CARDIOLOGÍA

Dr. Caleb Pino Venero

Médico CARDIÓLOGO
UNSAAC - UPCH
 El corazón

• Órgano solido situado en el

mediastino.

• Mide: 12-14cm x 8-9 cm x 6cm.

• Peso: VARONES: 280 – 340 gr.
• MUJERES: 230 – 280 gr.

• Grosor del VD: 3 – 5mm

• Grosor del VI: 13 -15 mm

• Dividido en 4 cámaras.
• Tiene 3 capas (epicardio, miocardio y
endocardio)
• Tiene dos auricular y dos ventricular.
• Tiene 4 valvular (Mi, Ao, Pu, Tr)
ANATOMIA EXTERNA DEL CORAZON
ANATOMIA INTERNA DEL CORAZON

Válvulas cardiacas
1. La arteria circunfleja en el corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
2. El septo interventricular y la cara anterior están irrigados principalmente por la
arteria:

A) Coronaria derecha
B) Marginal derecha
C) Circunfleja
D) Descendiente anterior
E) Marginal izquierda
3. En la mayoría de los casos, los nodos sinusal y auriculoventricular están irrigados
por la arteria:
A. Coronaria derecha
B. Coronaria izquierda
C. Ramas de la circunfleja
D. Interventricular
E. Marginal
4. En nódulo sinusal de Keith-Flack se encuentra situado más cerca de:

A) La desembocadura de la vena cava inferior.

B) La desembocadura del seno coronario.
C) La desembocadura de la vena cava superior.
D) La válvula mitral.
E) El fascículo arqueado.
Sistema de conducción eléctrica cardíaca
 Cambio del potencial de reposo que
Potencial de acción se extiende rápidamente a lo largo
de la membrana celular.
Tipo de potencial de acción
PROPAGACIÓN NORMAL DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDIACA
 El ciclo cardiaco es la secuencia de
CICLO CARDIACO acontecimientos mecánicos que se
repiten en cada latido cardiaco.
SÍSTOLE

DIÁSTOLE
Curva Presión- Volumen
 Gasto cardiaco
X FC
VOLUMEN SISTOLICO

PRECARGA CONTRACTILIDAD POSCARGA

Hipertensión
Estenosis valvular

Llenado diastólico Eyección en Resistencia a la

con sangre venosa sístole eyección en sístole
LEY DE FRANK-STARLING
LEY DE LAPLACE
 FEVI
FRACCIÓN DE EYECCIÓN y
GASTO CARDIACO

VTD - VTS
___________
FEVI =
VTD
IECA

ARA2
PEPTIDOS NATRIURETICOS
5. Durante la fase 0 fase de despolarización:

A) Se produce una entrada rápida del calcio dentro de la célula.

B) El Na entra en la célula a través de los canales rápidos.
C) El K sale al exterior de la célula por medio de la bomba Na/K.
D) El K entra en la célula.
E) Se produce una lenta salida del Ca a través de los canales rápidos.
6. En relación al periodo refractario absoluto en despolarización celular del
miocito, señale lo correcto:
A. Es el momento del potencial de acción en que la célula no puede responder a un
estímulo
B. Es el momento del potencial de acción en que la célula puede responder a un
estímulo de menor intensidad
C. Es el momento del potencial de acción en que la célula responde a un estímulo de
mayor intensidad
D. Es el momento del potencial de acción en que la célula responde a un estímulo
similar al estímulo inicial
E. Se debe al flujo de calcio hacia el espacio intracelular
7. ¿Cuáles son las estructuras que se dirigen desde el nódulo AV hacia los
ventrículos siendo estas mayormente grandes y de rápida transmisión, con respecto
a otras estructuras?
A. nervios simpáticos
B. Haz AV derecha
C. Fibras de Purkinge
D. Fibras del nódulo AV
E. Fibras musculares lisas
8. ¿Cuál de las siguientes fases NO forma parte del ciclo cardíaco?
A. Llenado
B. Relajación isobarométrica
C. Contracción isovolumétrica
D. Eyección
E. Relajación isovolumétrica
9. En la fase de contracción Isovolumétrica las válvulas están:

A) Abiertas las semilunares y cerradas las auriculoventriculares.

B) Ambas abiertas.
C) Ambas cerradas.
D) Cerradas las semilunares y abiertas las auriculoventriculares.
E) No existe esta fase.
10. El enunciado: “La fuerza de contracción de la fibra muscular cardiaca, es
proporcional a su longitud inicial”, corresponde a:

A. Ley de Fick
B. Ley de Laplace
C. Efecto Haldane
D. Ley Frank-Starling
E. Efecto Bohr
11. ¿Cuál de las siguientes alternativas es una acción de la angiotensina II?

