REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR
BÁSICA Y AVANZADA.
Ariadna Alvarez Alvarado R1 MUQx
OBJETIVO GENERAL

 Al término de la presentación, los residentes de medicina de urgencias podrán

ejecutar el algoritmo de reanimación cardiopulmonar de acuerdo con guías
internacionales, incluyendo la diferenciación de ritmos desfibrilables de los no
desfibrilables, terapia eléctrica y farmacológica. También serán capaces de
reconocer el síndrome post parada cardiaca de acuerdo a sus etapas, el
fundamento fisiopatológico de sus diversos componentes, así como el abordaje
terapéutico del mismo.
 DEFINICION

• Interrupción repentina de la función mecánica del corazón que

puede ser reversible si se emprende inmediatamente una
intervención pero que culminara en la muerte en el caso de no
Paro hacerlo.
Cardiorespiratorio
(PCR)
• Colapso en la perfusión tisular que condiciona daños
multiórgano  corazón y cerebro

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 EPIDEMIOLOGIA

 Mundo  135 millones de fallecimientos por causas cardiovasculares/año

 85% secundarias a enfermedad coronaria que es la principal causa de paro
cardiaco
 0.4 - 2% de los pacientes ingresados a un centro hospitalario y hasta un 30% de
los fallecidos requieren de técnicas de reanimación cardiopulmonar
  La FV corresponde a un 18 - 63% de los casos
 En pacientes con recuperación espontánea de la circulación hasta el 50% presentará
recurrencia de FV en los 2 primeros minutos después de la conversión exitosa

GPC. Reanimación Cardiopulmonar en Adultos, 2017

 Incidencia
Extrahospitalario
(20 y 140 por 100,000
Prehospitalario Hospitalario
personas)
80% -- Hogar
3 - 16.3% 18%
Supervivencia 2% y 11%.

Tasa de muerte 90% La supervivencia al paro cardiaco depende del

reconocimiento temprano del episodio y de la
activación inmediata del sistema de respuesta a
Sobrevivientes >50% daño cerebral emergencia.

 RCP (máxima calidad posible)

 Proporciona:
 10 - 30% del flujo sanguíneo normal al corazón
 30 - 40% del flujo sanguíneo normal al cerebro

GPC. Reanimación Cardiopulmonar en Adultos, 2017

FISIOPATOLOGIA

Detención de
la circulación
y perfusión

Tiempo de
retorno a la Umbral de
circulación isquemia
espontánea

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

1. Detención de la circulación y
perfusión

Corte abrupto de O2 y glucosa

 y cese GC (flujo detenido)

“Prioridad en la reanimación”

Pronóstico
Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
 2. Tiempo de retorno a la circulación
espontánea

Caída del flujo

cerebral

Isquemia cerebral

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
 Normal
3. Umbral de isquemia
60 ml/min
20-25ml/min EEG lentifica

18-20 ml/min Descargas neuronales espontáneas desaparecen

Respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (Umbral de fallo eléctrico)  “Onda

16-18 ml/min
de despolarización propagada”

Alteración de homeostasis iónica; falla del potencial de membrana, liberación masiva de

8-10 ml/min
potasio; desaparece la viabilidad neuronal (Umbral de fallo de membrana)

c/100gr tejido neuronal

Saizberg S. Rev. Amer. 2015 66:90
 Restablecimiento temprano
del flujo sanguíneo coronario

Isquemia miocardica
Reversible
Fenómenos de pre y post-
acondicionamiento isquémico

Necrosis

Irreversible Apoptosis

Autofagia

Saizberg S. Rev. Amer. 2015 66:90

 Miocardio aturdido:
Disfunción mecánica temporal
luego de una lesión isquémica
pero con flujo sanguíneo normal
en ausencia de cualquier lesión
irreversible

Miocardio hibernante:
Región miocárdica viable, sin
contractilidad

Saizberg S. Rev. Amer. 2015 66:90

 Conceptos fisiopatológicos
 3 fases; reflejan la progresión en el tiempo de la fisiopatología de la reanimación,
con el fin de priorizar las intervenciones críticas.

