte inferior del abdomen para tener un mejor acceso a un absceso pélvico.
-La exposición al cuadrante inferior ipsolateral es excelente.
-Se utiliza para la apendicectomía (apéndice perforada).
-Comienza 2 cm por debajo y medial a la espina ilíaca anterosuperior derecha y se extiende medialmente durante 5 cm. - 7
cm.
INCISIÓN DE LANZ -Indicación: La principal es la exposición del apéndice y el ciego; la imagen en espejo (fosa ilíaca izquierda) puede utilizarse
para el colon izquierdo (no para el recto).
Ventajas: Mejor estética
Desventajas: Daño de nervios y mayor incidencia de hernias.
- Se coloca de 2 – 5 cmpor encima de la sínfisis púbica, generalmente de 10 a
15 cm de largo.
●Incisión de Pfannenstiel: VENTAJAS :
- Operación de separación de músculos Mayor seguridad de heridas (en incisiones pélvicas), exposición mínima, tiene
(más común). excelentes resultados cosméticos.
- Se utiliza para operaciones ginecológicas: DESVENTAJAS :
cesarea, histerectomias, miomas, etc. Velocidad de entrada lenta.
- Expone órganos pelvicos: útero, vejiga Mayor riesgo de seroma, hematomas e infecciones.
urinaria y la próstata. Contraindicada en infecciones del abodmen y en cirugía de urgencias.
- Incisión arqueada por encima de la sínfisis Separa los nervios perforantes y pequeños vasos de recto, y esto puede
pubiana. debilitar la fuerza de curación de la herida.
Si se extiende más allá del músculo recto puede dañar los nervios ih e ii
(puede causar neuroma).
INCISIONES -Es como una incisión de Pfannenstiel, pero divide el m. recto en la inserción
TRANSVERSALES PARA tendinosa a la sínfisis.
LA CIRUGÍA PÉLVICA ●Incisión de Cherney: -Da excelente acceso al espacio de Retzius, buena opción para la
Operación de desprendimiento de tendón uretropexia retropúbica.
-Durante el cierre, vuelva a adjuntar de los tendones musculares a la vaina del
recto, y no la sínfisis, debe realizarse en orden para evitar la osteomielitis.
-Proporciona una excelente exposición la pelvis inferior y se usa cuando hay
extracciones dificiles.
●Incisión de Maylard:
-Se utiliza para cirugía pélvica radical.
Verdadera incisión que corta los músculos.
-Es una verdadera incisión transversal de corte de músculo.
- Situada a 3-8 cm por encima de la sínfisis.
●Incisión de Küstner -Incisión mediana mediante una incisión cutánea transversal

●Incisión de Turner-Warwick -Incisión en la línea media baja para exposición retropúbica

 1. Incisión en aguilón.
2. División de los músculos transversales.
3. Lanz incisión.
4. Incisión de Maylard.
5. Incisión de Pfannenstiel.
6.Incisión de Cherney

(A) Pfannenstiel "bajo": la incisión cutánea se coloca más abajo por motivos
estéticos. Los tejidos subcutáneos se disecan para permitir la colocación estándar de la
incisión de la vaina del recto. (B) La fascia está separada del músculo recto superior e
inferiormente. (C) El músculo recto se separa en la línea media y el peritoneo se incide
longitudinalmente. (D) Se pueden colocar suturas en el músculo recto para cerrar la
diástasis del recto. (E) La vaina se cierra con sutura continua. La piel se aproxima con una
sutura subcuticular.

Incisión transversal de corte

muscular. (A) La incisión de
la vaina del recto se extiende
lateralmente a la espina
ilíaca para exponer el
músculo recto. Los músculos
rectos se cortan
transversalmente. (B) Los
bordes cortados de los
músculos se suturan a la
vaina del recto. Se muestran
los vasos epigástricos
(A) Incisión transversal de la vaina del recto. ligados y la fascia
(B) La vaina inferior está separada de los músculos rectos. Los tendones transversalis expuesta. La
se exponen y se inciden 0,5 cm por encima del periostio de la sínfisis. fascia transversal y el
(C) Los tendones se suturan a la vaina del recto inferior por encima de la peritoneo se inciden
sínfisis con material de sutura permanente. transversalmente. Urachus
(D) La vaina se cierra de manera continua. está ligado.
 CIRUGÍA CONVENCIONAL
• INCISIÓN TRANSVERA O ROCKY
DAVIS
• INCISIÓN OBLICUA O DE Mc
BURNEY
• INCISIÓN MEDIANA
IMFRAUMBILICAL
• INCISIÓN PARAMEDIANA
DERECHA

SECCION DE LA MUSCULATURA DE LA PARED

ABDOMINAL
 COMPLICACIONES
SÍNDROME COMPARTIMENTO ABDOMINAL
• Primario (peritonitis intraabdominal, isquemia
mesentérica, intestino obstruido o hemorragia
intraabdominal). • Obstrucción del intestino delgado :suele ser
• Secundario: causas externas al abdomen, como secundaria a adherencias resultantes de una
sepsis en otros lugares, que causa íleo paralítico. laparotomía previa.
Consecuencias de una presión intraabdominal elevada son: • Obstrucción del intestino grueso: con
• Insuficiencia respiratoria y necesidad de presiones frecuencia es causada por un tumor y se
ventilatorias más elevadas en pacientes ventilados presenta con distensión abdominal y un cambio
mecánicamente. en el hábito intestinal.
• Disminución del retorno venoso debido a la
compresión de la vena cava inferior. -Obstrucción del intestino grueso del lado izquierdo
• Disminución de la perfusión renal que causa .estreñimiento o diarrea por rebosamiento.
insuficiencia renal aguda . - Lesiones del lado derecho pueden presentarse con
• Disminución esplácnica que causa isquemia anemia o obstrucción del intestino delgado o con una
intestinal. masa palpable.

La presión intraabdominal se mide generalmente con un HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR NO

catéter de Foley en la vejiga cebado con 50 ml de líquido VARICEAL

Tratamiento • Las causas comunes incluyen úlcera péptica,

Médico: Quirúrgico: gastritis y
-Corrección del -Drenaje de desgarro esofágico (Mallory-Weiss).
desequilibrio electrolítico u hemoperitoneo y • El vómito molido en café sugiere una lesión que
otras causas de para íleo control de sangrado sangra lentamente, mientras que la sangre
-Neostigmina: intraabdominal. fresca sugiere una úlcera péptica que sangra
contraindicado en presencia - Drenaje de ascitis rápidamente.
de mecánicas de - Laparostomía con
obstrucción intestinal o cierre tardío del
anastomosis intestinal. abdomen.
-Descompresión
colonoscópica si el intestino
grueso está distendido.

LAPAROTOMÍA PARA PERITONITIS

• La peritonitis se desarrolla cuando el peritoneo
parietal está irritado por un órgano inflamado.
• Presenta dolor abdominal de inicio súbito, peor con
el movimiento. En el examen, el paciente está
taquicárdico, taquipneico y pirexial con
sensibilidad generalizada, rigidez y sensibilidad de
rebote.

LAPAROTOMÍA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

• Tienen una presentación variada que va desde
dolor abdominal tipo cólico y distensión hasta
intestino estrangulado con peritonitis.
• Características:cólicos, distensión, vómitos y
estreñimiento. Pero la prominencia de cada uno
de ellos se ve afectada por el sitio y el tipo de
obstrucción: por ejemplo, una obstrucción
intestinal alta se presenta con
vómitos profusos y dolor en ausencia de distensión
abdominal.
 SUTURAS
• Sutura: costura para unir los extremos de una
herida.
• Ligadura: cierre por estrangulamiento de una
estructura anatómica.
• Nudo: dos o más lazadas.
• Drenaje: procedimiento de evacuación. El
material utilizado puede ser tubular o plano.

HILOS DE SUTURA
Por su origen los hilos de sutura se pueden clasificar
en:
Naturales
• Origen animal: seda., catgut
• Vegetal: lino, algodón.
• Mineral: Acero, titanio.
Sintéticos: poliamida, polietileno…

Por su permanencia en el organismo:

Reabsorbibles: ácido poliglicólico, poliglactin
910, polidioxianona, catgut crómico.
No reabsorbibles: seda, lino, poliamidas,
poliésteres, polipropileno, polietileno
Por su acabado: mono o multifilamento.
Por su estructura:
Traumáticos: Hay que enhebrar la aguja con el hilo
(prácticamente ya no se utilizan).
Atraumáticos: La aguja viene incorporada al hilo.
Absorbable Suture Reacción Fuerza de
Estructura Vida Media (días) Usos y comentarios
Materials Inflamatoria tensión
Fuerza tensiva se mantiene Para ligar vasos sanguíneos supericiales, tej.
Catgut Natural ++++ ++ durante 7 días y se reabsorbe subcutáneo; para cierres de las mucosas se
completamente en 70 días. utiliza raramente.
Fuerza tensiva se mantiene
durante 10 - 14 días y se Para cierres de fascia, peritoneo, escroto; puede
Chromic gut Natural ++++ ++
reabsorbe completamente ser molesto para los pacientes por su rigidez.
en 90 días.
Fuerza tensiva se mantiene Para el cierre subcutáneo; la versión
Polygycolic acid durante 3 semanas y se recubierta es más fácil de usar pero
Trenzado ++ +++
(Dexon) reabsorbe completamente requiere más nudos (Dexon Plus).
en 60 - 90 días. Excelente seguridad de nudo.
Su resistencia a la
tracción es del 65% en el Para el cierre subcutáneo o tejidos
Polyglactin 910 día 14; la absorción es profundos; no utilizar sutura teñida en la
Trenzado ++ ++++
(Vycril) mínima hasta los 40 cara por que son de alta tensión y no para
días, y completa después ligar vasos superficiales.
de 56-70 días.
Polyglactin 910
Cuero cabelludo, mucosas, mano y cara del
(irradiated, Vycril Trenzado ++ +++ 5-7
niño.
Rapide)
Para el cierre subcutáneo; menos reactivo y más
Polygloconate
Monofilamento + +++++ 28 - 36 fuerte que el ácido poliglicólico y el glicólico y la
(Maxon)
poliglactina 910.
Poliglecaprone 25
Monofilamento + ++++ 7 - 10 Cierres profundos (subcutáneos).
(Monocryl)
Se aplica en cirugía de tejidos blandos,
La resistencia a la pediátrica, plástica y gastrointestinal
tracción en el día 14 es (colon).
Polydioxanone del 70%. La absorción es Para subcutáneos que necesitan un alto
Monofilamento + ++++
closures (PDS) mínima hasta los 90 grado de seguridad (anastomosis, rafia).
días, pero completa en 6 Más rígido y difícil de manejar que el
meses. ácido poliglicólico o la poliglactina.
No genera adherencia.
 Nonabsorbable Reacción Fuerza de
Estructura Vida media Usos y comentarios
Suture Materials Inflamatoria tensión

Su resistencia a la tracción se
mantiene durante más de 1 Fácil de manejar (menos nudos) pero tiene un
Seda Trenzado ++++ ++
año; se absorbe por mayor potencial de infección.
proteólisis en 2 años.
Su resistencia a la Comúnmente utilizado en el cierre de la
tracción durante 1 año es piel pero tiene un alto grado de memoria;
Nylon (Ethilon,
Monofilamento ++ +++ del 80%, durante 2 años requiere varios nudos para cierre seguro.
Dermalon)
es del 70% y durante 11 Alta resistencia la tensión.
años del 66%. Útil para cierre de aponeurosis.
Alta resistencia a la tracción.
Alto grado de memoria, baja adherencia
tisular; bueno para técnica de extracción
subcutánea.
Polypropylene Su resistencia dura 100%
Monofilamento + ++++ Mantiene los nudos mejor que la mayoría
(Prolene) durante 2 años.
de los otros materiales sintéticos. Se utiliza
en cirugía general, cardiovascular (suturas
de vasos sanguíneos) y plástica. También
puede aplicarse en campos infectados.
Fácil de manejar, buena seguridad seguridad del
nudo; similar a la seda pero con menos riesgo de
Dacron (Mersilene) Trenzado +++ ++
inflamación e infección de los tejidos inflamación
e infección.
Polybutester Excelente manejo y seguridad.
(Novafil) Son las más resistentes aparte del acero
quirúrgico.
Monofilamento + ++++
Se expande y se contrae con los cambios en el
tejido edema.
Uso principlamente en cirugía cardiovascular.

CIERRE DE UNA LAPAROTOMÍA

Cierre por planos o en bloque
• La primera, la más clásica y la que se realiza con mayor frecuencia, es la denominada anatómica que sutura en un primer plano el peritoneo y en
un segundo la fascia.
• La segunda en bloque único peritoneo-aponeurosis es la preferida para reintervensiones y situaciones en que no estén bien diferenciados los
planos. La tendencia actual es el cierre en bloque.

*La sutura continua es la mejor forma de cierre y dentro de los tipos de suturas tenemos las más indicadas:
• Absorbibles monofilamentos : Polidioxanona, poligliconato.
• No absobibles monofilamento: Polipropilene, polibutester, nylon.

GRAPAS:
Ventajas:
• Menor tiempo
• Cicatrización rápida
STERILTRIPS
• Cierre hermético
• Aproximan tejido.
• Uso en muchos tejidos
• De 3mm a 10 cm.
• Uso en tejido húmedo con una tensión mínima.
Desventajas:
• Material caro
• Requiere práctica
 Capa

Cuero Profundo
cabelludo Superficial

Lengua
Párpado
 Pérdida de la continuidad de un tejido.
Colegio (Americano de Cirugía)

CLASIFICACIÓN

SEGÚN LA INTEGRIDAD DE ACUERDO A LA SEGÙN LA

DE LA PIEL. GRAVEDAD DE LA LESIÓN ETIOLOGÌA
• Herida Abierta: Herida • Herida Superficial: solo •Cortantes
con solución de continuidad afecta a la epidermis. Por ej. •Puzo-cortantes
de la piel o de las mucosas. Abrasión o quemadura de •Cortante-avulsiva
Por ej., incisión quirúrgica, primer grado. •Cortante -
venopunción o herida por •Herida Penetrante: Con contundente
arma de fuego o arma solución de continuidad de
blanca. la epidermis, dermis y
• Herida Cerrada: Herida tejidos u órganos más
sin solución de continuidad profundos. Por ej. heridas
de la piel. Por ej., fractura por arma de fuego o
ósea o desgarro visceral puñalada.

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DEL GRADO DE CONTAMINACIÓN

TIPO CARACTERÍSTICA EJEMPLOS TRATAMIENTO INFECCIÓN

• No contacto con tubo digestivo , respiratorio • Laparotomía en blanco

LIMPIA
,cavidad orofaríngea, ni genitourinario. • Cirugía de hernias NO PROFILAXIS
• No traumático
• Penetración bajo condiciones de asepsia. • Cirugía programada 5-10%.
• Hay penetración en una cavidad corporal que
contiene microorganismos en forma habitual (
cirugías del tracto biliar, gastrointestinal, PROFILAXIS
LIMPIA-
orofaringe, con preparación previa).
CONTAMINADA
• Heridas o fracturas abiertas de < 4 horas sin
recibir antibióticos.
• Contenido no sale . Si sale es controlado y
mínimo.
• trasgresión de las normas de asepsia quirúrgica • Cirugía biliar con bilis infectada 10-15%
• Se abre todo el tracto digestivo , respiratorio o • Cirugía genitourinaria con orina
genitourinario. infectada.
CONTAMINADA
• Sale y no se controla • Incisiones con inflamación
aguda no supurativa, fracturas y
heridas con > de 4 horas.
• Heridas traumáticas de > 4 horas, con retención • Peritonitis fecaloidea. TTO ANTIBIÓTICO > 25%
de tejidos desvitalizados, o incisión sobre una • Perforación intestinal.
zona infectada, o perforación de vísceras, herida • Peritonitis generalizada.
SUCIA
que no cicatriza bien y en la que crecen
organismos
• Salida de pus o heces.

¿HERIDAS TRAUMÁTICAS ?--> CONTAMINADAS à 6H (SUCIAS):

• Mordeduras
• Pérdidas de tejido (ABULSIVAS)
 HERIDAS CRÓNICAS

-Heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria o que
continuaron por el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y funcionales adecuados.
-Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crónicas.
-La transformación maligna de úlceras crónicas puede ocurrir en cualquier herida de larga duración (úlcera de Marjolin).
ÚLCERAS ARTERIALES Se deben a falta de irrigación y causan dolor cuando se presentan.
ISQUÉMICAS
• Alteración y distensión de los capilares dérmicos con fuga de fibrinógeno hacia los tejidos; la
polimerización de fibrinógeno en sacos de fibrina conduce a la formación de sacos
ÚLCERAS POR ESTASIS perivasculares que impiden el intercambio de oxígeno .
VENOSA • La herida es superficial con márgenes irregulares y piel circundante pigmentada.
• 10 a 25% de pacientes diabéticos corre el riesgo de formación de úlceras
HERIDAS EN DIABÉTICOS • 60 a 70% de las úlceras diabéticas se debe a neuropatía
• 15 a 20% a isquemia
• 15 a 20% a una combinación de ambas.
• Una úlcera por presión es un área localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el
tejido blando se comprime entre una prominencia ósea y una superficie externa.
ÚLCERAS POR DECÚBITO O • Etapas de formación de una úlcera por presión :
PRESIÓN 1. Etapa I:eritema de piel intacta que no palidece.
2. Etapa II:pérdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis, o
ambas.
3. Etapa III:pérdida de piel de espesor total, pero no a través de la fascia
4. Etapa IV:pérdida de piel de espesor total con alteración extensa de músculo y hueso.

COMPLICACIONES
Salida de sangre de la circulación vascular que
Hemorragia destruye la integridad del sistema circulatorio.
Infección Penetración de microorganismos tales como
bacterias, virus, hongos o parásitos en un
organismo (el cuerpo humano), con
permanencia o multiplicación posterior.
Dehiscencia Separación parcial o total de las capas de los
tejidos de la piel por encima de la fascia en una
herida de mala cicatrización; puede ocurrir en
cualquier tipo de incisión.
Evisceración Protrusión del contenido de la herida
CRONOLOGÍA BACTERIANA DE LA INFECCIÓN DE LA HERIDA GANGRENA DE FOURNIER
PRECOZ (24-48 H) -Estreptococo del grupo A ( fascitis - Enfermedad infecciosa caracterizada por una fascitis
necrotizante ) necrotizante de evolución fulminante que afecta a la
- Clostridium ( gangrena gaseosa) región perineal , genital o perianal.
A LOS 4-6 DÍAS -Los más frecuentes: - Rápida progresión y alta letalidad.
POSOPERATORIOS -STAFILOCOCO - Se caracteriza por ser polimicrobiana , tanto por
>7 DÍA -Bacilo GRAM- bacterias aerobias (Escherichia coli) y
POSOPERATORIOS -Anaerobios anaerobias(Bacteroides).
- Elevada mortalidad .
CLÍNICA
- Incremento del dolor es más precoz que el eritema o fiebre.
- Signos locales incluyen : inflamación y eritema.
- Si progresa se forma colecciones y supura.
TRATAMIENTO
- Apertura de la herida para drenar el material purulento y
evaluar los tejidos afectados.
- Si la reacción es grave (celulitis extensa) o se presentan signos
sistémicos: ATB por vía sistémica.

FASCITIS NECROTIZANTE DEHISCENCIA DE LA HERIDA Y EVISCERACIÓN

- Es una infección poco habitual de los tejidos blandos , con
importante infección de tejido celular subcutáneo o fascia
- Separación de la fascia aproximada.
superficial que puede extenderse a la piel , fascia
- Asociada a incisiones de laparotomías.
profunda e incluso músculo , con síntomas sistémicos.
- Si afecta a todos los planos de la pared
CARACTERISTICAS - Estreptococo b-Hemolítico el grupo A y Streptococo
abdominal, se producirá exposición de
pyogenes
vísceras (EVISCERACIÓN).
- 80% se produce por extensión de una lesión de la piel.
- 20% no se encuentra lesiones.
- Es precoz (primeras 24h ).
- Dolor desproporcionado al grado de la lesión + malestar
CLÍNICA general. - Salida de un líquido serosos o serohemático
- Evoluciona en los siguientes días hacia un aspecto (agua de lavar carne) por la herida operatoria,
hemorrágico de las lesiones y flictenas llenas de líquido entre el 5-10 día posoperatorio.
oscuro.
- Finalmente: SHOCK SÉPTICO

- ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO: -Si existe integridad de la fascia que permite

penicilina-clindamicina o clindamicina -metronidazol. contener las asas intestinales, con tránsito positivo,
TRATAMIENTO - CIRUGÍA : realizar una rápida y agresiva exploración , o se trata de un paciente que no tolera una segunda
desbridamiento de la herida. cirugía , se puede cerrar por segunda intención.
- OPTIMA OXIGENACIÓN DE LOS TEJIDOS: pudiendo -Si existe evisceración con exposición de asas , es
estar indicada la cámara hiperbárica. indicación de cirugía urgente para reparar la pared ,
- SOPORTE NUTRICIONAL pues presenta una mortalidad de hasta un 20%.
- REANIMACIÓN.
 – Proceso biológico complejo por medio del cual se logra la
reparación y regeneración de una herida; causada por una injuria,
ya sea intencional o accidental FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE LAS
– Se inicia con la herida y termina con la maduración de la cicatriz. HERIDAS
– TIPOS DE HERIDAS-CICATRIZACIÓN • Las fases de la cicatrización de las
heridas son inflamación,
1. AGUDA: experimenta un complejo proceso interactivo que
proliferación y maduración.
envuelve una variedad de tipos celulares que conducen a la
cicatrización • Las tres fases pueden producirse al
2. CRÓNICA: contrariamente a la aguda, procede a través de mismo tiempo.
porciones del proceso de reparación sin el establecimiento de un
resultado anatómico funcional.

CICATRIZACIÓN Y HERIDAS

0-4 /5días 4-12 días 3semà6 meses

FASE INFLAMATORIA FASE PROLIFERATIVA FASE MADURATIVA

Procesos: PROCESOS: PROCESO:

• Granulación (fibroblasto)
• Vasoconstricción inicial • Epitelización (queratinocitos) • Colágenolisis
(Hemostasia) • Angiogénesis (endotelio) • Cambio de colágeno de tipo
• Vasodilatación / Inflamación • Contracción (miofibroblastos) III por tipo I
(limpieza de la herida y • Reorganización de fibras de
reclutamiento de factores de colágeno
crecimiento y de células CELULAS IMPLICADAS: • La población de fibroblastos
FIBROBLASTO ( CÉLULA PRINCIPAL disminuye, y la densa red de
CELULAS IMPLICADAS: )COLÁGENO IIIàI(principal componente de la capilares involuciona.
matriz extracelular en la piel.) *Síntesis y degradación de
• POLIMORFONUCLEARES:
*GLUCOSAMINOGLICANOS : dermatán y el colágeno.
(24-48h) fagocitosis de
sulfato de condroitina *NUNCA RECUPERA SU
bacterias y desechos de
* HAY PICO DE VASCULARIZACIÓN FUERZA TENSIONAL
tejidos.
• Después MACRÓFAGOS - 3 MESES :80%
APARIENCIA: Heridas con bordes afrontados, -6 MESES :90%
(48-96 h) M1 y LINFOCITOS
menos eritematosa y con fuerza tensil del 30%.
T (participación activa en la APARIENCIA: Cicatriz madura
modulación del ambiente de con una fuerza tensil de hasta 80%
la herida.) EPITELIZACIÓN. de la inicial
-Es el proceso más importante para el cirujano.
CÉLULA PRINCIPAL: Macrófago
-El queratinocito es una de las células más
APARIENCIA: Herida caliente y estudiadas.
eritematosa -Sus condiciones básicas:
• Tº: 32º - 37ªC.
• Nutrición: difusión y osmosis.
• Movimiento horizontal: “en mancha de
aceite”
• Velocidad: 1/8” por semana
• Efecto de contacto.
• Colagenasas.
-Una herida por incisión que es limpia y se cierra con suturas cicatriza por
primera intención.
-La herida se deja abierta para que cicatrice mediante la formación de tejido de
granulación y contracción: cicatrización por segunda intención.
-Una combinación de los dos primeros y consiste en colocar suturas, permitir que
la herida permanezca abierta unos cuantos días y cerrar después las suturas:
cicatrización por tercera intención o sutura primaria diferida .

EFECTO DE LOS FACTORES LOCALES :

• Disminución del Aporte de O2

• Alteración de los mecanismos
inmunológicos
• Aumento del tejido colonizable y colonias
bacterianas
• Disminución del Aporte de Nutrientes
•

FACTORES SEGÚN SU CAPACIDAD DE MODIFICACIÓN

MODIFICABLES Malnutrición,anemia ,hipoxia , tejido
necrótico,hematoma, cuerpo extraño
,contaminación y tiempo quirúrgico
POTENCIALMENTE Suturas,sepsis,inmunosupresión,
MODIFICABLES drogas, uremia aguda
NO Ictericia,DM,edad,transfusiones,
MODIFICABLES trauma,enfermedad vascular
periférica, alcoholismo , grado de tipo
de trauma, región del cuerpo,
pigmentación,tiempo de evolución y
radiación
 ¿CÓMO LIMPIAR UNA HERIDA?
CUIDADO BÁSICO DE HERIDAS
SOLUCIONES
1. Optimizar los factores de riesgo sistémicos.
-Con solución salina isotónica(mantiene la osmolaridad) a
2. Remover o desbrida el tejido no viable.
temperatura de 25-30 °C
3. Reducir la biocarga infecciosa de la herida.
-Suero ringer lactato (favorece un ambiente ácido en la zona
4. Optimizar el flujo sanguíneo:
contiene electrolitos que favorecen la cicagtrización y calcio que
• Temperatura: tibia
disminuye el sangramiento).
• Hidratación: húmeda (índice de epitelización de un 50%)
No irrigar a presión para evitar lesionar el tejido incipiente.
• Revascularización quirúrgica
5. Reducir el edema CURA TRADICIONAL CURACIÓN AVANZADA
• Elevación GASAS: -Winter y scales en 1963 ,
• Compresión Tejida: demuestran que la cicatrización en
-De material natural con alta un ambiente húmedo es más
6. Use apósitos de manera adecuada y selectivamente use apósitos
adherencia. rápida que un ambiente seco.
biológicos. -Mala absorción y altos residuos.
-Útil para rellenar y desbridar -Al proporcionar este medio
7. Use terapia farmacológica cuando sea necesario.
mecánicamente. semioclusivo y húmedo, se
8. Cierre las heridas quirúrgicamente con injertos o colgajos según se -Destruye tejido de granulación. mantiene un pH levemente ácido
Prensada: (5,5-6,6) y una baja tensión de
indique.
-De material sintético con baja oxígeno en la superficie de la
adherencia. herida, lo que estimula la
PILARES DE LA CURACIÓN DE HERIDAS
-Buena absorción y bajos residuos. angiogénesis.
• Sin tejido desvitalizado (necrosis). -Útil para proteger y absorber. - Además se mantiene una T° y
-Menos costo humedad adecuadas que favorecen
• Sin cuerpos extraños
APÓSITO TRADICIONAL. las reacciones químicas, la
• Mínima carga infecciosa migración celular y el
-Algodón envuelto en gasa tejida.
• Ambiente húmedo -Alta adherencia y absorción desbridamiento de tejido
• Temperatura adecuada heterogénea. esfacelado.
• Buen estado general del paciente -Útil para proteger y taponar.
-Apósito secundario por excelencia.
• Sin injuria adicional
-Se dispone envuelto en gasa prensada
Tiempo < 6 HORAS > 6 HORAS con menor adherencia y absorción algo
más pareja.
Pérdida de
ESPUMAS
sustancia
-Moltopren o poliuretano de malla
CON PÉRDIDA DE Limpieza Limpieza estrecha.
SUSTANCIA Quirúrgica Quirúrgica -Alta adherencia y no permite
SIN PÉRDIDA DE Sutura de Limpieza oxigenación de tejidos.
SUSTANCIA herida Quirúrgica -Útil para exudados abundantes por
poco tiempo (<48 horas) y requiere de
apósito secundario
LIMPIEZA QUIRÚRGICA SUTURA DE HERIDA
1. ANESTESIA 1. ANESTESIA
2. ANTISEPSIA 2. ANTISEPSIA
3. EXPLORACION Y 3. EXPLORACION Y
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
4. RETIRO DE TEJIDO 4. LIMPIEZA
DESVITALIZADO QUIRÚRGICA
5. RETIRO DE 5. HEMOSTASIA
CUERPOS 6. SUTURA
EXTRAÑOS 7. APÓSITOS
6. HEMOSTASIA
7. APÓSITOS
SABISTON+ SCHWARTZ TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

CUIDADO LOCAL

Sólo deben administrarse cuando se observa una infección obvia de la herida.

ANTIBIÓTICOS

APÓSITOS Propiedades exudativas de la herida y puede incluir algodón,

APÓSITOS ABSORBENTES lana y esponja.
APÓSITOS NO -Están impregnados con parafina, vaselina o jalea
ADHERENTES hidrosoluble
CLASIFICACIÓN DE LOS APÓSITOS -Es necesario cubrirlos con un apósito secundario con objeto
SEGÚN EL USO SEGÚN LA COMPLEJIDAD de sellar los bordes y evitar la desecación e infección.
APÓSITOS -Proporcionan un buen ambiente para heridas limpias,con
PRIMARIO: va en PASIVO OCLUSIVOS Y exudación mínima.
contacto directo con Gasas , apósitos SEMIOCLUSIVOS
la herida tradicionales, compresas APÓSITOS -Apósito hidrófilo contribuye a la absorción.
y vaselinas HIDRÓFILOS E -Apósito hidrófobo es a prueba de agua e impide la absorción.
SECUNDARIO: va HIDRÓFOBOS
sobre el primario ACTIVO APÓSITOS DE -Combinar los beneficios de la oclusión y la absorción.
para proteger y /o • Tull : natural (algodón) , HIDROCOLOIDES Y -Útiles en el tratamiento de quemaduras.
sostener sintéticas(rayón) DE HIDROGEL
• Hidrogel: gel amorfo y
lamina -Derivan de algas pardas y contienen cadenas largas de
• Hidrocoloides ALGINATOS polisacáridos que incluyen ácidos manurónico y glucurónico.
• Alginatos -USO: cuando hay pérdida de tejido, en heridas quirúrgicas
• Apósitos de plata abiertas con exudación mediana y en heridas crónicas de
• Espumas hidrofílicas espesor total.
MATERIALES USO: dentro de heridas para hemostasia y comprenden
MIXTO ABSORBIBLES colágeno, gelatina, celulosa oxidada y celulosa oxidada
regenerada.
APÓSITOS CON -Incluyen peróxido de benzoílo, óxido de cinc, neomicina y
MEDICAMENTOS. bacitracina-cinc.
-Estos fármacos incrementan 28% la epitelización.
 El sistema de cierre ayudado por vacío :contribuye al cierre de
heridas mediante la aplicación de presión negativa localizada a
DISPOSITIVOS la superficie y los márgenes de la herida.
MECÁNICOS. -Este tratamiento con presión negativa se aplica a un apósito de
esponja especial cortado a las dimensiones de la herida y
colocado en la cavidad de esta última o sobre un colgajo o
injerto.

-La presión negativa continua es muy eficaz para eliminar

exudados de la herida.

-Este tratamiento es eficaz para heridas abiertas crónicas

,heridas agudas y traumáticas, colgajos e injertos, y heridas
subagudas (es decir, incisiones con dehiscencia).
SUSTITUTOS DE LA PIEL

SUSTITUTOS DE LA CARACTERISTICAS
PIEL
INJERTOS DE PIEL -Injertos autólogos (autoinjertos): son trasplantes de
CONVENCIONALES un sitio del cuerpo a otro.
-Isoinjerto : proviene de individuos genéticamente
idénticos.
-Alógenos (aloinjertos, homoinjertos) son trasplantes
de donante vivo no idéntico o de cadáver al
hospedador.
-Injertos xenógenos (heteroinjertos) :se obtienen de
otra especie (p. ej., porcina)
SUSTITUTOS DE LA Se elaboran mediante ingeniería tisular y combinan
PIEL materiales con células vivas.
-Factores de crecimiento autólogos se obtienen de las
plaquetas del paciente y proporcionan una
TRATAMIENTO combinación y una concentración de factores que
CON FACTOR DE luego se aplican en la herida.
CRECIMIENTO -La FDA sólo aprueba el factor de crecimiento derivado
de plaquetas BB (PDGF-BB) para el tratamiento de
úlceras de pie diabético.
GENETERAPIA O -Células madre obtenidas de médula ósea, de cordón
CITOTERAPIA umbilical, de adipocitos y células epidérmicas que se
diferencien en diversas células y que participen en la
respuesta cicatrizal de la herida
PREPARACIÓN DEL LECHO DE LA HERIDA:
I
Es útil para conseguir procesos de cicatrización más efectivos a
través de un sistema endógeno . La presencia de bacterias en una herida puede dar lugar a:
■ contaminación – las bacterias no aumentan de número ni
causan problemas clínicos
■ colonización – las bacterias se multiplican pero no dañan los
tejidos de la herida
■ infección – las bacterias se multiplican, la cicatrización se
interrumpe y los tejidos de la herida se dañan (infección local). Las
bacterias pueden causar problemas en la vecindad (infección
difusa) o una enfermedad sistémica (infección generalizada)

M: control del exudado

¿QUÉ MÉTODOS EXISTEN PARA DESBRIDAR?

DESBRIDAMIENTO QUIRURGICO
-Forma más rápida de retirar el tejido necrótico
-Produce menos daño del tejido circundante
-CONTRAINDICADO: en pacientes con desordenes de
coagulación o inmunodepresión

DESBRIDAMIENTO ENZIMÁTICO
-Método más selectivo..
-Enzimas :proteolíticos , fibrinolíticos y colagenasa.

DESBRIDAMIENTO BIOLÓGICO
-Larvas de mosca Lucilia Sericata (mosca verde), tiene una vida
de 48 h y son estériles.

DESBRIDAMIENTO AUTOLÍTICO
-Hidratación del lecho de la ulcera, fibrinólisis y acción de
enzimas endógenas
 CICATRIZACIÓN ANÓMALA DE LAS
HERIDAS
CARACTERÍSTICAS PREVENCIÓN TRATAMIENTO
Cicatrices hipertróficas lineales
CICATRICES HIPERTRÓFICAS -Mantener la silicona durante el tiempo
-Contienen colágeno de tipo III bien • Eliminación de la necesario si se está produciendo más
organizado. tensión maduración de la cicatriz.
CICATRICES -Los fibroblastos de cicatrices hipertróficas • Hidratación/oclusión -Hipertrofia mantenida :corticoesteroides
HIPERTRÓFICAS producen más ß-TGF1 • Uso de intralesionales (acetónido de triamcinolona,
Y QUELOIDES -Se desarrollan por encima del nivel de la esparadrapo/prendas 10-40 mg/ml) inyectados en la dermis
piel pero permanecen dentro de los de presión papilar cada 2-4 semanas hasta que se
-Incremento del confines aplane
grosor de la de la herida original y suelen remitir con
epidermis el tiempo. Cicatrices hipertróficas extensas
-Ausencia de -Rara vez se elevan > 4 mm del nivel de -Presoterapia ,tratamiento con silicona e
crestas la piel inyecciones de corticoesteroides localizadas
interpapilares. -Tratamiento con láser.
-Gran número de -Alteración funcional está indicada la cirugía
células cebadas QUELOIDES precoz.
-Haces de colágeno de tipos I y III
desorganizados. Queloides
-Se forman arriba del nivel de la piel -1 Línea:silicona en combinación con
-Se extienden más allá del borde de la presoterapia y corticoesteroides inyectados
herida original y rara vez remiten de en la lesión
manera -Imiquimod al 5%: inmunomodulador
espontánea. tópico que estimula la producción de
-Tienden a aparecer tres meses a años interferón para aumentar la degradación del
después de la agresión inicial. colágeno.
-Varían de tamaño, con consistencia - 5-fluorouracilo
blanda a ahulada o dura.
-Depósito mayor de IgG, IgA e IgM,
HERIDAS - Depende de su etiología
CRÓNICAS NO Muestran típicamente estímulos proinflamatorios potentes, como
CICATRIZADAS colonización bacteriana, tejido necrótico, cuerpos extraños e hipoxia
tisular localizada
 CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS
ESPECÍFICOS

-La cicatrización de heridas del

tubo digestivo de espesor total
inicia con la reposición
(reyuxtaposición) quirúrgica o
mecánica de los extremos
TUBO intestinales
DIGESTIVO -Se utilizan sobre todo suturas o
grapas, aunque se intentan con
éxito variable otros medios como
botones, tubos de plástico y
diversas envolturas.
-Los fibroblastos del colon
producen mayores cantidades de
colágeno que los de la piel, lo que
refleja características fenotípicas
diferentes.
 • Metabolismo : procesos químicos necesarios para
Aminoácidos A. A.. NO
mantener la vida, permitir el crecimiento,
Esenciales CONDICIONALMENTE ESENCIALES
desarrollo, la reproducción, la homeostasis, la ESENCIALES
adaptación y la respuesta al ambiente. Valina (Val) Arginina (Arg) Alanina (Ala)
• Nutrición: aprovechamiento de nutrientes para Leucina Histidina (His) Asparragina (Asn)
mantener el equilibrio homeostático del organismo (Leu)
a nivel macro y micro sistémico. Isoleucina Tirosina (Tyr) Aspartato (Asp)
(lle)
• Procesos macrosistémicos: ingestión, digestión,
Lisina (Lys) Cisteína (Cys) Glutamato (Glu)
absorción, metabolismo y eliminación de Metionina Glutamina (Gln) Glicina (Gli)
nutrientes. (Met)
• Procesos microsistémicos: enzimas, vitaminas, Treonina Prolina (Pro) Serina (Ser)
minerales, aminoácidos, glucosa, transportadores (Thr)
Fenilalanina
químicos, mediadores bioquímicos, hormonas, etc.
(Phe)
• Alimentación: actos voluntarios y conscientes Triftófano
dirigidos a elección, preparación (Trp)
e ingestión de alimentos. Relacionados a medio
MINERALES
sociocultural y económico. Micronutriente Función Deficiencia
Determinan: hábitos dietéticos y estilos de vida. Calcio Restructuración y Osteoporosis
• Malnutrición: trastorno nutricional causado por degradación del
aporte nutricional excesivo o deficiente. colágeno
• Desnutrición: Deficiente ingestión, digestión, Cobre Promueve Desmineral.
entrecruzamiento esquelética,
absorción y asimilación de nutrientes. de colágeno, arritmias, alter. Pelo
1. Kwashiorkor: déficit proteico síntesis de y piel, anemia,
2. Marasmo: déficit calórico y proteico elastina, capta leucopenia, alterc
3. Mixto radicales libres. de glucosa
• Dieta: es lo que come el individuo. Se puede Hierro Hemo (transporte Anemia, queilosis,
de O2), Hb, glositis, pérdida de
modificar para conseguir objetivos. Ej: TTO de transporte de pelo, fragilidad
obesidad, HTA, etc. electrones y acc ungueal,
• Dieto terapia :ciencia que utiliza conocimientos de de coiloniquias,
nutrición y fisiopatología para tto dietético de oxidoreducción cardiomegalia
(citocromos)
diversas enfermedades.
Magnesio Cofactor en Náuseas, debilidad
PRINCIPALES COMPONENTES DE LA DIETA: síntesis de muscular, trast
proteínas y mentales
Carbohidratos: 1gr = 3,4 Kcal colágeno
Selenio Reduce los Retraso del
Lípidos: 1 gr = 4 Kcal hidroperóxidos crecimiento, dolor y
Proteínas: 1 gr = 9 Kcal celulares: protege debilidad muscular,
Vitaminas: ADEK (liposolubles), C, complejo B los lípidos de la miopatía,
membrana de la miocardiopatía
(hidrosolubles) lesión oxidativa
Micronutrientes: minerales (Ca, Zinc, Se, Fe, Co, Cu, Zinc Cofactor de Pérdida de pelo,
Mg) amplia varieadad retardo crecimiento
de sist. y maduración
RECORDAR: Enzimáticos en sexual, depresión ,
síntes de diarrea.
• Digestión de CHO y Lípidos empiezan en boca y proteínas,
proteínas en estómago. replicación de
• Glucógeno almacén de CHO (hígado , músculo ADN, función
inmunitaria etc
esquelético), se agotan en 48 horas en ayuno.
• Lípidos: clave en estructura y función celular,
almacén (TG), energía.
• Proteínas: clave en estructura y función celular,
inmunogenicidad.
MÉTODOS DE EVALUACIÓN NUTRICIONAL EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES CALÓRICAS

• VSG • Proporcionan solo una estimación , porque las

• Peso corporal demandas de energía pueden variar entre los
• Medida de función inmunitaria (LEUCOCITOS) pacientes.
• Medidas antropométricas( PCI , IMC, grosor de • Estas fórmulas se basan en parámetros como
pliegue cutáneo). edad, sexo, altura y peso
• Medidas bioquímicas : albúmina , pre-albumina ,
transferrina
• Proteínas séricas: ECUACIÓN DE HARRIS-BENEDICT

-Se utiliza una amplia gama de proteínas séricas como

indicadores del estado nutricional, la albúmina es la más
usada.
-Albúmina 50% de proteínas en suero, principal
contribuyente de la presión coloidosmótica. Si es < de 3
g/dl indica nutrición subóptima.
-Albúmina tiene semivida de 20 días.
Multiplicar con factor de estrés: 1,1 a 1,95.
-Transferrina (10 días)
-Prealbúmina (3 días)
-Proteína ligadora del retinol (12 a 24 horas).
CALORIMETRÍA INDIRECTA

PESO CORPORAL IDEAL(PCI)

Cuando no se conoce el peso corporal habitual, o el peso

del paciente antes de la enfermedad.