A. Su efecto presor al inicio, es de acción lenta

B. Reduce la liberación de aldosterona
C. Produce proliferación del miocito cardiaco
D. Inhibe la liberación de la hormona antidiurética
E. Actúa sobre la médula suprarrenal
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un síndrome clínico complejo que puede

resultar de cualquier alteración estructural o
funcional que compromete la capacidad de
llenado o de eyección del ventrículo, cuyo
resultado final es la insuficiencia de aporte
de oxigeno y nutrientes al organismo.
Etiología de la ICC
• Cardiopatía isquemica.
• Hipertensión arterial.
• Valvulopatias.
• Miocardiopatias.
• Cardiopatías
congénitas.
• Otras.
 Desencadenantes y compensadores ICC
MECANISMOS MECANISMOS
DESENCADENANTES COMPENSADORES

o Incumplimiento del tratamiento ° Sistema Nervioso Simpático

médico.
o Ingesta excesiva de líquidos. ° Sistema R-A-A
o Infecciones. ° Péptidos natriuréticos (BNP -
o Anemia. ProBNP)
o Embarazo.
o Isquemia.
o Arritmias.
o Interacciones farmacológicas.
 Formas clínicas de ICC

- Gasto alto – Gasto bajo

- FEVI baja - FEVI preservada ESTADIOS DE DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

ESTADIO DESCRIPCION EJEMPLOS
- Derecha - Izquierda
Presencia de condiciones asociadas

INSUFICIENCIA CARDIACA
HTA, obesidad, ateroesclerosis,
- Por estadios A-B-C-D A fuertemente al desarrollo de IC, sin
DM2, HF de cardiomiopatías,

EN RIESGO DE
cardiopatía estructural o síntoma de
cardiotoxicos.
IC

Presencia de enfermedad cardiaca IM previo

B estructura sin síntomas o signos de HVI - FEVI reducida
IC Valvulopatía asintomática

Enfermedad cardiaca estructural con Disnea y fatiga

INSUFICIENCIA

C
CARDIACA

síntomas previos o actuales de IC Tolerancia reducida al ejercicio

IC refractaria que requiere Síntomas marcados en reposo a

D intervenciones especializadas pesar del tratamiento intensivo
FALLA CARDIACA IZQUIERDA FALLA CARDIACA DERECHA
Caquexia cardiaca
Criterios de Framingham
DIAGNOSTICO CLINICO

2 mayores

1 mayor + 2 menores
 FEVI
FRACCIÓN DE EYECCIÓN y
GASTO CARDIACO

VTD - VTS
___________
FEVI =
VTD
 Tratamiento
CONTROL DE COMORBILIDADES - RESTRICCION DE INGESTA DE LIQUIDOS
DIURETICOS

β-BLOQUEADOR IECA o ARA II

Bisoprolol, nevibolol,
ARM Enalapril, captopril,
Espironolactona - linisopril
carvedilol Candesartan, Valsartan
Eplereneona

ARNIs iSGLT-2
IVABRADIN Empaglifozina,
Sacubitril -
Entresto A Dapaglifozina,
Canaglifozina

TRC ASISTENCIA
Resincronizador TRANSPLANTE VENTRICUILAR
cardiaco CARDIACO
¿Síntomas resistentes?
Desfibrilador automatico
implantable

Resincronizador
cardiaco
 Dispositivos de asistencia
ventricular
A corto plazo:
BCIA, TandemHeart, Impella, ECMO.
Centrimag. Situaciones de uso:
± Puente a la recuperación
A largo plazo ± Puente a la decisión
Heart Mate II ± Puente al trasplante cardiaco
± Terapia de destino definitiva
Balón de contrapulsación
intra-aortico ECMO HEART MATE
(BCIA)

HeartMate II
TRASPLANTE
CARDIACO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
CLASIFICACION DE FORESTER

CALIENTE - SECO CALIENTE - HUMEDO

FRIO- SECO FRIO- HUMEDO

DIGOXINA
 HALLAZGOS EN LA TOXICIDAD POR DIGOXINA

• Arritmias cardiacas. Complicación mas frecuente y mas grave.

CARDIACOS
• Pueden ser taquiarritmias o bradiarritmias.
• La mas frecuente: EXTRASISTOLES VENTRICULARES
• La mas característica: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Y BLOQUEO AV
EN EL MISMO PACIENTE.

• A nivel GASTROINTESTINAL: Náuseas, vómitos, dolor

abdominal y diarrea.
EXTRA CARDIACOS

• Xantopsia (visión amarillo-verdoso), visión borrosa.