Fase eléctrica Fase circulatoria Fase metabólica

• 0 – 4 min • 4 – 10 min • >10 min

Myron. JAMA 288(23):3035-8 

 1. Fase eléctrica (0 a 4 min)

Desfibrilación
eléctrica

Myron. JAMA 288(23):3035-8 

• Cada minuto de no recibir RCP  Pierde 7 – 10 % supervivencia

• Victima que recibe RCP primeros 4 min

Resucitación Desfibrilación Supervivencia

rápida temprana 80-90%

Myron. JAMA 288(23):3035-8 

2. Fase circulatoria (4 a 10min)

 Compresiones PPC

Myron. JAMA 288(23):3035-8 

 3. Fase metabólica ( mas de 10min)

 Fármacos específicos
 Hipotermia
 Bypass cardiopulmonar
 ….

Myron. JAMA 288(23):3035-8 

CLASIFICACION
Ritmos del paro
Desfibrilables No desfibrilables

TVsP Asistolia

FV AEsP
Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
 Fibrilación Ventricular

 Mecanismo + frecuente del paro cardiorespiratorio

(50 – 80%)

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 Taquicardia Ventricular sin Pulso

 No hay onda P
 Complejo QRS >120mseg (origen ventricular)
 Intervalo RR regular

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 Asistolia

 Se da principalmente por hipoxia miocárdica

 Línea isoeléctrica

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 Actividad Eléctrica Sin Pulso

 Causa de paro 25 - 30%

 Actividad eléctrica cardiaca organizada (que no sea TVsP/FV/Asistolia), sin una

traducción de actividad mecánica, en la que no se palpe pulso
 Contracciones ineficientes, llenado ventricular ineficiente

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 ETIOLOGIA

6H 6T
• Hipovolemia • Tóxicos
• Hipoxia • Tamponade cardiaco
• Hidrogeniones (acidosis) • Neumotorax a tensión
• Hipo/Hipercalemia • Trombosis coronaria
• Hipo/Hipertermia • TEP
• Hipoglucemia • Trauma

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17
 Hipercalemia (K >5.5mEq/l)

 QRS anchos
 T alta
 P pequeña

 Vuelve al corazón inexcitable

al despolarizar el potencial de
membrana

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Hipocalemia (K <3.4 mEq/l)

 QRS ancho
 T aplanada
 U prominente
 QT se prolonga
 Se reduce la actividad de la Na-K ATP-asa,
se reduce la corriente de repolarización e
intensifica la despolarización diastólica de la
fase 4. Incrementa la tasa de descarga
espontánea de las células marcapasos.

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Aumento del volumen
Disminución en el
urinario (menos ADH,
Hipotermia Vasoconstricción
menos filtración
volumen sanguíneo
total
glomerular)

Disminución en el
Hemoconcentración Hipoperfusión Paro cardiaco
gasto cardiaco

32 – 28°C Cambios en la conducción cardiaca

28 – 20°C La producción de calor y los mecanismos de conservación térmica comienza a fallar
20 – 14°C Asistolia
<14°C Incompatible con la vida, excepto cuando es inducida y controlada terapeúticamente (por cada
°C que baja la temp. El consumo de O2 baja en 5-15%)

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Tóxicos

 Antidepresivos tricíclicos:
amitriptilina, clomopramina,
imipramina
 La inhibición de los canales rápidos
de sodio que retarda la fase 0 de
despolarización.
 La prolongación del QRS es una
de las alteraciones más
características

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Beta-bloqueadores: atenolol, metoprolol, propanolol

 Calcioantagonistas (bloqueadores de los canales de

calcio): nifedipino, amlodipino, nimodipino
 Bradicardia severa e hipotensión severa

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Tamponade cardiaco 200ml

 Compresión cardiaca por liquido

o sangre en pericardio;  presión
intrapericardica.

 Hace que el corazón se comprima

y que el tabique IV se desvíe al
VI;  el vol. Eyección.

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Taquicardia sinusal
 Bradicardia (estadio final)
 Alternancia eléctrica (cambios
en la morfología y voltaje de
onda P y T)
 QRS estrecho
 Bajo voltaje
 Signos de pericarditis
(elevación ST, depresión del
PR)

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Neumotorax a tensión

 Acumulo de aire en espacio pleural por lesión de pleura visceral o parietal.