• Hombres: 48 kg para los primeros 152 cm y 2,7 TERAPIA NUTRICIONAL

kg por cada 2,54 cm adicionales.
• Mujeres :45 kg para los primeros 152 cm y 2,3 kg Procedimientos destinado a la manutención o
por cada 2,54 cm adicionales. recuperación del estado nutricional del paciente, por
IMC utilización de: nutrición enteral (NE), parenteral (NP) y
mixta
Principios que guían las vías de la nutrición

• VO : tubo digestivo es funcional, y no hay

contraindicación.
• NE : si no se espera que paciente no tolera VO
completa (7 días postop.)
• NP: Si VE está contraindicada
• Mantener la NP hasta que paciente tolere 75% de
calorías por NE.
• Mantener la NE hasta que paciente tolere 75% de
calorías por VO

COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION ENTERAL

PROBLEMA CAUSA FRECUENTE
Diarrea Medicamentos: ATB, antagonistas
H2, sol. Hiperosmolares, déficit
lactasa
Náusea, vómitos Vaciado gástrico retrasado,
estreñimiento, distensión abdominal
Estreñimiento, Deshidratación, falta o exceso de
obstrucción fecal fibra
Neumonitis por Posic. Decúbito supino, vaciado gást.
aspiración Retardado, sondas mal colocadas,
vómitos, alteración mental
Hiponatremia, Exceso consumo líquidos, Sind.
Nutrición enteral hidratación Retroalimentación, fallo orgánico.
excesiva
Hipernatremia Deshidratación, consumo inadecuado
Minimiza riesgo de nutrición insuficiente y elimina hiper- de líquidos.
respuesta metabólica después de la cirugía Deshidratación Diarrea, consumo inadecuado de
líquidos
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Hiperglucemia Elevado contenido de CHO,
resistencia a la insulina.
• Por: SNG, SND, SNY, (< 4 semanas) Hipopotasemia, Diarrea, Sind. De retroalimentación.
hipomagnesemia,
• Quirúrgicas (> 4 semanas ): gastrostomía,
hipofosfatemia
yeyunostomía .
Hiperpotasemia Consumo excesivo de potasio,
• La SNG es la más útil y más fácil de colocar, para alteración renal.
evitar complicaciones postoperatorias.

VENTAJAS

• Protege y mantiene integridad de mucosa

intestinal.
• Reduce riesgo de septicemia por traslocación
bacteriana.
• En paciente crítico, la NE debe comenzarse dentro
de las 48 h,con 60 a 70% de necesidades calóricas
estimadas.
• Aporta nutrientes directos en alta concentración (p.
ej., glutamina, alanina),
• Estimula el flujo sanguíneo entérico.
• Mantiene la función de barrera al preservar la < 4 semanas:Se emplean sondas nasogástricas,
integridad de las uniones intercelulares herméticas, nasoduodenales y nasoyeyunales .

• Induce la producción y liberación de

> 4 semanas: gastrostomía abierta o percutánea y
inmunoglobulina mucosa y factores de crecimiento la yeyunostomía
endógenos críticos
 <

<

Nutrición parenteral Solicitud de nutrición parenteral

• Evita ingestión, digestión, absorción, pues nutrientes Utilizando como ejemplo a una persona de 70 kg, primero
ingresan directo a torrente circulatorio (vi). se calcula el objetivo calórico global y la proporción
• Uso de vía central (CVC) en TTO largos (carga aportada por las proteínas, en general de la siguiente
hiperosmolar). manera:
• Puede usarse vía periférica en TTO corto y -Kilocalorías totales (25-35 kcal/kg/día) = 30 kcal/kg/día 70
osmolaridad baja. kg =2.100 kcal
• Debe haber estabilidad hemodinámica, usar con
-Proteínas (1,5g/kg/día) =1,5 kcal/kg/día × 70 kg=105 g de
precaución en ciertas enf. (patol. pulmonar, DM, etc.)
proteínas
• Preparación de NP: abarca todos los preparados i.v.,
mezcla de nutrientes que se administran en forma Para la NPT formulada sin lípidos
elemental. Usan bolsa de 1 0 3 lts de material
1. Para la NPT formulada sin lípidos (solución dos en uno;
Etilvinilacetato (EVA) que no libera tóxicos. en nuestra
práctica, recomendamos infusión de lípidos por los menos
Es vital en pacientes :
cada 1 o 2 semanas en la mayoría de los pacientes para
• Disfunción digestiva parcial o completa y que no prevenir la deficiencia
pueden digerir ni absorber nutrientes suficientes de ácidos grasos esenciales):
• Kilocalorías totales = 2.100 kcal
• Obstrucción intestinal,enteritis, fístulas o síndrome del
• Calorías de los aminoácidos =105 × 4 kcal/g =
intestino corto
420 kcal
• Pacientes con efectos secundarios de la quimioterapia.
• Calorías restantes =2.100 − 420 =1.680 kcal
• Luego, compensar la diferencia con glucosa: 1.680
kcal/(3,4 kcal/g) =494 g de glucosa

2. Para la NPT formulada con lípidos (solución tres en uno):

• Kilocalorías totales = 2.100 kcal
• Proporcionar el 20% de las calorías totales como
lípidos:
-Lípidos = 2.100 kcal × 0,2 = 420 kcal 420 kcal/(9 kcal/g)
= 47 g de lípidos
Necesidades mínimas de líquido: son 25 a 35 ml/Kg/día. -Calorías de los aminoácidos:105 × 4 kcal/g = 420 kcal
El volumen se incrementa a lo largo de varios días. -Calorías restantes: 2.100 − 420 − 420 = 1.260 kcal
-Luego, compensar la diferencia con glucosa: 1.260
-Soluciones 2 a 1: componen 10%-20%-50% de glucosa, 5%- kcal/(3,4 kcal/g) = 370 g de glucosa
8.5%-10% de aminoácidos. -Volumen final (para tres en uno, concentración máxima):
Aminoácidos (el10%de solución madre) = 105 g = 1.050ml
-Soluciones 3 a 1: Solución anterior se agrega emulsión de 10 Glucosa (el 70%de solución madre) = 370 g = 528ml
Lípidos (el 20%de solución madre) = 47 g = 235ml
a 30 % de lípidos, pueden combinarse juntos en un solo
Volumen total = 1.813ml/día
preparado.

-Además: contienen :agua estéril, electrolitos, vitaminas,

 PROBLEMA CAUSAS FRECUENTES PARTICULARIDADES ESPECÍFICAS DE
Hipoglicemia Adm. Excesiva de insulina ENFERMEDADES
Hiperglicemia Exceso concentración de
glucosa, estrés, deficiencia de Quemaduras
cromo.
Hipertrigliciridemia Sobrealimentación con
glucosa, adam. Rápida de
lípidos iv (˃110 mg/kg/h )
Deficiencia de ac. Adm. 1 – 3 sem de NP sin ac.
Grasos esenciales Graso linoleico y α - linolénico
(dermatitis,
alopecia,
hepatomegalia,
anemia,
trombocitopenia)
Alteraciones Vigilancia inadecuada
electrolíticas y
minerales
Hiperazoemia Deshidratación, exceso de
proteínas, calorías glucidas
inadecuadas
Enf. Ósea No está claro, es multifactorial.
metabólica (Osteoporosis en el 41% de los
(osteoporosis( pacientes que reciben NP
domiciliaria a largo plazo).
Aumento de Frecuentemente al inicio,
parámetros de temporal.
función hepática
(transaminasas,
bilirrubinas,
fosfatasa acalina)
¿QUÉ ES UNA QUEMADURA?
Son lesiones producidas por la acción de agentes físicos, FISIOPATOLOGÍA:
químicos o biológicos que provocan alteraciones locales Las quemaduras provocan dos tipos de reacciones:local
y sistémicas, las cuales van desde un enrojecimiento y istémica.
hasta la destrucción total de las estructuras vitales.

• La Reacción local: Respuesta inflamatoria.

• Efectos sistémicos:(p.ej. SRIS) tienen mayor
¿QUÉ ES UN GRAN QUEMADO? probabilidad de aparecer por encima del 30%
• 25% SCQ de 2do grado en adulto SCT.
• 20% SCQ de 2do grado en niño
-Gran extravasación del espacio intravascular en las
• 10% SCQ de 3er grado en adulto o niño primeras 24 horas, que deriva en caso de falta de
• Toda quemadura que incluya ojos, orejas, cara , tratamiento en shock hipovolémico (principal causa de
genitales, manos o pies muerte durante las primeras 72 horas).
• Trastornos por inhalación
-La pérdida de la integridad cutánea: Factor potencial
• Quemaduras eléctricas de infecciones, de colonización hasta el shock séptico,
• Quemaduras complicadas con TEC u otros traumas con aparición generalmente después de las 72 horas.
mayores
• Pacientes de riesgo por condiciones médicas
EFECTOS SISTEMICOS DE QUEMADURAS
previas como ACVs, EPOC, cáncer, diabetes, GRAVES
desórdenes psiquiátricos, etc. • Permeabilidad vascular y edema
• Alteración hemodinámica
ETIOLOGÍA: • Hipermetabolismo
• Inmunodepresión
AGENTES FÍSICOS: • Aumento de la permeabilidad de la
-Térmicas: Sólidos (Metales calientes, hielo seco), mucosa intestinal
Líquidos (agua, kerosene, etc.), Gases(Explosiones, • Reducción del flujo sanguíneo renal
pólvora y fuegos artificiales, gas), Vapores y llama o
fuego
-Eléctricas: Industrial (alta tensión), Comunitaria (baja
tensión) y Atmosférica (descarga eléctrica)
-Radiantes: Sol, Rayos X y Energía atómica.

AGENTES QUÍMICOS:
-Álcalis: Hidróxidos, carbonatos o sodas cáusticas .
-Ácidos: Hidroclorhidrico, ácido oxálico, ácido sulfúrico.
-Comp. Orgánicos: Fenoles, cresoles y derivados del
petróleo.

AGENTES BIOLÓGICOS:
Insectos, medusas, peces eléctricos, batracios y
diversos vegetales

EPIDEMIOLOGIA:
• Afectan con más frecuencia a niños y adultos
jóvenes .
• Agresión física y psicológica de gran
intensidad..
• Estrés persistente: Síndrome de estrés post
traumático.
FACTORES DE RIESGO EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA
• Edad: < 5 años y >65 años
• Extensión: A mayor área quemada, mayor Regla de los 9 ( REGLA DE WALLACE)
morbimortalidad. -Se valora habitualmente mediante la «regla de los
• Profundidad: A mayor profundidad, mayor nueves».
morbimortalidad.
• Desnutrición
• Quemaduras infectadas
• Infección sistémica concomitante.
• Enfermedad crónica subyacente.
• Quemadura de vía aérea.
• Enfermedades preexistentes.

lesión vascular y
extravasación de sangre

células han sido dañadas

vasodilatación secundaria
a la inflamación que rodea
la quemadura

SEVERIDAD: PROFUNDIDAD
Tablas de Lund & Browder
Extensión de la quemadura en el paciente pediátrico y
Depende de la temperatura del agente injuriante y
adulto
del tiempo de exposición al mismo.

Temperatura del Tiempo de exposición

agente al agente
45º-50ºC 5 min.
52ºC 2 min.
54ºC 30 seg.
57ºC 10 seg.
60ºC - 5 seg.
63ºC - 3 seg.
66ºC 1.5 seg.
69ºC 1 seg.
70ºC - 1 seg.
Fórmula de Berkow para calcular la extensión de las Profundidad de las quemaduras
quemaduras (%)
-Se usa para determinar el área de la quemadura en
regiones corporales específicas y para quemaduras
irregulares

GRADO PROFUNDIDAD SINTOMAS EJEMPLOS PROCESO DE CURACIÓN

Locales:
• Dolor, eritema, hinchazón,
piel seca -Quemaduras
• Sin ampollas solares -Curación espontánea en 3
1°superficial Epidermis - Escaldaduras a 6 días
-Quemadura palidece al aplicar accidentales en la -NO CICATRICES
presión y se vuelve a enrojecer cocina.
rápidamente.
-No dejan cicatrices
• Dolor: alodinia térmica -Escaldaduras
Epidermis y capas -Curación en 1 a 3 semanas
2°Profunda • Eritema, hinchazón, aumento por agua
superiores de la con
de local de temperatura demasiado caliente
dermis (dermis hipopigmentación/hiperpi
espesor • Vesículas/ampollas/flictemas de la bañera.
papilar) gmentación.
parcial • Quemadura palidece al aplicar -Quemaduras por
- NO CICATRICES
presión y enrojece lentamente. llamas súbitas.
• Dolor mínimo
Capas más
2°Profunda • Piel moteada con manchas -Curan en 2-5 semanas
profundas de la
de rosadas y blancas -SI CIICATRICES
dermis
espesor • Vesículas o ampollas frágiles importantes debidas a la
(dermis papilar y
parcial • Palidece lentamente al aplicar ausencia de dermis.
reticular)
presión
• Sin dolor
3° de
Epidermis, dermis y • Necrosis tisular con escaras
espesor
tejido • Apariencia seca
total
subcutáneo • No vesículas/ampollas
• No palidece al aplicar presión
4°
Epidermis, dermis y No cura por sí cola
quemadura
estructuras • Sin dolor QX
de
más profundas • Necrosis tisular con escaras
lesión más
(músculos, grasa, • No palidece al aplicar presión
profunda
fascia y huesos)

QUEMADURAS QUE AMERITAN CUIDADOS

INTENSIVOS
Infecciones de la herida por neumonía, septicemia, íleo
úlcera de Curling , colecistitis acalculosa y síndrome de
la arteria mesentérica superior.

.
CUADRO CLINICO:
SIGNOS DE QUEMADURA EN LAS VÍAS
BSI SCORE (1982)
RESPIRATORIAS ALTAS

• Boca carbonizada EDAD 0 – 20 1

• Labios quemados 21 – 40 2
• Quemaduras en la cabeza, cara o cuello 41 – 60 3
• Sibilancias respiratorias 61 – 80 4
• Cambio en la voz 81 -100 5
• Dificultad de respirar SEXO Masculino 0
• Tos Femenino 1
• Pelos de la nariz o de las cejas chamuscados LESIÓN POR SI 1
• Moco oscuro o con manchas de carbón. INHALACIÓN
QUEMADURA SI 1
3er grado
% AREA 1 – 10 1
DIAGNÓSTICO:
QUEMADA 11 – 20 2
Profundidad:
21 – 30 3
Temperatura de la injuria.
31 – 40 4
Tiempo de exposición a la fuente de calor.
41 - 50 5
Extensión: 51 – 60 6
Necesidad de hidratación. 61 – 70 7
Cálculo de los volúmenes requeridos.( Tabla de Lund y 71 – 80 8
Browder) 81 – 90 9
91 – 100 10
Agente etiológico:
Gravedad PUNTAJE AMENAZA % %
Profundidad de la quemadura. MORTAL SOBREVIDA MORTALIDAD
2–3 BAJA > 99 <1
Fecha y hora de la injuria: 4–5 MODERADA 98 2
Estado del paciente 6–7 MODERADA 80 – 90 10 – 20
Velocidad de reanimación con fluidos SEVERIDAD
Grado de colonización infecciosa 8–9 SEVERA 50 – 70 30 – 50
Fase del quemado ( fase de urgencia ?). 10 – 11 GRAVE 20 – 40 60 – 80
12 - 13 MÁXIMA < 10 > 90

ÍNDICE DE GÁRCES
Al puntaje obtenido de la fórmula se agregan los
IG = (40– EDAD) + (% SQ Iº X1) + (% SQ IIº X2) + (% SQ IIIº siguientes puntajes:
X3)
+ 20 puntos: en menor de 2 años
para menores de 20 años + 20 puntos: agente causal electricidad
+ 20 puntos: lesion concomitante
IG = EDAD + (% SQ Iº X1) + (% SQ IIº X2) + (% SQ IIIº X3) + 20 puntos: patología asociada
+ 10 puntos: condiciones socioeconómicas
para mayores de 20 años + 70 puntos: quemadura via aérea
 GRAVEDAD PUNTAJE DESCRIPCIÓN
Manejo del gran quemado
Leve 21 a 40 • Sin riesgo vital.
• Atención MANEJO INICIAL: Detener el proceso de producción de la
ambulatoria, quemadura:
excepto las
localizaciones en las
zonas especiales: • Retirar ropas de las zonas afectadas
cara, genitoperineal • Alejar de la noxa.
y manos. • Enfriar zona con agua fría (cuidado si >10% SCQ)
Moderado 41 a 70 10% mortalidad • Cubrir las zonas afectadas con una sábana seca y limpia.
• Sin riesgo vital, • Lesiones oculares: irrigación permanente con solución
salvo enfermedad
fisiológica estéril.
agravante.
• Hospitalización. • Retirar anillos, relojes y otras alhajas de los miembros
Grave 71 a 100 10 – 50% afectados (efecto torniquete).
mortalidad
• Con riesgo vital. EVALUACIÓN INICIAL: Historia clínica breve y rápida, con
• Hospitalización en Diagnóstico Inicial.
unidad de A.Ventilación:
quemados. • Intoxicación y/o lesión inhalatoria: O2 húmedo
Crítico 101 a 50 – 95% con máscara al 100%.
150 mortalidad • Quemadura circunferencial en tórax:
escarotomía inmediata.
• Con riesgo vital. • Estridor: inmediata intubación orotraqueal.
• Hospitalización en
B. Circulación:
unidad de
• Color de la piel; sensibilidad
quemados. • Estado de conciencia
Sobrevida más de • Con riesgo vital. • Pulsos periféricos y llenado capilar en
excepcional 150 • Hospitalización en quemaduras circunferenciales: escarotomías
unidad de (antes de las 3 horas).
quemados. • Escarotomía: Cianosis, parestesias progresivas,
disminución o ausencia de pulsos, o sensación
de frío en la extremidad
C. Monitorear los signos vitales cada hora, durante el
EXAMENES AUXILIARES primer día.

Hospitalización: En la fase aguda: Manejo del gran quemado: REANIMACIÓN

• Cultivo de gérmenes en la piel al ingreso y c/4 PRIMERAS 48 HORAS: Estado de conciencia, Hemodinámico y
días
• Perfil hepático volumen previo recibido.
• Hemocultivo. Urocultivo. Otros cultivos: punta NECESIDAD DE REANIMACIÓN:
de catéter venoso central y sonda foley.
• Riesgo Quirúrgico. Riesgo Neumológico • Adultos: > 20 % SCT quemada
• Niños: > 10 % SCT quemada
Imágenes: radiografía de tórax (frontal y lateral).
VOLUMEN ADMINISTRADO:
Las indicaciones de la American Burn Life Support (ABLS) para • Adultos(1er día): Fórmula de Parkland: NaCl 0.9% ó
intubar tempranamente incluyen:
• Signos de obstrucción de la vía aérea (ronquera, estridor, uso de Lactato de Ringer de 2 ml /kg. peso /% SCT quemada.
músculos respiratorios accesorios, retracción esternal) • Niños: Fórmula de Carvajal: 5,000 ml /m2 SCT quemada
• Extensión de la quemadura (superficie corporal total quemada
+ 2,000 ml /m2 SCT , en 24 horas.
> 40%–50%)
• Quemaduras extensas y profundas de cara
• Quemaduras dentro de la boca -Administración del volumen: La mitad en las primeras 8
• Edema significativo o riesgo de edema
• Dificultad para deglutir horas; y el restante, en las siguientes16 horas del 1er día.
• Signos de compromiso respiratorio: imposibilidad para expulsar las
secreciones, fatiga respiratoria, oxigenación o ventilación -Tipo de fluidos: el 1er día sólo se administran cristaloides, a
deficientes partir del 2do día se puede comenzar con coloides.
•Disminución del estado de consciencia que afecte los reflejos de
protección de la vía aérea
•Anticipar el traslado de un paciente con quemaduras amplias y MONITOREO: PVC (DE 10 A 15 CM. DE AGUA) Y DIURESIS
alteración de la vía aérea sin personal calificado para intubar
durante el traslado HORARIA.
•Quemaduras circunferenciales
Manejo del gran quemado: DIURESIS Uso de un tópico antimicrobiano:
• Sulfadiazina de Plata 1%: 1era elección en
quemaduras de 3er grado
MEJOR MODO DE CONTROL DE INFUSIÓN DE
• En quemaduras menores (<10%) y superficiales:
FLUIDOS.
• Neomicina-bacitracina ungüento: De elección en
cara.
Manejo del gran quemado: DOLOR • Nitrofurazona crema: Alta tasa de resistencia
Etapas: • Rifamicina spray: útil en quemaduras de 1ergrado y
Continua: 2do grado superficial
-Endovenosa: En los primeros 3 días en forma • Nitrato de plata al 0.5%
horaria.
-Oral: Sigue a la vía EV, se da en forma horaria y Cubrir con gasas estériles, a excepción de zona especiales
luego condicional. como cara, perineo y genitales.
Intermitente: administrada como sedo-analgesia
durante las curaciones.

Fármacos:
Opiáceos
• Meperidina 0.5 -1 mg /kg EV ó 50 – 100 mg EV
c /4 – 6 horas.
• Morfina 0.1 mg /kg EV ó 10 mg EV diluido c /4 – Manejo del gran quemado: TERAPIA
6 horas.
ANTIBIÓTICA
• Tramadol 50 mg EV c /6 – 8 horas.
-No es necesaria, salvo que existan signos de infección.
• Oxicodona 10 mg vía oral c /4 – 6 horas.
-INDICACIÓN: Identificación bacteriana por hemocultivo,
Analgésicos
urocultivo, biopsia y cultivo de secreción de piel + signos de
• Ketorolaco 30 mg EV diluido c /6 horas
invasión bacteriana; Cultivo de punta de catéter + evidencia
• Metamizol 1 g EV diluido c /8 horas.
clínica de septicemia; y Sospecha de germen por evidencias
• SEDO-ANALGESIA
locales o signos sistémicos.
• Ketamina: 1 – 2 mg /kg EV diluido.
-Fármacos:
• Midazolam: 0.05 – 0.1 mg /kg EV diluido.
Gram Positivos:
• Estafilococos: PNCs, Oxacilina, Clindamicina,
Cefalosporina I, Vancomicina, Imipenen.
SEDO-ANALGESIA
• Estreptococos: Penicilinas: Oxacilina.
• Ketamina: 1 – 2 mg /kg EV diluido.
• Enterococos: Cefalosporina, Gentamicina,
• Midazolam: 0.05 – 0.1 mg /kg EV diluido
Vancomicina, Imipenem.
Gram Negativos (Pseudomona, E.Coli,
Manejo del gran quemado: TERAPIA KlebsieliaPneumoniae, Enterobacter cloacae):
TÓPICA • Aminoglucósidos: Amikacina, Gentamicina,
Tobramicina
Lavado: • PNCs: Carbenicilina, Mezlocilina, ticarcilina
Con solución fisiológica estéril y antisépticos en la zona • Cefalosporinas: Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefepime
periférica a la quemadura . En la zona de la quemadura • Beta lactámicos: Aztreonam, Imipenem + cilastatina
sólo con suero fisiológico tibio; se eliminaran las • Quinolonas: Ciprofloxacino, ofloxacino
flictenas rotas; los cuerpos extraños y tejidos • Antifúngicos: Anfotericin B
desprendidos deben ser eliminados.
MANEJO DEL GRAN QUEMADO: Comience infundiendo una solución cristaloide isotónica
tibia, preferentemente Ringer lactato.
EVALUACIÓN SECUNDARIA

• Determinar Lesión asociada (fracturas,

luxaciones) Traumatología.
• Evaluación por UCI: Estado hemodinámico
descompensado, Síndrome de distress
respiratorio o Sospecha de injuria inhalatoria.
• Profilaxis antitetánica.
TRATAMIENTO ADYUVANTE:
Protectores de mucosa gátrica: (Antiácidos,
Antagonistas de los receptores H2, Inhibidores de la H+,
La mitad de este volumen debe administrarse dentro de
K+-ATPasa)
las primeras 8 h y la mitad restante dentro de las
o Ranitidina : 1 – 5 mg /kg /día VO: 1 ó 2 dosis, EV:
próximas 16h
2 ó 3 dosis
o Sucralfato: 40 – 80 mg /kg /día VO: 3 ó 4 dosis
o Omeprazol : 20 mg VO: 1 ó 2 dosis
o Pantoprazol: 40 mg EV c /12 – 24 horas

Soporte nutricional:
o Cálculo de requerimientos(Curreri): 25 kcal /Kg
+ 40 kcal /% SCT quemada
o Vitaminas:
-Vit K: 10mg/día IM por 3 a 5 días
-Vit C: 500 mg por cada 10% de SCQ VO: 1ó 2
dosis EV: 1 ó 2 dosis
o Oligoelementos: Sulfato ferroso
ESCAROTOMÍAS
Es el método más seguro de restaurar la perfusión a los
tejidos subyacentes no quemados hasta la escisión formal.
NUTRICIÓN EN PX QUEMADOS
- Las escarotomías no suelen ser necesarias en las
primeras 6 horas de la lesión por quemadura.
-Cuando se tolera, los alimentos enterales (vía
preferida) y puede administrarse por una sonda de
alimentación enteral colocada en el duodeno.
-Nutrición parenteral total se inicia después de la
reanimación con líquidos.
-Complementos vitamínicos incluye :1.5g ácido
ascórbico, nicotinamida , 50 mg riboflavina y 220 gr
de cinc.
-Adyuvantes anabólicos: hormona de crecimiento,
testosterona y propranolol (Tto anticatabólico más
eficaz), factor de crecimiento similar a la insulina.

Fórmula de Curreri
 -Si la ultima vacunación se aplicó más de
5 años antes, debe administrarse 0.5ml
de toxoide tetánico.

-Si se desconoce :250-500unidades de

inmunoglobulina tetánica humana

TRATAMIENTO QUIRURGICO
-Escisión tangencial temprana de la escara
de la quemadura
-Injertos cutáneos se recolectan en un
espesor (0.012-0.015pulgadas)
MANEJO DEL GRAN QUEMADO: QUEMADURAS TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS QUEMADURAS
ESPECIALES
LESIÓN POR INHALACIÓN
-Oxígeno al 100% por mascarilla facial o gafas nasales.
Lesiones por -Calentamiento inmediato: baño de -En caso de edema: Intubación
frío agua a 40 ºC; hasta que la
temperatura central y periférica
llegue a valores normales.
-Cubrir con gasas estériles y
mantener al paciente calefaccionado
hasta su derivación.
Lesiones por -Remover las ropas saturadas del
agentes agente, incluido el calzado.
químicos -Cepillar en seco la piel del paciente
si el agente es polvo
-Irrigar con abundante agua, nunca
por inmersión. No se debe tratar de
neutralizar al químico.
Ácido -Abundante lavado con agua o con
fluorhídrico cloruro de benzalconio.
-Aplicar gel de gluconato de calcio y
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
una solución de gluconato de calcio
-El paso de corriente a través de los vasos sanguíneos y
al 10%, inyectada en forma
los nervios puede causar trombosis local y lesión
subcutánea e intralesional.
Alquitrán -Enfriar con agua fría nerviosa.
(brea) -Cubrir con gasa vaselinada y gasa -La clave está en el tratamiento de la herida.
seca para promover la -Exploración precoz de los lechos musculares afectados
emulsificación. y el desbridamiento de tejidos desvitalizados.
Quemaduras -Sospecha de lesión inhalatoria -La electricidad puede producir arritmias cardíacas que
faciales -Lavar con solución fisiológica. pueden causar un paro cardíaco
Aplicar terramicina oftálmica, no -Si la orina del paciente es rojo-oscura, hay que suponer
cubrir; similar procedimiento se la presencia de hemocromógenos en orina
realiza en quemadura de pabellones *Efectos diferidos: encefalopatía cortical, hemiplejía,
auriculares. afasia y disfunciones del tronco del encéfalo hasta 9
Quemaduras -Lavar permanentemente con
meses después de la lesión, nervios periféricos(
oculares solución fisiológica.
desmielinización con presencia de vacuolas y gliosis
-Aplicar ungüentos oculares con
reactiva), cataratas.
antibióticos.
-Evaluación por oftalmólogo.
Quemaduras -Colocar sonda foley.
de genitales y -Cura abierta.
periné

Lesiones por -Identificar los puntos de contacto:

electricidad entradas y salidas.
-Quitar las ropas y alhajas
-Examen neurológico central y
periférico
-Verificar lesiones medulares,
fracturas de huesos y luxaciones.
-Efectuar EKG y monitoreo cardiaco
continuo durante las primeras 24
horas.
-Control de pulsos periféricos c /hora
ante la posibilidad de compromiso
vascular.
QUEMADURAS QUÍMICAS LESIÓN POR FRÍO:
-Quemaduras por ácidos: causan necrosis por LESIÓN CON CONGELACIÓN (FROSTBITE)
coagulación del tejido adyacente, lo que impide la
penetración del ácido hasta cierto punto. 1. Frostbite de primer grado: Hiperemia y edema están
-Quemaduras por álcalis penetran a mayor presentes sin necrosis de piel.
profundidad que las quemaduras por ácido. 2. Frostbite de segundo grado: Amplia y clara formación
-Lavar inmediatamente con cantidades ingentes de de vesículas acompañadas de hiperemia y edema con
agua limpia(durante 20 a 30 minutos) una vez retirada necrosis cutánea de espesor parcial.
toda la ropa. 3. Frostbite de tercer grado: Necrosis cutánea de espesor
-Las quemaduras alcalinas en los ojos requieren completo y el tejido subcutáneo, generalmente con
irrigación continua durante las primeras 8 horas(se formación de vesículas hemorrágicas.
puede fijar una cánula de pequeño calibre en el surco 4. Frostbite de cuarto grado: Necrosis cutánea de espesor
palpebral). completo, incluyendo músculo y hueso con necrosis
posterior.

- En caso de absorción importante de ácido fórmico

puede ser necesaria la hemodiálisis.
- En hemólisis grave con lesiones profundas, es
necesario forzar la diuresis con manitol

LESIÓN SIN CONGELACIÓN:

TRATAMIENTO

HIPOTERMIA: (T<35°C …ATLS : 36 °C (96,8 °F),)

HIPOTERMIA SEVERA: <32 °C (89,6 °F).
• Calentamiento de 0.5-2°c
• Mantas térmicas
• Administración de líquidos IV
calentados y oxígeno
• Derivación venosa o hemodiálisis
calentada

CONGELACIÓN

• Baño de agua caliente (40-42°C)

PRONÓSTICO
-Hernia es una palabra derivada del latín (significa rotura). COMPONENTES DE UNA HERNIA
-Protrusión anómala de un órgano o tejido a través de un
defecto fijado en alguna de las paredes circundantes. • Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.
-Con más frecuencia en la pared abdominal, sobre todo en la • Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplón,
región inguinal. intestino delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el
-Tras la apendicitis, es la patología urgente más frecuente (la contenido forma parte del saco herniario: hernias por
hernia complicada). deslizamiento (raras).
INCIDENCIA
• 5% de la población general
• V:M 5:1
• Más frecuentes: INGUINALES INDIRECTAS DERECHAS
• Varón: H. Inguinal indirecta
• Mujer: 2da más frecuenta Hernia crural.
FACTORES

• Antecedentes genéticos positivos para hernias

• Alimentación pobre en proteínas
• Tabaquismo
• Problemas pulmonares crónicos.
• Aumento presión intraabdominal: obesidad, tos
crónica, prostatismo, estreñimiento, etc.
• Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos,
edad avanzada, defectos congénitos.
 TRIANGULOS

Las hernias
directas ocurren
dentro del
triángulo de
Hesselbach y las
indirectas
laterales a este
triángulo

TRIÁNGULO DE HESSELBACH:
• Medial: M. recto abdominal
• Superolateral: vasos epigástricos inferiores
CONDUCTO INGUINAL: • Inferior: ligamento inguinal y pectíneo
Longitud de 6 a 8 cm.
Se dirige de arriba abajo y de afuera hacia adentro.
• Anterior: ap. Oblicuo externo o mayor
• Posterior: fascia transversalis
• Superior: tendón conjunto (oblicuo interno +
transverso abd.)
• Suelo: ligamento inguinal
• Orificios: anillo inguinal superficial, anillo
inguinal profundo: lateral a vasos epigástricos
inferiores.
Contenido:
ü Cordón espermático (hombre) y N. Ilioinguinal
ü Ligamento Redondo (mujer)
TRIÁNGULO DE LA MUERTE (DOOM)
ORIFICIO INGUINAL SUPERFICIAL:
Formado por los pilares del oblicuo mayor CONTIENE: vasos femorales

ORIFICIO INGUINAL PROFUNDO:

Pilar inferior: Cintilla Iliopúbica
Pilar Superior: Arco del transverso
Pilar lateral: Oblicuo menor y transverso
Pilar Interno: Lig Hesselbach

TRIÁNGULO NERVISOSO(DOLOROSO)
CONTIENE: Nervio femorocutàneo
-Son las más frecuentes
-Más frecuente en varones y mujeres
-Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de superficial a profundo
son:
• Aponeurosis del músculo oblicuo mayor: forma ligamento inguinal en su
parte inferior.
• Músculo oblicuo menor: fibras para músculo cremáster.
• Músculo transverso del abdomen: arco aponeurótico transverso
del abdomen.
• Fascia transversalis.
• Grasa preperitoneal.
• Peritoneo.

CONDUCTO INGUINAL:
Intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y
de fuera adentro, con dos orificios:
-Orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia
transversalis, limitado medialmente por la arteria epigástrica y el DIAGNÒSTICO:
triángulo de Hesselbach) . Salen estructuras del cordón espermático en
el hombre (arteria y venas espermáticas, conducto deferente) y ligamento -Es clínico :adecuada exploración física en decúbito supino y con
redondo del útero en la mujer. También los nervios abdominogenitales el paciente en bipedestación
mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).
-Orificio inguinal superficial o externo, localizado medial y superficial -Solo en caso de dudas :ecografía abdominal .
a éste, y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor.
La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis,
donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por fibras
del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.

INGUINAL INDIRECTA INGUINAL DIRECTA

-Más frecuente (tanto en -Por debilidad de la pared TRATAMIENTO
varones como en mujeres). posterior del conducto
-También llamada hernia inguinal. -Medial al Reparación quirúrgica
oblicua externa. Por triángulo de Hesselbach y a
persistencia del conducto los vasos epigástricos 1.-Reparaciones anteriores con tejidos
peritoneo-vaginal. -Más frecuente en mujeres.
-Lateral al triángulo de -Frecuente ancianos . HERNIORRAFIA DE Se aproxima el arco inferior de la
Hesselbach y a los vasos -Recidivan BASSINI fascia transversal o del tendón
epigástricos . -Se complican con menor conjunto a la porción más
frecuencia que las inmediata del ligamento inguinal
indirectas. (haz iliopúbico) con material de
sutura no absorbible
con puntos separados.
TC+Ligamento de inguinal
Reparación del
ligamento de Cooper TC+ ligamento de cooper
(REPARACIÓN DE MCVAY) -Es más eficaz para hernias
femorales.
TÉCNICA DE SHOULDICE TC+Ligamento inguinal+
ligamento de cooper
2.- Reparación sin tensión. 3.- Reparación preperitoneal
-Ha constituido el método preferido para reparar las hernias 4.- Reparación laparoscópica.
inguinales -Las técnicas más populares son una intervención totalmente
TÉCNICA DE -Se aplica una sutura monofilamento, no extraperitoneal (TEP) y una intervención transabdominal
LICHTENSTEIN absorbible y continua. preperitoneal
-La malla se sutura al tejido
aponeurótico que cubre la tuberosidad del (TAPP).
pubis en la parte medial; luego, se
continúa hacia arriba a lo largo del Reparación por acceso Reparación totalmente
músculo transverso del abdomen o del transabdominal extraperitoneal (TEP).
tendón conjunto. preperitoneal (TAPP).
LA -Utiliza una incisión en la línea media -El acceso al espacio -Se crea un espacio
REPARACIÓN subumbilical para colocar una prótesis de peritoneal se obtiene por los preperitoneal con un globo de
DE STOPPA- malla grande en el espacio preperitoneal. métodos convencionales a nivel disección introducido entre la
RIVES de la cicatriz umbilical . vaina posterior del músculo
-Luego se diseca el peritoneo recto anterior y recto
que reviste el piso inguinal, el anterior y se dirige hacia la
cual se separa en forma de un pelvis en dirección inferior
colgajo, se reduce la hernia, la hacia el
malla se fija sobre el anillo ligamento arqueado del pubis.
inguinal interno en el espacio -Los trocares se colocan en
preperitoneal y el peritoneo se el espacio preperitoneal, sin
reaproxima a su sitio original. acceso a la cavidad peritoneal.
VENTAJAS
-Se conserva una amplia área de VENTAJAS
trabajo. -No se abre el peritoneo, y por
-Referencias anatómicas consiguiente no necesita
visibles. cerrarse.
-Explora la región inguinal -Operación más rápida de
contralateral en busca de una realizar, si no surgen
hernia oculta. imprevistos.

1. Se coloca una pieza de malla grande (15 cm × 10 cm) sobre

el piso inguinal
2. Se fija en dirección cefálica, a la fascia de la pared
abdominal posterior a ambos lados de los vasos
epigástricos inferiores por abajo, al ligamento de
Cooper.
3. Hacia la línea media, en la fascia de la línea media.
4. En dirección superoexterna, a la aponeurosis situada por
arriba del anillo inguinal interno. No deben colocarse
grapas ni tachuelas quirúrgicas en la porción
inferointerna del anillo inguinal interno ni por debajo
del haz iliopúbico por el riesgo de lesionar los vasos
ilíacos externos (triángulo de la perdición) o los nervios
ilioinguinal, genitofemoral, cutáneo femoral externo y
femoral (triángulo del dolor).
 Circunstancias especiales en las que puede favorecerse la
reparación
laparoscópica incluyen:
1. hernias recurrentes
2. hernias bilaterales
3. individuos con una hernia unilateral para quienes
es decisiva la recuperación rápida (p. ej.,
deportistas, trabajadores)
4. pacientes obesos.

HERNIOPLASTÍA ABIERTA
CON MALLA HERNIO – LAP
Recidiva 0 - 4.9% 0 - 10.4%
T-lap es menos dolorosa pero por muy poca
Dolor diferencia
Se igualan en la 1º semana del postoperatorio. Complicaciones:
Rehabilitación 5 – 14 d 4 – 10 d
ABIERTAS LAPAROSCÓPICAS
Complicaciones Infrecuentes
Muy severas § Seromas A. Complicaciones del
§ Hematomas y Acceso
Duración y Menor Mayor Hematoceles § Lesiones vasculares
Anestesia Local - Regional Regional - General mayores y menores
§ ISO (Retirar
Mayor Costo Qx malla??) § Lesiones viscerales
Menor Costo Qx § Lesión vesical
Costos Mayor Lucro Cesante Menor Lucro § Orquitis
Cesante Isquémica y § Infección en sitio de
Atrofia trócares
Testicular § Eventración en sitio
§ Lesión del de trócares
Conducto § Íleo postop. (H.
Deferente Richter)
§ Hidrocele B. Complicaciones de la
§ Dolor Técnica

§ Dolor (TAPP)
§ Conversión (TEP)
HERNIAS FEMORALES HERNIAS
VENTRALES
-Protrusión a través de la aponeurosis de la pared abdominal
anterior.
-Pueden clasificarse como espontáneos o adquiridos, o también
por su localización en la pared abdominal.

INCIDENCIA:
-Hernias incisionales representan el 15-20% de todas las hernias
de la pared abdominal.Son dos veces más frecuentes en las
mujeres que en los hombres.
-Hernias umbilicales y epigástricas constituyen el 10% de las
hernias.
CONDUCTO FEMORAL
ANTERIOR: ligamento inguinal FACTORES
ABAJO: ligamento pectíneo o de Cooper CIRUGÍA PREVIA, Obesidad, edad avanzada, el sexo masculino,apnea
LATERAL: cintilla ileopectinea del sueño, el enfisema y el prostatismo.
MEDIAL: ligamento lacunar o de Gimbernat
ANATOMÍA

INCIDENCIA :
-El 50% de los hombres con hernia femoral presentan hernia inguinal
directa, mientras que esta relación se produce solo en el 2% de las
mujeres.
-Más frecuentes en mujeres
-Más difícilmente reductibles que las inguinales
- La incidencia de la estrangulación es elevada en las hernias
femorales,
- La recidiva de la hernia femoral tras la cirugía es solo del 2%.