• Neuralgia
• Cefalea
• Mareos
• Confusion
• Delirio.
• Convulsiones.
Van Gogh
12. La patología que NO produce insuficiencia cardiaca congestiva es:
A) Beri beri
B) Tirotoxicosis
C) Artritis reumatoidea
D) Anemia crónica
E) Vasculopatías pulmonares
13. ¿Cuál es la patogenia en el edema pulmonar cardiogénico?
A. Aumento de presión hidrostática
B. Alteración del endotelio vascular
C. Aumento de presión oncótica
D. Alteración de sustancia tensoactiva
E. Colapso alveolar
14. Uno de estos signos físicos NO es esperable en un caso típico de insuficiencia
cardiaca congestiva:
A) Reflujo hepatoyugular presente.
B) Edema bilateral en miembros inferiores.
C) Acropaquias.
D) Estertores crepitantes en la auscultación pulmonar.
E) Estertores sibilantes en la auscultación pulmonar.
15. En la insuficiencia cardiaca congestiva del adulto, ¿Cuál es criterio mayor para el
diagnóstico?
A) Edema de miembros inferiores
B) Disnea paroxística nocturna
C) tos nocturna
D) Hepatomegalia
E) Disnea a medianos esfuerzos
16. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos son más específicos de insuficiencia
cardiaca derecha?
A. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y ascitis
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones y tos
C. Síncope, angina y arritmia
D. Edema, hemoptisis y ortopnea
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
17. Cuál de los siguientes signos no aparece en la insuficiencia cardíaca izquierda
aislada:
A) Oliguria.
B) Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares.
C) Taquicardia.
D) Taquipnea.
E) Hepatomegalia.
18. ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con
insuficiencia cardíaca congestiva?:
A) Digoxina.
B) Furosemida.
C) Enalapril.
D) Amiodarona.
E) Aspirina.
19. En el paciente en edema agudo de pulmón es de elección:
A) Furosemida.
B) Hidroclorotiacidas.
C) Espironolactona.
D) Indapamida.
E) Amiloride.
20. Después de un infarto agudo de miocardio, ¿cuál de los siguientes fármacos
es útil para evitar la dilatación de ventrículo izquierdo?:
A) Acido acetilsalicílico.
B) Diuréticos.
C) Atenolol.
D) Captopril.
E) Digoxina.
21. Cual de los siguientes describe mas directamente el mecanismo de accion de
los digitalicos?:

A) Inhibe la ATPasa de sodio – potasio

B) Disminuye la concentración intracelular de sodio
C) Aumenta el nivel intracelular de ATP
D) Estimula la producción de AMPc
E) Disminuye liberación de calcio del retículo sarcoplasmico
22. Paciente de 75 años, que tiene ICC, toma dosis alta de digoxina. Las
consecuencias clínicas por efectos tóxicos de los glucósidos cardiacos son,
excepto:

A) Bigeminidad.
B) Hipokalemia.
C) Nauseas y vomito.
D) Latidos ventriculares prematuros.
E) Perturbaciones visuales.
23. Señale cuál de las siguientes alteraciones NO se considera como factor favorecedor
de intoxicación digitálica:

A) Hipercalcemia.
B) Hipopotasemia.
C) Hipotiroidismo.
D) Insuficiencia renal.
E) Fibrilación auricular.
 Ateroesclerosis...
a lo largo de la vida ...

12 años 40 años
Factores de riesgo para aterosclerosis
NO MODIFICABLES
Edad y sexo
Antecedentes familiares de cardiopatía
isquemica precoz

MODIFICABLES
Otros
- Hiperhomocisteinemia
Claramente establecidos
- Hiperfibrinogenemia
- Tabaquismo
- LpA alto
- Diabetes mellitus
- PCR alto
- Hipercolesterolemia (LDL alto, bajo HDL)
- BNP alto
- Obesidad (sobretodo abdominal)
- Gen ECA
- Sedentarismo.
- Inflamación crónica (Ej. AR)
- Hiperparatiroidismo.
Cascada isquémica
NORMAL CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CRÓNICA AGUDA
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio
Síndrome Coronario Agudo
1.41 millones de hospitalizados por SCA en 2010

SCASEST aumenta 4%
con Troponina alta
sensiblidad
SICA ST NE

Circulation. 2014;129:e28-e292
 COMPORTAMIENTO
El diagnostico DE LAS ENZIMAS
de infarto de miocardio CARDIACAS
y de injuria miocárdica ha incrementado
recientemente por los métodos mas sensibles de detección de enzimas cardiacas.
 Electrocardiograma en el
Síndrome Coronario Agudo
ISQUEMIA Onda T

LESION Segmento ST

NECROSIS

Onda Q
Derivaciones del EGK y su relación con las caras del corazón
IMA Y BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA.
Enfoque diagnóstico en pacientes con sospecha de SICA
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS
 Manejo SICA ST NO ELEVADO
Oxigeno solo si saturación < 90% • AAS
Calmar el dolor: Nitratos - opiaceos • Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor o Cangrelor.
Betabloqueadores, si no hay contraindicacion: • Heparina, o enoxaparina, o fondaparinoux.
PAS <90, FC>100x', edad > 75 años. • Estatinas de alta intensidad.

Monitorization cardiaca continua. • Inhibidores de GpIIb/IIIa.