 Insuficiencia respiratoria de mayor o menor intensidad, por colapso

pulmonar.

 Espontáneo o traumático
Aumento de presión intratorácica  comprime
el corazón y puede desviarlo; disminución del
 QRS estrecho, bradicardia retorno venoso

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Trombosis
coronaria

TE
P

Trauma

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Cadena de supervivencia
RCP
 Maniobras encaminadas a revertir el PCR.

La supervivencia se
relaciona con la
calidad de la RCP
Secuencia C-A-B
 RCP de calidad
Puntos a considerar Objetivo Vigilar

Fracción de compresión Porción de tiempo en que se llevan acabo las

> 80 % del tiempo de la RCP
torácica compresiones.

Frecuencia de
Mantener el Retorno de Circulación Espontánea. 100-120 / min
compresión torácica

* Adultos:> 50 mm (> 2 plgs)

Mantener una adecuada Presión de Perfusión
* Niños: 1/3 de dimensión anteroposterior del tórax (>
Profundidad de la Coronaria (dif. Entre PD Ao y la PD de AD;
50 mm (> 2 plgs).
compresión durante la fase de relajación de las compresiones
* Lactantes: 1/3 de dimensión anteroposterior del tórax
torácicas)
(> 40 mm (> 1 1/2 plgs).
“Es el principal factor que determina el flujo
Expansión torácica sanguíneo coronario durante la RCP”
Evitar la compresión residual.
completa

30:2
FR <12 rpm, con elevación torácica mínima.
Ventilación Suministrar suficiente O2 sin impedir la perfusión 1 seg. c/respiración
Evitar ventilación con presión positiva (PPC +
insuflación gástrica + aspiración de contenido gástrico)
911
Está usted bien?
Inclinación de la cabeza levantamiento del mentón
Tracción mandibular sin extensión de la cabeza
Ventilación Boca- Ventilación con Bolsa-válvula-mascarilla
Mascarilla Técnica C-E
600ml vol. Corriente
 Aturde al corazón, cesa toda la actividad

DESFIBRILACION eléctrica.
Si el corazón es viable, su NSA reanudara
su actividad eléctrica.

1 2
 3 4
1.- Subclavia derecha
2.- Medio axilar izquierda a la altura del ápex cardiaco
 5 6
FV - TVsP
Monofásico Bifásico
Inicial: 200 J Inicial: 120 J
2da: 200 -300 J Subsecuentes: < 200 J
3ra: 360 J
Si repuso y recae se usa ultima dosis empleada.
ARRITMIAS LETALES
Arritmias letales

Fibrilación ventricular.

Taquicardia ventricular sin pulso.

Actividad eléctrica sin pulso.

Asistolia.
Fibrilación ventricular

 “Si el corazón tiembla, tiene poco poder y se quiebra, la enfermedad está avanzando y la
muerte se acerca” Papiro de Ebers, 3500 b. C.

 1543 – Andreas Vesalius describió movimientos “como gusanos” de corazones animales

durante disección antes de fallecer.

 1887 – MacWilliam describió FA y FV como 2 entidades separadas.

 1912 – Hoffman grabó el primer EKG de FV en un humano.

Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10:e006011

Fibrilación ventricular

• Múltiples focos ventriculares descargan rápida y caóticamente.

• Los ventrículos se mueven asincrónicamente y son bombas ineficientes.

Circulation. 2018;138:e272–e391
Taquicardia ventricular sin pulso

 Más de 3 complejos de origen ventricular con frecuencia mayor a 100 latidos por minuto.
 Sostenida vs. No sostenida.
 Monomórfica vs. Polimórfica.

Circulation. 2018;138:e272–e391
TERAPIA ELECTRICA
 Desfibrilación: paso de una corriente eléctrica a
través del miocardio para despolarizar el músculo,
con la finalidad de convertir la disritmia de vuelta a
ritmo sinusal.

Terapia
eléctrica
Desfibrilador monofásico vs difásico.

(J Am Coll Cardiol 2017;70:1496–509

Tipos de onda de desfibrilación

https://www.aedsuperstore.com/resources/monophasic-vs-biphasic/
https://www.aedsuperstore.com/resources/monophasic-vs-biphasic/
Tipos de onda de desfibrilación

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TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Adrenalina

 Estimulación de receptores α1:

 Aumento de presión diastólica aórtica.
 Incremento en presión de perfusión coronaria y cerebral .