CUADRO CLÍNICO TÍPICO: «Anciana + Dolor cólico + Tumoración

femoral»
EXPLORACIÓN FÍSICA.
-Protrusión pequeña, redondeada, en la porción superior del muslo,
justo por debajo de ligamento inguinal.
-Una hernia femoral incarcerada suele presentarse como una
tumoración firme, dolorosa.
TRATAMIENTO :
1. Acceso inguinal.: técnica de McVay, utiliza un acceso a través del
conducto inguinal, permite la reducción del saco herniario con
visualización desde el ligamento inguinal y cierre del espacio
femoral.
2. Acceso preperitoneal.: Nyhus, Stoppa, T - lap -Otra estructura anatómica importante de la pared abdominal
anterior es la línea arqueada, que se localiza 3-6 cm por
3. Acceso femoral: debajo del ombligo..
§ Estrechamiento del Anillo crural (excepto pilar lateral) -La pared abdominal recibe la mayor parte de su inervación de
§ Unión Ligamento Inguinal al Ligamento Cooper los
§ «Lichtenstein Modificada con Plug» nervios intercostales 7 a 12, y del 1 y 2 nervios lumbares.
•Reparación estandarizada del ligamento de DIAGNÓSTICO: exploración y maniobra de Valsalva
Cooper, abordaje preperitoneal o un abordaje
laparoscópico.
•En caso de compromiso intestinal, la técnica de
elección es la del ligamento de Cooper, ya que la
malla está contraindicada
 CLASIFICACIÓN
Hernias -Es un lugar frecuente de herniación.
umbilicales -Hernias umbilicales de los lactantes son
congénitas y muy corrientes.
-Se cierran espontáneamente en la inmensa
mayoría de los casos antes de los 2 años de
vida..
-En los adultos son, fundamentalmente,
adquiridas y se dan más en el sexo femenino
-FACTORES: mujeres embarazadas ,obesidad,
ascitis o distensión abdominal crónica.
-TRATAMIENTO: superposición del «chaleco
sobre el pantalón»
a. Por diámetro defecto
< 0.5cm: Expectantes
< 2cm: Herniorrafía
> 2cm: Malla
b. Tipos de Cierre
«Cartera de Mayo»
Sutura continua transversal
Hernias -3-5%, 5 cm supraumbilical
epigástricas -2-3 veces más frecuente en hombres.
Teorías:
• Askar (debilitamiento)
• Moschowitz (vasos perforantes)
-Dolor desproporcionado a su tamaño.
-Parcial o totalmente irreductibles
-Grandes: Saculares y contenido visceral
-Pequeñas: Lipomatosas. «única hernia sin
saco»
-TRATAMIENTO: escisión del tejido
preperitoneal incarcerado y el cierre simple
del defecto aponeurótico,
Hernias -Aumentan de tamaño con el tiempo y
incisionales producen dolor, obstrucción intestinal,
(eventraciones) incarceración y estrangulación. Complicaciones
- Las hernias ocurren hasta en 20 a 30% de los Infección de -Complicaciones graves que pueden ser
pacientes sometidos a operaciones la malla muy difíciles de tratar.
abdominales y se observan más a menudo en -Tras las reparaciones abiertas de
incisiones realizadas hernias ventrales son relativamente
en la línea media. frecuentes las infecciones de la incisión
y de la malla
Seromas Aspiración para los seromas
Hernias de -Protruyen a través de la fascia de Spiegel, sintomáticos o que persisten después de
Spiegel casi en el punto donde termina el músculo 6-8 semanas.
transverso del abdomen sobre el borde Enterotomía Realizar una reparación primaria o con
externo del músculo recto abdominal, cerca tejido biológico o realizar una
de la unión de la línea semilunar reparación tardía con malla protésica
y la línea semicircular. al cabo de 3 o 4 días.
-Las vísceras contenidas en la hernia de este
tipo
son intraparietales.
Hernias -Son poco comunes.
obturatrices -Frecuente en mujeres delgadas, de edad
avanzada y son de difícil diagnóstico.
- El dolor sobre la cara interna del muslo con
la rotación medial, lo que se conoce como
signo de Howship-Romberg, es consecuencia de
la compresión del nervio obturador .
 HERNIAS OTROS
LUMBARES H. COERCIBLE
H. INCOERCIBLE
H.
Corregible , sale con esfuerzo
Incorregible, sale espontáneamente
Compromiso TG , obstrucción nauseas y
• Varones, > 60ª. INCARCELADA Hernia vómitos.
H. complicada e -Compromiso de irrigación , necrosis.
• 02 sectores predispuestos ESTRANGULADA IRREDUCTIBLE -Reparación quirúrgica urgente.
-Inferior: Triángulo de Petit
-Superior: Triángulo Grynfelt –Lesshaft HERNIA EPIGÁSTRICA A través de la línea alba, situada por
• Debilidad previa (cirugíia , trauma) encima del ombligo.
• Rara vez complicaciones HERNIAS COMBINADAS (EN Son aquellas en las que coexisten las
PANTALÓN)- HERNIA EN SADDLE hernias directa e indirecta.
- ROMBERG
HERNIA OBTURATRIZ -Dolor irradiado a cara interna de
muslo y rodilla.
-Mujeres de edad avanzada
HERNIAS INTERNAS -Retroperitoneales (hiato de
Winslow,paraduodenales,paracecales,
intersigmoideas).
-Anteperitoneales o a través de
brechas quirúrgicas en mesenterio,
epiplón, ligamento ancho.
HERNIAS Eventración y evisceración.
POSTOPERATORIAS O -TTO:reposición del contenido
INCISIONALES herniario, resección del saco
herniario, y reconstrucción de la
pared abdominal con malla.
H. DESLIZADA Saco formado por pared de víscera :
vejiga , ciego , sigma
H. LITTRE Contiene Divertículo de Meckel
H. RITCHTER Porción antimesentérica del intestino
delgado.
-Casi todas las hernias ocurren en o
H. SPIEGEL- CASSERI por debajo de la línea arqueada.
-1-2 cm y surgen en la cuarta a
séptima décadas de la vida.
H. AMYAND Apendicitis en hernia inguinal
H. GARENGOT Apendicitis en hernia crural
H.PETIT Lumbar inferior
H. GRYNFELT Lumbar superior ( + frecuente lumbar)
HERNIA DE AMYAND Hernia inguinal que contiene el
apéndice cecal.
HERNIA DE GOYRAND Intersticial o Interparietal
HERNIA DE SINCLAIR Littré y Richter en saco femoral
HERNIA DE MOSCHOWITZ Hernia crural prevascular
HERNIA DE SERAFINI Hernia crural retrovascular
HERNIA DE CLOQUET, Hernia crural retrovascular a través
HESSELBACH Y PATRIDGE de la fascia pectínea.

HERNIA DE MERY Hernia perineal

HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS DIASTASIS DEL RECTO ABDOMINAL
Etiología
-Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los -Separación de dos músculos rectos están separados por una
músculos abdominales, como ocurre en la tos, ejercicio físico, distancia anormal.( separación >2 cm)
convulsiones...).
-Puede presentarse de forma espontánea (sin antecedentes traumático) -FACTORES DE RIESGO : embarazo , obesidad,aneurisma.
en pacientes de edad avanzada anticoagulados.
-Factores favorecedores: infecciones, trastornos de la coagulación,
toma de anticoagulantes, edad avanzada, embarazo, enfermedades del Clínica
colágeno. Puede o no estar asociada con síntomas.

Clínica Diagnóstico
-Dolor abdominal agudo e intenso, náuseas.
-Puede haber febrícula y leucocitosis. -Simple exploración física, la línea alba puede notarse mejor
-Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen, mediante una maniobra de semi-curl-up.
pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los -Dudas: ecografía o tomografía
abdominales. Hematoma tardío.
Diagnóstico TRATAMIENTO:
Eco o TC. -No necesariamente requiere reparación.
-Se recomienda: pérdida de peso y ejercicio .
Tratamiento -Para los pacientes sintomáticos en los que el manejo conservador
Médico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su infección). no mejora , la abdominoplastia con plicatura del recto abdominal,
con o sin refuerzo de malla, es una opción quirúrgica .

TUMOR DESMOIDE
-Son fibromas benignos originados en el tejido musculoaponeurótico,
pero con comportamiento maligno, dado que son muy invasivos y
recidivantes.
-Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado.
- Nunca metastatiza.
Etiología
-Desconocida.
-Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre
cicatrices de laparotomías previas.
-Componente genético (síndrome de Gardner).
Clínica
Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
Diagnóstico
Por TC y biopsia.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.
 Cordon
espermatico
1. ¿Cuál de las siguientes es cierta con respecto
a las hernias inguinales?

a. La hernia inguinal es más frecuente en la

mujer que en el varón 4. Un varón activo de 28 años con un cuerpo
b. Las hernias inguinales rara vez son bilaterales atlético es evaluado de una hernia incisional
c. Las hernias inguinales directas son más de 5 cm de ancho a causa de una laparotomía
exploradora previa motivada por un
frecuentes que las indirectas
traumatismo. ¿Cuál de las siguientes
d. Es más probable que las hernias recurrentes
reparaciones sería más conveniente para este
sean directas que indirectas paciente?
e. No hay diferencia en la tasa de recurrencia
basados en el tipo de reparación
a. Reparación abierta con colocación
2. Una delgada mujer de 83 años sin intraabdominal de una malla sintética
antecedentes de operaciones abdominales se b. Reparación laparoscópica con una malla
presenta con síntomas de obstrucción del sintética
intestino delgado. A la exploración física, c. Reparación abierta con colocación
siente dolor con la rotación medial (interna) retrorrectal de una malla sintética
d. Reparación laparoscópica con una malla
del muslo. No hay ningunahernia palpable en
sintética recubierta con barrera
la ingle. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
e. Reparación abierta con colocación
a. Hernia femoral retrorrectal de una malla biológica.
b. Hernia inguinal
c. Hernia de Spiegel
d. Hernia obturatriz 5. Un varón de 70 años con antecedentes de
e. Obstrucción adhesiva del intestino delgado insuficiencia cardíaca congestiva(ICC) y una
prostatectomía abierta previa se presenta
3. Una mujer de 35 años se presenta con el con una hernia inguinal derecha sintomática
antecedente de dolor abdominal, distensión y pero reducible. Sin embargo, durante la
náusea de 1 día de duración. La exploración exploración física surgen datos preocupantes
física revela una temperatura de 38.5 °C, acerca de la existencia de una pequeña hernia
frecuencia cardíaca de 115, distensión inguinal izquierda asintomática. ¿Cuál es la
abdominal y un bulto sensible en la región estrategia terapéutica más adecuada?
inguinal derecha con eritema. ¿Cuál es el
siguiente paso más apropiado del
a. Reparación abierta bilateral de hernia
tratamiento? inguinal sin malla
a. Ecografía inguinal derecha
b. TC abdominopélvica b. Reparación laparoscópica de hernia inguinal
c. Hospitalización, descompresión con sonda derecha con malla y evaluación del lado
NG, reanimación con líquidos IV izquierdo
d. Reparación laparoscópica de hernia inguinal c. Reparación laparoscópica de hernia inguinal
e. Reparación abierta de hernia inguinal derecha y cobertura del piso inguinal izquierdo
d. Reparación abierta de hernia inguinal
derecha con malla y espera vigilante del lado
izquierdo

e. Espera vigilante de la hernia inguinal

derecha y de la hernia inguinal izquierda
potencial
 TRAUMA ABDOMINAL
TIPOS DE MECANISMO DE LESIÓN ÓRGANOS HISTORIA CLÍNICA EVALUACIÓN FÍSICA
TRAUMA LESIONADOS
IMPACTO DIRECTO: Información pertinente a ATLS: REViSiÓN
- COMPRENSIÓN Y LESIÓN POR obtener: PRiMARiA
APLASTAMIENTO DE LAS - velocidad del
VÍSCERAS ABDOMINALES Y vehículo 1.- A – B
HUESOS PÉLVICOS. - tipo de colisión 2.-C: Evaluación precoz de la
- RUPTURA CON HEMORRAGIA (impacto frontal, posibilidad de hemorragia en el
SECUNDARIA Y CONTAMINACIÓN impacto lateral, abdomen con trauma cerrado.
POR CONTENIDO VISCERAL roce lateral,
(PERITONITIS). impacto trasero NOTA: Evitar la manipulación
LESIONES POR CIZALLAMIENTO: 1. BAZO y/o vuelco) manual de la pelvis, ya que
- LESION POR APLASTAMIENTO QUE 2. HÍGADO - deformación de hacerlo puede desplazar los
PUEDE OCURRIR CUANDO UN 3. INTESTINO partes del coágulos que se hayan formado
CINTURÓN DE SEGURIDAD ES NOTA: hayDELGADO una vehículo dentro provocando mayor hemorragia.
USADO INCORRECTAMENTE. incidencia del 15% de de la cabina de
pasajeros EXAMEN FÍSICO
TRAUMA CERRADO LESIONES POR DESACELARACIÓN: hematoma - dispositivos de
- ocurre un movimiento retroperitoneal
pacientes que se
en seguridad INSPECCIÓN: examine el abdomen
diferencial entre las partes someten a una utilizados anterior y posterior, flanco, el
fijas y móviles del cuerpo. - despliegue de las escroto, el meato uretral y el
- Ejemplo de ello son las laparotomía
trauma
por
cerrado. bolsas de aire área perineal en búsqueda de
laceraciones del hígado y del - posición del sangre, hinchazón y moretones.
bazo, ambos órganos móviles paciente en el
que están fijos a nivel de sus vehículo y el AUSCULTACIÓN: presencia o
ligamentos de soporte. estado de los ausencia de sonidos
- Lesiones del mesenterio del otros pasajeros.
intestinales *no
intestino delgado son otros necesariamente se correlaciona
ejemplos de lesiones por Para pacientes con lesiones con la lesión*
desaceleración por caída, es importante
saber la altura de la caída PERCUSIÓN: Cuando la
. sensibilidad al rebote esté
POR ARMA BLANCA: 1. HÍGADO se debe obtener: presente, no busque evidencia
- ATRAVIESAN LAS ESTRUCUTRAS 2. INTESTINO - el tiempo adicional de irritación, ya que
ABDOMINALES ADYACENTES. DELGADO transcurrido puede causar dolor innecesario.
3. DIAFRAGMA desde la lesión
4. CÓLON - tipo del arma PALPACIÓN
(cuchillo, Puede diferenciar el dolor
TRAUMA POR ARMA DE FUEGO: pistola, rifle o superficial del dolor profundo.
PENETRANTE - CAUSA LESIONES ABDOMINALES 1. INTESTINO escopeta) NOTA: Determine si un útero
ADICIONALES SEGÚN SU DELGADO - distancia del grávido está presente; si lo
TRAYECTORIA, EFECTO DE 2. COLON atacante estuviera, estime la edad fetal.
CAVITACIÓN Y LA POSIBLE 3. HÍGADO - número de heridas
FRAGMENTACIÓN DE LA BALA. 4. ESTRUCTURAS - cantidad de NOTA: Realice una reevaluación
VASCULARES sangre en el abdominal frecuente, ya que un
ABDOMINALES lugar del solo examen no elimina
incidente. completamente la presencia de
lesión.

EVALUACIÓN
PÉLVICA
- OCURRE A TRAVÉZ DE VARIOS
MECANISMOS, INCLUYENDO PENSAR EN inestabilidad del
TRAUMA POR HERIDAS POR PENETRACIÓN DE anillo pelviano en los pacientes
EXPLOSIÓN FRAGMENTOS Y LESIONES con fracturas de pelvis que
CONTUSAS CUANDO EL PACIENTE presentan hipotensión y que no
ES LANZADO O GOLPEADO POR tienen otra fuente de sangrado.
LOS PROYECTILES. SIGNOS SUGERENTES DE fX de
pelvis incluyen:
- evidencia de ruptura
de uretra (hematoma
escrotal o sangre en
el meato uretral).
 TRAUMA ABDOMINAL
TIPO DE EXÁMENES AUXILIARES INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA
TRAUMA
ANEXOS AL EXAMEN FÍSICO

Tubos Gástricos y Urinarios:

TRAUMA
CERRADO - objetivos terapéuticos de colocar tempranamente una sonda gástrica
incluyen: aliviar una dilatación gástrica aguda y descomprimir el estómago - TODO PACIENTE CON INESTABILIDAD
antes de efectuar un LPD. HEMODINÁMICA.
- Trauma abdominal cerrado con
- catéter urinario : aliviará la retención urinaria, identificará el sangrado, hipotensión, con FAST positivo o
permitirá el monitoreo del gasto urinario como índice de perfusión tisular y evidencia clínica de hemorragia
descomprimirá la vejiga antes del LPD (si se realiza). intraperitoneal, o sin otra fuente de
sangrado.
NOTA: No coloque un catéter urinario en un paciente con hematoma perineal
o sangre en el meato uretral antes de una evaluación definitiva de la lesión - Hipotensión con una herida abdominal
uretral. que penetra la fascia anterior.
- Heridas por arma de fuego que penetran
OTROS ESTUDIOS la cavidad peritoneal.
1. Radiografías para el Trauma Abdominal: - Evisceración.
- PARA LESIÓN DE ABDOMEN CERRADO: Una RX anteroposterior (AP) de la
pelvis es un complemento útil para identificar una fractura pélvica. - Sangrado del estómago, recto o tracto
- PARA LESIÓN POR ARMA DE FUEGO: ES DE MUCHA AYUDA UNA RX CON UNA GUÍA genitourinario después de trauma
METÁLICA PARA EVALUAR EL TRAYECTO DE LA BALA. penetrante.

2. Evaluación por Ecografía Focalizada en Trauma (FAST) - Peritonitis

- Ventaja de ser repetible y también puede detectar el taponamiento - Aire libre, aire retroperitoneal o
cardíaco (una de las causas no hipovolémicas de hipotensión). ruptura del hemidiafragma.
- Incluye el examen de cuatro regiones: saco pericárdico, la fosa
hepatorrenal, la fosa esplenorrenal y pelvis o saco de Douglas. - TAC con contraste que demuestra
3. Lavado Peritoneal Diagnóstico ruptura del tracto gastrointestinal,
- >10 ml de sangre indica una fuente intraabdominal de shock que lesión de la vejiga intraperitoneal,
requiere una intervención quirúrgica urgente. lesión del pedículo renal o lesión severa
- Requiere descompresión gástrica y urinaria para prevenir sus del parénquima visceral después de un
complicaciones. traumatismo cerrado o penetrante.
TRAUMA - Contraindicaciones relativas : operaciones abdominales previas,
PENETRANTE obesidad mórbida, cirrosis avanzada y coagulopatía preexistente. - Traumatismo con aspiración de contenido
- Una técnica infra-umbilical abierta, semi-abierta o cerrada gastrointestinal, fibras vegetales o
(Seldinger) bilis en el LPD, o aspiración de 10 cc o más
- es aceptable en manos de médicos capacitados. de sangre en pacientes
- En pacientes con fracturas de pelvis, se prefiere un abordaje hemodinámicamente inestables.
supraumbilical abierto para evitar entrar en un hematoma pélvico
pre-peritoneal anterior.
- En las pacientes con embarazo avanzado, use un método abierto supra-
umbilical para no lesionar el útero .
4. Tomografía Computarizada
- Contraindicaciones relativas :demora en la disponibilidad del
tomógrafo, paciente que no coopera y que no puede ser sedado de
forma segura y alergia al medio de contraste.
- En ausencia de lesiones hepáticas o esplénicas, la presencia de líquido
libre en la cavidad abdominal sugiere una lesión en el tracto
gastrointestinal y/o en su mesenterio,
5. Laparoscopía Diagnóstica o Toracoscopía
- Útil para diagnosticar la lesión diafragmática y la penetración
peritoneal.
6. Estudios con Contraste
- Uretrografía
- Cistograma
- Pielograma intravenoso
- Estudios gointestinales con contraste
 TRAUMA ABDOMINAL
DATITOS:
Predictores de Trauma abdominal cerrado
(TAC)
• Dolor y resistencia abdominal
durante el examen.
• Fractura de pelvis o fémur.
• Contusiones abdominales (signo del
cinturón de seguridad)
• Fracturas de costillas inferiores.
• Neumotórax
• Sensibilidad del margen costal
• Fractura de la columna lumbar
• Hematocrito < 30%
• Hematuria
• FAST positivo
RADIOGRAFÍAS:

ZONAS RETROPERITONEALES:

SIGNO DE LEO RIGLER (Signo de la Doble Pared )

Visualización de ambas superficies de la pared intestinal, por la
presencia de gas en contacto con ellas, tanto en el interior del asa
como por fuera de ésta, debido a neumoperitoneo.

• Zona 1 :comprende las estructuras

vasculares centrales, como la aorta
y vena cava.
• Zona 2 :riñones y las glándulas
suprarrenales adyacentes.
• Zona 3: describe el retroperitoneo
asociado con la vasculatura pélvica.

SIGNO DE POOPER (NEUMOPERITONEO)

 TRAUMA DUODENAL
GRADO DE DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO NOTAS
LESIÓN
NO QUIRÚRGICO: descompresión gastrointestinal y soporte nutricional.
- Hematoma: afecta a una sola porción del - PaCIENTE CON síntomas de obstrucción del intestino proximal debido a un hematoma
I duodeno. duodenal: sonda nasogástrica para la descompresión e iniciar la nutrición parenteral. Despues de cuantos dias si la obstruccion por
hematoma intramural duodenal no mejora, se
- Después de 5 a 7 días, repetir las imágenes para evaluar la permeabilidad del duodeno.
- Si la obstrucción se ha resuelto, se puede iniciar una dieta oral. PERO, si la obstrucción debe indicar la laparotomia exploratoria?
- Hematoma: afecta a más de una porción del
II duodeno. persiste después de 10 a 14 días, está indicada la laparotomía exploradora.
- Laceración: desgarro parcial
sin QUIRÚRGICO: Desbdridamiento + duodenorrafia (cierre 1o) con colocación de tubos de duodenostomía
I perforación. para descomprensión.
Si se considera que la lesión es demasiado extensa para la reparación primaria (> 3 cm) después del
- Laceración: disrrupción <50% de la desbridamiento, se debe resecar el segmento lesionado y juntar los extremos duodenales con una
II circunferencia. duodeno-duodenostomía primaria de extremo a extremo.

- Laceración: DISrrupción 50%-75% de la QUIRÚRGICO: desbridamiento y cierre primario o resección y anastomosis primaria. Cuando no es
circunferencia de LA 2 PORCIÓN DEL DUODENO posible la reparación primaria, las opciones quirúrgicas incluyen la resección con reanastomosis
(d2). mediante duodenoduodenostomía.
III - LACERACIÓN: DISrrupción 50%-100% de la PARA UN DEFECTO MAYOR Se puede realizar una duodenoyeyunostomía en “y” de roux, efectuando una
sutura termino terminal entre un extremo del yeyuno y la perforación duodenal. ESta técnica
circunferencia de la 1;3 y 4 PORCIÓN DEL proporciona una anstomosis entre las mucosas de ambas asas intestinales, por lo que la incidencia
DUODENO (d1; d3; d4). de fugas es menor.

- Laceración: Disrupción >75% de la

IV circunferencia de D2 o Afectación de la
ampolla o del conducto biliar común distal. QUIRÚRGICO: tÉCNICAS DE EXCLUSIÓN
EXCLUSIÓN PILÓRICA: Reparación primaria de la lesión duodenal, luego se cierra el píloro mediante
una gastrotomía en la parte más declive de la curvatura mayor gástrica, mediante sutura
absorbible y por último se realiza una gastroyeyunostomía en asa.
PANCREATICODUODENECTOMÍA: WHIPPLE
Indicada en sangrado copioso e incontrolable de la cabeza del páncreas, de las estructuras
vasculares adyacentes o de ambos, la lesión masiva irreparable del conducto principal en la
- Laceración: Disrupción masiva del complejo cabeza pancreatica y lesiones combinadas de alguno de los siguientes órganos no suceptibles de
V -
duodenopancreático.
Vascular: Desvascularización del duodeno.
correción: duodeno, cabeza pancreática y canal colédoco.
 TRAUMA DUODENAL
MECANISMO DE DATITOS MANEJO QUIRÚRGICO COMPLICACIONES
LESIÓN
1. Reanimación con lîquidos. 1. FORMACIÓN DE FÍSTULAS: APARECE CON
> FRECUENCIA DESPUÉS DEL 5 DÍA
PENETRANTES: > por arma de 2. Atb profiláctica con cefalosporinas de 2 generación, POSTOPERATORIO.
fuego DX:
CAUSA > FRECUENTE.
3. Control de la hemorragia potencialmente letal procedente de PACIENTES CON DRENAJE – PRESENCIA DE
- Localizaciones de afección duodenal: estucturas vasculares u órganos como el bazo o hígado en MATERIAL BILIOSO EN LA EXCRECIÓN DE
- > frecuente en la 2 porción (33%). quirófano y control de la contaminación gastrointestinal. FLUIDOS.
CONTUSIÓN:
por aplicación de fuerza - 3 y 4 porción (19%).
- 1 porción (15%) 4. las áreas visibles del retroperitoneo deben inspeccionarse en PACIENTES SIN DRENAJE: DETERIORO
directa sobre el abdomen que se CLÍNICO CON FIEBRE, HT, TAQUICARDIA Y
transmite al duodeno el cual es - Múltiple (14%). busca de tinción biliar, burbujas de aire atrapadas y hematomas
periduodenales o peripancreáticos. SIGNOS PERITONEALES.
proyectado CONTRA LA COLUMNA SOLICITAR IMÁGENES CON CONTRASTE.
VERTEBRAL RÍGIDA. - Una equimosis transversal y lineal en la pared
abdominal (signo del cinturón de seguridad) o 5. Exploración del duodeno.
fractura de distracción lumbar (es decir, TTO: DRENAJE DE COLECCIONES INTRA
fractura de Chance) en la radiografía debe 6. PARA MOVILIZAR USAMOS la maniobra de kocher, la de cattel y ABDOMINALES. PROTEGER LA PIEL QUE
alertar a los médicos sobre la posibilidad de braasch o ambas, ya que proporcionan una visualización RODEA LA FÍSTULA PARA EVITAR EL DAÑO
lesión intestinal y pancreática. completa de las paredes anterior y posterior de todas las CAUSADO POR LAS SECRECIONES
porciones duodenales. DUODENALES.
APORTE DE NUTRICIÓN ENTERAL
7. Clasificar lesiones: El duodeno debe examinarse minuciosamente (YEYUNOSTOMÍA DISTA). REEXPLORACIÓN
para evaluar si hay una lesión de espesor total. Cuando se QX SI PERSISTE.
observa o palpa un hematoma duodenal durante la laparotomía de 2. OBSTRUCCIÓN DUODENAL:> FCTE EN
DESACELERAMIENTO: emergencia por traumatismo cerrado, debe dejarse intacto,
Causa desgarros duodenales o Excepto en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento PACIENTES QUE HAN SIDO COMETIDOS A
del mesenterio, producido conservador del hematoma duodenal, el hematoma debe CORRECCIONES DUODENALES EXTENSAS.
cuando las porciones móviles descomprimirsE.
del duodeno sufren un CLÍNICA: TRÁNSITO LENTO A TRAVE2S DEL
movimiento de aceleración hacia 8. Deben explorarse los hematomas retroperitoneales en el ASA DUODENAL; LA OBSTRUCCIÓN
delante y hacia atrás contra contexto de un traumatismo penetrante sospechoso de lesión COMPLETA ES MÁS RARA.
las porciones fijas de esta duodenal o pancreática.
víscera. OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA:
9. La mayoría de las perforaciones duodenales se ven en la ADMINISTRACIÓN DE CISAPRIDA (AUMENTA
inspección. Las lesiones sutiles de espesor total pueden EL PERISTALTISMO).
-
identificarse instilando azul de metileno a través de la sonda OBSTRUCCIÓN PARCIAL: INTENTARSE TTO
nasogástrica y buscando tinción subserosa duodenal [ 54 ]. La
lesión duodenal de espesor total en la región de la ampolla indica CONSERVADOR DURANTE 3 – 4 SEMANAS.
la necesidad de evaluar completamente la ampolla, los oBSTRUCCIÓN COMPLETA: INTERVENCIÓN
conductos biliares y los conductos pancreáticos mediante QX,
colangiopancreatografía
TRAUMA DUODENAL
 TRAUMA HEPÁTICO
GRADO DE DESCRIPCIÓN SITUACIÓN TRATAMIENTO MANEJO QUIRÚRGICO
LESIÓN HEMODINÁMICA
- Hematoma: SUBCAPSULAR, <10% DEL ÁREA DE NOM: MANEJO NO QUIRÚRGICO/OPERATORIO laparotomía exploratoria completa:
SUPERFICIE. - TTO DE ELECCIÓN PARA TODAS LAS LESIONES MENORES, MODERADAS Y GRAVES
I - DESGARRO: DESGARRO CAPSULAR, <1 CM DE ESTABLE INESTABLE (G I -V) EN PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES Y EN AUSENCIA DE INCISIÓN EN LA LINEA MEDIA EXTENDIDA 1 – 2 CM
HACIA LA APÓFISIS XIOFIDES.
PROFUNDIDAD DEL PARÉNQUIMA. OTRAS LESIONES INTERNAS QUE REQUIERAN CIRUGÍA.
- SIEMPRE SE DEBE REALIZAR UN TC CON CONTRANSTE IV EN PACIENTES Seguir los principios de control de daños,
- Hematoma: SUBCAPSULAR, 10 – 50% DEL ÁREA HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES (he) QUE SE SOMETERÁN AL MNO. controlando primero la hemorragia y luego
DE SUPERFICIE; INTRAPARENQUIMATOSO; - LA ANGIOGRAFÍA Y LA ARTERIOEMBOLIZACIÓN, PUEDE CONSIDERARSE UNA controlando cualquier contaminación GI.
El control inicial de la hemorragia se
II -
DIÁMETRO <10 CM,
DESGARRO CAPSULAR DE 1 - 3 CM DE
ESTABLE INESTABLE INTERVENCIÓN DE PRIMERA LÍNEA EN PACIENTES HE CON RUBOR ARTERIAL
POSITIVO EN LA TC ((PSEUDOANEURISMA INTRAPARENQUIMATOSO). realiza con: compresión manual,
PROFUNDIDAD EN EL PARÉNQUIMA; <10 CM DE - REALIZAR EVALUACIONES CLÍNICAS SERIADAS (ef y pruebas de lab.) para pinzamiento portal o taponamiento
LONGITUD. detectar un cambio en el estado clínico durante la nom. perihepático.
- HEMATOMA: SUBCAPSULAR >50% DEL ÁREA DE MANEJO OPERATORIO / QUIRÚRGICO: El sangrado continuo de leve a moderado
SUPERFICIE O EN AMPLIACIÓN; HEMATOMA - TODO PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE Y LOS QUE NO RESPONDEN EN del parénquima puede controlarse con:
SUBCAPSULAR O PARENQUIMATOSO ROTO; NOM. agentes hemostáticos tópicos, técnicas
III HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO > 10 CM O
EN AMPLIACIÓN.
ESTABLE INESTABLE - Otra indicación de cirugía abdominal (p. Ej., Peritonitis). electroquirúrgicas y ligadura de los vasos
parenquimatosos.
- Lesión por arma de fuego.
- DESGARRO: PROFUNDIDAD DEL PARÉNQUIMA >3 - Ausencia de un entorno clínico apropiado para proporcionar Para lesiones más graves, pueden ser
CM. seguimiento, evaluación clínica en serie o disponibilidad de necesarias: técnicas de sutura hepática o
instalaciones y personal para la embolización hepática o exploración ligadura de la arteria hepática.
- DESGARRO: TRANSTORNO DEL PARÉNQUIMA QUE abdominal urgente en caso de que surja la necesidad. Si estas técnicas fallan, es posible que sea
AFECTA 25 – 75% DEL LÓBULO HEPÁTICO, ó 1 – necesario resecar el segmento de hígado.
IV 3 SEGMENTOS DE COUINAUD DENTRO DE UN SOLO
ESTABLE INESTABLE - INTENCIÓN QUIRÚRGICA PRIMARIA: CONTROL DE LA HEMORRAGIA Y DE FUGA
BILIAR Y EL INICIO DE LA REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS LO ANTES Las técnicas más utilizadas para la
LÓBULO. POSIBLE. Evitar resecciones hepáticas mayores en la primera hemostasia hepática:
intervención. - Comprensión manual.
- Desgarro: rotura del parénquima que - La angioembolización (Ae) es útil en caso de hemorragia persistente - Maniobra de pringle.
afecta a >75% de lóbulo hepático o >3 tras procedimientos no hemostáticos o de control de daños. - Embalaje perihepático.
segmentos de couinaud dentro de un solo - LA OCLUSIÓN ENDOVASCULAR RESUCITADOR DE LA AORTA CON BALÓN (REBOA) - Agentes hemostáticos tópicos.
V -
lóbulo.
Lesión venosa yuxtahepática que incluye
ESTABLE INESTABLE PUEDE UTILIZARSE EN PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES COMO - Malla y embalaje
- Electrocauterio
la vena cava retrohepática y las venas PUENTE A OTROS PROCEDIMIENTO DEFINITIVOS PARA EL CONTRO DE LA
HEMORRAGIA. - Ligadura de vasos
hepáticas principales centrales. parenquimatosos.
VI - Arrancamiento hepático. INESTABLE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Sutura hepática directa

N
O
T
A
TRAUMA HEPÁTICO
 TRAUMA HEPÁTICO
MANEJO DE LA LESIÓN HEPÁTICA SEVERA:
- LIGADURA DE LA ARTERIA HEPÁTICA: Lesiones venosas yuxtahepáticas (grado V) son lesiones difíciles de tratar debido a la inaccesibilidad de las venas hepáticas y la
o SE LIGA LA HEPÁTICA IZQUIERDA O DERECHA JUSTO POR ENCIMA DE LA vena cava inferior retrohepática. La mortalidad asociada a las lesiones yuxtahepáticas sigue siendo muy elevada (77%).
BIFURCACIÓN DE LA ARTERIA HEPÁTICA PROPIA.
- RESECCIÓN DEL HÍGADO: - El taponamiento perihepático puede ser ocasionalmente exitoso en el control de la hemorragia de estas lesiones y debe
o Desbridamiento reseccional: El desbridamiento reseccional se intentarse primero.
refiere a la extirpación de porciones desvitalizadas del hígado a lo - Si el taponamiento perihepático no consigue controlar la hemorragia venosa retrohepática, es necesario desviar la sangre
largo de planos no anatómicos. Por ejemplo, un traumatismo por fuera del lugar de la lesión para proporcionar un campo operatorio suficientemente exento de sangre, de modo que la lesión
objeto contundente a gran velocidad suele provocar grandes pueda verse y repararse adecuadamente. Las opciones para el control vascular incluyen la derivación venovenosa, la
laceraciones de tipo estrellado que afectan a varios segmentos del exclusión vascular total y la derivación atriocava.
hígado; la resección anatómica de cada uno de los segmentos
afectados eliminaría una cantidad excesiva de hígado. ÚLTIMA INSTANCIA: TRANSPLANTE HEPÁTICO
o Resección anatómica: La resección anatómica se refiere a la
extirpación de un segmento o lóbulo del hígado en el plano
anatómico. Se han registrado tasas de mortalidad de hasta el 60%
en la resección hepática realizada por traumatismos.
El síndrome compartimental abdominal (SCA) se refiere a la
disfunción o insuficiencia orgánica causada por la HIA.

DEFINICIONES:
-Presión intraabdominal (PIA): Es la presión estable oculta
dentro de la cavidad abdominal.
En un adulto medio la PIA normal está dentro de los 0 - 5 mmHg y
en los pacientes críticos, se considera normal una PIA de 5 a 7
mmHg. La PIA oscila entre 3 - 15 mmHg después de una
intervención quirúrgica abdominal sin complicaciones.
Las personas con obesidad mórbida y las embarazadas pueden NOTA: Factores de rieso en UCI: VM, SDRA y la
tener una presión intraabdominal crónicamente elevada (de hasta reanimación con líquidos.
10 - 15 mmHg) sin secuelas adversas.
-Presión de perfusión abdominal (PPA): Se calcula como la TIPOS DE SCA:
presión arterial media (PAM) menos la PIA = PPA. TIPOS
Una presión intraabdominal elevada reduce el flujo sanguíneo a las SCA primario SCA secundaria
vísceras abdominales. Un objetivo de PPA de al menos > o = 60 Lesión o enfermedad en región Reperfusión visceral
mmHg se correlaciona con una mejor supervivencia de la HIA y el abdominopélvica. después de
SCA. tratamiento con
-Hipertensión intraabdominal (HIA): Se define como una líquidos masivo.
presión intraabdominal sostenida o conitnuada ≥12 mmHg, -lVíctimas de politraumatismos, en - Pacientes con shock
determinado con un mínimo de 3 mediciones realizadas con una especial tras cirugía de control de que requieren una
diferencia de entre 4 y 6 h al final de la espiración en pacientes daños. agresiva reanimación
relajados. - Pacientes con pancreatitis severa, con cristaloides,
-SCA : PIA >20mmHg (3x/6hrs) + ≥ 1 Disfunción orgánica. hemorragia retroperitoneal, ascitis, pacientes
reparación de AAA roto, hipodérmicos,
NOTA: neumoperitoneo, técnicas pacientes quemados,
- El aumento de la distensibilidad de la pared abdominal abdominales complejas y sépticos en estado
debido al aumento crónico de la circunferencia transplante de hígado. crítico y en los que
abdominal (p. Ej., Embarazo, obesidad mórbida) puede - Debido a un íleo causado por sufren una parada
proteger contra el SCA. edema y contaminación intestinal, cardíaca sostenida.
- Politraumas: Predisposición a SCA. hemorragia continuada,
coagulopatía, taponamiento
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO: aplicado para el control de la
hemorragia, escape capilar, RM con
Los factores de riesgo documentados más comunes para el líquidos masivos y transfusión.
desarrollo de HIA y/o SCA según la WSACS se agrupa comunmente - Tras reducción de hernias crónicas
en 5 categorias: que han perdido su dominio.

1. Reducción de la distensibilidad de la pared SCA Terciario (SCA recurrente): El SCA se desarrolla después
abdominal. de un procedimiento quirúrgico o de tto médico de un SCA
2. Aumento del contenido intraluminal. primario o secundario (p. ej., la persistencia de SCA después de
3. Aumento del contenido extraluminal / laparotomía descompresiva). También se le llama crónico o
intraabdominal. incluso «abierto».
4. Fuga capilar / Reanimación con fluidos.
5. Otros / Varios. FISIOPATOLOGÍA: La HIA causa una reducción de la perufsión
de casi todos los órgnos, desarrollando SCA.
 DIAGNÓSTICO:
La identificación precoz de los factores de riesgo es el primer paso
para diagnosticar la HIA y el SCA.
Los exámenes de imágenes no son sensibles ni específicos para la
HIA y/o SCA pero nos demuestran la presencia de la posible causa del
aumento de la PIA y también puede revelar los efectos del aumento
de la PIA.
Cuando se aprecia la combinación de los hallazgos radiográficos
junto con la presentación clínica se debe plantear la HIA y/o el SCA
como diagnóstico diferencial.
Existen diferentes métodos para medir la PIA:
Métodos directos: Usando un catéter intraperitoneal con
transductor de presión.
Métodos indirecto: De elección es determinar la presión
intravesical, debido a su posición en el compartimento abdominal, la
técnica IV se considera sencilla, precisa y mínimamente invasiva. Es
una forma fiable y reproducible de medir la PIA.

NOTA: La WSACS recomienda el cribado de la HIA / SCA

cuando están presentes 2 o más factores de riesgo. La
Pared abdominal:Necrosis aponeurótica, infección de herida,
recomendación es evaluar la PIA en el momento inicial y; si
dehiscencia y evisceración.
esta elevada, la PIA debe seguir monitorizándose cada 4 – 6
horas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:

MEDICIÓN DE LA PIA POR VÍA INTRAVESICAL:

- Es deseable reconocer la HIA de manera temprana, para
que pueda tratarse antes de progresar a SCA.
A pesar del método utilizado, deben seguirse varias referencias:
- Síntomas: La mayoría de los pacientes que desarrollan
(1) Informar de la PIA en mmHg (1 mmHg = 1,36 cm H2 0),
SCA están gravemente enfermos y no pueden
comunicarse. Los pocos pacientes que pueden (2) El paciente debe estar en posición supina para evitar una
elevación incorrecta de la PIA,
transmitir síntomas pueden quejarse de malestar,
debilidad, aturdimiento, disnea, distensión abdominal (3) Las mediciones debe tomarse al final de la espiración durante la
relajación del músculo abdominal y
o dolor abdominal.
(4) El transductor debe ponerse a cero en la línea axilar media a nivel
- Signos físicos: Abdomen tenso y distendido. La
oliguria progresiva y el aumento de los requisitos de la cresta ilíaca .
ventilatorios también son frecuentes en pacientes con
SCA.
- NOTA: La oliguria y la IRA es la primera
manifestación más importante de la HIA
- Otros hallazgos: Hipotensión, taquicardia, presión
venosa yugular elevada, distensión venosa yugular,
edema periférico, dolor abdominal a la palpación o
descompensación pulmonar aguda. También puede
haber evidencia de hipoperfusión, que incluye piel fría,
obnubilación, inquietud o acidosis láctica.
PASOS:
1. El tubo de drenaje del catéter de Foley (vejiga) del paciente PIA Principio a
Conducta
está sujeto. (mmHg) Seguir
2. Se instila solución salina estéril (hasta 25 ml) en la vejiga a I 12-15 Asegurar - PPA 55 a 60mmHg
través del puerto de aspiración del catéter de Foley y el catéter Normovolemia - Sedación y Analgesia
se llena de líquido, - Procinéticos
3. Se inserta una aguja de calibre 18 unida a un transductor de II 16-20 Lograr
- SNG/ S.Rectal
presión en el puerto de aspiración. Con algunos catéteres de hipovolemia
Foley de estilo más nuevo, esto se puede hacer usando un III 21-25 Descompresión - Percutánea
sistema de conexión sin aguja. Quirúrgica - Laparotomía y
4. La presión se mide al final de la espiración en posición supina Abdomen Abierto
después de asegurarse de que no haya contracciones de los IV >25
Reexploración - Minimamente
músculos abdominales. El transductor debe ponerse a cero al Abdominal Invasiva (fasciotomía
nivel de la línea axilar media. endoscópica)

CLASIFICACIÓN HIA:
Tratamiento. Descompresión Abdominal

Grado I: PIA 12 – 15 mmHg OBJETIVOS:

Grado II: PIA 16 – 20 mmHg • Disminuir tensión de pared abdominal
Grado III: PIA 21 – 25 mmHg • Contener vísceras
Grado IV: PIA >25 mmHg • Preservar aponeurosis (cese edema visceral)
• Minimizar riesgos de infección y necrosis aponeurótica.
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE PREVENCIÓN: PAUTAS:
- La prevención del SCA primario hace que sea necesario dejar • Control de la hemorragia
abierta la cavidad peritoneal en pacientes con riesgo de HIA. • Evacuación de colecciones y tejido necrótico
- SCA secundario que reciben reanimación con cristaloides • Resección de órganos isquémicos
deben ser controlados estrechamente y, si se administran más • Cierre /exteriorización tubo digestivo
de 6 l de cristaloides en 6 h, es necesario medir la PIA. • Remoción de “packing”
- Control de la presión de perfusión abdominal.
- Entre las medidas que evitan dicha progresión: reanimación
con líquidos conservadora, administración de analgesia,
sedantes y parálisis farmacológica, posición idónea del
paciente, drenaje de líquido intraabdominal, escarotomía,
tratamiento de sustitución renal y diuréticos.
Algoritmo de tto del SCA:
 Tecnicas de cierre temporal
de la pared abdominal
ABDOMEN ABIERTO (Laparostoma Contenido)

Indicaciones Actuales:

• Cirugía de control de daños.