Cateterismo cardiaco. • Bivalirudina.
 FIBRINOLISIS
(Hasta 12h)

ABRIR EL VASO (2 a 24h)

SICA STE
Emergencia

CATETERISMO +
MANEJO ANGIOPLASTIA
MÉDICO (Hasta 48h)
 Manejo SICA ST ELEVADO
AAS
Oxigeno solo si saturación < 90%
Calmar el dolor: Nitratos - opiaceos Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor o Cangrelor.
Betabloqueadores. Heparina, o enoxaparina.
IECAS - ARA II - Espironolactona
Tromboliticos: Alteplase (Actilyse), Tenecteplase,
Reteplase. Antiguos: Estreptokiasa.
Monitorizacion cardiaca continua.
Estatinas de alta intensidad.

Estratificacion de riesgo. Inhibidores de GpIIb/IIIa.

Cateterismo cardiaco / trombólisis. Bivalirudina.

 TROMBOLISIS

ALTEPLASA
TENECTEPLASA
ESTREPTOKINASA VS
RETEPLASA
DOSIS DE TROMBOLITICOS HABITUALMETE USADOS
CONTRAINDICACIONES DE
TROMBOLISIS
REPERFUSION POR CATETERISMO
COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO

TAQUIARRITMIAS: Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

BRADIARRITMIAS: Bloqueos AV, asistolia.

ROTURA DE PARED LIBRE: Taponamiento cardiaco.

ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR: Falla biventricular.
ROTURA DE MUSCULO PAPILAR: Edema Agudo de Pulmón.
DISFUNCION DE MUSCULO PAPILAR: EAP.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Shock cardiogénico.
ANEURISMA VENTRICULAR
TROMBO INTRAVENTRICULAR
PERICARDITIS. Precoz y tardía.
 COMPLICACIONES ELÉCTRICAS DEL IMA
TAQUI ARRITMIAS BRADI ARRITMIAS
EVs
Extrasistoles ventriculares
PAUSAS
Más frecuentes ASOCIADO A INFARTO INFERIOR

RIVA BLOQUEOS
Ritmo idioventricular acelerado
IMA INFERIOR: Reversibles
Ritmo de revascularizacion IMA ANTERIOR: No reversibles

TAQUICARDIA VENTRICULAR BRADICARDIA SINUSAL

Aumenta la mortalidad
Más frecuente

FIBRILACION VENTRICULAR ASISTOLIA

Causa de muerte
Causa de muerte
 COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IMA

Rotura de
CIV Rotura de músculo
papilar pared libre

Edema agudo de pulmón Taponamiento cardiaco

Falla cardiaca
Hipertensión pulmonar
Shock cardiogenico Shock cardiogenico

IMA anterior IMA inferior IMA anterior

 COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IMA
PSEUDO aneurisma de VI
Aneurisma de VI

Dilatación del VI
Rotura cardiaca contenida
Secuela de infarto
INFARTO DE VENTRICULO DERECHO

Asociado a infarto inferior.

Usar derivadas derechas
(V3R y V4R).
Falla de ventrículo derecho.
Evitar la morfina.
24. ¿Cuál es el marcador de elección en el infarto agudo de miocardio
en emergencia?
A. Mioglobina
B. Troponina
C. CPK-MB
D. Transaminasa oxalacética
E. Deshidrogenasa láctica
25. Varón de 53 años, hipertenso, diabético y obeso, con tratamiento
irregular. Ingresa a Emergencia con cuadro de dolor torácico,
diaforesis e inestabilidad hemodinámica. Al Examen físico: PA: 80/60
mm Hg, FC: 50 x´. Electrocardiograma: elevación del ST en II, III y aVF.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Infarto de miocardio de cara inferior
B. Bloqueo completo de rama derecha del haz de Hiss
C. Infarto de miocardio de cara lateral
D. Pericarditis aguda
E. Infarto de miocardio de cara anterior
26. ¿En qué derivaciones del EKG se observan las alteraciones de un
infarto lateral de miocardio?
A. DI, aVL
B. V1, V2
C. V3, V4
D. DI, V1
E. DII, aVF
27. Varón de 52 años, diabético y enfermedad renal crónica en
hemodiálisis, presenta hemorragia digestiva alta, hipotenso y
taquicárdico. Hb: 5 g/dl. Evoluciona con dolor precordial opresivo y
disnea. EKG: cambios compatibles con síndrome coronario agudo.
Según la clasificación universal de infarto de miocardio. ¿A qué tipo
corresponde?
A. 2
B. 3
C. 4
D. 1
E. 5
28. Varón de 60 años, debuta con cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a miembro superior izquierdo, disnea y
palpitaciones, EKG de ingreso normal. ¿Cuál es el paso a seguir para el
diagnóstico?

A. Dosaje de CPK-MB y transaminasas

B. Dosaje de CPK-MB y Deshidrogenasa láctica
C. Esperar 30 minutos y tomar nuevo EKG
D. Tomografía helicoidal multicorte de corazón y grandes vasos
E. Dosaje de troponina y CPK-MB
 HIPERTENSION ARTERIAL
Etiología multifactorial (95% de los casos)
Etiología secundaria (solo 5%).