 Estimulación de receptores β1:

 Aumento de cronotropismo e inotropismo.

 También incrementa el desarrollo de arritmias incluyendo FV.

 La microcirculación podría estar disminuida.

Gough and Nolan Critical Care (2018) 22:139

Vasopresina

 Vasoconstricción a través de receptores V1a.

 Aumenta la respuesta del músculo liso vascular a las catecolaminas.

 No mejora la tasa de retorno espontáneo de la circulación, supervivencia a largo plazo.

 Probabilidad aumentada de supervivencia a largo plazo en asistolia, particularmente si T drug

<20 min.

S.D. Mentzelopoulos et al. / Resuscitation 83 (2012) 32–39

Potencial de acción cardiaco
Amiodarona

 Antiarrítmico clase III.

 Incrementa la duración del potencial de acción.
 Prolonga el periodo refractario efectivo.
 Disminuye excitabilidad miocárdica.
 Previene perpetuación de mecanismos de re-entrada y focos ectópicos.

 También posee actividad sobre receptores β adrenérgicos, canales de sodio y calcio.

Florek & Girzadas, 2018

Lidocaína

 Antiarrítmico clase I.
 Prolonga fase 0.
 Acorta el potencial de acción.
 Especialmente útil en arritmias ventriculares de origen isquémico.
 No en arritmias supraventriculares.

King & McGuigan, 2018

Bretilio

 Antiarrítmico clase III.

 Inicialmente libera NE de neuronas adrenérgicas postganglionares .
 Subsecuentemente hay una inhibición de liberación de NE.
 Incremento de la sensibilidad a las catecolaminas.
 Aumenta el umbral para desarrollo de FV/TVsp.
Magnesio

 Bloqueador de canales de calcio.

 Principalmente en nodos SA y AV.
 Cofactor de la bomba ATPasa Na-K.

 Solo indicado para Torsades de pointes.

Allen & Sharma, 2018

Bicarbonato

 Reduce presión de perfusión coronaria debajo del nivel crítico vs. Mitigar la acidosis
cerebral después del retorno espontáneo de la circulación y disminuye el daño miocárdico
post parada.

 Incrementa la acidosis intracelular.

 Reduce el gasto cardiaco.
 Cambio en la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.
 Hipernatremia e hiperosmolaridad.

 No se recomienda su uso en paro cardio respiratorio (III, B)

J Clin Med Res. 2016;8(4):277-283

Oxígeno

 Las guías actuales de la AHA plantean mantener la saturación de oxihemoglobina entre 94

y 99% después del retorno de la circulación espontánea y basar la titulación de FiO2 en
gasometrías arteriales.

 La evidencia actual sugiere una asociación entre hiperoxemia severa durante el cuidado
post para cardiaca y niveles bajos de integridad neurológica.

Circulation. 2018;137:2125-2127
BioMed Research International, 2018, 1–9.
Dell’Anna et al. Critical Care 2014, 18:555
Llitjos et al. Ann. Intensive Care (2016) 6:23
SINDROME ANOXO –
ISQUÉMICO POST
REANIMACIÓN
Generalidades

 Es la entidad clínica que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de

RCP que consiguen RCE después de un PC.

 Es una combinación compleja de procesos fisiopatológicos que incluyen:

1. Lesión cerebral post paro.
2. Disfunción miocárdica post paro.
3. Respuesta sistémica a isquemia/reperfusión.
4. Proceso patológico no resuelto.

Rev Mex Anest (2014) 37, 124-127

Resuscitation (2008) 79, 350—379
Fases del
síndrome post
paro

Resuscitation (2008) 79, 350—379

Fisiopatología
Síndrome Fisiopatología Manif. clínicas Tratamiento

1.- Lesión cerebral post paro. Autorregulación cerebral Coma, convulsiones, myoclonus, Protección de la vía aérea y
alterada. disfunción cognitive, estado ventilación mecánica.
Edema cerebral. vegetative persistente, muerte Optimización hemodinámica,
Neurodegeneración post cerebral. hipotermia terapéutica,
isquémica. anticomicial.
2.- Disfunción miocárdica post Hipocinesia global (aturdimiento Colapso cardiovascular, Optimización hemodinámica
paro. miocárdico) GC reducido, hipotensión disrritmias. temprana, soluciones IV,
síndrome coronario agudo. inotrópicos, dispositivos de
asistencia hemodinámica.