• Sepsis intraabdominal severa.
• Síndrome compartamental abdominal.
• Cierre primario de la pared abdominal bajo tensión.

BOLSA DE BOGOTÁ
-La técnica consiste en suturar una bolsa de cloruro de polivinilo (de solución
intravenosa estéril) a los bordes de la herida quirúrgica.
-Es fácil y rápida de colocar, no se adhiere al intestino, es flexible y hace
posible ver el contenido intraabdominal.
-No permite cuantificar las pérdidas de volumen y no evita la retracción de la
aponeurosis.
.

VACUUM PACK
-Es aceptada para cualquier tipo de cirugía abdominal: síndrome
compartimental abdominal, sepsis intraabdominal y cirugía de
control de daños, así como abdomen abierto asociado a fístulas
entéricas.
-Consiste en colocar una bolsa de polietileno fenestrada por debajo del
peritoneo, cubriendo por completo el contenido intraabdominal.
-La terminación rápida de una operación, después de controlar un
sangrado que pone en riesgo la vida o de controlar la
contaminación peritoneal por lesiones viscerales.
-Se logra mediante un abordaje en etapas con la intención de evitar
o corregir la tríada letal de hipotermia, acidosis y
coagulopatía.

ETAPAS
1. Laparotomía inicial:
• controlar el sangrado mediante hemostasia directa
(ligadura simple de un vaso sangrante, utilización
temporal de sondas para puentear lesiones vasculares
mayores, etc.)
• controlar la contaminación intraperitoneal con la creación
de estomas temporales, difiriendo la reparación vascular
o anastomosis entéricas a una segunda cirugía.

De existir un sangrado en capa se procederá al empaquetamiento

abdominal.

2. Resucitación (en una unidad de terapia intensiva) TRATAMIENTO

Reversión de la tríada letal mediante...
a) Recalentamiento: técnicas pasivas de calentamiento
POST - OPERATORIO
consisten en sábanas calentadoras, fluidos recalentados y
1. Restaurar la perfusión
ventilación mecánica con humidificador. 2. Control de coagulación, plaquetas y temperatura corporal
b) Revertir la coagulopatía: transfusión de plasmas frescos 3. Antibioticoterapia profiláctica
congelados, crioprecipitados y aféresis plaquetarias
c) Revertir acidosis: optimando el transporte de oxígeno (apoyo CRITERIOS DE CIERRE DE PARED ABDOMINAL
mecánico ventilatorio, mejorar hemoglobina con la transfusión de 1. Hemodinamia satisfactoria
paquetes globulares), optimar estado hemodinámico (aminas 2. Diuresis abundante
vasopresoras), etc. 3. Elevación de la temperatura corporal
4. Pruebas de coagulación normales
3. Operación definitiva: se deberá realizar una vez alcanzada la 5. Evidencia clínica de disminución de la tensión de la pared
abdominal
homeostasia en todos los niveles, con el paciente estable.
-Incluirá la restauración de la continuidad del tracto
gastrointestinal o la formación de estomas, la colocación de tubos
Tratamiento. Cierre definitivo de la pared abdominal
de alimentación enteral, la reparación vascular.
-Si el edema visceral y de la pared abdominal se han resuelto al • Verdadero reto para el cirujano.
momento de la cirugía, se podrá realizar un cierre definitivo de la • Reparación con técnicas propias de la cirugía plástica:
misma. Expansores tisulares
Injertos musculocutáneos
Injertos libres con anastomosis microvasculares.
 1991 - 2001 2016
SEPSIS SOSPECHA/INFECCION (+)
2 O 3 qSOFA (HAT)
PAS < 100mmhg
SIRS SCG < 13
FOCO TAQIPNEA > 20RPM
O
Aumento SCORE SOFA 2 O
MÁS
SEPSIS SEPSIS
SEVERA +
PAS <100mmhg o PAM
CONSENSO 1991 <65mmhg
SIRS AL MENOS 2 DE LAS SIGUIENTES: Lactato > 2. mmol/L
INR: 1.5 o TTPa >60 s
- Temperatura> 38 ° C o <36 ° C Bilirrubinas: > 34umol/L
- Frecuencia cardíaca> 90 latidos / min. Plaquetas: <100000/L
- Frecuencia respiratoria> 20 StO2 < 90%
respiraciones / min o CO 2 arterial <32 SHOCK SEPSIS SEPSIS
mm Hg SEPTICO + +
VASOPRESORES PAM> 65mmhg
- Recuento de glóbulos blancos> 12 × HIPOTENSION Lactato >2 mmol/L
9 9
10 / L o <4 × 10 / L o > 10% de formas Después de adecuado Después de adecuado
resucitación de fluidos resucitación de fluidos
inmaduras
 DEFINICIÓN
Shock : perfusión tisular inadecuada.
Sepsis : disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del huésped
a la infección.
Shock séptico: subcategoría de la sepsis en la que
las alteraciones circulatorias y del metabolismo
celular son lo suficientemente profundas como
para aumentar considerablemente la mortalidad,
proponiendo que los criterios para definir la
ocurrencia de shock séptico: hipotensión,
requerimiento sostenido de vasopresores para
mantener una presión arterial media (PAM) =65 mmHg
y un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L. E
FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS
• Enfermedades cronicas
• Edad avanzada
• Inmunosupresion

DIAGNOSTICO:
FOCOS DE SEPSIS

COMPLICACIONES:
• SDRA
• ILEO
• CID
BIOMARCADORES DE RESPUESTA:

5 medidas para comenzar dentro de la primera hora :

• Hemocultivos
• Lactato sérico
• Líquidos intravenosos
• Vasopresores
• Antibióticos
 FISIOLOGÍA DEL SHOCK TTO:
-El IS se define como frecuencia cardíaca dividida Tto inicial: En la primera hora (”Hora de oro)
por PA sistólica.
• Hallar la fuente de la infección. Y erradicarla.
-El ISM consiste en la frecuencia cardíaca dividida
por la presión arterial media. • Comenzar reanimación con fluídos y terapia ATB de
manera inmediata.
REANIMACIÓN: En caso de hipotensión o lactato ≥ 4 mmol/l
• Administrar 30 mL/kg de líquido cristaloide en las primeras
3 horas.
• Reevaluar el estado hemodinámico del paciente de manera
constante.
• Si el pacientes continua hipotenso aplicar vasopresores, de
elección NOREPINEFRINA.
• Objetivo de PAM: > o = 65 mmHg.
NOTA: No hay ningún beneficio de los coloides sobre
los cristaloides para la mayoría de los pacientes. y colocar un
cateter arterial de manera inmediata (> en art. Radial), para
aquellos que necesiten del uso de vasopresores.
TTO CON ATB:
- Primero extraer sangre para realizar 2 hemocultivos antes
de la terapia con ATB, siempre que no retrase el inicio de la
misma.
- Administrar ATB vía IV de amplio espectro (en pacientes
inmunodeprimidos aplicar terpia antimicótica.).
- Usar terapia combinada empírica (utilizando al menos 2 ATB
de diferentes clases de antimicrobianos) dirigidos al
patógeno o patógenos bacterianos más probables para el
tratamiento inicial del shock séptico.
- Con los resultados de los hemocultivos, se cambia el tto
con ATB para atacar al microorganismo de forma
específica.
VASOPRESORES PARA EL SHOCK SÉPTICO:
- Indicación: hipotensión persistente durante o después
de la reanimación con líquidos para mantener
una PAM ≥ 65 mm Hg
- Primera línea : norepinefrina
- Segunda línea : si PAM es persistentemente bajo
- Agregar vasopresina (hasta 0,03 U/min) o epinefrina en
lugar de norepinefrina con la intención de elevar la PAM al
valor objetivo, o agregando vasopresina (hasta 0,03 U/min)
para disminuir la dosis de norepinefrina. O
agregue infusión intravenosa continua.
- Tercera línea : Usar dobutamina en pacientes que muestran
evidencia de hipoperfusión persistente a pesar de una
aporte adecuado de líquido y el uso de agentes
vasopresores.
Choque hipovolémico o hemorrágico
-Causa más común de choque en el paciente quirúrgico Diagnóstico
o traumatizado • Septicemia: datos de infección y signos sistémicos
es la pérdida de volumen circulante por una de inflamación (fiebre, leucocitosis y
hemorragia. taquicardia).
Diagnóstico • Septicemia grave: hipoperfusión + signos de
disfunción orgánica.
-Paciente agitado e incluyen extremidades frías y
pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos • Choque septicémico: requiere la presencia de los
periféricos e hipotensión. anteriores + hipoperfusión hística e hipotensión
-La cantidad de lactato que produce la respiración sistémica.
anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión
hística. Tratamiento:
-Magnitud del déficit de base en leve (-3 a -5 mmol/L), -Revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la
moderada (-6 a -9 mmol/L) y grave (< -10 mmol/L), ventilación.
-Reanimación debe ser de al menos 30 ml/kg en las primeras
Tratamiento: 4- 6 h.
a) asegurar las vías respiratorias - Antibióticos empíricos con base en los patógenos más
b) controlar el origen de la hemorragia probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y
c)reanimación del volumen intravenoso. anaerobios).
-El sujeto con una hemorragia activa no puede - Drenaje percutáneo y manejo quirúrgico para dirigirse al
reanimarse mientras ésta no se controle. foco de infección.
- Vasopresores : catecolaminas (más usuales). la
Estado de choque septicémico (vasodilatador) norepinefrina es el compuesto de primera línea, seguido por
la epinefrina.
-La hipotensión resulta de la falta de contracción -Resistencia a las catecolaminas: arginina
apropiada del músculo liso vascular. vasopresina(potente vasoconstrictor) +norepinefrina.
-Se caracteriza por vasodilatación periférica con - Si la SBP permanece < 90 mmHg a pesar de la administración
hipotensión resultante adecuada de líquidos y vasopresores, debe considerarse la
y resistencia al tratamiento con vasopresores. hidrocortisona ( 200 mg al día X siete días divididos en
cuatro dosis o en infusión continua.).
Estado de choque cardiogénico: Estado de choque obstructivo:
-Falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción
del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un
volumen intravascular adecuado.
-Criterios hemodinámicos incluyen :
• hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos
durante 30min)
• índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2)
• presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15
mmHg)
-Tasa de mortalidad : 50 a 80%.
-Es una complicación de 5 - 10% de los infarto del miocardio
agudos
Estado de choque neurógeno:
Disminución en la perfusión hística como efecto de la
pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales
periféricos

La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la

activación de múltiples mecanismos de una lesión
secundaria:
a) alteración vascular de la médula espinal con pérdida
Diagnóstico de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis
-Hipotensión, piel fría y marmórea,depresión del estado b) pérdida de la integridad de la membrana celular y
mental, taquicardia y disminución de los pulsos. deterioro del metabolismo energético
-Exploración cardiaca : arritmias, levantamiento c) acumulación de neurotransmisores y liberación de
precordial o tonos cardiacos distantes. radicales libres
- Electrocardiograma y ecocardiografía .
Diagnóstico
Tratamiento Disminución de la presión arterial acompañada de
- Conservar la oxigenación. bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por
-Corregir las anomalías eletrolíticas. alteración de la descarga simpática), extremidades
-Dolor : sulfato de morfina o fentanilo IV. calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica),
- Disfunción cardiaca grave: administración de fármacos déficit motores y sensoriales.
inotrópicos.
• Dobutamina: estimula sobre todo a los receptores Tratamiento
cardiacos ß1 para incrementar el gasto cardiaco. -Ventilación,reanimación con líquidos y sustitución del
volumen intravascular.
• Dopamina estimula a los receptores a - Si la presión arterial del enfermo no responde a una
(vasoconstricción), receptores ß1 (estimulación reanimación de volumen adecuada, puede emplearse
cardiaca) y receptores b2 (vasodilatación). primero dopamina.
• Choque cardiógeno resistente: inhibidores de la -Se utiliza un agonista alfa puro(fenilefrina) o en
fosfodiesterasa amrinona y milrinona personas que no responden a la dopamina
- En el infarto agudo del miocardio se administran
anticoagulación y ácido acetilsalicílico
CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN:

• Lactato
• Déficit de bases
• Tonometría gástrica.: valora la perfusión del tubo
digestivo
• PH hístico, concentración de oxígeno y dióxido de carbono
• Espectroscopia cuasi infrarroja: puede medir la oxigenación
de los tejidos y el estado de oxidorreducción del citocromo.
• Índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho
 PERITONITIS
Definición y composición del peritoneo Causas Vías de contaminación Clasificación:
- Gérmenes en la - Primaria: En presencia
- Directa o local: Por
cavidad abdominal de una condición
perforación.
(infecciones o preexistente del
- Hemática: Peritonitis
perforaciones). peritoneo.
primaria vista en
- Secundaria: Por
cirróticos, nefróticos.
- Sustancias perforación,
- Linfática: Adenitis y
químicas irritantes postquirúrgica y post
linfangitis retroperitoneal.
(Líquido traumática.
- Canalicular:Inf.
pancreático > - Terciaria: Persistencia
Ginecológicas como
- Inflamación de la serosa intestinal > sangre de peritonitis
endometritis, salpingitis..
peritoneal. > bilis > orina). secundaria o primaria
- Por difusión:
- Múltiples etiologías (bacteriana la luego de 48 horas de
Translocación bacteriana.
> importante). - Cuerpos extraños. habaer sido tratada.
- Composición: PERITONITIS PRIMARIA
o Aspecto: Limpio. - Se da en pacientes con condiciones preexistentes del peritoneo. Son recurrentes!
o Color: Amarillo claro. - En adultos la forma más común se desarrolla en paciente cirróticos con ascitis y en
o Coagulación: Negativa. ausencia de una causa intraabdominal.. También se da en pacientes con LES, nefróticos.
o Leucocitos: <300 mm3 - No existe causa aparente de contaminación de cavidad abdominal: Translocación bacteriana
o Eritrocitos: Negativos. / Diseminación hematógena o linfática. / Contaminación iatrogénica (sin defecto TGI ni
o Glucosa: 70 – 100 TGU): Ascitis.
mg/dl. - Pacientes de riesgo:
o Proteínas: 0.3 – 4.1 g/dl. § Cirrosis con ascitis. (adultos)
o Amilasa: 138 – 404 § Pacientes con Sd. Nefrótico. (Niños)
mg/dl. § Infecciones del TGU feminino.
o Lactato: <25 mg/dl. § TBC
o pH: >7.35 § Diálisis peritoneal.
- Vía de contaminación y gérmenes:
o Hemática, sin foco local en su origen:
- Microbiología:
o Adultos: E.coli (En 70% de los cirróticos), neumococo y m. tuberculosis.
o Neumococo (fcte en niños con SNF).
o S. aureus y epidermidis (en pacientes con diálisis peritoneal).
o Gonococos y chlamydia (perihepatitis o Sd. de Fitz-Hugh-Curtis).
o Anaerobios <5%.
- Clínica:
o Síntomas: Dolor generalizado en el abdomen (> fcte).
o Fiebre elevada + escalofríos + sudoración y taquicardia.
o Puede presentar diarrea.
o EF: Disminución de ruidos intestinales. Blomberg +.
Vías de circulación del lîquido
peritoneal o PBE presente aún en ausencia de síntomas.
- Diagnóstico:
o Exclusión de fuente abdominal.
o Estudio de líquido ascítico (Paracentesis): PMN >250 células/mcl
o Una flora monoforma (Causadas por un gérmen) es indicativo de P. PRIMARIA.
- TTO:
o Antibióticos. Rpta adecuada al tto en 48 h.
o Mortalidad 20 – 40%
o Peor pronóstico: IR, hipoalbuminemia severa, encefalopatía y HD.
o Recidiva: 23% a los 6m, 39% a los 12 m y 54% a los 24 m.
PERITONITIS PRIMARIA
 PERITONITIS SECUNDARIA
Definición Etiología Microbiología Clínica
Contaminación de cavidad abdominal Causa > fcte: APENDICITIS. Polimicrobiana mixta y Depende: Etiología, edad del paciente y
(TGI/TGU). Perforaciones secundarias a: anaerobia. extensión.
- Perforación del TGI. Diverticulitis, ulcus péptico, Flora anaerobia uamenta a Síntomas:
- Necrosis isquémica de pared. cáncer gástricos o vesícula medida que se progresa Inicialmente: Dolor abdominal intenso
- Translocación bacteriana. biliar gangrenosa. distalmente generalizado.
- Postoperatorias Obstrucción con - Estómago: Gram +,
- Traumatismo abdominal. estrangulación: Adhesiones, similar a flora bucal. Avanzado: Distensión abdominal con defensa
tumor, volvulo, salmonella. - Íleon: muscular (Vientre tabla) y en última fase
Enterobacterias (Abdomen vencido).
(E.coli), enterococos
y anaerobias. EF: Signo de Blumber +. leo y disminución de
- Colon: B. fragilis y RHA. Signo de Jobert (desaparición de matidez
Clostridium spp. hepática) o matidez en flancos (si hay líquido
libre en la cavidad abdominal).
Signos de gravedad y shock.

Formas clínicas de peritonitis:

- Peritonitis postoperatoria.
- Peritonitis fecal.
- Peritonitis ginecológica.
- Peritonitis biliar.
Diagnóstico Tratamiento
Anatomoía patológica: Hiperemia, edema 4P: Erradicar el foco / reducir el inóculo / evitar la
e infiltrado de leucocitos. reinfección / evitar el Sd. compartimental.
Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia. • Reanimación,
Paracentesis: leucocitos (>500/mm3) o •Antibióticoterapia
de piocitos como indicadores de Todo esquema tiene que ser efectivo contra E. coli y
peritonitis. Bacteroides fragilis (metronidazol).
Imágenes: Además para E.. coli son aptos: aminoglucósidos,cefalosporinas
Rx directa de abdomen: de 3o generación (ceftriaxona, ceftazidima,.) o astronam y Cuando colocamos un drenaje
Íleo: asas dilatadas y niveles hidroaéreos quinolonas de 2o o 3o generación. intraabdominal?
(íleo adinámico) en forma localizada o Para anaerobios: metronidazol o clindamicina..
generalizada.
Imagen de vidrio esmerilado(opacidad
- Absceso localizado.
uniforme que oculta estructuras óseas). - Dren centinela en rafias
Signo del revoque (bandas opacas que primarias de perforaciones y/o
separan asas vecinas o quereflejan lechos anastomóticos.
edema de pared y mesos). - Lechos friables o tejidos
Borramiento del psoas (edema retro
peritoneal).
seminecróticos.
Rx de tórax:
Signo de Popper: Neumoperitoneo. Los drenajes se colocan en sitios
Otros: declives!
ECOGRAFÍA, TAC, LAPAROSCOPÍA

•Cirugía: Laparotomía de emergencia.

- Tto del foco contaminante.
- Limpieza del peritoneo +/- drenajes.
- Abdomen abierto o cerrado..
 PERITONITIS TERCIARIA
Definición Microbiología Clínica
Inflamación e irritación peritoneal que Patógenos > fcte: Enterococci y Cándida spp..Microbi
persiste o recurre después de 48 Presencia de síntomas de sepsis
horas, tras un tto aparentemente más allá del quinto día de un tto
adecuado a una peritonitis primaria o adecuado debe hacer sospechar
secundaria. una complicación de la peritonitis
secundaria o peritonitis terciaria.
• Confirmada: Se aísla uno o
más patógenos. Está asociada Factores de riesgo:
a sobrecrecimiento en el TGI - Malnutrición.
• Probable: > 500 GB/ml de - Comorbilidades.
líquido peritoneal en ausencia - Puntuación elevada en
de confirmación escalas de gravedad:
microbiológica. APACHE II y SAPS II.
• Posible: clínica sin evidencia - Microorganismos
documentada resistentes al tto
ología antibiótico.
- Fallo orgánico.
- Edad avanzada.
- Infecciones fúngicas.
Tratamiento Pronóstico:
- ATB de amplio espectro + terapia antifúngica.
o Enterobacterias BLEE.
o Cocos gram + resistentes a betalactámicos.
- Tto quirúrgico: Re – Lap a demanda.
o Eliminar causa de contaminación.
o Reducir inóculo.
o Prevenir persistencia o recurrencia.
- Tto de soporte y coadyuvante.
o Un soporte nutricional adecuado, por vía enteral si es posible, es importante
para la preservación, restauración y mantenimiento de la barrera intestinal.
o Descontaminación digestiva selectiva del tracto digestivo.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA
-Mide de 270 a 290 cm; la longitud del duodeno (20
cm)la del yeyuno(100 a 110 cm) y la longitud del
íleon(150- 160 cm).
- El yeyuno comprende los 2/5 proximales del Absorción del agua y de los electrólitos por el
intestino delgado, y el íleon, los 3/5restantes. intestino delgado y el colon
ANATOMÍA MICROSCÓPICA
La pared del intestino delgado se compone de cuatro
capas: serosa, muscular propia, submucosa y mucosa
IRRIGACIÓN : arteria mesentérica superior
 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
Según su relación anatómica con la pared intestinal, como:
1. Extrínsecas ( adherencias, hernias o carcinomatosis).
2. Intraluminal ( cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio).
3. Intramural (tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con la enf de
Crohn).

DIAGNÓSTICO:
SIGNOS Y SÍNTOMAS :
• OID proximales se presentan con emesis de contenido biliar .
OID distales : vómito fecaloide
• Distensión abdominal : aumenta conforme más distal es la
obstrucción
• Dolor abdominal: mal localizado y es tipo cólico
• Hipovolemia: debido a la absorción intestinal deficiente , pérdida
de líquido por emesis
Dilatación de asa de ID en Presencia de niveles
el cuadrante superior hidroaéreos en las asas
EXPLORACIÓN FÍSICA: derecho del abdomen de intestino delgado

• Signos vitales anormales : taquicardia e hipotensión

• Exploración del abdomen: distensión , masas , hernias , peritonitis

PRUEBAS DE LABORATORIO
• Al inicio normal, posteriormente deshidratación y alcalosis .
• Leucocitosis y aumento de lactato.
IMÁGENES
• RX: IID dilatados , niveles hidroaéreos y falta de gas colorectal.
*ILEO PARALÍTICO: distensión gaseosa que se distribuye de manera
uniforme.
• TAC
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Divertículos yeyunales e ileales
Divertículo : verdadero y falso.
• VERDADERO: contiene todas las capas de la pared -Incidencia varía entre el 0,1 -1,4% en las series de autopsia y entre el 0,1
intestinal y suele ser congénito. y el 1,5% en los estudios del tramo alto del tubo digestivo.
-Los divertículos yeyunales son más frecuentes y grandes que los
• FALSO :se compone de mucosa y submucosa, que protruyen ileales.
a través de un defecto de la túnica muscular y, de -Pueden pasar desapercibidos en el quirófano porque se hallan incluidos
ordinario, tiene un carácter adquirido. dentro del mesenterio del intestino delgado.
-Causa de la diverticulosis yeyunoileal: disfunción motora del músculo
Divertículos duodenales liso del plexo
INCIDENCIA Mientérico y herniación de la mucosa y submucosa a través de la porción
más débil del intestino (es decir, el borde mesentérico).
Varía según el método de diagnóstico.
-En los estudios baritados del tramo alto del tubo digestivo se
observan divertículos duodenales del 1 al 5% Manifestaciones clínicas
-Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica identifica un 9- -La inmensa mayoría son asintomáticos.
23% de los casos. -Los síntomas crónicos . dolor abdominal vago, malabsorción,
-Afectan dos veces más a las mujeres y son raros entre las seudoobstrucción funcional y hemorragia digestiva crónica de bajo
personas < de 40 años. grado.
-Complicaciones agudas : diverticulitis, con absceso y perforación o sin
DIVERTÍCULOS -Más comunes, son adquiridos ellos; hemorragia digestiva; obstrucción intestinal.
DUODENALES -Invaginaciones mucosas o -El estancamiento del flujo intestinal con sobrecrecimiento bacteriano
EXTRALUMINALES submucosas,herniadas a través de un (es decir, síndrome del asa ciega) motivado por la discinesia yeyunal se
defecto muscular en la pared asocia con una desconjugación de las sales biliares y la captación de la
intestinal. vitamina B12 por la flora bacteriana, con la esteatorrea y anemia
DIVERTÍCULOS -Son congénitos megaloblástica consiguientes, que pueden estar asociadas, o no, a
DUODENALES -Se producen en una estructura neuropatía.
INTRALUMINALES sacular aislada, que se conecta a toda
(DIVERTÍCULOS EN la circunferencia o a parte de la pared
MANGA DE VIENTO del duodeno, formando una malla Tratamiento
duodenal.
-Los divertículos yeyunoileales asintomáticos: no precisan tratamiento.
-El tratamiento de las complicaciones :resección intestinal +
DX: anastomosis terminoterminal.
-RX abdominales simples : muestran una burbuja de gas atípica. -Obstrucción por enterolitos : enterotomía y eliminación del enterolito
-TC o mediante movilización del enterolito hacia las porciones distales
(ciego). Cuando el enterolito produce una obstrucción del divertículo, es
precisa la resección intestinal.
Tratamiento -Perforación de un divertículo yeyunoileal: resección con
-PX SINTOMÁTICO: erradicación del divertículo, mediante endoscopia reanastomosis.
o cirugía. -DIVERTÍCULO PERFORADO : extirpar el divertículo -Peritonitis difusa: enterostomía, si el cirujano considera arriesgada la
perforado y cerrar reanastomosis.
el duodeno con un parche de serosa del asa yeyunal
 DIVERICULO DE MECKEL ENFERMEDAD DE CROHN
• Anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo. Enfermedad se caracteriza por un estado inflamatorio, con un
infiltrado linfoplasmocítico y, a veces, agregados linfoides.
• Se produce por falla del conducto vitelino u
onfalomesentérico en obliterarse durante la 6 sem del • Es una EII, idiopática , crónica .
desarrollo fetal
• Afecta a cualquier parte del TD. (> región ileocecal)
• Se encuentra en el borde anti mesentérico del íleon , por lo
general a 60 cm de la válvula ileocecal. • Incidencia es de 4/ 100000 , distribución bimodal : 15-29 y de
55-70 años
• Se denominan divertículos verdaderos porque sus paredes
contienen todas las capas que se encuentran en el ID normal • 35 % afecta el íleon. 20 % Intestino grueso,45 % ambos.
• REGLA DE LOS DOS • No existe tratamiento curativo
Incidencia 2% CAUSAS: interacción de factores genéticos y ambientales
M/F : 2/1 PATOGENIA: barrera mucosa defectuosa e inmunidad intestinal
desregulada que conducen a la inflamación crónica de la pared
Suele presentarse antes de los 2 años intestinal .
Tiene 2 tipos de mucosa : intestinal y AFECTACIÓN DE INTESTINO : el íleon terminal ( sitio más frecuente de a
heterotópica , gástrica o pancreática. enfermedad).
DX: gammagrafía de Meckel y estudios de contaste HISTOLOGÍA: inflamación transmural , mucosa en empedrado ,
TTO: resección en pacientes sintomáticos granulomas 40-60%)
CUADRO CLÍNICO: Diarrea crónica, dolor abdominal tipo
retortijón,fiebre,pérdida del apetito y de peso, dolores articulares.
Anemia,leucocitosis, hipoalbuminemia

FÍSTULAS DEL INTESTINO DELGADO

FISTULA: comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas.

FISTULAS EXTERNAS . más frecuentes , se conectan con

un sistema orgánico interno con la piel
FÍSTULAS INTERNAS: conectan dos estructuras huecas
de órganos

CAUSAS: operaciones abdominales , enfermedad diverticular, enteritis por

radiación , traumatismo .
MANIIFESTACIONES CLÍNICAS :Fiebre, leucocitosis, íleo prolongado, TTO :
hipersensibilidad abdominal e infección de la herida., hipovolemia.
DX: TC, fistulograma , endoscopia • LEVE -MODERADA: aminosalicilatos orales, ATB solo
indicados cuando los pacientes no toleran los
aminosalicilatos.
TRATAMIENTO • PX HOSPITALIZADOS:NPT y glucocorticoides IV
+TO inmunomodulador o terapias biológicas( ANTI- TBF y
-Cierre espontáneo. cierra en 4-6 semanas anticuerpos antiintegrinas ).
-Estabilización, estadificación y cuidados de apoyo y, en algunos casos, • TTO quirúrgico:
una intervención quirúrgica definitiva(extirpación del trayecto
fistuloso y la resección segmentaria del segmento afectado de intestino
y la reanastomosis).
 TBC INTESTINAL

• TUBERCULOSIS PRIMARIA à Micobacterium bovis

• TUBERCULOSIS SECUNDARIA à Micobacterium tuberculosis
• SINTOMAS: Dolor abdominal, baja de peso, diarrea crónica, fiebre,
distensión abdominal, diaforesis, estreñimiento, vómitos, tos,
oclusión.
NOTITAS:
+El foco más frecuente es en el íleon distal y el ciego

*Hay una masa abdominal palpable en el cuadrante inferior derecho del 25 -

50 % *La obstrucción intestinal es la complicación más común y puede deberse
a estenosis progresiva o adherencias.

*La región ileocecal es el sitio más común de afectación intestinal; se ve

afectado en el 75 % de los casos. La afinidad de Mycobacterium tuberculosis
por este sitio puede deberse a la estasis relativa y la abundancia de tejido
linfoide .

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: PPD,baar,ADA,radiografia contrastada,

colonoscopía.
CARACTERÍSTICAS QUE AYUDAN A DISTINGUIR ENTRE LA ENFERMEDAD DE CROHN Y
LA TUBERCULOSIS INTESTINAL
Enfermedad de Crohn Tuberculosis intestinal
Manifestaciones Enfermedad perianal -T° > 38,5 ° C, en
clínicas ausencia de absceso
intraabdominal
-Evidencia de TB
pulmonar en la
radiografía de tórax
Hallazgos -Engrosamiento -Engrosamiento
radiográficos simétrico de la pared asimétrico de la pared
intestinal intestinal
-Proliferación -Masa inflamatoria
mesentérica fibrograsa centrada alrededor del
(grasa rastrera) ciego y que envuelve el
-Congestión vascular íleon terminal
mesentérica (signo del -Grandes ganglios
peine) mesentéricos con
-Pequeños ganglios centros necróticos
linfáticos pericecales -Ascitis
homogéneos
Hallazgos -Úlceras longitudinales -Úlceras transversales
endoscópicos -Úlceras aftosas -Mucosa hipertrófica
-Mucosa empedrada -Cicatrices / bandas
-Conservación de la fibrosas / pólipos
válvula ileocecal inflamatorios
-Múltiples lesiones por -Destrucción de la -
saltos válvula ileocecal
-Lesiones anorrectales -Nódulos hiperémicos
Hallazgos -Granulomas -Granulomas
histopatológicos individuales caseificantes o tinción
-Distorsión positiva de bacilos
arquitectónica distante acidorresistentes
de la inflamación -Granulomas
granulomatosa confluentes (≥5 /
biopsia) y grandes
(diámetro> 200
micrómetros);
granulomas submucosos
TTO: resección segmentaria y la reanastomosis -Úlceras revestidas por
intestinal. histiocitos epitelioides
-Inflamación submucosa
desproporcionada
 PERFORACIÓN INTESTINAL
• Dolor abdominal brusco: 90%
• Signos de resistencia abdominal
• Signos de shock séptico
• Exámenes de laboratorio:
Hemocultivo : 3-34 %
Coprocultivo : 20 %
Neumoperitoneo : 60-80%
TTO:
• Raro signos de focalización: Omento no migra al lugar de la
perforación.
• Cierre espontáneo, raramente ocurre
• Tratamiento quirúrgico controversial:

Menor 5 mm: Resección en cuña amplia y cierre

transversal en dos planos
Mayor 5 mm o múltiple: Resección segmentaria del
íleon terminal con anastomosis T –T
Cierre de la perforación + Ileo transverso
anastomosis latero lateral (n=32; mortalidad = 6.2%; no
fistulas).
El cierre de la perforación con anastomosis ileo
transversa es el procedimiento quirúrgico más eficaz

• Ileostomía depende:distancia de la resección a la válvula

ileocecal, grado de contaminación bacteriana y condición
general del paciente.

FIEBRE ENTÉRICA (TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA)

-La fiebre entérica se caracteriza por una enfermedad sistémica grave
con fiebre y dolor abdominal
-El organismo clásicamente responsable del síndrome de fiebre
entérica es Salmonella enterica serotipo Typhi
(anteriormente S . Typhi ).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
ULCERACIONES DEL INTESTINO DELGADO
-Enfermedad febril cuyos síntomas aparecen entre 5 y 21 días después
de la ingestión del microorganismo.
1 SEMANA: fiebre ascendente ("escalonada") y bacteriemia. Bradicardia
relativa o disociación entre el pulso y la temperatura.
SEGUNDA SEMANA: Dolor abdominal y manchas rosadas (máculas débiles
de color salmón en el tronco y el abdomen)

TTO: resección segmentaria y la reanastomosis intestinal.

TERCERA SEMANA: hepatoesplenomegalia, hemorragia intestinal y
perforación debido a hiperplasia linfática ileocecal de las placas
de Peyer + bacteriemia secundaria y peritonitis.
*La perforación intestinal tifoidea suele producirse en el íleon
durante la tercera semana de enfermedad febril y se debe a la
necrosis de las placas de Peyer en la pared intestinal
antimesentérica .
Manifestaciones neurológicas: encefalopatía tifoidea, con
alteración de la conciencia, delirio y confusión.
Manifestaciones extraintestinales: tos , artralgias y mialgias.
Anomalías de laboratorio
Anemia y leucopenia o leucocitosis.La leucopenia con
desplazamiento a la izquierda se observa típicamente en adultos,
la leucocitosis es más común en niños.
DIAGNÓSTICO
• Paciente febril que viva, viaje o visite un área
endémica.
• Realizar cultivos de sangre y heces
• Títulos elevados de aglutininas contra los antígenos
O y H (prueba de Widal) - no son específicos, por lo
que ya no se aceptan como método clínico.
TTO:
• Fluoroquinolonas(ciprofloxacina u ofloxacina), las
cefalosporinas de tercera generación y
la azitromicina.
• Infecciones graves : dexametasona adyuvante (3 mg /
kg seguido de 1 mg / kg cada 6 horas para un total de
48 horas).
• Perforación ileal : indicada una intervención
quirúrgica inmediata + cobertura antimicrobiana más
amplia para cubrir la peritonitis y la posible
bacteriemia secundaria con organismos entéricos.

VACUNACIÓN
En áreas endémicas : administración de la vacuna conjugada
contra la fiebre tifoidea para bebés y niños de seis meses de edad
o más, con campañas de vacunación de puesta al día, si es posible,
para niños de hasta 15 años.
En áreas no endémicas : la vacuna contra la fiebre tifoidea está
indicada en viajeros a áreas endémicas y otras personas con
riesgo de exposición.
ANATOMÍA ESPLÉNICA
• Órgano de 80 a 300 g
• Las relaciones viscerales del bazo incluyen : curvatura
mayor del estómago, flexura esplénica del colon,vértice
del riñón izquierdo y la cola del páncreas.
• Está protegido por las costillas 9, 10 y 11 y suspendido en
su localización
• por múltiples reflejos peritoneales, ligamentos
esplenofrénico, gastroesplénico, esplenorrenal y
esplenocólico.

DEFINICIONES
Hiperfunción del bazo que causa
esplenomegalia, disminución de las células
HIPERESPLENISMO sanguíneas, hiperplasia medular ,causadas por
linfomas ,cirrosis, enfermedades inflamatorias
HIPOESPLENIA Función esplénica reducida
ESPLENOMEGALIA Incremento del tamaño del bazo
ASPLENIA •Ausencia del bazo o función esplénica ausente.
•Asplenia funcional o auto esplenectomía
ESPLENOSIS Diseminación de la cavidad abdominal con
células esplénicas que pueden ocurrir durante
cirugía o trauma.
POLIESPLENIA Presencia de varios bazos en el abdomen de un
mismo sujeto, o masas de tejido esplénico que
sustituye al bazo normal

ESPLENECTOMÍA

NOTITA:
• Medida profiláctica frente a infecciones bacterianas la
administración de antibióticos de amplio espectro :
amoxicilina (500 mg/12 horas por VO ), amoxicilina-ácido
clavulánico (500/125 o 875/125 mg/8-12 horas por vía
oral) durante los primeros 3 meses tras la esplenectomía
A.-Tipo magistral de la anatomía de la arteria esplénica :30% .
B.- Tipo distribuido : 70% .
 • Realizar profilaxis antibiótica antes de una extracción
dentaria. , 1 g de amoxicilina por VO o de 1 g de ceftriaxona
intramuscular.
*En caso de alergia a la penicilina, puede administrarse
levofloxacino (500 mg) o moxifloxacino (400 mg por vía oral).
• Los individuos menores 16 años y los mayores de 50, los
esplenectomizados por neoplasias hematológicas o los que
hayan padecido infecciones neumocócicas previas, deben
recibir penicilina profiláctica de por vida (eritromicina
si son alérgicos a la penicilina).

Complicaciones
• Estado asplénico,síndrome posteplenectomía:
• Destrucción de glóbulos rojos

COMPLICACIONES
INMEDIATAS TARDÍAS
-Hemorragias, sobre todo a -Trombocitosis, con riesgo de
partir de los vasos gástricos complicaciones
cortos trombóticas(trombosis
-Infecciones: Streptococcus portal o de la vena
pneumoniae , Haemophilus esplénica)
influenzae tipo B y Neisseria -Riesgo de hipertensión
meningitidis— pulmonar.
tratamiento:Vacunas por lo -Sepsis fulminante
menos 2semanas antes).
-Atelectasia pulmonar Los candidatos para la revacunación con PPV23 son los
-Lesión de la curvatura mayor siguientes:
del estómago, lesión pancreática • Personas que han recibido la vacuna 14-valente que
tienen un riesgo alto de infección neumocócica mortal (p.
ej., pacientes asplénicos).
• Adultos con riesgo alto que recibieron la vacuna 23-
valente 6 años antes.
• Adultos con riesgo alto que han mostrado una
disminución rápida de las concentraciones de anticuerpos
neumocócicos (síndrome nefrótico, pacientes con IR ,
receptores de trasplantes).
• Niños con riesgo alto (síndrome nefrítico,
drepanocitosis) que tendrían 10 años de edad en el
momento de la revacunación.
 ULCERA PEPTICA
INERVACIÓN
-La inervación extrínseca del estómago es parasimpática (a través del
vago) y simpática (a través del plexo celíaco).