Tiene alta prevalencia en la población.

Está relacionado: enfermedad cardiovascular y
cerebro vascular, daño renal y muerte CV.

Se predice que 1 de cada 3 tendrán HTA al 2025.

Permanece no tratada en al menos el 50% de
personas hipertensas.
 FISIOPATOLOGIA

Influencia genética Factores ambientales

Alteración en la Vasoconstricción Alteración en el crecimiento

homeostasis renal funcional y la estructura del musculo
del sodio liso vascular

Retención de sodio
y agua
↑ hormona
natriuretica ↑ grosor de la pared
↑Plasma y volumen ↑Vasoreactividad vascular
extracelular

↑Gasto cardiaco ↑ Resistencia periférica

HIPERTENSION
 IECA

AR ARM
BB
ARA2
DEFINICIONES DE HTA JNC 7 GUIAS AMERICANAS GUIAS EUROPEAS
2003 2017 2018

SISTOLICO DIASTOLICA

<120 y <80 PA normal PA normal Óptima

120-129 y <80 PA elevada Normal

Prehipertension
130-139 o 80-89 HTA grado 1 Normal alta*

140-159 o 90-99 HTA grado 1 HTA grado 1

160 - 179 o 100-109 HTA grado 2 HTA grado 2

HTA grado 2
>180 o >110 HTA grado 3
Diagnóstico
PA consultorio
Domiciliaria
AMPA

Ambulatorio
MAPA
Toma de PA en consultorio

• Sentado cómodamente 5 min antes de medir la PA.

• Registrar 3 mediciones, PA es promedio de las 2
ultimas mediciones.
• Uso de manguito apropiado.
• Espalda y brazos apoyados.
• Desde el 1ero al 5to de Korotkoff
• Descartar hipotensión ortostática (PA parado / PA
sentado).
 IMA / ANGINA DE PECHO
ACV ISQUEMICO / HEMORRAGICO

INSUFICIENCIA RENAL COMPLICACIONES FIBRILACION AURICULAR

Nefroangioesclerosis

HIPERTROFIA VENTRICULAR
RETINOPATIA INSUFICIENCIA CARDIACA Indice de Sokolow-Lyon
Evaluación de daño orgánico causado por HTA

Pruebas básicas Cribado más específico

Indice Sokolow-Lyon
 FORMAS CLÍNICAS DE HTA

PRIMARIA SECUNDARIA

MALIGNA RESISTENTE

MANDIL BLANCO ENMASCARADA

 HTA secundaria
5% de casos de HTA
Sospecha clínica
2-10%

1-10%
 HTA secundaria
5% de casos de HTA
Sospecha clínica

ORIGEN ENDOCRINOLOGICO

Hiperaldosteronismo primario. 5-15%

Hipercortisolismo. <1%
Feocromocitoma. <1%
Hipo/hiper tiroidismo. 1-2%
Acromegalia

5 - 15%
Feocromocitoma
 HTA secundaria
5% de casos de HTA
Sospecha clínica
5 - 10%

OTRAS CAUSAS
SAOS. 5-10%
Coartación de aorta
HTA inducida por fármacos
 MANEJO DE LA HTA
“Lo mas importante no es disminuir las cifras de PA,
sino disminuir el riesgo cardiovascular total”

1. Medidas farmacológicas
2. Medidas no farmacológicas
3. Evaluación y reducción del riesgo
cardiovascular global.
4. Manejo por categorías de riesgo.
5. Objetivos de PA.
Categorías de Riesgo Cardiovascular
Objetivo de tratamiento ESC 2018
Objetivo de tratamiento: Estudio SPRINT

Tratamiento estándar
PA sistólica < 140mmHg

Tratamiento intensivo
PA sistólica < 120mmHg
Objetivo de tratamiento: Estudio SPRINT
Objetivo de tratamiento
Objetivo de tratamiento
Objetivos de PA según guías Americanas 2017
Terapia x2 x3 x4
 Fármacos antihipertensivos
TIPO Representantes M. acción Uso preferente Efectos adversos Contraindicaciones

IECA Captopril ICC Embarazo

Enalapril Vasodilatador Síndrome nefrótico Tos
Estenosis renal bilateral
Lisinopril Nefropatía diabética Angioedema
Angioedema
Ramipril Hiperpotasemia

ARA II Candesartan Vasodilatador ICC

Losartan Angioedema Embarazo
Síndrome nefrótico
Valsartan Estenosis renal bilateral
Nefropatía diabética
Irbesartan Hiperpotasemia
Tos con IECAs
Olmesartan

TIAZIDAS Hidroclorotiazida Diurético HTA ancianos Hiperuricemia

Gota
Clortalidona Hiperglicemia
Hiperlipidemia
 Fármacos antihipertensivos
TIPO Representantes M. accion Uso preferente Efectos adversos Contraindicaciones