3.- Respuesta sistémica SRIS, vaso regulación alterada, Continuación de Optimización hemodinámica
isquemia/reperfusion. coagulación aumentada, isquemia/hypoxia tisular, temprana, soluciones IV,
supresión adrenal, entrega y uso hipotensión, hiperglucemia, vasopresores, control térmico,
de oxígeno tisular alterado, hipertermia/fiebre, infección, control glucémico.
Resistencia alterada a la FOM.
infección.
4.- Proceso patológico no SiCA, EPOC, asma, EVC, TEP, Específica para cada etiología, Específica para cada entidad.
resuelto. toxicológico, infección, complicada por síndrome post
hipovolemia. paro.

Resuscitation (2008) 79, 350—379

Tratamiento

 Oxigenación y ventilación:
 Debe evitarse la hipoxia y la hiperoxia después del retorno de la circulación espontánea.
 Evitar trastornos del CO2 y la hiperventilación.

 Soporte circulatorio:
 Con base en la evidencia actual, el objetivo es una PAM meta entre 65 y 100 mmHg, tomando en
cuenta la tensión arterial normal del paciente y el grado de disfunción miocárdica.

Circulation. 2011;123:1428-1435.
Tratamiento

 Neuroprotección:
 Hipotermia terapéutica.
 La recomendación más reciente de la ILCOR es usar hipotermia terapéutica después del paro
cardiorrespiratorio si el ritmo inicial es taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
 Disminuye la demanda cerebral de oxígeno.
 Reduce la generación de especies reactivas del oxígeno.
 Otros:
 Anticomiciales: DFH

Circulation. 2011;123:1428-1435.
Tratamiento

 Manejo de SiCA en el post paro:

 Guías actuales recomiendan que todos los sobrevivientes de paro cardiorrespirtorio en quienes se
sospeche etiología cardiogénica, pasen a ICP primaria.
 Si no se encuentra disponible, considerar terapia trombolítica.

Circulation. 2011;123:1428-1435.
Reanimación cardiopulmonar
en la gestante

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Cambios fisiológicos
• Cardiovasculares
• Hematológicos
• Respiratorios
• Gastrointestinales
• Renales
• Hepáticos
• SNC

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Cardiovasculares
• ↑ GC (50%) ↑ FC (25%) por una ↓ RVS
↑ Volumen circulatorio (30%)

↓ 1º T
• TA ↑ 2º T
≈ 3º T - Síndrome supino hipotensivo
- Más acusada a partir de la semana 20.
-Inclinación de la embarazada 15º a la
• Compresión uterina izquierda.
- VCI: disminuye el retorno venoso y el
GC.
- Aorta: disminución el flujo uterino.
 Respiratorios
- ↑ de la demanda de 02
↑ del VM ↑
del GC
↑ VT > FR
Alcalosis respiratoria
Hipocapnia relativa
Acidosis fetal

- ↓ CRF y VR por
compresión uterina
 Respiratorios. Vía aérea
↑ peso y ↑pecho
• Laringoscopia más difícil
Edema de partes blandas.

• ↑ Permeabilidad capilar ↑ probabilidad de - TET pequeño.

sangrado durante - Evitar intubación nasal
y edema en vía aérea y CV. la intubación.

Adecuada preoxigenación (Et02 >0,9)

• Rápida desaturación (↓CRF)
02 suplementario en sedación y ALR

• Estómago lleno Incidencia de dificultad en

la intubación 7 veces mayor
• Inducción de secuencia rápida que en mujeres no
embarazadas
con maniobra de Shellik.
 Estimación de la edad gestacional