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
Tronco celíaco es responsable de la mayor parte de la irrigación
sanguínea del estómago.
Existen cuatro arterias principales:
-arterias gástricas izquierda(> calibre ) y derecha: lo largo de la
curvatura menor.
- arterias gastroepiploicas derecha e izquierda: curvatura mayor.
-arterias frénicas inferiores y las breves arterias gástricas procedentes
del bazo aportan también una importante cantidad de sangre al estómago
proximal
VENAS:
-Las venas gástrica izquierda (coronaria) y gástrica derecha suelen
drenar en la vena porta.
-La vena gastroepiploica derecha drena en la vena mesentérica superior
.
-Vena gastroepiploica izquierda lo hace en la vena esplénica

Métodos diagnósticos: Antes de cualquier test suspender ATB y

bismuto por lo menos 4 semanas, suspender IBP 2 semanas antes.
DIRECTOS INDIRECTOS
Histopatología por biopsia: Test del aliento con urea
S(85-95%), E(95-100%) marcada con
Ureasa rápida en tejido: S(90- carbono isotópico (C-
95%) 13)Mejor test diagnóstico por
E(97-100%) cambio de color. su alta precisión y fácil de
DRENAJE LINFÁTICO Cultivo: S(90%) E (98%):permite realizar, útil para control de
-El grupo gástrico superior drena la linfa desde la curvatura menor antibiograma para evaluar tratamiento.
superior del estómago hasta los ganglios paracardiales y gástricos resistencia a ATB. S y E 95%.
izquierdos. PCR: S y E (95%) Pruebas serológicas: útil en
-El grupo suprapilórico de ganglios drena el segmento antral, en la estudios
epidemiológicos de prevalencia.
curvatura menor del estómago, hasta los ganglios suprapancreáticos *Algunas pruebas rápidas de
derechos. inmunoanálisis usadas para
-El grupo pancreatolienal de ganglios drena la linfa de la curvatura detectar anticuerpos IgG anti-
mayor a los ganglios esplénicos y gastroepiploicos izquierdos. H. pylori.
-El grupo de ganglios subpilórico y gástrico inferior drena la linfa a lo S 90% y E (76 -96%)
largo del pedículo vascular gastroepiploico derecho.
Las cuatro zonas de ganglios linfáticos drenan hasta el grupo Detección de antígenos
celíaco y el conducto torácico. fecales:
S> 90% y E 86 - 92%.
 ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA
ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA FRECUENCIA Más frecuente. Prevalencia Menos frecuente. Más
10% grave
Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza submucosa EDAD 35-45 años 55-65 años
Úlcera: pérdida de sustancia que sobrepasa submucosa, puede llegar CARACTERÍSTICAS Pequeñas, cicatrización Más grande y profundas
a capa muscular. espontánea y recurrente. que las úlceras
. -Recidiva a los 2 años (80- duodenales
*H. pylori: principal causa de UP. 90 %)
LOCALIZACIÓN 95% primera porción de Curvatura menor(60%)
FISIOPATOLOGÍA duodeno Clasificación de Jhonson.

HERENCIA Grupo sanguíneo "O",20- Grupo sanguíneo "A"

25%, antecedentes
familiares
FACTORES OH, tabaco. AINES, Corticoide
DE RIESGO
ETIOLOGÍA 95% H. pylori AINES, Otros: H. pylori asociación con
alteración de niveles de AINES, CUIDADO:
gastrina, vaciamiento manifestación de CÁNCER
gástrico acelerado, GÁSTRICO (5%)
Zollinger Ellison.
Infección por Helicobacter pylori CLÍNICA Dolor epigastrio, aparece -Dolor epigastrio
-80 al 95% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de las CLÁSICA 1-3h después de comidas y INMEDIATAMENTE
gástricas que ALIVIA CO NALIMENTOS o POSTPRANDIAL
-Bacilo gramnegativo espiral o helicoidal con 4.-6 flagelos, que con -AUMENTA
reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o debajo de la capa antiácidos/antisecretores. CON LAS COMIDAS. -
mucosa. -Despierta al paciente por Asintomáticas 30%.
-Potente productor de ureasa, capaz de descomponer la urea en la noche.
amoníaco y bicarbonato, dando lugar a un microentorno alcalino . OTROS ANTE CAMBIO -Endoscopía:
DE TODA
*. Puede encontrarse también en la mucosa gástrica heterotópica del CARACTERÍSTICAS DEL ÚLCERA GÁSTRICA SE
esófago DOLOR SOSPECHAR
BIOPSIA: biopsias de bordes
proximal, en el esófago de Barrett, en metaplasias gástricas del COMPLICACIÓN. y cepillado de 6-8 lecho
duodeno,divertículo de Meckel y en la mucosa gástrica heterotópica ulceroso.
-Siempre revisión de
del recto. cicatrización después de 8
Cuatro mecanismos siguientes: semanas de tto.
1. Producción de agentes tóxicos que provocan lesión tisular local: TTO IBP -Omeprazol 20mg/24h,
descomposición de la actividad de la ureasa (p. ej., amoníaco), -Omeprazol 20mg/24h -Esomeprazol(40mg/
citotoxinas, mucinasa y glucoproteínas, fosfolipasas que dañan las -Esomeprazol (40mg/24h) 24h) por 6-8 semanas.
células epiteliales y las células mucosas por 4- 6 semanas >3 cm x 12cm
y un factor de activación plaquetaria..
2. Reacción inflamatoria local en la mucosa gástrica, atrayendo
neutrófilos y monocitos, que producen numerosas citocinas
proinflamatorias y metabolitos reactivos de oxígeno.
3. Niveles incrementados de gastrina, con el consiguiente aumento de
la secreción ácida. Las concentraciones de gastrina basal y
estimulada son bastante altas, presumiblemente de forma
secundaria a reducción de las células D antrales por infección por
H. pylori.
4. La sustitución metaplásica de áreas de mucosa duodenal por
epitelio gástrico se produce probablemente como respuesta
protectora a la disminución del pH duodenal, hipersecreción ácida
descrita.
AINES
-Los AINE se absorben en el estómago y el intestino delgado, y
actúan como inhibidores sistémicos de las enzimas ciclooxigenasas.
actúan como inhibidores sistémicos de las enzimas ciclooxigenasas.
Estas constituyen el paso limitante de la velocidad para la síntesis
de prostaglandinas en el tubo digestivo.
¨*Las prostaglandinas favorecen la protección de las mucosas
gástrica y duodenal mediante numerosos mecanismos, como mayor
secreción de mucina y bicarbonato e incremento de la irrigación del
endotelio mucoso.
-Úlceras inducidas por AINE se registran con mayor frecuencia
en el estómago
 TRATAMIENTO MÉDICO DE ULCERA
Cambios en el estilo de vida: dejar de fumar, de tomar AINE y ácido Recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de
acetilsalicílico y evitar el consumo de café y alcohol. complicaciones
relacionadas con la enfermedad por úlcera péptica duodenal
Antiácidos. • Intratable: vagotomía de célula parietal ± antrectomía
-Reducen la acidez gástrica al reaccionar con el ácido clorhídrico, • Hemorragia: sutura de vaso hemorrágico con tratamiento
formando una sal y elevando el pH gástrico. de H. pylori
-Los antiácidos de magnesio suelen ser los de mejor efecto tampón,
pero pueden causar diarrea importante. • Perforación: cierre con parche y tratamiento de H. pylori
-Los ácidos precipitados con fósforo dan lugar en ocasiones a • Obstrucción: descartar neoplasia maligna y
hipopotasemia , estreñimiento. gastroyeyunostomía con tratamiento de H. pylori
. Si se toman con el estómago vacío, los antiácidos
son eliminados rápidamente de este y tienen por ello un efecto
tampón transitorio. COMPLICACIONES
Sucralfato. HEMORRAGIA
-Es una sal de aluminio de sacarosa sulfatada que se disocia en el
estómago, en condiciones ácidas.
-Hipótesis : • Complicación más frecuente.
La sacarosa se polimerice y se una a la proteína en • Úlcera duodenal. Adulto mayor.
el cráter de la úlcera, produciendo una capa protectora que • Localización: cara POSTERIOR .A. gastroduodenal (U. duodenal),
puede durar hasta 6 h. A. (gastrica iquierda (U. gástrica)
Posibilidad de que se una al factor endógeno de • 1 ° causa de muerte
crecimiento básico de fibroblastos, que parece ser importante • Clínica: dolor, hematemesis, melenas.
para la curación de la mucosa. • Dx: Endoscopía
Antagonistas de los receptores H2. • Tto: IBP, Escleroterapia
-Todos ellos se hallan sujetos a metabolismo hepático y son • Tratamiento quirúrgico
excretados por el riñón. Úlcera gástrica:
-La famotidina es el más potente y la cimetidina el más débil. Emergencia: Ligadura de vaso +Biopsia
-Tasas de curación de úlcera duodenal del 70 - 80% después de 4 semanas Electiva: Ligadura +Biopsia+ VAGOTOMÍA TRONCULAR+ piloroplastía
de tratamiento y del 80 al 90% después de 8 semanas. Úlcera duodenal:
Emergencia: Ligadura
Electiva: Ligadura + Vagotomía troncular+Antrectomía (Birllot I,
Inhibidores de la bomba de protones. Birllot II, Y de Roux).
-Los antagonistas de los receptores H2 y los IBP son eficaces por la - Paciente joven: Asociar colecistectomía.
noche,
pero los IBP son más eficaces durante el día. TIPO CARACRTERÍSTICAS % DE RECIDIVA
-Tasa de curación del 85% tras 4 semanas y del 96% después de 8 FORREST 1A Sangrado a chorro 65-95
semanas. FORREST IB Sangrado babeante
-Efectos adversos. frecuentes son: cefalea, náuseas, diarrea, dolor FORREST IIA Vaso visible 22-55
abdominal, fatiga y vértigo. El uso prolongado está poco estudiado FORREST II B Coagulo rojo 15-30
pero podría asociarse a osteoporosis y tumores carcinoides FORREST II C Coagulo o mancha 4.7
- Omeprazol, esomeprazol, pantoprazol. pigmentada
FORREST III Fondo de fibrina , fondo 0
limpio
Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.
Pacientes sin alergia a penicilinas Ia+ Ib+ IIa : terapia endoscópica + omeprazol EV
• l °linea: IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol). IIb: terapia endoscópica + omeprazol (desprender coágulo, si continua
• 2° linea (tratamiento de rescate): sangrado T. endoscópica)
- IBP +levofloxacino + amoxicilina + bismuto IIc/III: solo omeprazol VO
- IBP + tetraciclina+ metronidazol + bismuto)
En pacientes alérgicos a penicilinas
-1° línea la pauta cuádruple con bismuto del apartado anterior,
-IBP + levofloxacino + claritromicina como pauta de rescate.

-Amoxicilina (1 g dos veces al día) + claritromicina (500 mg dos veces

al día).
-Pacientes con alergia a la penicilina: metronidazol (500 mg dos veces
al día) reemplaza a la amoxicilina.
-Resistencia a la claritromicina (> 15-20%) es conveniente sustituirla
por tetraciclina u otro antibiótico en el abordaje inicial.
*Ciclos de 14 días de tratamiento
PERFORACIÓN Vagotomía -Sección de los nervios vagos izquierdo y
• 2da complicación + frecuente- Úlcera duodenal. Anciano, troncal derecho, por encima de las ramas hepática y
AINES uso crónico. celíaca, justo
• Localización: cara ANTERIOR sobre la UGE.
-Más frecuente realizada para la úlcera
• Clínica: Dolor súbito, severo, ABDOMEN EN TABLA, signos duodenal.
peritoneales (abdomen gudo quirúrgico), Sg. de Jobert: Vagotomía -Divide los nervios vagos principales derecho e
desaparición de matidez hepática. selectiva izquierdo en posición inmediatamente distal a
• Rx Tórax Bipedestación: Neumoperitoneo (Sg. Popper, alas de las ramas celíaca y hepática.
gaviota) -> tasas de recidiva
V. altamente -Secciona solo los nervios vagos que inervan
• Tto: selectiva (de la porción productora de ácido del
-Emergencia: Sutura primaria+ parche de epiplon. Parche de células estómago(FONDO -CUERPO).
Graham. parietales). *Nervio criminal de Grassi: predisponente para
Úlcera gástrica perforada: la recidiva de úlcera si se deja intacta
Emergencia: Parche + Lavado + Biopsia Vagotomía -> tratamiento de úlceras gástricas.
Electiva: Escisión en cuña + VAGOTOMÍA TRONCULAR troncal y -Tasa de recidiva: 0 - 2%.
Gastrectomía distal. antrectomía.

Úlcera duodenal perforada:

Emergencia: Parche
Electiva: Parche+ Vagotomía supraselectiva.

*Perforaciones > 3 cm: cerrar mediante aplicación de tejido sano

(epiplón
o serosa yeyunal, a partir de un asa de tipo Y de Roux.
-Billroth II
Nota :
Billroth I Unión de estomago con duodeno
(gastroduodenotomía)
Billroth II Unión de estómago con yeyuno + resección
ganglionar
Gastrectomía -Esófago-yeyunostomía
total - Esófago- DUODENOSTOMÍA ( Y DE ROOUX)

PENETRACIÓN
Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran en órganos
vecinos( páncreas, hígado o epiplón).

OBSTRUCCIÓN
• Complicación rara(1-2% de los casos)
• Manejo inicial: SNG, corrección de trastorno
hidroelectrolítico, IBP, Endoscopía, Biopsia.
• Tto quirúrgico:
U. duodenal benigna:
-Vagotomía ulltraselectiva + gastroyeyunostomía.
-Endoscopía + dilatación
U. gástricas tipo II o III:
-Vagotomía troncular+ antrectomía +Birlloth I o II.
 Síndrome de Zollinger-Ellison.
DEFINICIÓN.: Secreción ectópica de gastrina por un tumor
neuroendocrino, un gastrinoma.. Provoca la secreción excesiva de ácido
gástrico que causa enfermedad péptica (a menudo grave) y/o
enfermedad por reflujo.
Tríada clínica: hipersecreción ácida gástrica, ulcera grave y tumores
de células no b de islotes pancreáticos.
LOCALIZACIÓN: Hasta un 70% de los gastrinomas se forman en el
duodeno TRIÁNGULO DEL GASTRINOMA
(especialmente en 1 y 2 porción), y el resto surgen en el páncreas (más Vértices son la unión de : conductos cístico y colédoco, unión entre el
raramente en ganglios linfáticos). Los duodenales suelen ser muy cuerpo y el cuello del páncreas, y la unión entre las porciones 2 y 3
pequeños y múltiples, y los pancreáticos solitarios pero más malignos. del duodeno

FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
• IBP a dosis altas (60mg/día)
• TTO quirúrgico curativo en pacientes con gastrinoma
esporádico no metastático.
• Si la enfermedad es irresecable: quimioembolización,
radiofrecuencia, crioterapia, octeótrido.

CLÍNICA

• Dolor abdominal y úlcera (>80% ).

• Esofagitis.
• Diarrea.
• Metástasis hepática: es lo que determina la
morbimortalidad.
Diagnóstico de gastrinoma
• Determinación de gastrina sérica en ayunas: alrededor de
1000 pg/mL es diagnóstica, pero es inespecífica y hay que
descartar causas de hipergastrinemia secundaria como la
anemia perniciosa.
• Test de estimulación con secretina: se debe realizar si la
DESGARROS DE MALLORY-WEISS.
gastrina en ayunas no ha sido diagnóstica. La secretina -Son desgarros de la mucosa y la submucosa que se producen cerca de
estimula la liberación de gastrina por las células del la unión gastroesofágica.
gastrinoma, y por tanto, la infusión de la secretina aumenta -Alcohólicos tras un período de arcadas y vómitos intensos despuésde
mucho la gastrina (=120 pg/ml). beber exceso y paciente con antecedentes de tmesis repetida.
-La mayoría de los desgarros se producen a lo largo de la curvatura
• Endoscopia : frecuencia pliegues gástricos rugosos menor.
prominentes, que reflejan el efecto trófico de la -TTO: de apoyo, ya que el 90% de los episodios hemorrágicoscesan sin
hipergastrinemia sobre el fondo gástrico. tratamiento y la mucosa suele cicatrizar en menos de 72 h.
-Si fracasan estas maniobras, está indicada una gastronomía alta y la
sutura
TÉCNICAS DE LOCALIZACIÓN DEL GASTRINOMA del desgarro mucoso.
• TC o RM: como pruebas iniciales para estadiaje.
• Ecografía endoscópica: es la técnica más sensible para
detectar los de localización pancreática de menor tamaño.
• Gammagrafía con receptores de somatostatina
(octreoscan):
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO POR ENCIMA DEL
ÁNGULO DE TREITZ (ÁNGULO DUODENOYEYUNAL).
- REPRESENTA EL 80% DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS 1. VALORACIÓN INICIAL: ABCDE
SIGNIFICATIVAS. 2. VALORAR MAGNITUD DE LA HEMORRAGIA
- CAUSANTES DEL 50% DE LAS HEMORRAGIAS DURANTE LA +
HOSPITALIZACIÓN. REANIMACIÓN INMEDIATA Y MONITORIZAR
- INCREMENTADAS POR EL CONSUMO DE AINES Y REDUCIDAS POR LA SUS FV.
ERRADICACIÓN DE H.PYLORI Y USO DE IBP.
SE CLASIFICAN EN:
- NO VARICOSAS (80%) Y VARICOSAS (20% - RELACIONADAS CON LA HTP).

NO VARICOSAS DESCRIPCIÓN
ÚLCERA PÉPTICA - ÚLCERA DUODENAL CAUSA > FCTE DE HDA. LAS HEMORRAGIAS >
FACTORES INFLUYENTES: INFECCIÓN POR H.PYLORI, SIGNIFICATIVAS SE
GÁSTRICA O DUODENAL REGISTRAN CUANDO
AINES, ZOLLINGER ELLISON (GASTRINOMA), ÚLCERAS DE
(30 – 40%). CURLING (ESTRÉS). LAS ÚLCERAS
DUODENALES O
GASTRITIS O EROSIONES QUE CAUSAN SANGRADO LEVE. GÁSTRICAS PENETRAN
DUODENITIS (20%). Factor de riesgo > importante: aines. EN LAS RAMAS DE LA
ESOFAGITIS (5 – 10%). A.GASTRODUODENAL O
A NIVEL DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA, GÁSTRICA IZQUIERDA.
DESGARRO DE CONSECUENCIA DE VÓMITOS O ARQUEOS FORZADOS.
MALLORY – WEISS (5 CAUSAS: ABUSO DE OH (> FCTE), ASOCIADO A
– 10%). QUIMIOTERAPIA, TOXICIDAD POR DIGOXINA Y FALLA
RENAL. 1. SI EXISTE COMPROMISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, INTUBAR INMENDIATAMENTE AL
ASOCIADAS A VALVULOPATÍAS (SD DE HUDGE). PACIENTE Y ADMINISTRARLE O2 AL 100%.
PACIENTE JOVEN: TELANGECTASIAS HEMORRÁGICAS 2. PACIENTES CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA COLOCARLE 2 VÍAS IV DE GRAN CALIBRE
MALFORMACIONES HEREDITARIAS (RENDU – OSLER), ECTASIAS (16 O 18 g).
ARTERIOVENOSAS VASCULARES, LESIÓN DE DIEULAFOY (VASO SANGUÍNEO 3. ADMINISTRARLES UN BOLO DE 2L DE CRISTALOIDES (> LACTATO RINGER) Y OBSERVAR
(5%). SUBMUCOSO SUPERFICIAL, SE EROSIA Y CAUSA LA RPTA (CONTROLAR FV). CONTINUAR 1 PAQUETE GLOBULAR, 1 UNIDAD DE PFC Y 1
HEMORRAGIA MASIVA INTERMITENTE, LESIONES DE UNIDAD DE PLAQUETAS (hda masiva).
CAMERON (ÚLCERAS O EROSIONES EN HERNIA HIATAL). 4. TOMAR MUESTRA DE SANGRE (gs, hg COMPLETO, PERFIL DE COAGULACIÓN, ETC).
ESOFÁGICA O GÁSTRICA: CAUSA RARA DE HDA. ASOCIADA 5. INSERTAR UNA SONDA FOLEY PARA VALORAR LA PERFUSIÓN ORGÁNICA TERMINAL:
TUMORES (2%). A SD CONSTITUCIONAL, DISPEPSIA, DISFAGIA. MEDIR VOLÚMEN URINARIO (0.5 ML.KG/H).
6. OXÍGENO SUPLEMENTARIO Y VALORAR EL INGRESO A uci.
VARICOSAS DESCRIPCIÓN
2 causa > fcte de HDA. > ESÓFAGO DISTAL.
VARICES HEMORRAGIA SEVERA. > riesgo de mortalidad CUANDO TRANSFUNDIR?
GASTROESOFÁGICAS EN PACIENTES CON PRESIÓN PORTAL >12 MMHG. HB <7 G/DL EN PACIENTE DE BAJO RIESGO / HB <9 G/DL EN PACIENTES CON ENF. CARDIOVASCULAR
(>90%). BUSCAR OTROS ESTIGMAS HEPÁTICOS, CIRROSIS,
TROMBOSIS DE VENA PORTA. 3. PRUEBA DE LABORATORIO:
GASTROPATÍA POR HTP
(<5%). - Hemoglobina y hematocrito: NO SON FIABLES PARA FASE INICAL DE
HEMORRAGIA, debido a la hemoconcentración que sigue a toda hipovolemia.
- Relación BUN-Creatinina >36: pronostica que se trata de una HDA S: 90-95%
CLÍNICA - RELACIÓN ÚREA – CREATININA >100: HDA EN EL 90% DE CASOS.
- HEMATEMESIS: VÓMITOS DE SANGRE ROJA BRILLANTE EN LESIONES
ULCERADAS AGUDAS, EN POZO DE CAFÉ O NEGRUZCAS EN LESIONES
ULCERADAS CRÓNICAS. 4. ANANMNESIS + EXPLORACIÓN:
NOTA: EN LAS VÁRICES ESOFÁGICAS Y EL SD DE MALORY WEISS, VÓMITOS DE ANTECEDENTES: CLÍNICA:
SANGRE FRESCA Y ABUNDANTE. -Enfermedad gastroduodenal / consume de -DOLOR EN EPIGASTRIO O CSD + PIROSIS: ÚLCERA
- MELENA: HECES BLANDAS BRILLANTES Y ALQUITRANADAS, NEGRUZCAS aines o salicilatos / h. pylori: úlcera PÉPTICA.
Y MAL OLIENTES. péptica. -ODINOFAGIA + REFLUJO GASTROESOFÁGICO + DISFAGIA:
- HEMATOQUECIA O HEMOPROCTORRAGIA: SALIDA DE SANGRE FRESCA O -Enfermedad hepática crónica / abuso de ÚLCERA ESOFÁGICA.
DE COLOR ROJO OSCURO POR EL RECTO. SE DA EN HDA ABUNDANTE >1000 alcohol: várices esofáficas o gastropatía -EMESIS + ARCADAS/TOS ANTES DE LA HEMATEMESIS +
ML CON TRÁNSITO INTESTINAL RÁPIDO. portal. CONSUMO DE OH: sD. MALLORY WEISS.
-Fumador crónico / h. pylori: neoplasia. -ICTERICIA + ASCITIS + FATIGA + ANOREXIA + CABEZA DE
-Anastomosis gastroentéricas: úlcera MEDUSA: HEMORRAGIA VISCERAL O GASTROPATÍA
marginal (úlcera en sitio de anastomosis). HIPERTENSIVA.
CLASIFICACIÓN DE FORREST -DISFAGIA + SACIEDAD PRECOZ + PÉRDIDA NO VOLUNTARIA
PREGUNTAR: INICIO DE LA HEMORRAGIA, DE PESO +ANOREXIA + ASTENIA: NEOPLASIA.
TIPO DE HEMORRAGIA RIESGO DE TTO: VOLUMEN, FRECUENCIA, CARACTERÍSTICAS DEL
RESANGRADO VÓMITO / HECES, EVENTOS PREVIOS Y POR SE PUEDE PLANTEAR LA COLOCACIÓN DE UNA SNG SI
IA: SANGRADO EN CHORRO CONSUMO DE ALIMENTOS QUE PUEDAN INDUCIR NO ESTA CLARO EL ORIGEN, SI ASPIRA SANGRE ES
CONFUSIÓN (SALES DE HIERRO, REGALIZ, BISMUTO, HDA.
IB: SANGRADO EN NAPA O 80 – 100% TERAPIA MORCILLA, CHICHA MORADA).
SÁBANA / ECURRIMIENTO ENDOSCÓPICA +
CONTINUO OMEPRAZOL IV. 5. ANTES DE LA ENDOSCOPÍA APLICAR UN BOLO IV DE OMEPRAZOL DE 80 MG Y LUEGO MANTENERLO
IIA: VASO VISIBLE 50 – 80% EN INFUSIÓN CONTINUA 8 MG/H X 72 H.
IIB: COÁGULO FRESCO +/- TERAPIA
ADHERIDO 20 – 30% ENDOSCÓPICA + 6. LOCALIZACIÓN: SE UTILIZA LA ENDOSCPOÍA TANTO DIAGNÒSTICO COMO TERAPÚTICA.
OMEPRAZOL IV. EN UN PACIENTE ESTABLE: REALIZAR EN LAS PRIMERAS
IIC: PUNTOS DE HEMATINA 5 - 10% ENDOSCOPÍA
SOLO OMEPRAZOL (GOLD 24 HORAS.
III: LESIÓN CON BASE LIMPIA, STANDAR)
CUBIERTA CON FIBRINA. 1 – 2% VO.
S: 70 – 85% Y EN UN PACIENTE INESTABLE: REALIZARLA DE MANERA
E: 90% URGENTE. EN ESTE CASO ES ESENCIAL PROTEGER LA
VÍA RESPIRATORIA (INTUBAR).
 Objetivos de la endoscopía: 7. TRATAMIENTO DEL SANGRADO: ENDOSCoPÍA TERAPEÚTICA MANTENER UN PH GÁSTRICO >6
- Diagnóstico etiológico PARA UNA OPTIMIZAR LA
- Especificidad: 90% HEMOSTASIA.
- Pronóstico de re-sangrado ( FORREST)
- Control del episodio hemorrágico.
Complicaciones (0.9%)
- Aspiración.
- Depresión respiratoria por uso de sedantes.
- Perforación de esófago, estómago o duodeno.
- Recurrencia de la hemorragia por remoción del
coágulo.

INDICACIONES PARA REALIZAR ANGIOGRAFÍA (ARTERIOGRAFÍA Y

EMBOLIZACIÓN): 4 SEM – U. DUODENAL
- CUANDO NO SE LLEGUE AL DX MEDIANTE ENDOSCOPÍA 8 SEM – U. GÁSTRICA
POR HEMORRAGIA MASIVA.
- TODOS LOS EXÁMENES SON NEGATIVOS Y PREVIO A
LAPAROSCOPÍA.
- RESANGRADO POST CIRUGÍA.
COMPLICACIONES:
- TROMBOSIS ARTERIAL, EMBOLISMO, IRA POR EL
CONTRASTE IV.
INDICACIONES PARA CÁMARA GAMMA (GLÓBULOS ROJOS TRATAMIENTO DE LA HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS:
MARCADOS CON TC99): 1. VALORAR VÍAS RESPIRATORIAS, RESPIRACIÓN Y CIRCULACIÓN,
- PUEDE SER ÚTIL EN HEMORRAGIAS INTERMITENTES 2. REANIMAR INMEDIATAMENTE.
CUANDO NO SE LLEGA AL DX ENDOSCÓPICO, 3. INICIAR LA INFUSIÓN DE VASOPRESINA U OCTREÓTIDO (50 MCG EV BOLO, luego infusión 50 mcg/h
x 48 h). Opción: terlipresina (2 mg/4 horas ev x 24 – 48 h).
4. REALIZAR ENDOSCOPÍA + LIGADURA ENDOSCÓPICA (DE ELECCIÓN) O ESCLEROTERAPIA.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: 5. SI CESA LA HEMORRAGIA:
a. VASOPRESINA/OCTREÓTIDO DURANTE 3-5 DÍAS.
b. COMPLETAR 7 DÍAS DE ATB (ciprofloxacino ev 200 mg/12 h o ceftriazona ev 1
gr/24 h, esta última es de elección en cirrosis avanzada child b o c).
c. REPETIR LA LIGADURA ENDOSCÓPICA CADA 10 – 14 DÍAS HASTA ELIMINARLA.
6. SI NO HA CESADO LA HEMORRAGIA: sangrado masivo
i. TAPONAMIENTO CON BALÓN HINCHABLE (sonda sengstaken – blakemore)
puede permanecer 24 – 36 h.
Nota: las sondas sengstaken blakemore/linton nachlas, tienen un alto riesgo de aspiración,
colocación incorrecta y perforación esofágica.
ii. Si no responde a tto, colocar tips (shunts portosistémicos trans yugular
intrahepático).
iii. Si no responde, cirugía: derivación portacava (aumenta encefalopatía) y
técnica de warren (aumenta ascitis).

Sonda sengstaken - blakemore

ESCALA DE GLASGOW-BLATCHFORD: APOYO EN LA EVALUACIÓN INICIAL DEL

PACIENTE.
PUNTAJE <2: ALTA SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPÍA.
PUNTAJE > O = 2: ENDOSCOPÍA (EVALUACIÓN POR GASTRO): DENTRO DE LAS
PRIMERAS 24 H.
ESCALA DE ROCKALL:
0 PUNTOS: BAJA PROBABILIDAD DE REQUERIR ENDOSCOPÍA.
PUNTAJE > O = 2: ALTA LUEGO DE ENDOSCOPÍA.
PUNTAJE > 3: ALTO RIESGO. AUMENTA ESTANCIA HOSPITALARIA. ENDOSCOPÍA
24 H.

tips

INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
1. RECIDIVA TRAS UN 2 TTO ENDOSCÓPICO. Sin tto los pacientes presentan recidivas en 2 meses en un 70%. El riesgo de recidivas es máximo
2. RECIDIVA MASIVA TRAS UN 1 TTO. durante las primeras horas o días inmediatamente posteriores.
3. TTO INICIAL EN HEMORRAGIAS MASIVAS EN LAS QUE NO SE Prevención de recidivas:
CONSIGUE ESTABILIDAD HEMODINÁMICA INICIAL. Tto médico: b-bloqueante no selectivo (nadolol) y un anti ulceroso (ibp o sucralfato).
CX DE EMERGENCIA INICIAL: SUTURA DE LA LESIÓN SANGRANTE + VAGOTOMÍA
O PILOROPLASTÍA. ESTE TTO SE COMBINA CON LA LIGADURA ENDOSCÓPICA, REPETIDA CADA 10 – 14 DÍAS HASTA QUE SE
PACIENTE DE ALTO RIESGO: ANGIOGRAFÍA TERAPEÚTICA. HAN ERRADICADO TODAS LAS VARICES.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
HEMORRAGIA DIGESTIVA baja SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO entre el ÁNGULO DE
TREITZ y el ano.

- REPRESENTA EL 20% DE LAS HEMORRAGIAS

gastrointestinales. 1. VALORACIÓN INICIAL: ABCDE
2. VALORAR MAGNITUD DE LA HEMORRAGIA
- Mortalidad del 11 – 21% +
- > grave en ancianos REANIMACIÓN INMEDIATA (si se
- la > parte de hdb se originan en el colon. requiere) Y MONITORIZAR SUS FV.
- Causa > fcte en adutlos: enfermedad diverticular y
angiodisplasias.
- Causa > fcte de rectorragia: hemorroides,
SE CLASIFICAN EN:
- Inflamatorias / mecánicas / neoplásicas / anomalías
congénitas / vasculares / sistémicas.

categoría enfermedades
Colitis ulcerativa, crohn, enterocolitis
inflamatorias tbc, fiebre tifoidea, enterocolitis actínica,
bacteriana y amebiana.
Diverticulosis (> colon derecho, causa >
mecánicas fcte de hdb masiva). Intususcepción (heces en
jalea de grosella), traumatismos.
Carcinomas, Pólipos únicos o múltiples,
neoplásicas
metástasis, leiomiomas – lipomas y sarcomas,
Anomalías congénitas Divertículo de meckel (causa > fcte en 1. SI EXISTE COMPROMISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, INTUBAR INMENDIATAMENTE AL
adultos y jóvenes). PACIENTE Y ADMINISTRARLE O2 AL 100%.
Hemorroides (causa > fcte de sangrado 2. PACIENTES CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA COLOCARLE 2 VÍAS IV DE GRAN CALIBRE
rectal independientemente de la edad), (16 O 18 g).
angiodisplasias (adultos >60, sangrado 3. ADMINISTRARLES UN BOLO DE 2L DE CRISTALOIDES (> LACTATO RINGER) Y OBSERVAR
recurrente y leve – asociado a LA RPTA (CONTROLAR FV). CONTINUAR 1 PAQUETE GLOBULAR, 1 UNIDAD DE PFC Y 1
vasculares valvulopatía aórtica y enf. De von UNIDAD DE PLAQUETAS (hda masiva).
willebrand), trombosis mesentérica, 4. TOMAR MUESTRA DE SANGRE (gs, hg COMPLETO, PERFIL DE COAGULACIÓN, ETC).
hemangioma, aneurisma de aorta, fístula 5. INSERTAR UNA SONDA FOLEY PARA VALORAR LA PERFUSIÓN ORGÁNICA TERMINAL:
aortoduodenal, telangectasia hereditaria MEDIR VOLÚMEN URINARIO (0.5 ML.KG/H).
hemorrágica. 6. OXÍGENO SUPLEMENTARIO Y VALORAR EL INGRESO A uci.

sistémicas Discrasias sanguíneas, enfermedad del

colágeno, uremia. CUANDO TRANSFUNDIR?
HB <7 G/DL EN PACIENTE DE BAJO RIESGO / HB <9 G/DL EN PACIENTES CON ENF. CARDIOVASCULAR
Nota: después de una polipectomía (> después de 14 d) o proctopatía post
radiación puede causar hdb en el 8%.

CLÍNICA
- HEMATOQUECIA O HEMOPROCTORRAGIA: SALIDA DE SANGRE FRESCA
O DE COLOR ROJO OSCURO mezclado con las heces POR EL RECTO.
SE DA EN HDA ABUNDANTE >1000 ML CON TRÁNSITO INTESTINAL
RÁPIDO.
- Enterorragia: defecación de sangre y/o coágulos de color
rojo vinoso, procedente de intestino delgado o colon
derecho.
- Rectorragia: defecación de sangre roja, fresca, rutilante,
procedente de lesiones de colon izquierdo o colon derecho.
- Hemorragia masiva: inestabilidad hemodinámica (transfusión
de 2 PG paa mantener y recuperar FV).

PREGUNTAR: uso de aines, episodios recientes, radioterapia, comorbilidades,

procedimientos (polipectomía), coagulopatía, eii, infección por vih, hepatopatía,
Datos que orienten a malignidad: cambios en el hábitp intestinal, anemia, baja de
peso y rectorragia. Sobre todo en >50.
Indispensable el tacto rectal: sangre oculat en heces (sangrado crónico).

I INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
1. RECIDIVA TRAS UN 2 TTO ENDOSCÓPICO.
Á 2. RECIDIVA MASIVA TRAS UN 1 TTO.
3. TTO INICIAL EN HEMORRAGIAS MASIVAS EN LAS QUE NO SE CONSIGUE ESTABILIDAD
G HEMODINÁMICA INICIAL (> 6 pg transfundidos).
E 4. Shock asociado a hemorragia recurrente.
5. Hemorragia lenta y continuada con necesidad de transfusión de > 3 pg/día.
N CX DE EMERGENCIA INICIAL: resección del segmento afectado o colectomía total.
E PACIENTE inestable y sin dx preoperatoria completo / > 1 sitio de sangrado colónico /
recurrencia de hemorragia: colectomía total.
s
 ANATOMÍA FASES
-Es un órgano derivado del intestino medio. CONGESTIVA O -Aumento de peristaltismo àaumento
*El apéndice es una evaginación del ciego CATARRAL de producción de moco àedema
-Mucosa : epitelio cilíndrico y células neuroendocrinas y -Congestión vascular de predomino
caliciformes productoras de mucina. venoso -Macroscópicamente normal
-Submucosa: tejido linfático. FLEMONOSA O -Mayor congestión vascular , exudado
SUPURADA fibrinopurulento .
-MIDE : de 5- 35 cm de longitud, en adultos su promedio es de 9 cm. -Proliferación bacteriana
,<6 mm diámetro . -Ulceración de la mucosa
-UBICACIÓN : definiendo el área de convergencia de las tenias, en la NECROSADA -Compromiso arterial, venoso y
punta del ciego. CID /FID, PUNTO DE Mcburney. /GANGRENOSA linfático.
-Más comunes son la retrocecal (60%) , pélvica 30% y -Gran inflamación y exudado purulento.
retroperitoneal ( 7-10%.) PERFORADA -Pared se perfora y libera material
-FUNCIÓN: Inmunológica . Secreción Ig A purulento y fecal a la cavidad
-IRRIGACIÓN: arteria BICECOAPENDICULOCOLICA , rama de arteria abdominal.
ileocólica. Rama de mesentérica superior. -Peritonitis local o generalizada

NOTITAS:
APENDICITITIS: Inflamación del apéndice cecal
FISIOPATOLOGÍA Y BACTERIOLOGÍA -Causa más frecuente abdomen agudo quirúrgico
-Incidencia :7-10%
1. Se produce por obstrucción luminal. -Edad 10-30 años pico adolescencia..
2. Elevación de la presión de su porción distal, por la -Pubertad y 25 años: más frecuente en varones.
secreción de moco y la producción de gas por bacterias -Patología quirúrgica más frecuente gestantes 2do Trimestre
en su interior.
3. Obstrucción de circulación linfática Etiología:
4. Aumento de congestión y edema , disminución del • NIÑO: Más frecuente hiperplasia linfoide
drenaje • ADULTO: fecalito (asociado a apendicitis gangrenosa)
5. Con la progresiva distensión del apéndice, el drenaje • PARÁSITOS: ascaris, enterobius
venoso se altera, lo que provoca isquemia mucosa.
6. Obstrucción arterial • Obstrucción por carcinoides, ulceración viral o
bacteriana
7. Isquemia y necrosis
8. Perforación.( + fcte : zona anti mesentérica) • (Yersinia)
• HERNIAS:
-Inguinales: AMYAND
-Crurales :GARENGOT
• Complicaciones: más frecuentes en ancianos y lactantes.
 EVOLUCION CLÍNICA Score AIR (recomendado en Guía Jerusalén 2020)
Signos con más valor predictivo: Dolor en FID, signos de irritación
peritoneal, migración del dolor.
Cronología de Murphy
1. Dolor (+ Frecuente)
Triada migratoria de Kocher: Epigastrio >> Periumbilical >>
Fosa Iliaca Derecha
Epigastrio: Dolor Visceral, Ganglio Celiaco (D8-D10)
Migración Dolor CID (Fosa Iliaca Der.) 6-8h Dolor somático
Irritación Peritoneo Parietal
2. Anorexia/ Nauseas/ Vómitos (Anorexia: Dato constante,
nunca antes del dolor).
3. Fiebre: Tardía >16-18h
SIGNOS
Mc Burney Dolor en punto de Mc Burney FID
Blumberg Rebote (+) en FID
Rovsving Dolor en FID a la presión FII
Psoas (+) Apendicitis Retrocecal /
Hiperextensión cadera
Obturador (+) Apendicitis Pélvica / Dolor a la
Flexión y rotación interna de muslo
Gueneau de Rebote (+) cualquier zona 1-4 ptos BAJA PROVBALIDAD
Mussy 5-8ptos Indeterminado
Adler Mc Burney Gestante 9-12ptos Alta probabilidad
Bryan Rosving Gestante
Jodice San (+) Tacto Rectal Doloroso
Martino Diagnóstico
LABORATORIO:

• HEMOGRAMA :Lleucocitosis con desviación a la izquierda

(predominio de neutrófilos y, a veces, aumento de
cayados), presente en el 90% de los casos.
• EXAMEN DE ORINA: trazas de leucocito esterasa y piuria
SIGNO DEL PSOAS SIGNO DEL OBTURADOR (apéndice inflamado a la vejiga o al uréter).
• PRUEBA DE EMBARAZO
SCORE DE ALVARADO • PROTEINA C REACTIVA aumentada

IMÁGENES:
• TC( GOLD ESTANDAR) : S90-100%, E: l 91-99%,Apéndice
presenta un diámetro > 7 mm, con una pared inflamada y
engrosada y con realce mural o «signo de la diana»
• Ecografía : S: 78-83% y E: 83-93%. Su máxima utilidad en
pacientes pediátricos y gestantes.