CALCIO Amlodipino
Taquiarritmias Edema pretibial Bradicardia severa
ANTAGONISTAS Nifedipino Vasodilatador
Embarazo cefalea Bloqueo AV
Diltiazem
Angina de pecho
Verapamilo
ICC
Nebivolol
BETA Vasodilatador Angina de pecho Broncoespasmo
Atenolol Bradicardia
BLOQUEADORES Post infarto de Bradicardia severa
Carvedilol
miocardio Bloqueo AV 2/3
Bisoprolol
Taquiarritmias
Labetalol*
Emergencia HTA*

ALFA Hepatopatia,
Vasodilatador Embarazo Bradicardia
AGONISTAS Metildopa Feocromocitoma
central Insuficiencia renal
CENTRALES
 Fármacos antihipertensivos
TIPO Representantes M. acción Uso preferente Efectos adversos Contraindicaciones
Tamsulocina
ALFA Terazocina HBP Hipotensión
Vasodilatador Ninguna
BLOQUEANTES Prazosina Feocromocitoma ortostática
Fenoxibenzamina
Doxazosina
NITRATOS Nitroglicerina Vasodilatador Emergencia HTA Hipotensión Uso concomitante con
inhibidores PDE-5

NITRO-FERRO-
Nitroprusiato Vasodilatador Emergencia HTA Hipotensión Insuficiencia hepatica
CIANUROS
venoso y Intoxicación por
arterial cianuro
HIDRALAZINA Hidralazina Vasodilatador Emergencia HTA Hipotensión Enfermedad coronaria
Valvulopatía mitral
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
GESTACIÓN
A: Estudios no evidencian
BETABLOQUEADORES (C)
riesgos

CALCIO ANTAGONISTAS (C) B: No existen evidencias de

riesgos en humanos

ALFA-METILDOPA (C) C: El riesgo no puede ser

descartado

IECA – ARA2 (D) D: Evidencia segura de

riesgo

Furosemida (C) X: Contraindicación en el

Espironolactona (D) embarazo
Hidroclorotiazida (D)
 EMERGENCIA
CON daño orgánico URGENCIA
• Edema agudo de Pulmón SIN daño orgánico
• Disección aórtica
•
•
•
Síndrome coronario agudo
Encefalopatía hipertensiva
ACV isquémico / hemorrágico
Crisis hipertensiva
• Insuficiencia renal aguda
• Eclampsia

Fármacos EV Fármacos orales

• Labetalol • IECA/ ARA II

• Nicardipino • Beta-bloqueadores
• Nitroprusiato • Calcio-antagonistas
• Hidralazina • Diuréticos
Fármacos usados en emergencia hipertensiva
29. En el tratamiento de la hipertensión arterial, la ventaja de los bloqueadores de los
receptores de la Angiotensina II con respecto a los inhibidores del enzima conversor de
la Angiotensina es que:
A) Son más potentes.
B) Producen menos tos.
C) No producen hiperpotasemia.
D) Se puede dar en embarazadas.
E) Se pueden dar en sujetos con estenosis de la arteria renal bilateral.
30. Se diagnostica HTA moderada a una mujer de 49 años, menopáusica desde hace 3
años. Tiene antecedentes de migraña desde los 20 años y asma intrínseco desde los 41.
¿Cuál de los siguientes fármacos NO estaría indicado en el tratamiento de su HTA?:
A) Betabloqueantes.
B) Diuréticos.
C) Antagonistas del calcio.
D) IECA.
E) Prazosín.
31. Varón de 60 años consulta por presentar desde hace 2 meses edema de
miembros inferiores. Como antecedente fue diagnosticado de HTA y obesidad hace
3 meses y le indican atorvastatina, ácido acetil salicílico, amlodipino, metformina e
hidroclotiazida. ¿Cuál de los fármacos que recibe es el causante del edema que
presenta el paciente?
A. Atorvastatina
B. Ácido acetil salicílico
C. Metformina
D. Amlodipino
E. Hidroclotiazida
32. En la clasificación de antihipertensivos según el mecanismo de acción, el
Atenolol corresponde a un…
A. antagonista del receptor beta.
B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
33. ¿Cuál de los siguientes fármacos está contraindicado en la gestante hipertensa?
A. Inhibidores de enzima de conversión de angiotensina II
B. Simpaticolíticos con acción central
C. Antagonistas alfa selectivos
D. Vasodilatadores directos
E. Antagonistas de los canales de calcio
34. Varón de 45 años, asintomático, acude para evaluación de función renal.
Antecedentes: HTA hace 2 meses sin tratamiento, DM 2 hace 5 años. Examen: PA:
160/100 mmHg, resto no contributorio. Laboratorio: depuración de creatinina: 100
ml/min. Proteinuria de 24 hs: 500 mg en dos oportunidades. ¿Cuál es el fármaco de
elección?
A. Metildopa
B. Amlodipino
C. Hidroclorotiazida
D. Enalapril
E. Furosemida
35. Varón de 35 años de edad que acude a emergencia con crisis hipertensivas a
repetición. En una oportunidad presentó dolor abdominal por lo cual le solicitaron
una TAC abdominal encontrándose una tumoración sobre el riñón izquierdo. ¿Qué
examen se solicita para precisar el diagnóstico?
A. Cortisol plasmático
B. Metanefrinas urinarias
C. Renina sérica
D. IGF-1
E. Aldosterona
 TAQUIARRITMIA
FC > 100lpm