Ayuda a la toma de decisiones

Sínfisis del pubis y fondo uterino

Centímetros de altura corresponden a la edad

gestacional en semanas
12 sdg = FU palpable sobre sínfisis

20 sdg = FU cicatriz umbilical

36 sdg = FU apófisis xifoidea

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Manejo de embarazada inestable
Respuesta rápida

posicionar lateral izquierdo

FiO2 100%

Acceso IV por encima del nivel

diafragmático

Buscar causas de la paradarespiratoria

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Activar
Activar el
el sistema
sistema de
de
Paciente
Paciente sin
sin emergencia:
emergencia: BLS,
BLS,
respuesta
BLS
respuesta ACLS,
ACLS, DEA
DEA - Superficie firme
- Paciente en posición supina
- Manos en centro del torax
Pulso
Pulso 10
10 segundos
segundos - Frecuencia de 100/min
- Profundidad de 5 cm
- Descompresion completa
Pulso
Pulso presente
presente Pulso
Pulso ausente
ausente - Pausas menor a 10 segundos
- LUD
- Minimizar interrupciones
Bolsa
Bolsa mascarilla
mascarilla 11 c/
c/ Iniciar
Iniciar compresiones
compresiones
55 segundos
segundos de
de calidad
calidad

- Permabilizar la via aérea

- FiO2 100%
Revalorar
Revalorar c/2min
c/2min Equipo
Equipo de
de vía
vía área
área - Evitar el exceso de
ventilación
- Bolsa mascarilla
LUD
LUD 1. Buen sellado
2. Cada ventilación de 1
segudno
Colocar DEA 3. Dar suficiente volumen
Colocar
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, DEA2015;132:1747-1773
Circulation.
tidal
 DEA

No hay diferencia
No cambios de la
Descargable No descargable impedancia
Es seguro para el feto
Darse sin dudas o retrasos

Dar descarga Continuar RCP

Transporte de paciente en
PCR
Continuar 1. No debe moverse
Revisar pulso
compresiones 2 2. Solo en caso de PCR
cada 2 minutos
minutos fuera de hospital
3. Primer equipo no
capaz de realizar
Busqueda
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolynde cesarea perimortem
M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773

casuas
 ACLS

Activar el sistema de PCR en el embarazo

equipo:

1- equipo de resucitan de adultos

2- Obstetra

3- Anestesiólogo

4- Equipo de reanimación neonatal

5- Hospital de cuidados obstétricos /neonatal

6- Establecer un líder claro

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 BLS
BLS inicial
inicial
Causas maternas Hipoxia siempre como causa de PCR
a. Complicaciones de - Vía aérea difícil
- Laringoscopia por experto
anestesia
- Solo realizar 2 y continuar con
b. Hemorragia Llegada
Llegada de
de equipo
equipo
PCR materna
PCR materna dispositivo supra glótico
c. Cardiovasculares - Cricotiroidotomia
d. Fármacos - Capnografia: PETCO2 +10mmHg
e. Embolismos Intervenciones Intervenciones RCE
Intervenciones Intervenciones
f. Fiebre maternas
maternas obstétricas
obstétricas - Evitar la compresión cricoides
g. Hipertensión

a. Hipoxia Vía
Vía aérea
aérea LUD
LUD
b. Hipo o hiperkalemia
c. Hipovolemia
d. Hidrogeniones Remover
Remover el
el monitoreo
monitoreo
Acceso
Acceso IV
IV
e. Tamponada cardiaco fetal
fetal
f. TEP
g. Neumotórax
h. Trombosis coronaria Fármacos
Fármacos ACLS
ACLS
Preparar
Preparar cesárea
cesárea de
de
emergencia
emergencia

Detener
Detener infusiones
infusiones de
de
SMg
SMg yy dar
dar gluconato
gluconato
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M.
Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
de
de calcio
calcio
 Cesárea perimortem
Que define un útero compresor aortocava:
Se realiza posterior a la PCR o durante la
misma
• Peso fetal
• Numero de fetos
LUD no es efectiva • Liquido amniótico
• Relación feto- maternal
• + 20 sdg
• Fondo uterino en cicatriz umbilical
Compresión sobre vena cava que no permite
estabilidad hemodinámica

Tiempo
Objetivos
• Facilitar la resucitación • Despues de 5 minutos de resucitación
• Diminuir compresión aorto-cava • No pronostico de supervivencia materna
• Mejorar pronostico de bebe
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Parto vaginal

Solo debe
Cervix Adecuada
considerarse
dilatado situación fetal
si:

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773