1-4 PTOS Baja Seguimiento ,reevaluación

probabilidad si persiste nuevo
hemograma
5-6 PTOS Indeterminado Observación , imagen : TAC,
ECOGRAFÍA .
DX: cirugía
7-10 PTOS Alta Exploración quirúrgica
probabilidad
 TRATAMIENTO DE LA APENDICITIS DX DIFERENCIAL:
- Adenitis mesentérica: Niño. Precedida de infección de vía respiratoria
superior. Dolor difuso, linfadenopatía.
-Signo de Klein: desplazamiento del dolor desde FID a línea media cuando
Cirugía de elección: LAPAROSCÓPICA paciente se pone en decúbito lateral.
NO COMPLICADA: Laparoscopia +ATB profilaxis menor 24h Lab: linfocitosis. Tto: observación.
Complicada: - Gastroenteritis aguda:
• Herida abierta, buscar coprolito • Salmonelosis: dolor intenso con rebote, escalofríos y fiebre.
• Peritonitis local→Qx + drenaje +ATB x 7-10 días • Fiebre tifoidea riesgo de perforación de íleon distal.
• Peritonitis difusa →Qx+ lavado cavidad + drenaje + ATB - Rotura de folículo de De Graaf: A la mitad del ciclo menstrual, derrame
de sangre y líquido folicular a cavidad abdominal (siempre pedir FUR)
x7 – 10 días
OTROS:
NIÑOS Gastroenteritis aguda, invaginación
intestinal,
diverticulitis de Meckel, enfermedad
intestinal inflamatoria y, en los
varones, torsión testicular.
MUJERES Quistes ováricos rotos, dolor pélvico
intermenstrual, endometriosis, torsión
ovárica, embarazo ectópico y enfermedad
inflamatoria pélvica
ANCIANOS Diverticulitis aguda y la enfermedad
maligna
PACIENTES Tiflitis (enterocolitis neutropénica)
NEUTROPÉNICOS

COMPLICACIONES
• Mas frecuentes en niño y adulto mayor.
• Más frecuente: peritonitis
• Más grave: pileflebitis (tromboflebitis séptica de la vena porta)
Plastrón -Masa apendicular formada por epiplón y asas intestinales
apendicular que rodean al apéndice "aislándolo", mantiene el proceso
sin generar diseminación.
-Masa FID/dolorosa / no signos peritoneales no sepsis
-Dx: confirmar por tomografía.
-Tto: ATB (Metronidazol 500mg c/8h + Ceftriaxona o
Ciprofloxacino o Amikacina) x 7-14 d
-Apendicectomia diferida 8-12 sem (3 meses)
Absceso -Perforación es localizada por adherencias del epiplón.
apendicular -Masa FID + FIEBRE EN PICOS + sepsis + Signos
peritoneales
-Hemograma muy infeccioso.
-Tto: drenaje percutáneo + ATB
-Apendicectomia diferida 8-12 sem (3 meses)
-Si se deja drenaje: Puede desarrollarse una FÍSTULA
ESTERCORÁCEA con fuga de heces por orificio apendicular.
Cierra sola con buen manejo de la herida.
Peritonitis -Más de 3 días de evolución. Difunde por gravedad hacia el
fondo de saco de Douglas.
-Dolor más intenso y fiebre elevada mayor a
38°C.Reacción peritoneal generalizada, íleo adinámico.
-Tto: Laparotomía + lavado peritoneal + drenaje si lo
amerita.
-Laparoscopía en peritonitis localizada.SIEMPRE BUSCAR
COPROLITO LIBRE (si se deja puede forma absceso)
Datito: Pileflebitis -Tromboflebitis supurativa del sistema venoso portal
-Apendicectomía profiláctica: niño que será sometido a -Etiología: E. coli. en apendicitis perforada o gangrenada y
Quimioterapia diverticulitis)
-Apendicectomía: Factor protector en Colitis ulcerativa, factor de -Fiebre, escalofríos, ICTERICIA leve.
riesgo en Enfermedad de Crohn. -TC: trombosis y gas en vena porta. CIRUGÍA URGENTE.
 Tumores apendiculares
-Se identifican en un 0,7-1,7% de las muestras anatomopatológicas. Manejo quirúrgico:
-Constituyen un 0,4-1% del total de neoplasias malignas Hallazgo intraoperatorio:
gastrointestinales.
-Tomografía: elección para diagnóstico ante sospecha • < 2 cm: Apendicectomía
• >2 cm/ Margen de sección (+) / Invasión de
TIPOS mesoapéndice: HEMICOLECTOMÍA DERECHA+
linfoadenectomía regional
Primarios: • Perforación / Ascitis mucinosa: Apendicectomía,
1. Neoplasias epiteliales: citología, estudio de extensión, referencia a centro
a) Mucinosos. especializado.
• Benignos: adenomas, cistoadenomas, mucoceles.
• Malignos: adenocarcinomas mucinosos. *Adenocarcinoide / Adenocarcinoma: HEMICOLECTOMÍA DERECHA
b) No mucinosos o colónicos: adenocarcinoma (igual que cáncer *Cistoadenocarcinoma mucinoso: Citorreducción, HIPEC.
colorrectal).
2. Tumor carcinoide (más frecuente). Tipos:
a) Clásico.
b) Tubular.
c) Células caliciformes (goblet cell).
3. Linfoma.
4. Otros (muy raros): ganglioneuromas y paragangliomas, tumores del
estroma gastrointestinal (GIST), neurofibromas y schwannomas, Kaposi.
Secundarios:
Implantes peritoneales de tumores de ovario, colon o melanoma.

Tumor carcinoide
• Derivado de las células enterocromafines.
• Aspecto macroscópico: masa de color amarillo.
• Ubicación(cara más distal del apéndice) Intestino delgado,
apéndice, recto.
• 1/3 metastatiza, 1/3 N maligno, 1/3 multicéntrico.
• Puede producir Síndrome carcinoide: Cuando hay
metástasis hepáticas. Aumento de 5-HT (serotonina)
• Clínica: rubefacción (síntoma + frecuente), diarrea
secretora, broncoespasmo.
• Dx: 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) EN ORINA
• Tto: OCTREÓTIDE
Mucocele apendicular
• Produce dilatación apendicular por material mucinoso.
• Puede ser producido por: quistes de retención, hiperplasia
de la mucosa, cistoadenomas y cistoadenocarcinomas.
• Riesgo de malignidad: resecar base apendicular + ganglios:
enviar anatomía patológica
• Si se informa malignidad: HEMICOLECTOMÍA
• Si tumor se rompe: se siembran células productoras de
moco en peritoneo, produciendo un pseudomixoma
peritoneal (ascitis mucinosa)
Adenocarcinoma apendicular
• Inhabitual
• TTO : hemicolectomía derecha + linfoadenectomía regional
• QUIMIOTERAPIA + 5-fluorouracilo, leucovorina y
oxaliplatino (FOLFOX)
 • En el colon predominan las especies de Bacteroides La DIVERTICULITIS se produce por la perforación de un divertículo del
• Escherichia, Klebsiella, Proteus,Lactobacillus y los colon
enterococos son las especies predominantes de anaerobios que causa inflamación pericólica debido a la extravasación de líquido
facultativos. feculento a través del divertículo roto.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR • Dolor abdominal localizado en el cuadrante inferior

izquierdo.
• Afecta a aproximadamente el 30% de las personas > 60 años . • Cambios en los hábitos intestinales, anorexia, náuseas, fiebre
• Alrededor del 60 -80% de los >80 años. y urgencia urinaria si existe inflamación asociada de la vejiga.
• Solo se desarrollan síntomas en el 10 al 20% de las personas • Exploración física :distensión abdominal y sensibilidad
con divertículos localizada debido a peritonitis focal.. Masa blanda : flemón
asociado.
• DX: TC
Fisiopatología • TTO:
• Los divertículos son evaginaciones o sacos anormales de la 1. Diverticulitis no complicada:
pared del colon que se producen con mayor frecuencia debido -ATB+modificación de la dieta a corto plazo.
a las interacciones de las altas presiones intraluminales, - Responden con prontitud con una marcada mejoría de los
trastornos de la motilidad,alteraciones de la estructura del síntomas en las 48 h.
colon y dietas bajas en fibra. - Después de la resolución de los síntomas debe realizarse una
• Se forman en el lado mesentérico de las tenias antimesentéricas colonoscopia a las 4-6 semanas para confirmar la presencia
del colon en las áreas de debilidad relativa de divertículos.
del intestino, donde las arteriolas pequeñas (vasa recta) -Objetivo de la colectomía programada : eliminar el segmento
penetran en las capas musculares cuando atraviesan la pared afectado del colon (por lo general el colon sigmoideo) y
del colon. realizar
* Esto da lugar a la protrusión de la mucosa y la submucosa a una anastomosis primaria del intestino restante sano.
través de las capas de músculo, que se denomina
seudodivertículo o divertículo falso 2. Diverticulitis complicada
*Un divertículo verdadero afecta a todas las capas de la pared Abscesos.
intestinal.
• Son más frecuentes en el colon sigmoideo y descendente, donde • Dolor abdominal, fiebre, leucocitosis e íleo debido a la
el proceso patológico se caracteriza por hipertrofia de las inflamación asociada del intestino delgado.
capas musculares que causa disminución del diámetro luminal • Abscesos pericólicos grandes (= 4 cm) por lo general pueden
tratarse con éxito con drenaje percutáneo guiado con TC o
ecografía.
• Abscesos más pequeños: ATB+ drenaje percutáneo
NOTITA :
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY
Describe la gravedad de la enfermedad diverticular complicada
por perforación
Estadio Absceso -ATB + drenaje percutáneo.
I pericólico o -Colectomía y conseguirse una
mesentérico anastomosis primaria.
pequeño y
confinado
Estadio Absceso -Exploración quirúrgica inmediata.
II pélvico -Después de la reanimación,
tabicado, más los objetivos quirúrgicos(lavado de
grande la contaminación abdominal +
resección del colon enfermo).
-Campo está muy contaminado:
Técnica de Hartmann(resección
segmentaria,colostomía del extremo
proximal y cierre del muñón rectal.)
Estadio Peritonitis Laparoscopia +irrigación con suero +
III purulenta colocación de drenajes cerca del
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY generalizada segmento perforado
Estadio Peritonitis
IV fecal
generalizada.
 Fístula. VÓLVULO DEL COLON
• La cúpula vesical es la localización más frecuente de las -Describe un estado en el que el intestino se torsiona sobre su
fístulas, pero la vagina y el intestino delgado son también eje mesentérico.
sitios destacables.
• Los pacientes con fístulas colovesicales suelen
presentarse con infecciones recurrentes de las vías VOLVULO SIGMOIDES:
urinarias, pero también pueden tener neumaturia o -2/3 de todos los vólvulos del colon..
fecaluria. -Torsión se produce en sentido antihorario
-Edad: 50-70 años
• Las fístulas sigmoideo-vesicales son más frecuentes en los -Sexo: más frecuente varón
hombres que en las mujeres, debido a que el útero impide que -+ frecuente: 3000 msnm
el sigma se adhiera a la vejiga. -FACTORES DE RIESGO: dieta rica en fibra vegetal, ancianos con
• Un enema opaco puede revelar una fístula colovesical encamamiento prolongado y pluripatología, embarazo.
hasta en el 50% de los casos, y en la cistoscopia suele -CLÍNICA: Distensión marcada, dolor abdominal, fiebre,
observarse cistitis y edema ampolloso en el sitio de la leucocitosis. Rectorragia, Irritación peritoneal,sepsis (sugiere
fístula. isquemia o perforación).
• Tratamiento inicial : ATB de amplio espectro. Preoperatoria: -DIAGNÓSTICO:
colonoscopia. Después debe realizarse la resección. . Si se • Clínico. Tacto rectal: ausencia de heces en la ampolla
encuentra un pequeño defecto rectal.
-Los defectos más grandes requieren el cierre primario con • Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda
suturas absorbibles junto con el drenaje de Foley. sugiere isquemia.
-Las fístulas hacia el intestino delgado generalmente
requieren la resección y la anastomosis primaria. • Imagen: Rx: Imagen en grano de café
• Gold estándar: Tomografía: Remolino, pico de pájaro.
Obstrucción
• Causada por la formación de estenosis no suele asociarse a
diverticulitis aguda, pero puede producirse debido a la
inflamación crónica que produce estrechamiento de la luz.

CASOS ESPECIALES
1. DIVERTICULITIS DEL LADO DERECHO
-Generalmente son más jóvenes en comparación con los que
tienen diverticulitis sigmoidea. GRADOS DE VOLVULACIÓN
I <180° asintomático
II obstrucción parcial reducción espontánea o
endoscópica
III obstrucción completa en asa cerrada
>180° +alteración circulatoria reversible
IV Obstrucción completa en asa cerrada +
alteración circulatoria Irreversible

-MANEJO
PRIMERO ESTABILIZA AL PACIENTE
1. Reposo con cabecera 30-45°
2. NPO + SONDA NASOGÁSTRICA
3. Control de funciones vitales + Balance
hidroelectrolítico estricto (evaluar sonda Foley)
4. 2 Vías permeables de alto calibre
5. Oxígeno según necesidad
6. HIDRATACIÓN (pieza fundamental del tratamiento)
7. Se recomienda el inicio de Antibioticoterapia (Opción:
Ceftriaxona + Metronidazol)
8. Manejo del dolor
Paciente estable Herramientas diagnósticas
• Primera opción: Colonoscopía descompresiva (desvolvulación • Colonoscopía
neumática endoscópica). Colocación posterior de sonda rectal • Ecografía
durante 2-3 d. • Tomografía abdominopélvica
• Si es exitosa: PROGRAMAR CIRUGÍA • Clínica: Dolor en el Cuadrante
1. Bajo riesgo quirúrgico: Resección de sigma + anastomosis inferior izquierdo, valoración de
2. Alto riesgo: Fijar sigma por colonoscopía. factores de riesgo
Resección colónica
Sospecha de Isquemia
Se confirma isquemia: • Preparación preoperatoria: Lavado
Intestinal
• Bajo riesgo quirúrgico: Resección de sigma + anastomosis. • Antibioticoprofilaxis para gérmenes
• Alto riesgo (Inestable): Hartmann (resección + estomas) gramnegativos y anaerobios
• Megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis ileorectal. • Se indica en la diverticulitis grado
III y IV
1. Colectomía total o parcial con
anastomosis u ostomía
2. Colostomía Hartman
VOLVULO DEL CIEGO 3. Colostomía a doble cañón o de Mikulicz
• 2da localización + frecuente Complicaciones:
• Rotación horaria.
• Dehiscencias, abscesos residuales y
• Más común en mujeres de edad media, < 40 años. prolapso o invaginación de colostomías
• Clínica: dolor agudo tipo cólico FID+ obstrucción de intestino
delgado: vómitos y distensión abdominal.
• Rx de abdomen: primera prueba
*CIEGO OVOIDE, MUY DILATADO EN EPIGASTRIO O HIPOCONDRIO
IZQUIERDO
-MANEJO:
1. ESTABILIZAR AL PACIENTE
2. Con gangrena: Colectomía + Ileostomía
3. Sin gangrena:
• Bajo riesgo: Colectomía + Anastomosis IleoTransverso.
• Alto riesgo: Cecopexia (alta recidiva)
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
ENFERMEDAD DIVERTICULAR

SÍNTOMAS:
- Dolor abdominal localizado en el cuadrante inferior izquierdo.
- Cambios en los hábitos intestinales (diarrea / estreñimiento).
- Anorexia, naúseas
- Fiebre
- Urgencia urinaria (si esta asociado a inflamación de la vejiga.
SIGNOS: eVALUACIÓN FÍSICA
- DISTENSIÓN ABDOMINAL
- SENSIBILIDAD LOCALIZADA EN EL CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
(PERITONITIS FOCALIZADA).
- mASA BLANDA (FLEMÓN ASOCIADO). EN CASO DE DIVERTICULITIS,
- BLOMBERG + Y DEFENSA A LA PALPACIÓN (PERITONITIS DIFUSA). NO REALIZAR COLONOSCOPÍA
POR EL PROCESO
QUE ATB USAR? - TAQUICARDIA, FIEBRE E HIPOTENSIÓN (SEPSIS FULMINANTE). INFLAMATORIO (RIESGO DE
PERFORACIÓN).
USAR ATB CONTRA
GRAM (–) Y
ANAEROBIOS. PARA TODOS LOS PACIENTES:
- REPOSO INTESTINAL
METRONIDAZOL/
CLINDAMICINA + - HEMOGRAMA COMPLETO (LEUCOCITOSIS).
QUINOLONAS/CEF - Aga y electrolitos.
ALOSPORINA DE 3 - análisis de orina
GENERACIÓN.
- TAC CON CONTRASTE DE ABDOMEN Y PELVIS (PARA ESTADIFICAR –
HINCHEY) SOLO EN PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES!

Nota: Se realiza cirugía elective luego de:

TRATAMIENTO 2 episodios de enfermedad diverticular
1 episodio de diverticulitis

Enfermedad diverticular NO DIVERTICULITIS CON

ABSCESO (Hinchey stage diverticulitis (Hinchey stage iii or Iv).
complicada (Hinchey stage 0 or IA).
IB or II).

REANIMACIÓN CON CRISTALOIDES

Hemodinamicamente estable, +
toleran la vía oral, afebril y sin ABSCESO <4 CM Exploración quirúrgica de
comorbilidades importantes SI
inmediato (LAVADO PERITONEAL Y
NO RESECCIÓN DEL COLON ENFERMO).

si no HOSPITALIZAR AL MUY
PACIENTE: CONTAMINADO
DARLE TTO CON ATB
VÍA IV x 2 días
TTO CON ATB DE HOSPITALIZAR AL (ciclo total de 7
FORMA AMBULATORIA X PACIENTE Y DARLE días)
+ TÉCNICA DE HARTAMN: ANOSTOMOSIS PRIMARIA
7 DÍAS: TTO CON ATB VÍA IV Drenaje percutáneo RESECCIÓN SEGMENTARIA, CON O SIN DERIVACIÓN
LA PRIMERA dosis de POR 48 HORAS. y colocación de UNA COLOSTOMÍA DEL
atb SE DA VÍA iv y por + dranjes (si es EXTREMO PROXIMAL Y
los 6 díaS restantes REPOSO INTESTINAL factible). CIERRE DEL MUÑON
atb vía oral. + RECTAL).
MODIFICACIÓN DE DIETA ANALGESIA
POR X 2 DÍAS: SOLO ADECUADA.
LÍQUIDOS CLAROS.
TAC de seguimiento
cuando el drenaje
sea <30 ml/día.
DESPUÉS DE LA RESOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEBE
REALIZARSE UNA COLONOSCOPÍA A LAS 4-6 SEMANAS PARA
CONFIRMAR LA PRESENCIA DE DIVERTÍCULOS Y EXCLUIR
CUALQUIER NEOPLASI O TRANSTORNO DEL COLON. SIGMOIDECTOMÍA
ELECTIVA DESPUÉS DE
UN ÚNICO EPISODIO DE
DIVERTICULITIS.
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE HINCHEY

Se divide en:
Ia
Definición: Inflamación pericólica confinada, flemón.
Hallazgos en la tc: Engrosamiento de la pared del
colon con cambios en los tejidos blandos pericólicos
Ib
Definición: Absceso pericólico o mesocólico.
Hallazgos en la tc: Hallazgos del estadio Ia + absceso
local

ii:
definición: Absceso pélvico, intraabdominal distante
o retroperitoneal.
hallazgos en la tc: Hallazgos del estadio Ia + un
absceso distante anatómicamente diferenciado.

iiI:
definición: Peritonitis purulenta generalizada.
hallazgos en la tc: Aire libre con líquido no confinado
en una cavidad de absceso; engrosamiento de la pared
peritoneal.

iV:
definición: Peritonitis fecal generalizada.
hallazgos en la tc: imposibel de distinguir de los
hallazgos del estadío iii.
 APENDICITIS AGUDA
Sospecha clínica de APENDICITIS AGUDA (<48 h)

SÍNTOMAS: SIGNOS: eVALUACIÓN FÍSICA

EN ORDEN DE APARICIÓN: CRONOLOGÍA DE MURPHY - Signos DE PERITONITIS LOCALIZADA:
- Dolor (+ Frecuente) 1. Blumberg (rebote + EN TODOS LOS CUADRANTE
Triada migratoria de Kocher: Epigastrio >> presente cuando pasaron >24 h – INDICA
Periumbilical >> Fosa Iliaca Derecha (PUNTO PERITONITIS GENERALIZADA)
MCBURNEY). 2. De rovsing
- Anorexia/ Nauseas/ Vómitos (Anorexia: Dato 3. De iliopsoas
constante, nunca antes del dolor). 4. Del obturador
- Fiebre (>37.5 grados): Tardía >16-18H. - Sensibilidad dolorosa y defensa en la palpación de la fid.
En caso de apéndice retrocecal: dolor lumbar o al costado. - Ruidos hidroáereos disminuidos o AUSENTES.
- BLUMBERG + EN TODOS LOS CUADRANTES + ABDOMEN EN TABLA
En caso de apéndice pélvica: dolor suprapúbico (diferencial: = PERFORACIÓN.
infección urinaria). - Taquicardia + leve deshidratación.

PARA TODOS LOS PACIENTES:

- Hemograma completo (leucocitos >10 000).
- Examen de orina: nitritos (-) , descartan un caso de infección
urinaria.
- Ecografía (Estudio inicial): diámetro de apéndice >6 mm y no
NOTA: LA TC CON CONTRAST IV SOLO SE comprimible. DE ELECCIÓN EN EMBARAZADAS. EN TODAS LAS MUJERES
REALIZARÁ EN PACIENTES CON UNA - Tc con contaste iv: diámetro de apéndice >7 mm con la luz SIEMPRE REALIZARLES EL
PUNTUACIÓN DE ALVARADO DE 4 A 6 PTOS ocluída y grosor de pared >2 mm Y CON REALCE MURAL “SIGNO EXÁMEN PÉLVICO Y EN
Y EN AQUELLOS QUE ESTEN MUJERES DE EDAD FÉRTIL
HEMODINAMICAMENTE ESTABLELS !! DE LA DIANA” (en el 25% se observa el apendicolito/fecalito). REALIZARLES LA PRUEBA DE
Solo si el pacientE esta estable!! EMBARAZO.
NOTA: PACIENTE QUE - Si se observa gas o líquido periapendicular: apendicitis y
TOLERA LA DIETA, perforación.
ESTA AFEBRIL Y
PRESENTA RECUENTO
DE LEUCOCITOS
NORMAL PUEDE SER
DADO DE ALTA !! TRATAMIENTO

APENDECITIS NO APENDECITIS COMPLICADA

COMPLICADA COMPLICACIONES DE LA APENDICITS

1. REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS. 1. REANIMACIÓN PREOPERATORIA. ABSCESO APENDICULAR: TTO ATB + DRENAJE
2. ADMINISTRA ATB VÍA IV 2. TTO ATB VÍA IV DE INMEDIATO. PERCUTÁNEO GUÍADO POR TC. Apendicectomia
(METRONIDAZOL + CEFTRIAZONA). (PIPERAZILINA TAZOBACTAM O diferida 8-12 sem (3 meses).
3. APENDICECTOMÍA URGENTE CEFEPIME + METRONIDAZOL). PLASTRÓN APENDICULAR: TTO ATB
(ABIERTA O POR LAP.) 3. CIRUGÍA DE EMERGENCIA. (Metronidazol 500mg c/8h + Ceftriaxona o
Ciprofloxacino o Amikacina) x 7-14.
Apendicectomia diferida 8-12 sem (3 meses).

TÉCNICA DE ELECCIÓN: APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. ABORDAJE ACEPTABLE: ABIERTO O LAPAROSCÓPICO.

PASOS: PASOS PARA A. ABIERTO:
1. VACIAR LA VEJIGA (MEDIANTE UN CATÉTER FOLEY). 1. INCISIÓN DE MC BURNEY / ROCKEY DAVIS / LÍNEA
2. PACIENTE EN DECÚBITO SUPINO Y LEVE MEDIA.
TRENDELEMBURG. 2. TOMAMOS EL CIEGO POR LAS TENIAS Y LO LIBERAMOS
3. SE PENETRA EL ABDOMEN A NIVEL DEL OMBLIGO EN LA HERIDA. ADULTOS:
(TÉCNICA ABIERTA – HASSON). 3. LIBERAMOS LA PUNTA APENDICULAR AL DIVIDIR EL COLONOSCOPÍA TRAS EL ALTA.
4. SE COLOCAN 2 PUERTOS DE 5 MM: UNO EN EL CII Y MESOAPÉNDICE.
SUPRAPÚBICO EN LA LÍNEA MEDIA. 4. CLAMPAMOS LA APÉNDICE POR ENCIMA DE SU BASE. COLONOSCOPÍA NORMAL: CONSIDERAR
5. SE USAN PINZAS ATRAUMATICAS PARA ELEVAR LA 5. LIGAMOS CON UNA SUTURA ABSORBIBLE Y SE DIVIDE. APENDICECTOMÍA DE INTERVALO,
APÉNDICE. 6. CAUTERIZAMOS O INVERTIMOS EL MUÑOS POR SUTURA
6. SE DIVIDE EL MESOAPÉNDICE UTILIZANDO BISTURÍ EN BOLSA DE TABACO O EN “Z”. COLONOSCOPÍA COMPATIBLE CON
ARMÓNICO. 7. PERITONITIS LOCALIZADA: NO LAVADO / PERITONITS NEOPLASIA: SEGUIMIENTO PARA
7. EL APÉNDICE SE LIGA EN SU BASE O SE DIVIDE CON GENRALIZADA: IRRIGAMOS A ALTO VOLÚMEN EL NEOPLASIA APENDICULAR.
UNA GRAPADORA ENDOSCÓPICA. ABDOMEN PARA ELIMINAR EL PUS, CONTENIDO FECAL O
8. CON UNA BOLSA DE PLÁSTICO DE RECUPERACIÓN SE FECALITOS (SOBRE TODO EN EL CID). NIÑOS:
RETIRA EL APÉNDICE. 8. CERRAMOS LA HERIDA EN CAPAS. CONSIDERACIÓN DE APENDICECTOMÍA DE
9. FINALMENTE SE IRRIGA LA PELVIS, SE RETIRAN LOS INTERVALO.
TRÓCARES Y SE CIERRAN LAS HERIDAS. NOTA: ATB POST OPERATORIOS POR 7 – 10 DÍAS.
NO SE COLOCA DRENAJES DE RUTINA EXCEPTO EN PRESENCIA DE UN
ABSCESO AISLADO.
 APENDICITIS AGUDA
ESCALA DE ALVARADO:

0 – 3 PUNTOS: NO APENDICITIS, BUSCAR OTROS DIAGNÓSTICOS.

4 – 6 PUNTOS: SOLICITAR TC CON CONTRASTE O ECOGRAFÍA / SI NO

ESTUVIERAN DISPONIBLES MANTENER AL PACIENTE EN OBSERVACIÓN POR
12 HORAS Y SE LE VUELVE A REALIZAR LA ESCALA, SI ES > O = 4 PTOS
CIRUGÍA.

7 – 9 PUNTOS: APENDICECTOMÍA DE URGENCIA.

IMÁGENES: TC CON CONTRASTE IMÁGENES: ECOGRAFÍA

DOSIS DE ATB: bajo riesgo

DOSIS DE ATB: alto riesgo

 VÓLVULO DEL COLON
VÓLVULO DEL COLON

VÓLVULO SIGMOIDEo VÓLVULO cecal

- SEGUNDA LOCALIZACIÓN > FCTE.
- > FRECUENTE
- TORSIÓN SE PRODUCE EN SENTIDO ANTIHORARIO. - ROTACIÓN HORARIA (íleon terminal – ciego y colon
- EDAD: 70 – 80 AÑOS. ascendente).
- SEXO: > FCTE EN HOMBRES. - Causa: falta de fijación del ciego al retroperitoneo.
- FACT. RIESGO: ESTREÑIMIENTO CRÓNICO, ANCIANOS DE RESIDENCIAS CON - Fact. riesgo: cirugía previa, embarazo, malrotación y
TRANSTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS Y QUE RECIBEN FÁRMACOS lesiones obstructivas del colon izquierdo.
PSICÓTROPOS. - SEXO: > FCTE MUJERES DE EDAD MEDIA <40 AÑOS.
- CLÍNICA: inicio repentino de DOLOR ABDOMINAL + naúseas y/o
vómitos (estos tienne inicio mas tardío) + ESTREÑIMIENTO. - CLÍNICA: DOLOR AGUDO TIPO CÓLICO EN FID + OBSTRUCCIÓN DE
- TAMBIÉN PUEDE HABER: FIEBRE, RECTORRAGIA, IRRITACIÓN PERITONEAL, INTESTINO DELGADO: VÓMITOS Y DISTENSIÓN ABDOMINAL
SEPSIS (SUGIERE ISQUEMIA O PERFORACIÓN). brusco.
- DIAGNÓSTICO: - DIAGNÓSTICO:
o EF: ABDOMEN: DISTENSIÓN MARCADA + TIMPANISMO + DOLOR 1. RX DE ABDOMEN: Primera prueba
A LA PALPACIÓN + tacto rectal (ausencia de heces en § Se observa: ciego ovide muy dilatado
la ampolla rectal). en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
o Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda
sugiere isquemia.
o Rx: Imagen en grano de café
o Gold estándar: Tomografía: Remolino, pico de
pájaro.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Primero: estabilizar al paciente

Segundo: no desvolvulación
Primero: estabilizar al paciente Sin gangrena: colectomía derecha + anastomosis
1. Reposo con cabecera 30 – 45 grados. ileotransverso.
2. Npo + sonda nasogástrica.
3. Cfv + bhe (Evaluar sonda foley). Con gangrena: colectomía derecha + ileostomía
4. 2 vías permeables de alto calibre. primaria.
5. Oxígeno según necesidad.
6. Hidratación (pieza fundamental del tto). Alto riesgo: cecopexia del ciego (alta recidiva)
7. Inicio de tto con atb (ceftriazona +
metronidazol).
8. Manejo del dolor.

Paciente estable: Sospecha de Isquemia:

1. Primera opción: colonoscopía Se confirma isquemia:
descomprensiva - Bajo riesgo quirúrgico: resección
(desvolvulación neumática de sigma + anastomosis.
endoscópica). Luego coloca una - Alto riesgo (inestable): hartmann
sonda rectal durante 1 – 2 días. (resección + estomas).
(permite descomprensión - Megacolon: colectomía subtotal
continua y evita recidivas). con anastomosis ileorectal.
2. Si es exitosa: programar
cirugía (abierta o lap) y
realizar una colonoscopía
antes.
- Alto riesgo: fijar sigma por GRADOS DE VOLVULACIÓN:
colonoscopía. I: <180 g - asintomático
- Bajo riesgo: resección de Ii: >180 g - obstrucción
sigma + anastomosis primaria. parcial reducción
espontánea o
endoscópica.
iIi: >180 g - obstrucción
completa en asa cerrada
+alteración circulatoria
reversible.
Iv: >180 g - Obstrucción
completa en asa cerrada
+ alteración circulatoria
Irreversible
 CÁNCER GÁSTRICO
DEFINICIÓN: Neoplasia maligna que se origina en el epitelio de la mucosa Relación entre la profundidad de invasión a la pared gástrica y la
gástrica y progresivamente compromete de manera vertical la pared probabilidad de presentar metástasis ganglionar.
del estómago pudiendo dar lugar metástasis ganglionar y/o a distancia.
❖ Capas del estómago y órgano adyacente

ETIOLOGÍA: CLASIFICACIÓN:

DIETA Cáncer Gástrico Temprano también conocido como cáncer gástrico

*Comidas saladas o ahumadas /nitritos - superficial o precoz
nitrosaminas→Destruye la barrera mucosa del -Se define como el carcinoma del estómago limitado a la mucosa o
AMBIENTALES estómago y provoca inflamación crónica por
submucosa, independiente de metástasis a ganglios linfáticos u otros
fenómenos osmóticos. Disminuye la producción
de ácido Sobrecrecimiento bacteriano. órganos.
*Comidas contaminadas con aflatoxinas - Su incidencia es de 25% a 46% en Japón comparada con sólo 5% a
(micotoxinas producidas por Aspergillus) 24% en los países occidentales.
*Baja ingesta de frutas y vegetales -El pronóstico es excelente si se logra detectar y tratar oportunamente
*Bajo uso de refrigeración lográndose una sobrevida superior al 90% a 5 años.

-Baja condición socioeconómica: Cáncer gástrico

distal aumenta +/- doble en poblaciones con
bajo nivel SE
-Gastritis por Helicobacter pylori
-Tabaquismo

-Historia familiar de cáncer gástrico (20% pta

antec. familiares y 5%-10% CGHD)
GENÉTICOS -Grupo Sanguíneo A (Parece ser determinante
en el CGD. Asociado en un 45%)
OTROS -Anemia perniciosa (3 -18 veces)
-Gastritis atrófica con aclorhidria

Este cáncer es el que compromete las capas muscular propia y las otras
EPIDEMIOLOGÍA PARA AMBOS SEXOS PARA TODAS LAS EDADES:
CÁNCER DE ESTÓMAGO CLASIFICACIÓN DE BORRMANN-CANCER GÁSTRICO AVANZADO
TIPO 1 Tumor polipoide o fungoide, Masa polipoideas que se
proyectan hacia la luz gástrica.
TIPO 11 Masas ulceradas con bordes sobresalientes y
delimitadas
TIPO 111 Tumor ulcerado infiltrante
TIPO 1V Difusamente infiltrativa (linitis plástica)
 El adenocarcinoma de estómago también se clasifica en tumores
La linitis plástica es una forma proximales (UEG y cardias gástrico) y tumores distales o no uniones (fondo
particularmente agresiva de , cuerpo y antro del estómago).
la enfermedad. Los pacientes
afectados presentan con Los cánceres de la unión se pueden clasificar adicionalmente de acuerdo
frecuencia dolor
con la clasificación de Siewert por la ubicación de la masa tumoral
intenso,obstrucción y una
deficiente función gástrica.
principal en:
Como tratamiento primario
han de considerarse el control
• Tipo I (1 a 5 cm por encima de la UEG)
de los síntomas y la • Tipo II (desde 1 cm por encima hasta 2 cm por debajo de la
radioquimioterapia paliativa. unión)
En pacientes con síntomas • Tipo III. (2 a 5 cm por debajo de la unión)
intratables que no responden
a otras medidas, puede
llevarse a cabo una No existe una distinción clara entre el origen genético y celular de los
gastrectomía total adenocarcinomas del esófago distal, la UEG y un subgrupo de cánceres
gástricos distales no uniones. Con la disminución de la incidencia de la
infección por Hp, los tumores no uniones han ido disminuyendo mientras
que los tumores más proximales han aumentado.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

-Pérdida de peso y el dolor abdominal persistente son los síntomas más

comunes en el diagnóstico inicial.

* Dolor abdominal tiende a ser epigástrico, vago y leve al comienzo de la

enfermedad, pero más intenso y constante a medida que avanza la
enfermedad.

* La disfagia es un síntoma de presentación común en pacientes con

cánceres que surgen en el estómago proximal o en la unión
esofagogástrica.

-Aproximadamente el 25%de los pacientes con cáncer gástrico tienen

antecedentes de úlcera gástrica.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
- En pacientes con diseminación linfática, el examen físico puede revelar
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
CARACTERÍSTICAS INTESTINAL DIFUSO •Ganglio de Virchow(ganglio linfático supraclavicular izquierdo)
•Ganglio de Irish(nodo axilar izquierdo)
FRECUENCIA
53% 33% •Nódulo de la Hermana María Josefa: Nódulos subcutáneos, indurados, de
consistencia fibrosa y apariencia avascular, generalmente no dolorosos y
Epidémico (predomina en Endémico (zonas
EPIDEMIOLOGIA áreas geográficas de de bajo riesgo) poco pruriginosos, en ocasiones con fisuras o ulcerados
incidencia de moderada a - La diseminación peritoneal puede presentarse con un ovario agrandado
alta) (tumor de Krukenberg ) o una masa en el fondo de saco en el tacto rectal
(plataforma de Blumer ). Si bien hay pacientes con metástasis ováricas
sin otra enfermedad peritoneal, estas suelen ser un presagio de
EDAD Ancianos (>60 años) Jóvenes
desarrollo posterior de enfermedad peritoneal visible.
SEXO Masculino Mujeres
LOCALIZACIÓN Antro-piloro FONDO -cuerpo
FORMA I-II III - IV
MACROSCOPICA
(BORRMANN)
Dieta. H.pylori SI NO
Lesiones Gastritis atrófica Gastritis
precursora superficial
Metástasis Hígado Peritoneo
Pronóstico Relativamente mejor Peor
MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS ESTADIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE ESTÓMAGO AJCC UICC 8A
EDICIÓN
-Hallazgos dermatológicos : queratosis seborreica difusa (signo de Leser-Trélat) o acantosis TX No se puede evaluar el tumor primario
nigricans. T0 Sin evidencia de tumor primario
-Anemia hemolítica microangiopática , nefropatía membranosa y estados de Es Carcinoma in situ : tumor intraepitelial sin invasión de la lámina
hipercoagulabilidad (síndrome de Trousseau). propia, displasia de alto grado
T1 T1a: invade la lámina propia o la muscularis mucosae
-Émbolos pulmonares T1b: invade la submucosa
T2 invade la muscularis propia *
-Se ha informado que la poliarteritis nudosa es la única manifestación de un cáncer gástrico
precoz y curable quirúrgicamente T3 tumor penetra en el tejido conectivo subseroso sin invasión
del peritoneo visceral o estructuras adyacentes
T4 T4a: tumor invade la serosa (peritoneo visceral)
T4b: tumor invade estructuras / órganos adyacentes
DIAGNÓSTICO
N0 Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales
ENDOSCOPIA SUPERIOR CON BIOPSIA N1 Metástasis en 1 o 2 ganglios linfáticos regionales
N2 Metástasis en 3 a 6 ganglios linfáticos regionales
-El aspecto típico del cáncer gástrico es una masa ulcerada friable .
N3 N3a: 7 - 15 ganglios linfáticos regionales
-Durante la endoscopia, se debe realizar una biopsia de cualquier ulceración gástrica de N3b:>16
apariencia sospechosa. Dado que hasta el 5% de las úlceras malignas parecen benignas M0 Sin metástasis a distancia
macroscópicamente, es imperativo que todas estas lesiones se evalúen con biopsia y M1 Metástasis distante
valoración histológica

- Una sola biopsia tiene una sensibilidad del 70 % diagnosticar un cáncer gástrico existente, Tratamiento del primario de acuerdo a la
mientras que realizar siete biopsias del margen y la base de la úlcera aumenta la sensibilidad LOCALIZACIÓN TUMORAL
a > 98 %.
-ANTRO: gastrectomía subtotal

BIOPSIA ENDOSCÓPICA: -ANTRO Y CUERPO DISTAL: gastrectomía

subtotal
Si hay sospecha de cáncer después de la endoscopía , el examen debería ser
repetido en 6-8 semanas. -FONDO: gastrectomía total
El dx de cáncer debe ser conformado histológicamente.
Exactitud diagnóstica se incrementa con el n° de biopsias. -FONDO Y CUERPO SUPERIOR: gastrectomía
Un mínimo de 6 biopsias deben ser tomadas: una de cada cuadrante de la úlcera total
y 2 del centro.
Deben ser tomadas del borde más que de la base.
Citología por cepillado aumenta la exactitud diagnóstica al 100% , excepto para
linitis plástica (compromiso más pequeño).
CARCINOMA INFILTRANTE : pinzas de biopsia más grande y citología por
aspiración con aguja con múltiples biopsias ciegas.

1. Radiografía de tórax
2. TAC AP con contraste
 MÁS DATOS

Marcadores serológicos: son de utilidad limitada en pacientes

seleccionados.

●CEA, CA 125, CA 19-9 y CA 72-4): puede estar elevado en

RESULTADOS
pacientes con cáncer gástrico .Sin embargo, no los analizamos de forma
-La supervivencia global a 5 años sigue rutinaria antes de la operación, a menos que un paciente esté sometido
siendo menor del 25%. a una terapia neoadyuvante en el ensayo. En una minoría de pacientes,
una caída en un nivel elevado de CEA y / o CA 125 puede correlacionarse
-Más del 63% de los pacientes se con la respuesta a la terapia preoperatoria, pero las decisiones clínicas
presentan con enfermedad localmente casi nunca se toman basándose únicamente en cambios en los
avanzada o a distancia. marcadores tumorales. Asimismo, no en todos las elevaciones
preoperatorias de los marcadores tumorales séricos son un indicador
RECIDIVA independiente de pronóstico adverso. Sin embargo, no debe utilizarse
-Las tasas de recidiva después de ningún hallazgo serológico para excluir a un paciente de la consideración
gastrectomía son altas, entre un 40- quirúrgica.
80%.
-La mayor parte de las recidivas se
registran en los primeros 3 años. ●Alfafetoproteína : algunos cánceres gástricos están asociados con
-La tasa de recaída locorregional oscila niveles séricos elevados de alfafetoproteína (AFP); se les conoce como
entre un 38 -45%, mientras que la cánceres gástricos productores de AFP [ 92-95 ]. Un subconjunto, el
diseminación peritoneal como adenocarcinoma hepatoide de estómago, tiene un aspecto histológico
componente de la recaída se registra similar al del cáncer hepatocelular. Independientemente de la
en el 54% de los pacientes. morfología, los cánceres gástricos productores de AFP son agresivos y
se asocian con un mal pronóstico.
 TRAUMATISMOS TORACICOS
REVISION PRIMARIA
VIA AEREA Obstrucción de la vía aérea

• Lesiones traqueobronquiales
• Neumotórax a tensión
VENTILACION • Neumotórax abierto
• Tórax inestable
• Hemotórax masivo
CIRCULACION • Hemotórax masivo
• Taponamiento cardiaco TRACCIÓN MANDIBULAR(maniobra de subluxación mandibular)

-Tome los ángulos de las mandíbulas con una mano a cada

TÉCNCA DE MANTENIMIENTO DE LA VÍA lado, y luego desplace la mandíbula hacia adelante.
-No se debe hiperextender el cuello mientras se realiza
AÉREA esta maniobra.

¿QUÉ ES UNA VÍA AÉREA DEFINITIVA?

-Es aquella que requiere un tubo colocado en la tráquea con el

balón inflado debajo de las cuerdas vocales, el tubo conectado a
una forma de ventilación asistida enriquecida con oxígeno, y la vía
aérea asegurada en su lugar con un método de estabilización
apropiado.

TIPOS DE VÍA AÉREA DEFINITIVA:

• Tubo orotraqueal(MÁS USADA)
ELEVACIÓN DEL MENTÓN (maniobra de la posición de olfateo) • Tubo nasotraqueal
• Vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía y traqueostomía).
-Se realiza colocando los dedos de una mano debajo de la
CRITERIOS PARA ESTABLECER UNA VÍA AÉREA DEFINITIVA:
mandíbula,y luego levantándola suavemente para que el mentón
se eleve.
A —Incapacidad para mantener una vía aérea permeable por otros
-Con el pulgar de la misma mano, se presiona ligeramente el labio
medios, con compromiso inminente o potencial de la vía aérea (por
inferior para abrir la boca. El pulgar también puede colocarse
ejemplo, después de una lesión por inhalación, fracturas faciales o
detrás de los incisivos inferiores mientras simultáneamente se
hematoma retrofaríngeo)
levanta el mentón suavemente.
-No se debe hiperextender el cuello mientras se realiza esta
B —Incapacidad para mantener una oxigenación
maniobra.