QRS ANCHO QRS ESTRECHO

QRS > 120ms QRS < 120ms

BRADIARRITMIA
FC < 60lpm

DISFUNCION DEL BLOQUEOS AURICULO

NODO SINUSAL VENTRICULARES
 MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

Taquicardia sinusal
Automatismo Bradicardia sinusal
Extrasistoles
Taquicardia ventricular
RIVA

Actividad gatillada

PP precoces Torsades de pointes

Intoxicación por digoxina
PP tardíos

Reentrada TPSV
Flutter auricular
MACRO reentrada Fibrilacion auricular
Taquicardia ventricular
MICRO reentrada Fibrilacion ventricular
Extrasistoles
60% de la población
sana.
Hasta 90% en
cardiopatas.

Según dónde se originan pueden ser: Tratamiento de elección:

Auriculares • Betabloqueadores.
De la unión AV
Ventriculares
Sólo se tratan si son sintomáticas: Eliminar
factores desencademantes: tabaco, alcohol,
cafeína.

Betabloqueantes, calcioantagonistas.

Se originan en el haz de His.

Suelen asociarse a cardiopatía o
intoxicación digitálica.

Si son sintomáticas deben tratarse como las

extrasístoles auriculares.
 Extrasístole ventricular
Frecuencia:
- 50% en personas sanas (HOLTER 24h)
- 60-90% en cardiopatia isquemica.

En personas sin cardiopatía En personas con cardiopatía

no significa riesgo para la
salud. aumentan la mortalidad si son
frecuentes o complejas.
CLASIFICACION DE LAS EVs

Dupleta Tripleta
 CLASIFICACIÓN DE LOWN:

1 - Sin extrasistoles
2 - Esporádicos
3 - Frecuentes (>1/min o 30/hora)
4
5
-
-
Polimorficas
Salvas de 3 o mas
Fenómeno R sobre T
6 - Fenomeno R sobre T
TAQUI ARRITMIAS
 Taquicardia sinusal

Arritmia frecuente.
Mantiene el ritmo sinusal del paciente
pero con FC >100lpm.
Causas frecuentes: Fiebre, anemia,
tirotoxicosis, infecciones, embarazo,
ansiedad, ejercicio.
TAQUICARDIA AURICULAR
UNIFOCAL Y MULTIFOCAL

El origen de las arritmias estan en las

aurículas fuera del nodo sinusal.
Causas frecuentes: Intoxicación digitalica,
isquemia, cicatriz post operatoria.
Los mecanismos son automatismo y re
entrada.
La clave diagnóstica es ver durante la
taquicardia ondas “p” diferentes de la onda
p normal del paciente.
TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL
 Fibrilación auricular
-EDAD
-CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
- CARDIOPAT. ISQUÉMICA.
- EST. MITRAL
- POST CX
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOXIA
- HIPERCAPNEA
- EPOC

CLAVE DIAGNÓSTICA: EKG

- Ausencia de ondas P
- QRS variable
- Ondas f minúsculas.
MECANISMO: Reentrada
 Fibrilación auricular

¿FA paroxistica, FA persistente o FA permanente?

Aumenta 5 veces el
riesgo de ACV
isquémico

RIESGO ISQUEMICO
EDAD
RIESGO SANGRADO
PUNTUACIÓN CHA2DS2-VASC

Maximo: 9 puntos
PUNTAJE > 2
ALTO RIESGO
 Prevención del
ACV

ESC GUIDELINES
PUNTUACIÓN DE SANGRADO HAS-BLED

PUNTAJE > 3 ALTO RIESGO

 ¿Cuando elegir nuevos anticoagulantes (NACOS)?

- Pacientes con alto riesgo de sangrado.

- Pacientes ancianos.
- INR fuera de rango terapéutico.

¿Cuando elegir warfarina?