C—Obnubilación o combatividad como resultado de la

hipoperfusión cerebral

D —Obnubilación que indica la presencia de una lesión cefálica y

que requiere ventilación asistida (Escala de Coma de Glasgow (<=
8ptos)

VÍA AEREA DEFINITIVA VÍA AEREA NO DEFINITIVA VÍAS AEREAS QUIRURGICAS

• Mascara CRICOTIROIDOTOMÍA
INTUBACIÓN DISPOSITIVOS laríngea Incisión en la piel que se extiende en la piel que se extiende a
ENDOTRAQUEAL EXTRAGLÓTICOS O • Tubo laríngeo través de la membrana cricotiroidea +TUBO ENDOTRAQUEAL
SUPRAGLOTICOS • Vía aérea O UN TUBO TRAQUEOSTOMÍA
esofágica TRAQUEOTOMÍA
Incisión en la piel que se extiende a través de la membrana de
los cartílagos traqueales 2-3° + TUBO ENDOTRAQUEAL O UN
TUBO TRAQUEOSTOMÍA
 NEUMOTORAX A TENSIÓN
-Ocurre cuando hay pérdida de aire con un mecanismo de válvula unidireccional.
-La causa más común es la ventilación mecánica a presión positiva en px con
lesión de la pleura visceral.

CLÍNICA : distensión de venas del cuello , taquicardia e hipotensión+ dolor

torácico , disnea , desviación traqueal , ausencia de murmullo vesicular, cianosis (
tardía)

DX : DX CLINICO y no debe demorarse el tto por esperar la confirmación de

radiología.

TTO:
-Descompresión inmediata y puede ser tratado inicialmente insertando
rápidamente un catéter grueso sobre una aguja en el espacio pleural.
-La toracostomía con un tubo es obligatoria después de la descompresión del
tórax con aguja o con el dedo.

NEUMOTORAX ABIERTO (herida torácica

succionante)
-Si la apertura en la pared torácica es aproximadamente 2/3 del diámetro de la
tráquea , el aire pasa por el defecto , ya que sigue la vía de menor resistencia.

CLÍNICA : dolor, dificultad para respirar, taquipnea, ruidos respiratorios

disminuidos del lado afectado y movimiento ruidoso del aire a través de la lesión
de la pared torácica

TTO:
-Tratamiento inicial : cierre rápidamente la anomalía con un apósito oclusivo
para cubrir los bordes de la herida.( por tres de sus lados, para permitir un efecto
de válvula unidireccional).
-Se suele requerir posteriormente reparación quirúrgica de la herida.

TORAX INESTABLE Hemotórax Masivo

-Acumulación rápida de más de 1500 ml de sangre o de un

tercio o más de la volemia del paciente en la cavidad torácica.
-La causa más común es una herida penetrante con lesión de
vasos sistémicos o hiliares, pero también puede ser
consecuencia de un trauma cerrado
CLÍNICA : debe ser sospechado cuando se asocia shock con
la ausencia de ruidos respiratorios o matidez a la percusión
en un hemitórax.
TTO:
• Restitución del volumen sanguíneo y la
descompresión de la cavidad torácica.
• La evacuación inmediata de 1500 ml de sangre suele
indicar la necesidad de una toracotomía de urgencia.
• Pacientes cuyo volumen inicial drenado < 1500 ml,
pero continúan sangrando, también pueden requerir
una toracotomía.
 TAPONAMIENTO CARDIACO
DATOS:
-Compresión del corazón por la acumulación de líquido en el saco
pericárdico. Esto causa un gasto cardíaco disminuido debido a la
MANEJO QUIRÚRGICO-DSTC-INDICACIONES DE
disminución del ingreso de sangre al corazón
TORACOTOMÍA
CLÍNICA :
• SANGRADO > 1500 ml AL INICIO.
• TRÍADA DE BECK: ruidos cardíacos apagados, hipotensión y
venas distendidas.
• SANGRADO > 200 ml/hr. X 3 hrs .
• Signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la • SANGRADO> 150 ml/hr X 6hrs.
inspiración cuando el paciente está respirando • Otros volúmenes + inestabilidad .
espontáneamente) • Hipotensión persistente.
DX: evaluación ecográfica focalizada en trauma (FAST) • Deterioro hemodinámico sin otra
justificación.
TTO: toracotomía o esternotomía de emergencia. • En 10 a 20% de traumas torácicos.
*Si la intervención quirúrgica no es posible, la pericardiocentesis puede
ser terapéutica, pero no constituye un tratamiento definitivo
RUPTURA DE AÒRTA

• Ampliación mediastinal > 8 cm.

• Obliteración del arco aórtico.
• Desplazamiento ant. o lat. tráquea.
• Doble contorno aórtico.
• hemotórax masivo.
• Fracturas de 1º y 2º costillas., escápula,
esternón, columna dorsal.
• Depresión bronquio izq.>140grados.
• Perdida ventana ao-pulm.
• Hematoma apical izquierdo.
• Desviación sng.
CARACTERÍSTICAS NEUMOTORAX A HEMOTORAX TAPONAMIENTO
TENSIÓN CARDIACO
RX

INSPECCIÓN -Desviación de la Colapso yugular

tráquea. TRIADA DE BECK
-Ingurgitación yugular 1. HIPOTENSIÓN
PALPACIÓN Abolición de las Abolición de las 2. RUIDOS
vibraciones vocales vibraciones vocales CARDIACOS
PERCUSIÓN -Hipersonoridad Matidez APAGADOS
- descenso diafragmático
3. I. YUGULAR
AUSCULTACIÓN Abolición del mv Abolición del mv
 HIDROCEFALIA CONGÉNITA

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Obstrucción de acueducto de silvio Complicaciones:
• Obstrucción de ventrículos laterales
• Obstrucción de forámenes de monro , luschka y
magendi EXTREMO PROXIMAL (VENTRÍCULO +
• Espina bífida FRECUENTE)
• Malformación de Chiari •Bloqueo por desconexión, mal posición y
• Síndrome de dandy Walker catéter fijo en plexo coroideo
•Migración del catéter
CUADRO CLÍNICO •Colección subdural por descompresión
brusca
CUADRO CLÍNICO EN RECIÉN NACIDOS •Infección engrosamiento de calota
Cabeza muy grande Opistótomos DERIVACIÓN •Sx de ventrículos colapsados
Suturas muy abiertas Espasticidad VENTRÍCULO- •IV ventrículo atrapado
Fontanelas tensas y promi. Nistagmo
Ingurgitación venosa del CC Atrofia óptica PERITONEAL
Cara pequeña Estrabismo convergente EXTREMO DISTAL (ABDOMEN)
Signo del sol poniente Trasiluminación positiva. •Catéter en mala posición por crecimiento
Convulsiones. del catéter
•Infección
CUADRO CLÍNICO DESPUÉS DE LA LACTANCIA •Pseudoquiste del LCR
•Acodaduras o nudos del catéter
• Signos de hipertensión intracraneal. •Ascitis
• Estrabismo convergente (Sexto par craneal) •Perforación de víscera hueca o pared
• Paresia o parálisis del nervio recurrente y del abdominal
glosofaríngeo (IX par craneal)
• Atrofia óptica Complicaciones:
• Espasticidad .
•Embolia y trombosis pulmonar
CUADRO CLÍNICO EN NIÑOS GRANDECITOS •Cor pulmonar
• Taponamiento cardíaco
• Signos de hipertensión craneal precoces DERIVACIÓN •Endocarditis
• Cefalea, náuseas y vómitos, en casos agudos VENTRÍCULO •Arritmias
• Signo de la “olla cascada”, en casos avanzados ATRIAL •Septicemia
• Destrucción de la sutura, se observa en Rx cráneo •Infecciones : hepatoesplenomegalia ,
• Edema de papila hematuria , proteinuria e hipertensión
• Hemiparesias agudas. causadas por nefritis crónica.

EXÁMENES AUXILIARES
PRONÓSTICO
• ECOGRAFÍA: dilatación de ventrículos •Sin tratamiento hasta 6 de cada 10 mueren
• TAC Y RM: dilatación de ventrículos, quistes, •Sobrevivientes tienen grados de incapacidad: aprendizaje,
agenesia del vermis, atrofia del hemisferio dificultad para leer y escribir, pérdida de memoria a corto
derecho, borramiento de surcos plazo
• RX DE CRÁNEO: diástasis de sutura, •Problemas de visión
adelgazamiento óseo, fontanelas muy grandes •Dificultad motora
•Ataques epilépticos
• PUNCIÓN VENTRICULAR: medir presión
•Pubertad precoz y baja estatura
intracraneal y examinar LCR
•Problemas de desarrollo social
•Sensibilidad extrema a sonidos y luces de alta intensidad

DERIVACIÓN VENTRÍCULO-
DERIVACIÓN
PERITONEAL(+ USADO)
VENTRÍCULO ATRIAL
 Frenillo lingual corto:
ANQUILOGLOSIA

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

• 2-3 casos /10000 habitantes.

• Se presenta del 2.7-10.8% de los infantes.
• Más frecuentes en varones.
• Algunos casos son hereditarios.

CUADRO CLÍNICO

• Frenillo corto, engrosado con implantación cercana a punta de la lengua. CLASIFICACIÓN

• Dificultad para exteriorizar la punta de la lengua y movilizarla de un lado a
otro LEVE No interfiere con succión,
• Dificultad para levantar la punta de la lengua, exteriorizarla y movilizarse de deglución, masticación o
un lado a otro. fonación, es la más
• Al para exteriorizar la punta de la lengua muestra una hendidura en forma de frecuente
corazón. MODERADO -Dificultad en
alimentación
COMPLICACIONES -Alteraciones mínimas en
• Dificultad en la masticación, deglución y en el habla lenguaje periodonto y en
• Dificultad para lamer y besar y tocar instrumentos de viento
la posición de los dientes.
• Desarrollo anómalo de las estructuras maxilofaciales que conlleva a padecer
procesos alérgicos, rinitis o infecciones virales de las vías respiratorias. SEVERO -Lengua fusionada con
• Retrognatia piso de la boca.
• Paladar muy estrecho que da lugar a oclusiones: apiñamiento dental, rotación -Dificultad para deglución
de las piezas dentarias y succión problemas
• Úlceras, aftas, ampollas e incluso desgarro en las encías por el roce constante periodontales.
de la lengua. -Se observa problemas
• Diástasis en los incisivos inferiores. periodontales.

TRATAMIENTO FRENOTOMÍA FRENULOPLASTIA

CONSERVADOR • Recorte" del frenillo • Se reserva para la
• Complicaciones: anquiloglosia que no se
El frenillo corto puede corregirse espontáneamente con el hemorragia, obstrucción de alivia con la simple
crecimiento normal de la lengua , en los casos leves, las vías respiratorias, lesión división del frenillo, las
de las estructuras salivales, ataduras de la lengua
QUIRÚRGICO aversión oral, cicatrización y posterior

FRENOTOMÍA O FRENULOPLASTÍA
recurrencia • Requiere anestesia
• Contraindicaciones general.
INDICACIONES: relativas :retrognatia,
micrognatia, trastorno • Procedimiento:se eleva
• En RN con dificultad para alimentarse, succionar y neuromuscular, hipotonía y la lengua con fórceps y
hablar. coagulopatía se divide el frenillo en el
• En los niños mayores si las limitaciones mecánicas plano sagital como en la
impiden un adecuado desarrollo maxilofacial frenotomía. La disección
submucosa continúa en
el músculo geniogloso
en la línea media hasta
que se logra una
liberación completa .
 QUISTE DEL CONDUCTO
TIROGLOSO Expansión quística de un remanente del tracto del
conducto tirogloso

1. intralingual :2%4
2. suprahioideo:24%
3. tirohioideo: 61% CUADRO CLÍNICO
4. supraesternal :13%

Tumoración 1 o 2cm de diámetro

Está ubicada delante o Es de consistencia,

debajo del hioides en la blanda, tensa , elástica y
línea anterior del cuello. de superficies lisas.

DEFINICIÓN:
• Tumoración quística de la línea media anterior del
cuello. Adherida a planos Se moviliza hacia arriba
• Causado por la falta de obliteración del si se protruye la lengua
CONDUCTO TIROGLOSO.
profunda
o se deglute
• CARBONO: Modo brillante y en 10-45% de los casos
tejido tiroideo.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS si

• Tumor más frecuente de la línea media anterior

del cuello: Se identifica generalmente en
preescolares. Si no está infectada Infectada
• Constituye el 70% de las malformaciones congénitas
del cuello. Puede infectarse por contaminación de
es Se encuentra
infecciones de la boca.
• Hombres y las mujeres se ven igualmente afectados.
INDOLORA AUMENTO DE VOLUMEN Y
PATOLOGÍA PIEL ERITEMATOSA
Epitelio estratificado o epitelio columnar ciliado
seudoestratificado + glándulas secretoras de moco ( brillante)

DX DIFERENCIAL
CONSISTENCIA SI ESTÁ
• Tejido tiroideo ectópico
• Quiste dermoides: DURA Y ABBSCEDADA
*se mueve por completo cuando la lengua se DOLOROSA ES BLANDA ,
protruye . FLUCTUANTE Y
*Tienden a ser bastante superficiales y menos
adheridos a las estructuras subyacentes, incluido el DOLOROSA
hueso hioides, en comparación con los TGDC.
• Lipoma: son bastante superficiales y tienen bordes
mal definidos.
• Neoplasia tiroidea
• Quiste sebáceo
• Linfadenitis sub mentoniana

LA ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA se utiliza a menudo para

diagnosticar TGDC o para excluir otros diagnósticos.Las
características citomorfológicas incluyen coloides,
macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células columnares
ciliadas, pero no son exclusivas de los TGDC.

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
• Hematoma
• Infección de herida
• Fístula
• Recidiva
 TRATAMIENTO
QUISTE NO QUISTE INFECTADO
INFECTADO
-Es quirúrgico -Primero compresas
-Consiste en exeresis calientes antibióticos(
completa del quiste y su organismos orales más
trayecto sinusal hasta la comunes, que incluyen :
base de la lengua especies de estreptococos
incluida la parte central y anaerobios orales) ,
el hioides. incisión y drenaje si hay
absceso.
-Posteriormente cirugía del
quiste.

La tasa global de recurrencia después de este

procedimiento es de aproximadamente el 5%

ESCLEROTERAPIA

• La inyección percutánea de etanol es un

abordaje alternativo en pacientes que no
son candidatos a cirugía si se puede
excluir la presencia de malignidad .
• Es eficaz en solo un tercio de los casos.
 HIGROMA QUÍSTICO DEL CUELLO

DEFINICIÓN:
• Tumoración multiquística de la parte lateral COMPLICACIONES
del cuello causada por mal desarrollo de los
sacos linfáticos y tubulares con falla en Aumento de volumen con o sin causa precipitada (traumatismos,
drenaje al sistema venoso. infecciones y hemorragia):
• Los quistes están recubierto de células • Obstrucciones de vías respiratorias por compromiso de la
endoteliales y rellenos de líquido claro. tráquea o del mediastino.
• Pueden comunicarse entre sí o no. • Disfagia por compromiso de hipofaringe y del esófago
• Inflamación e infección
• Parestesia y dolor por hemorragia hacia el quiste o por
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS compresión nerviosa.
• Mal oclusión dentaria y anormalidades mandibulares
• Tumor más frecuente de la parte lateral del secundaria a higromas grandes
cuello en lactantes.
• 65% se observa al nacer. EXAMENES AUXILIARES
• Es más frecuente en lado izquierdo. • RX: muestra gran masa de tejido blando.
• Incidencia es 1/12000 RNV. • ECOGRAFÍA: muestra tumoración multiquística (útil para
• 90% se observa a los 2 años de edad. el dx).
• En ocasiones sufre hemorragia por • TAC con contraste :muestra tumoración y relación con lo
traumatismos. vasos que la rodean.
• RESONANCIA MAGNÉTICA: muestra relación con tejidos
blandos, músculos y vasos sanguíneos.

DX DFERENCIAL
CUADRO CLÍNICO Hemangioma
• Quistes branquiales: ganglios infartados
• Lipoma: quiste sebáceo
Se caracteriza

TRATAMIENTO

Tumoración Piel que cubre la

subcutánea tumoración es QUIRURGICO
situada en el delgada y no está
triángulo adherida
Si hay
posterior del
contraindicación
cuello a la cirugía usar:
Transluminación + EXCISIÓN si hay
COMPLETA DE
Tamaño variable: HIGROMA
pequeña como Si hay hemorragia QUÍSTICO Absceso o problemas
la piel es color ESCLEROSANTES
un limón o respiratorios
O RAYOS LASER
grande como azulada
una toronja
COMPLICACIONES se hace
POSOPERATORIAS
Si hay hemorragia la
Consistencia
transiluminación es
blanda
negativa INCISIÓN Y DRENAJE

Superficies
irregulares
 SINDROME COMPARTIMENTAL
AGUDO
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
Patología en la que hay aumento de la presión
dentro de un espacio fascial cerrado
(compartimento muscular), que reduce la perfusión
capilar por debajo de los niveles necesarios para
conservar la viabilidad de los tejidos.

CLASIFICACIÓN

1. Disminución del tamaño del compartimento

- Vendajes y yesos constrictivos.
- Cierre de defectos fasciales
- Lesiones térmicas( 3 ° grado) y por congelación.
2. Aumento del contenido del compartimento
Acumulación primaria de edema.
Tumefacción pos isquémica.
- Lesiones arteriales.
- Trombosis o embolias arteriales.
- Cirugía reconstructiva y de derivación vascular.
- Reimplantaciones.
- Tiempo prolongado de isquemia mediante torniquete.
- Espasmo arterial.
- Cateterismo cardíaco y arteriografía.
- Ingestión de ergotamina.
Inmovilización prolongada con compresión de la
extremidad.
- Sobredosis de fármacos o drogas con compresión de la DIAGNÓSTICO
extremidad.
- Anestesia general en posición genupectoral. PARESTESIA • Primer síntoma en aparecer,
Lesiones térmicas y por congelación.
Ejercicio. • Indica isquemia nerviosa
Enfermedad venosa. • Sensación de hormigueo ,
Mordedura de serpiente venenosa. entumecimiento , pérdida de
Acumulación primaria de sangre.
- Alteraciones hereditarias de la coagulación, ejm. discriminación de dos puntos
Hemofilia. PAIN Exacerbado con la movilización pasiva o compresión
- Terapéutica anticoagulante. (DOLOR directa en el compartimiento afectado , dolor
- Herida vascular.
INTENSO ) punzante , profundo y localizado.
Combinación de la acumulación de edema y sangre.
- Fracturas: tibia, antebrazo, codo, fémur. PRESIÓN • Compartimiento se torna tenso con la
- Lesión de los tejidos blandos. palpación.
- Osteotomías. • Piel tensa y brillante.
Patologías diversas.
- Infiltración intravenosa, ejemplo: Sangre, solución • Usualmente la presión es > 30mmHg.
salina PALIDEZ • Signo tardío.
- Quiste poplíteo. • Indica compromiso de perfusión tisular.
- Atadura prolongada de miembro.
• Piel fría y acartonada.
PARÁLISIS • Signo tardío.
• Indica daño de la unión mioneural
El factor universal que debe estar presente para que
• Ausencia de reflejos
exista un síndrome compartimental es : aumento de
PULSO • Signo tardío.
la presión del tejido.
→ Las presiones se determinan mediante la
AUSENTE • Lesión arterial directa
inserción en el compartimento de una aguja o un
catéter, que se conecta a un manómetro.
→ La presión normal del compartimento es de 5 a
10 mmHg.

1
TRATAMIENTO

• El SCA, constituye una emergencia

traumatológica.
• Requiere llevarse a cabo antes de haber
cumplido las 6 horas después del accidente, en
sala de operaciones y bajo los efectos de
anestesia general.
• Se realiza descompresión quirúrgica del
compartimento comprometido, a base de
fasciotomía con piel abierta, abarcando
incisiones longitudinales amplias.

* Fasciotomía con piel abierta : incide la piel, tejido

celular subcutáneo y la fascia; los cuales se dejan
abiertos, y cerrados a partir del 3 o 5 días,
dependiendo la evolución de los tejidos; si
encontramos necrosis de éstos, entonces se
pospone el cierre de la herida. Igualmente, si la piel
se ha retraído que impide un adecuado
afrontamiento, entonces es preferible un injerto de
piel en dicho lecho cruento.

EMERGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS
LESIÓN TRATAMIENTO Corte transversal de la pierna que orienta las vías de abordaje hacia
los compartimentos Lateral, Anterior y Posterior.
RECOMENDADO
1. Fractura expuesta Requieren tratamiento
2. Luxación médico quirúrgico, antes
Traumática de cumplir 6 horas desde el
3. SCA momento del accidente, el
4. Artritis Séptica. teatro de actuación sala de
5. Fractura inestable operaciones, bajo efectos
de pelvis ósea de anestesia general.

NOTAS :
PIC:<10mmHg normal
PIC>35-40mmHg es indicación de
fasciotomía por lesiones irreversibles en 8h.

2
 FRACTURAS

Fracturas abiertas

FRACTURAS
Fracturas cerradas

HUESO DE NIÑO
HUESO DE ADULTO
FRACTURAS ABIERTAS O EXPUESTAS
Fracturas que tiene exposición con el medio ambiente por
lesión de grado variable de las partes blandas.
FRACTURAS CERRADAS CLASIFICACIÓN DE GUSTILO
Fracturas en las que no hay comunicación con el medio GRADO • Herida de la piel tiene una longitud < 1
ambiente, pero si hay lesión de grado variable de las I cm.
partes blandas • Herida suele ser una incisión limpia a
CLASIFICACIÓN DE TCHERNE través de la cual un fragmento
Grado 0 Ocurre en las fracturas de poca energía, y puntiagudo de hueso a perforado la piel.
en ella no hay signos clínicos evidentes de • La lesión de los tejidos blandos es escasa.
lesión. GRADO • Herida tiene una longitud > 1 cm.
Grado I Ocurre en las fracturas de energía II • No tiene colgajos, avulsiones ni gran
moderada, y la energía liberada produce
afectación del tejido blando.
una contusión entre leve y moderada de
• Hay un mínimo a moderado
las partes blandas.
aplastamiento y contaminación
Grado II Las lesiones se originan por mecanismos
moderada.
de alta energía, en estas circunstancias las
IIIA Poseen una cobertura adecuada de tejido
partes blandas absorben mucha energía
blando del hueso fracturado a pesar de la
en el momento del impacto,
GRADO extensa laceración
produciéndose una contusión profunda.
III IIIB Afectación o pérdida del tejido blando en
Se incluye en esta categoría los síndromes
la zona de la lesión con sección del
compartimentales inminentes.
periostio y exposición del hueso,
Grado III Se asocia a graves daños cutáneos y
contaminación masiva
musculares, como síndromes
IIIC Se asocian a lesión arterial que necesita
compartimentales avanzados, lesiones
reparación, independientemente del grado
vasculares, lesiones por aplastamiento.
de lesión del tejido blando.

Gustilo, incluye problemas especiales en la clasificación de

las fracturas expuestas de III grado, independientemente del
tamaño de la herida de las partes blandas que son las
siguientes:
1.- Fractura segmentaria abierta, lesión por alta velocidad,
en accidente vehicular.
2.- Traumatismos causados por faenas agrícolas, con
contaminación de la herida con tierra.
3.- Heridas por arma de fuego: proyectiles de alta velocidad
y corto recorrido.
4.- Amputaciones traumáticas.
lesiones de blandas; las flictenas indicador de daño 5.-Fracturas abiertas >8h de evolución.
severo 6.- Accidentes de masas, por ejemplo: víctimas de guerra o
tornados.

3
Tratamiento de las fracturas LUXACIONES TRAUMATICAS
desplazadas
Lo más importante en el tratamiento de las fracturas
desplazadas es una buena reducción.

Tratamiento de las fracturas

abiertas
Constituyen emergencias traumatológicas; requieren ser
atendidas antes de las 6 horas de producido el accidente, en
sala de operaciones y recomendable con anestesia general
para llevar a cabo la limpieza quirúrgica (10), que consiste en:

1.- Tratamiento de la herida:

a. lavado: lavado debe llevarse a cabo con 11 litros de suero
salino de la herida y por gravedad.
b. Finalizado el lavado de la herida, el desbridamiento
quirúrgico c. Cierre de la herida
2- La reducción de las fracturas, deben llevarse a cabo casi
siempre con maniobras suaves, para no producir más daño de DEFINICIÓN
los tejidos vecinos del que ya tienen. Perdida de contacto permanente de las superficies
3.- Estabilización de las fracturas : las fracturas expuestas de I articulares, después de un traumatismo violento y en
y II grado de Gustillo pueden estabilizarse con fijación cuanto a su tratamiento le fue bastante dificultoso.
interna(implantes que tiene relación directa con el hueso,
como placas y tornillo, enclavado endomedular), las de grado CLASIFICACIÓN
III, con un fijador externo(con implantes que no tiene relación Se clasifican por el tiempo transcurrido desde el momento
directa con las partes blandas y parcialmente con el hueso). de la lesión :
4- Antibioticoterapia endovenosa inmediata, con antibiótico • tiempo < 3 días es agudo
empírico. En nuestro país, es obligatorio la profilaxis • tiempo >3 días es crónica
antitetánica; en países desarrollados donde la vacuna Por el desplazamiento del segmento anatómico distal,
antitetánica es obligatoria ya no es necesaria esta profilaxis. siguiendo la posición anatómica en anteriores, posteriores,
laterales, mediales y combinaciones entre estas.
Tipo I Cefazolina 2 gr. endovenoso al ingreso
1 gr. EV C/ 6-8 horas durante 48-72 TRATAMIENTO
horas. Se emplea la reducción e inmovilización.
Cefazolina 2 gr. EV al ingreso -La reducción:aplicar fuerzas de tracción y contratraccion,
Tipo II y Aminoglucósido 3-5 mg/Kg al ingreso es decir; aplicación de fuerzas de igual valor pero de sentido
III Se continúa con el doble plan ATB durante 3 contrario.
días. -La inmovilización :procedimiento de aplicación de un
soporte estabilizador de la articulación lesionada con la
finalidad de permitir la cicatrización de las estructuras
severamente lesionadas, es decir un proceso biológico:
participación de líneas celulares y moleculares.

COMPLICACIONES

a)Ligamentaria: determinando inestabilidad de la

articulación; además por ser una estructura anatómica
poco vascularizada demora en su regeneración tisular.
b) Capsular:al romperse la cápsula articular, deja un ojal;
que al no cicatrizar anatómicamente, produce “salida” de
los elementos óseos, es decir de una luxación recidivante,
es el caso del agujero oval de Webricht en la articulación
del hombro; y,
c) Lesión de los paquetes vasculares y nerviosos:podrían
terminar en una parálisis, y la necrosis de las epífisis óseas
por lesión vascular

4
 CLÍNICA:
HEMORROIDES INTERNAS HEMORROIDES EXTERNAS
• sangrado indoloro rojo brillante al
Irrigación del recto defecar o después.
• Superior: Rectal Superior (R. • gotas o chorros de sangre en el • indolora y masa
Mesentérica Inferior) inodoro. prominente.
• Medio: Retal Media (R. Ilíaca • en caso de prolapso: masa perianal + •iiiiien caso de
Interna o Hipogástrica) prurito + Secreciones de moco o desechos trombosarse: dolor
• Inferior: Rectal Inferior (R. fecales. intenso + bulto
Pudenda Interna). • Ulceración (en prolapsos grado IV). perianal prominente
azul y firme.
Drenaje Venoso es doloroso cuando se produce espasmo
• Recto superior: Vena Rectal del esfínter anal o es un tipo iv (por la
presencia de trombosis).
Superior>> V. Mesentérica
Inferior>> V. Esplénica >> V.
Porta DUAGNÓSTICO:
• Recto medio: V. Rectal
Media>> Vena Cava Inferior 1. EXPLORACIÓN FÍSICA: inspeccionar el borde anal y el área
• Recto inferior : V. Rectal perianal. El tacto rectal debe realizarse en decúbito prono o
Inferior>> Vena Cava Inferior lateral izquierdo en reposo y con esfuerzo.
2. ANOSCOPÍA: En pacientes con sangre roja brillante por el recto
o con sospecha de hemorroides trombosadas, en quienes no se
detectaron hemorroides en el tacto rectal.
*Los paquetes de hemorroides internas se muestran como venas
abultadas de color azul violáceo.
*Las hemorroides internas prolapsadas aparecen como masas
de color rosa oscuro, brillantes.
DEFINICIÓN: son estructuras vasculares situadas en la submucosa del conducto 3. Otros procedimientos: Sigmoidoscopia flexible, colonoscopia o
anal. Pico de edad: 45 – 65 añ0s. enema de bario: para excluir sospecha de malignidad.
TIPOS : TRATAMIENTO:
1. EXTERNAS: por debajo de línea dentada y están recubiertas de
anodermo, Venas hemorroidales o rectales inferiores. Subcutáneas.
2. INTERNAS: por encima de la línea dentada o pectínea. Venas rectales Tratamiento conservador: hemorroides internas grado i – iii.
superior y media.
• Ingerir de 20 – 30 gr de fibra insoluble por día o consumir suplemento de
fibra (psyllium o metilcelulosa) y aumentar ingesta de agua (1.5 – 2
Clasificación de las hemorroides internas l/día).
i grado Sobresalen solo dentro del lumen, visto solo con el • Modificar los hábitos defecatorios (evitar esfuerzo excesivo o periodos
anoscopio, sin prolapso (LA + FRECUENTE) de más de 5 minutos en el inodoro), se pueden usar Ablandadores de heces
(DECUSATO SÓDICO).
ii grado Sobresale durante la defecación/esfuerzo, Prolapso con • Baños de asiento con agua tibia 2 o 3 veces por día.
reducción espontánea. • analgésicos tópicos: Ungüento rectal de benzocaína al 5 a 20% (no usar
iii grado Protrusión durante la defecación y de forma espontánea; > 1 semana!!!).
Prolapso que requiere reducción manual
iv grado Prolapso irreductible Tratamiento en consultorio: hemorroides ii
•Ligadura con bandas elásticas: de elección
Se realiza colocando una banda elástica (ya sea de succión o ligador con
pinza) alrededor del exceso de tejido hemorroidal en el vértice de la
hemorroide.
CONTRAINDICACIONES: (quimioterapia, VIH/sida), coagulopatía y pacientes
que toman anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios (excluido el
aas).

ETIOLOGÍA
• aumento de la pia: estreñimiento crónico, tos crónica, levantar objetos
pesado, embarazo y la obesidad. •Escleroterapia: inyección de (3-5 ml) de un esclerosante (solución
• ancianos salina normal al 3%) en hemorroides internas. VENTAJA :puede utilizarse
• sedentarismo en pacientes con tendencia a la hemorragia o que están tomando
• Trastornos del tejido conectivo (Sd. de Ehlers-Danlos, eclerodermia) anticoagulantes que no se pueden suspender. Tto a corto plazo.
• disminución del rv. •Coagulación infrarroja: provoca coagulación y necrosis, que causan
fibrosis de la submucosa en la región de la hemorroide.
Tratamiento Quirúrgico: a largo plazo
INDICACIONES : hemorroides internas grados III-IV, hemorroides
complicadas y hemorroides externas sintomáticas. DEFINICIÓN : Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de
la línea pectínea.
• Hemorroide externa trombosoda (<72 h): ecisión del coágulo. Fisuras en la línea posterior son más frecuentes (73%) ,
anterior(24%)lateral (7%).
CAUSA MÁS FRECUENTE DE DOLOR ANAL.
ETIOLOGÍA
PRIMARIO (POR TRAUMA LOCAL) SECUNDARIO (A ENFERMEDAD
SUBYACENTE)
Ubicación:90% de todas las Ubicación: Puede ocurrir lateral
fisuras anales se ubican en la o
comisura posterior (6 punto en anterior a la comisura posterior
posición de litotomía)
Causas : Condiciones subyacentes:
• Espasmo crónico / aumento del •Cirugía anal previa (estenosis
tono en el esfínter anal interno del canal anal)
• Baja ingesta de fibra •Enfermedad de Crohn
• Estreñimiento crónico o diarrea •Enfermedad granulomatosa
• Sexo anal (tuberculosis)
• Hemorroidectomía submucosa (SATISFACCIÓN 90%,recidiva 1,7%) • Parto vaginal •Infecciones (clamidia, VIH)
-técnica cerrada de Ferguson: escisión simultánea de las hemorroides •Disminución del flujo sanguíneo •Malignidad (leucemia)
internas y externas. Utilizando un gran retractor anoscópico, como el de anal en la línea media posterior.
Fansler, se hace una incisión elíptica que abarca la columna hemorroidal
completa. Después se cierra el sitio de la escisión con una sutura
absorbible continua. Después se cierra el sitio de la escisión con una
sutura absorbible continua. TIPOS:
• Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter
interno (<6 sem).
• Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino
+ hemorroide centinela (>6 sem).
CLÍNICA: Dolor anal intenso a la defecación + sangrado rojo rutilante
leve + hipertonía del esfínter anal interno.
EXAMEN CLÍNICO
•Laceración superficial o profunda en el canal anal anterior, lateral o
-Técnica abierta de Milligan-Morgan: difiere en que el sitio de la posterior
escisión no se cierra y se deja abierto, cicatrización 2 meses, se prefiere •Las fisuras crónicas pueden presentarse con cambios fibróticos:
para las hemorroides gangrenosas agudas. Más usada. § Tríada de signos distintivos: Colgajo centinela en el
vértice externo de la fisura , papila anal hipertrófica en
• Hemorroidopexia con grapas el vértice interno de la fisura y músculo del esfínter
• Hemorroidectomía semiabierta, Tecnica de Parks interno expuesto e hipertrofiado dentro de la base de la
• Ligadura arterial fisura.
§ Otros signos:bordes anchos y elevados , edema y fibrosis
Complicaciones postoperatorias del tejido circundante
-PRECOCES: urinarias(15%), fecaloma(2%), infección (1%) , hemorragias.
-TARDÍAS:hemorragia (7-16° día), incontinencia(2-10%), estenosis (8%) ,
supuración y fisura.
TRATAMIENTO MÉDICO: fisura aguda
• Ingerir de 20 – 30 gr de fibra insoluble por día o consumir
suplemento de fibra (psyllium o metilcelulosa) y aumentar
DEFINICIÓN :Trayecto inflamatorio crónico entre piel perianal(orificio
ingesta de agua (1.5 – 2 l/día). externo) y conducto anal o recto inferior(orificio interno) .
• Baños de asiento Etiología: la > Secundarios a un absceso anal previo.
• Ablandadores de heces. Otros: Enfermedad de Crohn, trauma, TBC, fisura, Ca, actinomicosis.
• Los nitratos tópicos (nitroglicerina al 0,2-0,4%) Trayecto + frecuente: Interesfinteriana
Si se cronifican: riesgo de adenocarcinoma.
• Antagonistas del calcio (nifedipino al 0,2% o diltiacem al 2%)
• Quimio-desnervación temporal del esfínter anal interno
inyectando TOXINA BOTULÍNICA (relajación del esfínter anal
interno y aumenta el flujo sanguíneo).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICo: fisura crónica.
INDICACIÓN: pacientes con fisuras graves o crónicas y los que no han
respondido al tratamiento médico.
Riesgo bajo
•Esfinterotomía lateral interna
•Dilatación anal (aunque existe un alto riesgo de incontinencia fecal
con este procedimiento)
Alto riesgo
•Colgajo de avance anal
•Fisurectomía(escisión de la fisura )

AGUDA< 6-8 SEM CRÓNICA >6-8 SEM

Fondo limpio, bordes definidos, -Triada de Brodie : CLASIFICACIÓN DE PARKS
úlcera superficial. papila anal hipertrófica + fibras TIPO 1 fístula Se desplaza a lo largo del plano
-Dolor; durante y post de esfínter anal interno en su interesfinteriana interesfinteriano. (+Frecuente)
defecación +/- sangrado fondo + hemorroide centinela
-Manejo conservador externa (plicoma). TIPO 2 fístula Abarca una porción del esfínter
(Hemorroide centinela) Plicoma transesfinteriana interno y externo.
-Manejo quirúrgico TIPO 3 fístula Se extiende en sentido cefálico
supraesfinteriana sobre el esfínter externo y
perfora el músculo elevador del
ano.
TIPO 4 fístula Se extiende desde una abertura
extraesfinteriana primaria en el recto, abarca todo
el aparato del esfínter y se abre a
la piel que recubre la nalga

CLÍNICA: SUPURACIÓN secreción purulenta/ Fecalolofa constante

REGLA DE GOODSALL
-Todas los recorridos de fístulas con aberturas externas
posteriores dentro de los 3 cm del borde anal y posteriores a una
línea trazada a través de las espinas isquiáticas viajan de forma
curvilínea hasta la línea media posterior.
-Todas las fístulas con aberturas externas anteriores (> fcte) a
esta línea entran en el canal anal de forma radial.

Estudio de imagen de elección:

ecogafía endorectal/anal, nos permite ver el trayecto de la fístula.
Gold estándar: tc con contraste.
TRATAMIENTO: npo + atb. TRATAMIENTO
• Abscesos anorrectales agudos : incisión y drenaje + lavado
Simple: continuo (3 – 4 veces x día).
• Fistulotomía: de elección en la fístula Interesfinteriana / • Absceso es superficial y simple, casi siempre puede hacerse con
transesfinteriana bajas. anestesia local en el consultorio médico
o apertura la fístula, para realizar limpieza
quirúrgica y luego la sutura para afrontar sus • ABSCESOS PERIANALES : simple incisión en la piel + drenaje externo.
borde.
• ABSCESOS ISQUIORRECTALES : drenaje externo.
• Fistulectomía: de elección en la fístula transesfinteriana deben drenarse a través de una incisión adecuada que se realiza en
medias y altas. la piel y el tejido subcutáneo que recubre el espacio infectado .
o Extirpa trayecto fistuloso/(+) dolor/ (+)lesión • ABSCESOS INTERESFINTERIANOS: se drenan en el conducto anal
esfínteres, (+) sangrado (-) cicatrización.*Puede dividiendo el esfínter anal interno a nivel del absceso.
producir incontinencia por lo que hay que recurrir • IINTERVENCIÓN DE HANLEY :drenar el espacio postanal profundo y
a técnicas más complejas como el colgajo de avance las extensiones laterales del absceso. Se hace una incisión en la
rectal o el LIFT. línea media que se extiende desde la parte subcutánea del esfínter
externo sobre el absceso hasta la punta del cóccix, separando el
Complejas: esfínter externo superficial y quitando el recubrimiento del
• Sedal/ seton: Canular trayecto retirar cada semana espacio postanal profundo y su extensión lateral.
• Lift: Ligadura interesfinteriana. Cortar y ligar trayecto
fistuloso (+efectivo éxito,85%)

DEFINICIÓN: Infección del fondo de una cripta o de una fístula anorrectal

preexistente. Complicación+ Grave: Gangrena de Fournier.
ETIOLOGÍA:
• La causa más frecuente de la supuración anorrectal es la
infección criptoglandular inespecífica.
• Localización > fcte: perianal.
• Relacionado: obesidad y dm.
• Otras causas : enfermedad de Crohn y hidradenitis supurativa.
FISIOPATOLOGÍA:
Obstrucción de las glándulas anales por detritos espesos-à estasis y
sobrecrecimiento bacterianoàformación de abscesos
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
masa fluctuante con signos de flogosis (eritematosA) + dolor pulsátil +
fiebre + limitación al movimiento (dolor al sentarse o recostarse).

ABSCESO PERIANAL ABSCESO PERIRRECTAL Técnica de Hanley modificada para el

Atraviesan distalmente en el Siguen el camino de menor drenaje de los abscesos en herradura
surco interesfinteriano hacia la resistencia hacia otros espacios
piel perianal, donde se presentan (interesfinteriano,
como una masa fluctuante isquiorrectal, supraelevador).
sensible a la palpación.
-Prurito y malestar perianal -Drenaje rectal o perirrectal
pruriginoso (sanguinolento, purulento o Tratamiento antibiótico: Metronidazol
-Masa subcutánea eritematosa mucoide)
cerca del ano . -Dolor severo, fiebre y
escalofríos
• Destechar absceso, cortar en cruz + dejar agujero abierto
(perianal o isquiorrectal).
• Drenaje interno a través del recto (submucoso, pelvirectal,
interesfinteriano)
-Perianales(80%)
-Submucosos,
-Interesfinterianos(se
complican con
fistula50%)
-Isquioanales
-Pelvis rectales(4%)
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CÓLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA (CA) COLEDOCOLITIASIS ! COLANGITIS

(CDC)
INFECCIÓN BACTERIANA ASCENDENTE DE LAS VÍAS
Obstrucción intermitente del conducto colédoco.! BILIARES CAUSADA POR UNA OBSTRUCCIÓN.
Proceso inflamatorio bacteriano o químico de la vesícula biliar ETIOLOGIA PRIMARIA: CALCULOS FORMADOS EN EL CURSO: RAPIDAMENTE PROGRESIVO.!
y de su conducto drenaje el cístico.! COLEDOCO X REACCIONES HEMOLITICAS (PIGMENTOS ETIOLOGÍA: COLEDOCOLITIASIS (> FCTE),
> fcte en mujeres. ! > fcte en mujeres ! NEGROS) O CAUSADO POR INFECCIONES (PIGMENTOS ESTENOSIS BILIAR, NEOPLASIA (AMPULOMAS), SD
DEFINICIÓN Y Etiología: 70% Cálculos mixtos! Etiología : 95% litiásis y 5% alitiásica (INMUNOSUPRIMIDOS MARRONES).! DE MIRIZZI, INFECCIÓN PARASITARIA, POST cpre.!
EPIDEMIOLOGIA 10% Cálculos puros de colesterol. INFECCIÓN POR E.COLI O KLEBSIELLA) Y COLESCISTITIS ENFISEMATOSA ETIOLOGIA SECUNDARIA: PASAN DE LA VB AL CONDUCTO
POR CLOSTRIDIUM.! COLEDOCO.! PATÓGENOS > FCTES: E.COLI (80%), KLEBSIELLA.
Hay 2 factores que determinan la progresión de la colecistitis POSTCOLECISTECTOMIA: COLEDOCOLITIASIS RESIDUAL ENTEROBACTER, P. AERUGINOSA, ENTEROCOCCUS,
aguda, el grado de obstrucción y la duración de la obstrucción. OMITIDA DURANTE LA CX, SE VUELVE SINTOMATICO A ANAEROBIOS (70%) - BACTEROIDES FRAGILIS.!
LOS 3 AÑOS.
EN VIH +: CRIPTOSPORIDIOSIS.
1.Calculó biliar obstruye de manera permanente el conducto
cístico ! 1. OBSTRUCCIÓN EN VÍA biliar que provoca
Obstrucción intermitente del conducto 2.Erosión local de la mucosa e inflamación.!
3.Distensión de la vesícula, edema de la pared.!
Cálculo procedente de la VB a través del
conducto cístico o formado en el CB. (Cálculos de
Éstasis biliar. !
2. AUMENTO DE PRESIÓN INTRALUMINAL.!
FISIOPATOLOGÍA cístico.! 4.obstrucción linfática y venosa - infiltración celular e pigmento pardos)! 3. TRANSLOCACIÓN Y Sobreinfección
Sin inflamación aguda de la vesícula biliar. isquemia.! bacteriana.!
Infección bacteriana secundaria en 50 - 85% de pacientes ! Bacteremia temprana.
(E.coli, Klebsiella, Streptococcus, Clostridium y anaerobios).
TRIADA DE CHARCOT (dolor en csd+ ictericia
+fiebre) presente en el 50% de los pacientes. !
Pentada de Reynolds: Triada de Charcot +
hipotensión y confusión mental. Coexisten
Criterios tokyo 2018:! en el 15% e indican sepsis por gram (-).!
A: Dolor, masa palpable y/o defensa muscular en CSD, irradia al ADOLOR
menudo ASINTOMÁTICO. !
EN CSD indistinguible del dolor biliar, son
hombro o escápula. Frecuentes las náuseas/vómitos. Signo de intermitentes y duran >6 h! Criterios tokyo 2018:!
Dolor epigástrico o en HCD post pandrial, Murphy +.! +! A: INFLAMACIÓN SISTÉMICA: fiebre +/-
duración <5-6 H, irradiado a hombro o Dolor que dura > 6h sugiere colecistitis en lugar de dolor biliar ICTERIA, HECES PÁLIDAS (ACOLIA), ORINA OSCURA escalofríos.!
SÍNTOMAS escápula derecha, asociado a naúseas y aislado.! (COLURIA)! B: colestasis: ictericia (br >2mg/dl) +
vómitos. B: Fiebre - elevación del PCR - Leucocitosis.! +! elevación de niveles de fa, ggt, ast y alt
C: Hallazgos imagenológicos: Ecografía (gold standar).! PRURITO! >1.5 lsn.!
Interpretación:! NOTA: Predisponen a colangitis o pancreatitis C:imagen: dilatación de vía biliar + evidencia
• Sospecha: A+B! aguda. de la etiología (cálculo, neoplasia,
• Diagnostico definitivo: A+B+C stent,etc). !
Interpretación:!
• Sospecha: A+B o c!
• Diagnostico definitivo: A+B+C!
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CÓLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA (CA) COLEDOCOLITIASIS ! COLANGITIS

(CDC)
Fiebre en el 95% casos !
A menudo los hallazgos son completamente Sensibilidad en el CSD en el 90%!
TRIADA: Fiebre + dolor en CSD de inicio brusco + leucocitosis.! Signos peritoneales en el 15%!
normales si la obstrucción es intermitente. ! El dolor puede ser leve y transitorio y a
Generalmente normales! Fiebre aunque en general < 38ºC, salvo en complicaciones por La ictericia con dolor indica cálculos EN LA VIA
Ex. Físico No fiebre/ No murphy. gangrena o perforación.! BILIAR; la ictericia sin dolor y una vesícula biliar menudo se acompaña de escalofríos
Ictericia leve en 20% casos, > fcte en personas de edad palpable apuntar a malignidad (signo de (Colangitis no supurativa la más frecuente)!
avanzada. Courvoisier-Terrier) La aparición de confusión mental, letargo y
delirio apuntan a sepsis (Colangitis
supurativa).
Aumento de ALT y AST!
Leucocitosis de 12.000 a 15.000 con desviación a la izquierda. PATRON
4MG/DL),
COLESTAICO: Aumento de Bilirrubina (>
Fosfatasa alcalina Y GGT.!
- Leucocitosis con desviación a la izquierda
en el 80%. !
(75%).! - Bilirrubina sérica: >2 mg/dL en el 80%!
Bilirrubina sérica 2 a 5 mg/dL y ligeras elevaciones de ALT, AST Concentración sérica de bilirrubina >10 mg/dL
Ex. Laboratorio No leucocitosis. y FA.! - FA altamente elevada.!
Se observa ligera elevación de amilasa y lipasa sérica incluso indica obstrucción maligna o hemólisis
coexistente.!
- Hemocultivos +. Suelen obtenerse 2
microorganismos en la mitad de cultivos de
en ausencia de pancreatitis. Un “pico” transitorio de AST, ALT o amilasa o los pacientes.
lipasa apunta al paso de un cálculo.
ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL S(85%) y E(95%): !
Signo de Murphy (sensibilidad de VB focal con el transductor) ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL: EXAMEN INICIAL!
tiene un valor predíctivo positivo de >90% en la detección de CA HALLAZGOS: CONDUCTO BILIAR DILATO > 6 - 8 MM Y EN
Gold Standar: ECOGRAFÍA! cuando se observan cálculos.! AUSENCIA DE VESÍCULA > 10 MM, PRESENCIA DE
S: >95% para cálculos >2 mm! Se observa: Inflamación de la VB, con engrosamiento de la pared CÁLCULOS EN VÍA BILIAR Y/O VESÍCULA BILIAR.!
E: >95% para cálculos con sombra acústico.! vesicular > 4 mm, agrandamiento de vesícula >8 cm de largo x 4
ESTUDIO DE cm, líquido pericolecístico.! CPRE: GOLD STANDAR! ECOGRAFÍA: EXAMEN INICIAL.!
IMÁGENES Normal: Cistico: 3mm ! S y E: 95%. ES DX Y TERAPEÚTICA. SOBRE TODO SE Gold Standar: CPRE!
C o l e d o c o : 8 m m y 1 0 m m e n COLEGAMMAGRAFÍA S: 95 y la E: 90%: !
Valora permeabilidad del conducto cístico. Un resultado APLICA EN PACIENTES DE ALTO RIESGO QUIRÚRGICO, Otras pruebas: CTH percutánea
postcolescistectomizados ! positivo es la no visualización de la vesícula biliar pero sí de COLEDOCOLITIASIS RESIDUAL Y COLANGITIS AGUDAS
la vía biliar. ! GRAVES.!
*puede dar falsos positivos en pacientes en ayunas*! Otras pruebas: EE, CRM (> cuando hay probabilidad
Se puede usar CCK para evaluar la FE de la VB y ver si es un de CDC baja o moderada) y CTH percutánea.
dolor biliar alitiásico.
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CÓLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA (CA) COLEDOCOLITIASIS ! COLANGITIS

(CDC)

IMAGENES
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CÓLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA (CA) COLEDOCOLITIASIS ! COLANGITIS

(CDC)
el 25% restante presenta alguna complicación (empiema, Alta tasa de mortalidad si no se dx, con
colecistitis enfisematosa, perforación localizada, perforación muerte por septicemia.!
libre o peritonitis) y se debe realizar una cirugía de emergencia.! - COLANGITIS (> FCTE).! La descomprensión de urgencia del CB
Complicaciones Ver página anterior FISTULAS: COLECISTO-DUODENAL (AEROBILIA).! - PANCREATITIS (generalmente por CPRE) mejora
SD.MIRIZZI: COMPRENSION EXTRALUMINAL.! sustancialmente la supervivencia.!
ILEO BILIAR: OBSTRUCCION EN VIC + AEROBILIA. Complicación > fcte: absceso hepático
piógeno.
TTO MEDICO: Ingresar al paciente!
- npo.!
- administrar líquidos iv.!
- corregir cualquier transtorno he.!
- atb iv: depende del grado (ver cuadro inferior).!
-analgésicos: aines (ketorolaco) u opiacés (morfina o
mepiridina).! GRADO I: SOPORTE / HIDRATACIÓN!
TTO QUIRURGICO: COLECISTECTOMIA! -ATB: Ceftriaxona 2gr c/24horas IV +/-
Gold Standar: CPRE + ESFINTEROTOMÍA. ! Metronidazol 500 mgc/8h IV.!
- COLECISTECTOMIA DE EMERGENCIA: vesícula biliar gangrenaDA CUANDO REALIZAMOS CIRUGÍA?! NOTA: OPCIÓN - Cefotaxima, Ciprofloxacino.
/ necrosADA, PERFORADA y colecistitis enfisematosa O EN - CÁLCULOS GRANDES > 18 MM! -CPRE 7-10 post ATB o DRENAJE 24-48h .!
PACIENTES EN LOS QUE EL TTO MEDICO FALLA Y SIGUEN - COMPLICACIONES: PERFORACIÓN, HEMORRAGIA, GRADO II: SOPORTE / HIDRATACIÓN.!
Dolor: AINES: Ketarolaco.! EMPEORANDO.! PANCREATITIS.! -ATB: Piperacilina/Tazobactam 4,5gr c/6h IV!
- BAJO RIESGO (GRADO I): TTO MEDICO + COLELAP TEMPRANA <72 TÉCNICAS QX: !
TTO TTO definitivo: Cirugía (Colelap).! H.! ESFINTEROPLASTÍA TRANSDUODENAL! -DRENAJE BILIAR 24-48h.!
- MODERADO RIESGO (GRADO II): TTO MEDICO + ! COLEDOCODUODENOSTOMÍA (PERMITE EL PASO DE VÍA GRADO III: URGENCIA MÉDICA!!!
ASA I - II:! ENDOSCÓPICA PERO CAUSA EL SD, DEL SUMIDERO. ! SOPORTE / HIDRATACIÓN!
- MejoRIa: ColecistectoMIa durante ingreso (luego de 96 h de COLEDOCOYEYUNOSTOMÍA EN “Y” DE ROUX (NO PERMITE ATB: Imipenem 500mg c/6h IV O Meropenem 1gr
iniciado el cuadro).! EL PASO DE VÍA ENDOSCÓPICA, PERO EVITA LA c/8h IV.!
- No mejoRIa: ColecistectoMIa URGENTE.! COMPLICACIÓN DEL SD. DEL SUMIDERO. DESCOMPRENSIÓN DE VÍA BILIAR + DRENAJE + TTO
ASA Iii - vi:! DE CAUSA (GOLD STANDAR - CPRE). !
COLECISTOSTOMíA PERCUTáNEA (DRENAR BILIS INFECTADA) +
COLECISTECTOMIA DIFERIDA (3-6 M).!
- ALTO RIESGO (GRADO iii): !
TTO MEDICO + COLECISTOSTOMIA PERCUTANEA (DRENAR BILIS
INFECTADA), SI MEJORA SE REALIZA UNA COLELAP TEMPRANA, SI NO
MEJORA, SE CONTINUA DRENANDO + COLELAP DIFERIDA.!
ATB para infecciones de la via biliar
 DEFINICIÓN PRONÓSTICO
Enfermedad hepática terminal definida anatomopatológicamente como Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico
la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis grado
4 (f4), que alteran la circulación intrahepática aumentando la
resistencia al flujo sanguíneo a travésde los sinusoides.
ETIOLOGÍA
• Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-60%).
• Virus: sobre todo VHC y en menor medida, el VHB y VHD.
• Otras: cirrosis biliar primaria o secundaria, enfermedades
hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromatosis,
esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate,
amiodarona,alfametildopa), por fallo cardiaco u obstrucción al
flujo venoso (Budd-Chiari, pericarditis constrictiva), hepatitis
autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática o
Criptogénica.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
.
CLÍNICA
-Disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas, HIPERTENSIÓN PORTAL
fármacos u
hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición, -Hipertensión portal :presión portal > 5 mmHg.
hipotensión arterial, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar -> 8 - 10 mmHg :comienza a estimularse el desarrollo de colateralización
,fetor hepático. portosistémica.
>12 mmHg.--> SANGRADO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. Patogenia
• Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la -La causa más frecuente de hipertensión portal :cirrosis hepática seguida
circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. de la trombosis portal.
• Pancitopenia por hiperesplenismo (secundario a Hipertensión -En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones:
Portal). El déficit de plaquetas suele ser el más marcado. aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras, como
• Anemia multifactorial (sangrado por varices o gastropatía de la la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo por vasodilatación
hipertensión portal, déficit vitamínicos en alcohólicos, hemólisis esplácnica (aumento de vasodilatadores: óxido nítrico,
intraesplénica). prostaglandinas).
• Alargamiento del tiempo de protrombina y del INR: por déficit de
absorción de vitamina K y de síntesis de factores de la coagulación
dependientes de ella. Clínica
• Escasa elevación de transaminasas (citolisis), fosfatasa Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a su rotura,
alcalina, GGT. ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
• Elevación de la bilirrubina directa por insuficiencia hepatocelular.
• Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con Diagnóstico
ascitis. • MEDIANTE ENDOSCOPIA DIGESTIVA alta :lesiones asociadas a la HTP como
• Hiponatremia dilucional por tercer espacio y aumento de la síntesis varices esofágicas, varices gástricas o la gastropatía de la hipertensión
de ADH. portal (que suele afectar a la parte alta del estómago y producir
• El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer sangrados crónicos y anemia ferropénica).
intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus por resistencia a la • ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO: se mide la presión indirectamente, vía
insulina.En fases avanzadas, sin embargo, puede aparecer transyugular (cateterismo de las venas suprahepáticas):presión
hipoglucemia por descenso de la gluconeogénesis hepática, suprahepática libre (PSHL) que equivale a la presión en la vena cava
hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. inferior; y presión suprahepática enclavada (PSHE) que equivale a la
sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal).
• Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis
biliares, donde estará aumentado por déficit de eliminación).

Diagnóstico
Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se
conoce la
causa.
Causas de hipertensión portal: Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices:

• postsinusoidal (síndrome Budd-Chiari, pericarditis -combinación de betabloqueantes no cardioselectivos (carvedilol no

constrictiva), está indicado) y ligadura endoscópica con bandas .
-Cuando los betabloqueantes no cardioselectivos estén
• sinusoidal (cirrosis, enfermedad venooclusiva) contraindicados, sólo se realizará ligadura con bandas.
• presinusoidal (trombosis de la vena porta,esquistosomiasis,
HTP idiopática no cirrótica como la Hiperplasia Nodular TTO:
Regenerativa -La endoscopia (con esclerosis o ligadura) se ha convertido en la
técnica fundamental en el ámbito de los abordajes no quirúrgicos a la
hora de tratar las hemorragias agudas.
-Farmacoterapia. :funciona mediante la reducción del flujo sanguíneo
de las varices, lo que, a su vez, reduce la presión de las varices.
*Somatostatina y su análogo de acción prolongada,(Octreótido).
*Vasopresina: reduce el flujo sanguíneo esplácnico.
-Taponamiento de las varices:
*Con sonda de Sengstaken-Blakemore son la interrupción inmediata de
la hemorragia en > 85% de los pacientes y la fácil accesibilidad del
dispositivo.
*Hemorragia recidivante frecuente en hasta el 50% de los casos tras el
desinflamiento del balón.
-Abordajes intervencionistas
*DPIT(derivación portosistémica intrahepática transyugular)-
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ROTURA DE VARICES ESOFÁGICAS tratamiento preferido de las hemorragias. Se asocia con riesgo de
Encefalopatía.
-Están presentes en un 50% de pacientes con cirrosis en el momento del -Abordajes quirúrgicos
diagnóstico.
-Por este motivo, se debe realizar una gastroscopia en todos los
pacientes con sospecha de cirrosis. Esta endoscopia se debe repetir
regularmente.

Clínica
Hematemesis o melenas, siendo la primera de mayor gravedad y a
menudo acompañada de inestabilidad hemodinámica.
Diagnóstico
Gastroscopia y ésta debe informar el tamaño de las varices y la
presencia de signos de riesgo endoscópico. (puntos rojos, sangrado
activo) que juntamente con el estadio Child-Pugh son los factores de
riesgo más importantes.
*Normalmente, las varices esofágicas están situadas en la unión
esofagogástrica..

Profilaxis
VARICES GÁSTRICAS
Profilaxis primaria de la hemorragia por varices
-TTO ELECCIÓN :inyección endoscópica de cianoacrilato ,que polimeriza
• Betabloqueantes no selectivos: propranolol y nadolol:. al contactar con la sangre parando el sangrado
Reducen la presión portal al disminuir la vasodilatación *. Complicación:embolizar a distintas partes del organismo, incluyendo
esplácnica (bloqueo beta-2). Son el tratamiento sistema nervioso central y pulmón.
profiláctico de elección y son altamente efectivos en *Dado el alto riesgo que tienen las varices gástricas, si falla una sola
prevenir el sangrado. endoscopia se recomendaría TIPS precoz directamente.
• Carvedilol: alfa / beta bloqueante: reduce la presión portal
al disminuir la vasodilatación periférica + tono vascular
hepático y, por tanto, la resistencia intrahepática.( por
efecto antagonista alfa-1)
Ligadura endoscópica con bandas elásticas:las sesiones de ligadura
se repiten a intervalos de 3 semanas hasta comprobar la erradicación
de las varices; después se deben realizar endoscopias de seguimiento
con menor periodicidad por si reapareciesen las varices.
 ASCITIS Verde- -Tinte verdoso puede aparecer en pacientes que
marrón presentan hiperbilirubinemia.
La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. -Aspecto marrón indica perforación biliar.
-Se puede determinar la bilirrubina en líquido
Clínica ascítico, que si es más del doble que en sangre
-Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apreciándose indica coleperitoneo.
matidez cambiante: Gelatinoso Ppuede aparecer en el pseudomixoma peritoneal
(viscoso- (un tumor raro) y en la carcinomatosis de las
• En decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y amarillento): neoplasias de ovario
matidez en hipogastrio y ambos flancos.
• En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona
declive y el timpanismo hacia la superior. Análisis de laboratorio.
-Ascitis a tensión :produce compromiso respiratorio e incluso - Contaje celular: el recuento de leucocitos en la ascitis cirrótica sin
hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica. complicaciones suele ser <500 células/ y un recuento de
polimorfonucleares (PMN) <250 células/ mm3.
Patogenia Es diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea la presencia de >250
Hipertensión portal y el hiperaldosteronismo secundario a la PMN. En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal, el
disminución del volumen circulante efectivo. recuento de leucocitos está frecuentemente elevado pero con predominio
de linfocitos.
- Albúmina: medir el gradiente de albúmina (albúmina en plasma menos
albúmina en líquido ascítico) para saber la etiología de la ascitis.
• Si el gradiente es >11 g/l (1,1 g/dl) :hipertensión portal de
cualquier origen (intrahepática o posthepática).
• Si el gradiente es <11 g/l (1,1 g/dl) la causa de la ascitis es
exudativa (neoplasias, TBC, pancreatitis) (MIR 17, 80) (ver tabla
5).
- Proteínas :líquido bajo en proteínas (<2,5 g/dl).
- Cultivo y gram: útil en sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
para detectar el microorganismo causante.
- Análisis citológico (buscando atipias o displasia): indica si la
etiología es benigna o maligna.
- Otros: glucosa, LDH, amilasa (en la ascitis pancreática), triglicéridos
(en la ascitis quilosa habitualmente > 200 e incluso mayores de 1000),
bilirrubina.
Diagnóstico Tratamiento
-Exploración física: matidez a la percusión en los flancos del
abdomen y signo • Restricción de sal
de la oleada positivo (en caso de ascitis a tensión). • No restricción de líquido (excepto si hiponatremia < 120).
-Técnica diagnóstica más sensible : ecografía (detecta desde 15 ml). • Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los
-Las características del líquido ascítico son importantes pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos, siendo
paraorientar a la causa de la ascitis. de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona,
amiloride). Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Se
• Aspecto. comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el
Normal líquido ascítico es transparente y paciente no mejora, hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y
ligeramenteamarillo, similar a la orina clara. 160 mg/día de furosemida
Opaco/turbio/ causado por la presencia de neutrófilos
purulento (infección).
Hemático Causas :paracentesis traumática (el líquido se
coagula antes del análisis) y hepatocarcinoma
(no se coagula).
* La presencia de un líquido hemático es un
factor de mal pronóstico.
Quiloso(de -Causado por un aumento de triglicéridos .
aspecto -La causa más frecuente es la lesión del
lechoso) conducto torácico linfático.
-Otras causas son la cirrosis de larga
evolución (1% de las cirrosis) y las neoplasias(
linfomas)
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Diagnóstico
-Es siempre un diagnóstico de exclusión.
-Hay que descartar otras causas de insuficiencia renal:
Concepto: Infección espontánea del líquido ascítico • Insuficiencia renal prerrenal: ambos tienen una excreción de sodio
Clínica: Puede ser casi asintomática.*Sospechar en todo cirrótico con en orina muy baja, pero el síndrome hepatorrenal no responde al
ascitis y fiebre, dolor abdominal ,íleo, encefalopatía, alteración de la aporte de volumen.
función renal o deterioro clínico inexplicado. • Insuficiencia renal parenquimatosa: como diferencia, el sedimento
Factores predisponentes de orina y la ecografía renal son normales en el síndrome
• Gravedad de la enfermedad hepática. hepatorrenal.
• Malnutrición y alcoholismo. • Fármacos nefrotóxicos (AINE, diuréticos…).
• Hemorragia digestiva.
• Ascitis con proteínas totales en líquido ascítico bajas (<15 g/l). Tratamiento
• Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea. • Detectar y corregir desencadenantes.
• Instrumentalización. • Albúmina + terlipresina es el tratamiento inicial.
• TIPS, en casos refractarios al tratamiento médico.
Diagnóstico • Trasplante: es el único tratamiento curativo.
•>=250 PMN • Hemodiálisis o hemofiltración: se utiliza en casos raros que sean
• Contenido en proteínas bajo. candidatos a trasplante y que tengan acidosis, hiperpotasemia o
• Tinción GRAM en liquido ascítico positivo sólo en el 25%. hipervolemia.
• El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de LA.Los gérmenes
frecuentes:E. coli y Klebsiella > neumococo.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Concepto: Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la
Tratamiento conciencia,
-Es muy importante iniciar tratamiento antibiótico empírico conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping
inmediatamente después del diagnóstico de la PBE, debiéndolo mantener tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica. Puede
entre 5-10 días. ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
-Las cefalosporinas de 3.ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) Presenta cuatro grados:
están consideradas como el tratamiento de elección
-Además, se debe añadir al tratamiento antibiótico albúmina i.v. ya que Grado euforia o depresión, confusión leve, disartria,
reduce la incidencia de insuficiencia renal y mejora la supervivencia. 1 trastornos
• Profilaxis secundaria: tras un episodio de PBE se debe iniciar del sueño.
tratamiento con norfloxacino indefinido. Grado asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de
2 la conducta
• Profilaxis primaria: se indica profilaxis primaria en las Grado obnubilación, aunque se le puede despertar,
siguientessituaciones: 3 presentando
- Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 5 días: se puede amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia,
usar norfloxacino oral o ceftriaxona i.v. agitación psicomotriz.
- Pacientes con ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico (<15 g/l) Grado coma
y con enfermedad avanzada (hiperbilirrubinemia,hiponatremia o 4
insuficiencia renal): se indica norfloxacino de forma indefinida o hasta
el trasplante.
*Complicaciones de la PBE: Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock. Fisiopatogenia
-Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas
para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasos de
SÍNDROME HEPATORRENAL cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas(GABA),
neurotransmisores falsos, etc.
Concepto: complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis que -La desencadenan:
ocurre en un 10% de los pacientes con cirrosis avanzada. Es una • Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de
insuficiencia renal funcional y está causada por vasoconstricción NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva,
renal. estreñimiento,hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.
Fisiopatología • Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia,
alcalosis (diuréticos).
-En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica y • Fármacos: psicotropos, diuréticos.
vasoconstrictoras renales.Este desequilibrio provoca una gran una • Infecciones
disminución del volumen plasmático efectivo percibido como
hipovolemia por lo que se activa el sistema renina-angiotensina
aldosterona,sistema simpático y ADH. Clínica
-Esto conlleva una gran vasoconstricción renal que desencadena la Grados variables de alteración del nivel de conciencia, desde
disminución de la perfusión renal y consecuentemente la disminución alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. Aunque
del filtrado glomerular que comporta el síndrome hepatorrenal.. es rara la focalidad neurológica, aparece en estadios avanzados.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.
Es típico en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas
lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el
diagnóstico).
Tratamiento
• Lo más importante es eliminar los factores
desencadenantes.
• Laxantes disacáridos no absorbibles (lactulosa o
lactitol): son el tratamiento de primera línea de la
encefalopatía episódica y persistente. Mejoran la
encefalopatía no solo por su efecto laxante sino por la
reducción de absorción de amonio.
• Enemas de limpieza: limpieza mecánica del colon para
eliminar la mayor cantidad posible de masa fecal usando
enemas de agua con lactulosa.
• Antibióticos no absorbibles: rifaximina ha demostrado
ser el mejor antibiótico oral para la encefalopatía
hepática pues disminuye la recurrencia, mejora la
calidad de vida y tiene un buen perfil de seguridad.
• Embolización de shunts portosistémicos: en pacientes
refractarios a tratamiento médico.
• Técnicas de soporte hepático artificial como MARS
(diálisis con albúmina) o Prometheus han demostrado
mejorar la encefalopatía pero no han demostrado
aumento de supervivencia.
• Trasplante hepático: debe ser valorado en pacientes con
encefalopatía por ser el mejor tratamiento a largo
plazo.
MAS DATOS Absceso hepático
Acúmulo focal de material bacteriano purulento y residuos
necroinflamatorios. Puede ser único o múltiple y estar causado por uno
o varios tipos de bacterias aerobias y anaerobias incluso parásitos

ABSCESO PIÓGENO
• Es el más frecuente
• Es más frecuente en varones 50-60 a Relación H : M = 2 : 1
• E. coli y Klebsiella, Pseudomonas(+ FRECUENTES) Proteus,
Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Estreptococus y
Clostridium.
• La primera causa es biliar
El riego sanguíneo: Aa. Hepática y Vv. Porta FACTORES DE RIESGO: DM , hepatobiliar subyacente o enfermedad
pancreática, trasplante de hígado, y el uso regular de los inhibidores de
la bomba de protones
PATOGÉNESIS
• Piemia de la vena porta, generalmente relacionada con fuga
intestinal y peritonitis.
• Propagación directa de la infección biliar.
• Surgen de heridas quirúrgicas o penetrantes, incluida la lesión
por la migración de un cuerpo extraño ingerido.
• Siembra hematógena de la circulación sistémica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• De curso clínico grave, diagnóstico suele ser tardío y
unciones mortalidad elevada.
• Fiebre(90%) y dolor abdominal. Otros síntomas incluyen
náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y malestar.
• Hepatomegalia, dolor a la palpación en el cuadrante superior
derecho o ictericia
Forma Subclínica es la presentación más frecuente .Fiebre , vómitos,
anorexia , pérdida de peso *Síntomas: Varios días a 3-4 semanas
Triada clásica es la presentación menos frecuente. Fiebre, ictericia ,
dolor HCD
LABORATOTIO
Leucocitosis + desviación izquierda, Anemia (normocrómica, normocítica),
TP prolongado , AST, ALT incremento moderado, F.A muy elevada
Hipebillirrubinemia e Hipoalbuminemia

DAGNÓSTICO
-Se basa en las pruebas de imagen y la punción radioguiada del absceso
-Ecografía :lesiones hipoecoicas hasta hiperecoicas .También se pueden
visualizar ecos internos que reflejan detritos o tabiques.
La Ecografía y TAC son pilares en Dx y Tto

TRATAMIENTO
Comprende una antibioticoterapia parenteral asociada a un drenaje
radioguiado o quirúrgico
• Abscesos uniloculares únicos con un diámetro ≤5 cm : e
drenaje percutáneo con colocación de catéter o aspiración
con aguja solamente es aceptable
• Abscesos uniloculares únicos con un diámetro> 5 cm -
También sugerimos drenaje percutáneo para abscesos
uniloculares mayores de 5 cm, pero prefiere el drenaje con la
colocación de un catéter en lugar de la aspiración con aguja. Características del absceso hepático
• Abscesos múltiples o multiloculados: drenaje quirúrgico absceso hepático absceso hepático
piógeno amebiano
(abierto o laparoscópico) ha sido el abordaje tradicional. Edad Adultos mayores Adultos más jóvenes
• género Tanto hombres Generalmente los
como mujeres hombres afectados
Atb-Tto & Drenaje son claves en la terapéutica afectados
Atb-Tto aislado: En CPN 2ª a 3ª Gen + Anaerobicidas Desplazamiento A menudo Generalmente ausente
pacientes estables, con AG + Anaerobicidas a la izquierda presente
absceso solitario Imipenem en el recuento
pequeño o múltiples de glóbulos
2 sem x VE + 4 sem x VO blancos
Concentración A menudo elevado Normalmente normal
Drenaje percutáneo: Rx Secreción densa purulenta fétida de bilirrubina
intervencionista (con sérica
toma de cultivos para Historia previa de Exposición a entornos
ajustar el Atb-Tto) Historia cálculos biliares con recursos
Drenaje quirúrgico Si son multiloculados limitados
Si son múltiples Diabetes mellitus
Si existe un foco activo que
requiere cirugía (colecistitis)
Si no es posible el drenaje
percutáneo (localización
posterior y superior)
 ABSCESO AMEBIANO • Presenta buen pronóstico (mortalidad inferior al 1%), pero
si se complica, la mortalidad puede llegar al 20%.
• menos frecuente que el piógeno • Peor pronóstico: abscesos múltiples, grandes (> 500cc),
que produzcan alteraciones torácicas (elevación
Entamoeba histolytica diafragmática o derrame pleural) o trastorno hepático
• Manifestación grave de infección diseminada (encefalopatía) y en pacientes diabéticos
• Ocurre 10 % población mundial y 1% individuos con amebiasis • Complicaciones:
intestinal -Rotura hacia la cavidad abdominal (peritonitis)
• FR: sexo masculino (7 a 12 veces), 30-50 a, inmunosupresión, -Trombosis de la vena cava inferior y de la vena hepática
corticoterapia y procesos oncológicos, alcoholismo, zonas -Masa ileocecal asociada a absceso amebiano: ameboma
endémicas
• El parásito es un patógeno potente: Posee proteasas que
disuelven los tejidos, matando por contacto las células y
fagocitando a los eritrocitos. Quiste Hidatídico Hepático (Echinococcus
• Trofozoito atraviesa pared colon y llega al hígado por granulosus)
sistema porta
• Zoonosis de distribución mundial, conocida desde los
CLINICA. tiempos de Hipócrates (430 a. C.)
• Los huevos llegan hasta el hígado por vía portal, donde
• Fiebre y Ictericia (Solo un 10% presentan ictericia clínica). anidan y dan lugar a la formación de quistes (únicos o
• Dolor abdominal múltiples) que son la forma adulta del parásito.
• Antecedente disentería • La localización más frecuente del quiste es la hepática
• Hepatomegalia y dolor HCD (más del 50% de los quistes hidatídicos se hallan en el
hígado), seguida de la pulmonar.
• El quiste hidatídico hepático es por tanto la lesión
LABORATORIO vesiculosa de la hidatidosis en ese órgano.
• Leucocitosis sin eosinofilia moderada, anemia moderada, • El lóbulo hepático derecho se afecta: 60 – 85 % casos
pruebas hepáticas elevadas.
• Serología (HAI, IFI, ELISA) si bien es útil no es imprescindible
para dar tratamiento
IMÁGENES
• Solicitar Rx de tórax y ecografía y en función de los
resultados completar con una TAC
• Radiodiagnóstico: secreción en “pasta anchoas”:
hepatocitos necróticos

TRATAMIENTO *drenaje percutáneo, laparoscópico o laparotomía es

excepcional
*Metronidazol 7 – 10 d (Éxito 90%)
*La cloroquina (600 mg de base al día durante dos días, seguida de 300
mg de base al día durante tres semanas) es un agente alternativo
aceptable al metronidazol para el tratamiento del absceso hepático
amebiano en mujeres embarazadas
• Los síntomas más frecuentes incluyen dolor en HCD, masa Pilares tratamiento quiste hidatídico hepático
palpable, ictericia y fiebre
• Las complicaciones más frecuentes: rotura del quiste al
árbol biliar (cólico biliar, ictericia obstructiva,
colangitis, pancreatitis, peritonitis, derrame pleural,
fístula bronquial, absceso secundario), compresión • Medidas preventivas: educación sanitaria, adecuada
extrínseca (colestasis, hipertensión portal, compresión manipulación vísceras animales y el control sanitario
venosa, Sd Budd – Chiari). perros.
• Cirugía (Tto elección): quistes gran tamaño, infectados,
• El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante localización anatómica vital, superficiales o riesgo de
pruebas de imagen: ecografía, TC o resonancia magnética
(RM) que proporcionan la localización, el tamaño y rotura.
número lesiones. • PAIR: punción, aspiración quiste, inoculación de un
• Analítica inespecífica: aumento Bil o FA, eosinofilia (25% protoescolicida (etanol 95% o cetrimida 0,5%) y la
casos). Serología (-) no excluye Dx. Anticuerpos reaspiración posterior (bajo control ecográfico) –
(inmunoelectroforesis) es la prueba más específica, y Contraindicación: quistes calcificados o con
también útil para detectar recurrencias comunicación biliar.
• Farmacológico (elección): albendazol, solo o asociado a
las técnicas percutáneas. VO: 10-15mg/kg/d bid (dosis
habitual adultos = 400mg bid)
• Los quistes asintomáticos inactivos o calcificados no
deben ser tratados a menos que sean complicados.
 gastrointestinales
FISTULA:
-Comunicación anormal entre dos espacios u órganos huecos CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
epitelizadas.
-La manera de definir su trayecto es la mención de las estructuras • Síntomas abdominales: aumento del dolor, náuseas y
que conecta (enterocutánea, colovesical, gastrocólica, vómitos, estreñimiento y plenitud o induración de la pared
enteroentérica, etc. abdominal.
-Sitio más frecuente de formación fístulas: ID distal (ileón). • Fiebre y leucocitosis
-Mortalidad se reporta entre 6 - 40 % a nivel mundial. (principal
causa SEPSIS).
-Etiología :80 a 90%es postoperatoria, > % posterior cirugía de *Una fístula entérica se puede distinguir de una infección de la herida
urgencia. por la presencia de BILIS en la herida.
-Generalmente secundarias a dehiscencia de anastomosis o lesiones *La secreción biliosa tiñe la gasa y apósitos de un color naranja /
intestinales inadvertidas al momento de realizar la primera marrón o verde.
cirugía *También se pueden observar heces francas en la herida de una fístula
colónica.
CLASIFICACIÓN Pérdidas abundantes fístula provocarán:
-Deshidratación hiponatremia, hipocloremia pudiendo llegar shock
POR FUENTE Método más común para definir una hipovolémico.
fístula es por su órgano de origen (p. -HCO3, producen acidosis metabólica (fístula pancreática).
-Hipocalemias severas (k), principalmente por la fuga por la fístula
Ej., Gastro-, duodeno-, entero-, y por la excreción renal y liberación tisular (> más baja es la
yeyuno-, íleo-, colo-, recto-) seguido fístula).
del punto de terminación (p. Ej. , -
cutáneo, -atmosférico) DIAGNÓSTICO
POR VOLUMEN DE ●Fístula de bajo gasto drena < 200 ml
SALIDA / día. -Fístula enterocutánea : DX clínico-aparición de contenido entérico
●Fístula de gasto moderado drena que drena de la pared abdominal.
200 -500 ml / día. -Fístula enteroatmosférica: se puede diagnosticar en un paciente
●Fistula de alto gasto drena > 500 ml con el abdomen abierto.
/ día. Diagnóstico definitivo se realizará tras la demostración de una
conexión anormal entre el tubo digestivo y la piel o la herida.
POR ETIOLOGÍA Iatrogénicas, espontáneas
FUNCIÓN DEL Proximal: gástrica, Evaluación diagnóstica : para los pacientes
TRAMO duodenal,yeyunal e íleon proximal. estables ,se realiza una tomografía computarizada
DIGESTIVO Distal: Íleon distal y colon abdominopélvica(1° opción).
IMPLICADO
GRADO DE Por la enfermedad originaria, Si la TC abdominal no aclara la anatomía de la
COMPLEJIDAD localización anatómica,volumen de fístula, podemos recurrir estudio gastrointestinal con
secreción, integridad o no de la pared contraste (tránsito intestinal o enema opaco en función de
abdominal, así como el tránsito la sospecha del tramo intestinal afecto).
intestinal distal mantenido, etc
Alternativamente, para las fístulas
FISTULA ENTEROCUTÁNEA FISTULA enterocutáneas que tienen una abertura cutánea bien
ENTEROATMOSFÉRICA definida, se puede realizar un fistulograma inyectando un
agente de contraste soluble en agua en la abertura para
Comunicación anormal Comunicación entre la luz definir el trayecto de la fístula..
entre el aparato GI y la intestinal y la superficie
piel, con salida de de una herida abdominal
contenido intestinal a abierta (pérdida
través de la misma importante de tejido de la
CAUSAS: enfermedad de pared abdominal).
Crohn, Colitis ulcerosa, -Resultado de una
Enfermedad diverticular laparotomía de control de
,otros(vasculitis entérica daños,
o miopatía).
 TRATAMIENTO Cuidado de heridas

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Drenaje de la bolsa

Terapia de heridas con presión negativa
-Pérdidas hidroelectrolíticas agudas requieren CRISTALOIDES.
-La hipocalemia: déficit electrolítico más frecuente, deberá TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
reponerse vía central. -Análogos de la somatostatina (OCTREOTIDE) reduce las
-En fístulas duodenales o pancreáticas debemos tener en cuenta secreciones intestinales y facilita la absorción de agua
que el paciente precisa la reposición de bicarbonato para así y electrolitos. Reduce la duración de la fístula y la
evitar la acidosis metabólica. estancia hospitalaria.
- Fármacos antidiarreicos: LOPERAMIDA (máx. 16mg/d)
SOPORTE NUTRICIONAL pueden reducir el débito de las fístulas intestinales. 20
-Fístula de bajo gasto : 20 a 30 kcal / kg por día de ingesta min antes comidas.
calórica total y de 1 a 1,5 g / kg por día de ingesta de proteínas.
-Fístula de alto gasto : 25 a 35 kcal / kg por día de ingesta * Para la fístula bilioentérica poco común (p. Ej.,
calórica total y 1,5 a 2,5 g / kg por día de ingesta de proteínas - Colónica biliar), se puede probar la COLESTIRAMINA . Está
disponible en forma de polvo y se dosifica a 9 mg dos veces
al día antes de las comidas.

CIERRE NO OPERATORIO DE FÍSTULA

Terapias endoscópicos: stents entéricos, clipaje

endoscópico y tapones de fístula.

Sellador de fibrina

* La presencia de una fístula suele asociarse con una respuesta

inflamatoria grave que conduce a adherencias densas,
CONTROL INFECCIÓN conocidas(peritonitis obliterante) que hacen que la cirugía
-Contenido entérico se vierta a la cavidad abdominal, está temprana sea peligros.
indicada la cirugía urgente con el fin de intentar realizar una * Aproximadamente un tercio de las fístulas se curan
derivación. espontáneamente con medidas conservadoras dentro de cinco a seis
-Otras veces manejo celulitis asociado a la fístula o una fístula semanas.
incompletamente drenada.
-La mayoría de estos pacientes, en el momento agudo, no tendrán TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
ninguna opción para el cierre temprano de la fístula. -Débito de la fístula disminuya y el trayecto fistuloso cicatrice,
debemos evitar la cirugía (6 a 8 semanas PO).
-Principios: resección del segmento intestinal involucrado en la
fístula, el restablecimiento de la continuidad intestinal y la
reconstrucción de la pared abdominal.
-La refistulación después de la cirugía definitiva alcanza el 31 %
Objetivo de la cirugía :
eliminar la fístula, que generalmente requiere la
resección del segmento de intestino
restablecimiento de la continuidad
gastrointestinal
cierre sin tensión del abdomen con tejido blando
bien vascularizado