- Pacientes con válvulas mecánicas.
- Pacientes con estenosis mitral severa.
- Pacientes con adecuado INR.
- Pacientes con insuficiencia renal severa.
 Consideraciones para la elección del anticoagulante

Función Renal Warfarina Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán

Ajustar dosis 110 - 150 mg BID 20 mg HS
90 a 60 ml/min para INR 2-3 (CrCl >50 mL/min) (CrCl >50 mL/min)
5.0 or 2.5 mg BID

Ajustar dosis 110 - 150mg BID 15 mg HS

60 a 30 ml/min para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl 30–50 mL/min)
2.5 mg BID

Ajustar dosis
30 a 15 ml/min para INR 2-3
No recomendado No recomendado No hay recomendación

< 15ml/min Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay

SIN DIÁLISIS para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación

< 15 ml/min Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay

CON DIÁLISIS para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
 MANEJO DE LA FA

CONTROL DE FRECUENCIA CONTROL DE RITMO

“Pasar a ritmo sinusal”
“Mantener una frecuencia cardíaca adecuada”
Es de elección en FA paroxistica y
Es de elección en FA permanente (crónica)
persistente.
Es farmacológico Puede ser farmacológico o eléctrico
(cardioversion)
Betabloqueadores
Calcioantagonistas Fármacos anti arrítmicos:
Digoxina Grupo Ia: Ej.
Procainamida
Grupo Ic: Ej.
Propafenona.
Grupo III: Ej. Amiodarona
Flutter auricular
CAUSAS: Cardiopatía isquemica,
profafenona, valvulopatias, cicatriz
post operatoria.
MECANISMO: Macro reentrada

CLAVE DIAGNÓSTICA: EKG

- Ausencia de ondas P
- Ondas F mayúsculas
- FC fija o variable

TRATAMIENTO:
Farmacológico / ablacion.
 FLÚTER AURICULAR vs FA

Duración más breve que FA.

Embolias sistémicas menos frecuentes que FA.
El tratamiento más eficaz: CV eléctrica con choque de baja
energía.
Los fármacos cardioversores no son muy útiles.
Antocoagulación: indicaciones similares que FA.

Tto definitivo: ablación por radiofrecuencia del istmo

cavotrocuspídeo.
 TPSV

Mujeres jóvenes
Reentrada intranodal Nodo AV FC 140-250lpm

Rentrada auriculo Varones adultos

Dr. Louis Wolff (1898-1972),
ventricular Union AV FC 250-350lpm
Dr. John Parkinson (1885-1976)
Wolf Parkinson White
Dr. Paul White (1886-1973)
Taquicardia Post operados - ICC
Aurícula Intoxicación digoxina
auricular
Unifocal
Multifocal
Mujer de 30 años con palpitaciones paroxisticas
 Taquicardia intranodal

Existe una reentrada a nivel del nodo AV donde hay

dos vías que mantienen la arritmia: vía lenta y vía
rápida.
FC: 150 a 250 lpm.
Taquicardia QRS estrecho regular sin onda p
claramente visible (puede estar dentro del QRS o
inmediatamente después)
 Taquicardia por via accesoria

Existe una comunicación anomala entre el tejido

auricular y ventricular que mantiene la arritmia,
lejos del nodo AV.

Puede ser QRS estrecho o ancho.

FC: 250 a 350 lpm.

La onda p puede no visualizarse o estar detrás del

QRS y puede haber infradesnivel del ST.

Incluye al síndrome Wolf Parkinson White (WPW).

SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
Puede aparecer FA hasta en el 30% “Fibrilación auricular pre-exitada"
Contraindicados los fármacos que bloquean el nodo AV,
porque aumentan la conducción por la vía accesoria.
Síndromes de preexcitación: lown ganong levine
 MANEJO DE LAS TPSV

ETAPA AGUDA ETAPA CRÓNICA

*MANIOBRAS VAGALES * ABLACION CON
*ADENOSINA RADIOFRECUENCIA
*VERAPAMILO
*AMIODARONA

*CV ELÉCTRICA
 Taquicardia ventricular

Taquicardia de origen ventricular.

Puede ser:
QRS ancho (frecuentemente).
QRS estrecho (poco frecuente).

Sus causas son: isquemica (la más frecuente),

valvulopatias, miocardiopatias, fármacos, toxicos,
etc.

Es importante diferenciar de las taquicardias con

conducción aberrante (QRS ancho), para lo cual
existen varios criterios diagnósticos: brugada,
Verekei, Pava, electrofisiologia.
 Taquicardia ventricular

SOSTENIDA NO SOSTENIDA MONOMORFICA POLIMORFICA

 MANEJO DE LAS TV

ETAPA AGUDA ETAPA CRÓNICA

*BETABLOQUEANTES
*AMIODARONA *CALCIO ANTAGONISTAS
*BETA BLOQUEANTES *AMIODARONA
*LIDOCAINA *DESFIBRILADOR
IMPLANTABLE.
*CV ELÉCTRICA *ABLACION
Fibrilación ventricular

Es un ritmo de paro cardiaco

(mortal).

Causa mas frecuente: isquémica.

CLAVE DIAGNÓSTICA: EKG

- EKG caótico
- No se diferencia QRS, ST u onda T.
 Flúter ventricular
El foco ectópico o de reentrada se localiza en el
ventrículo.
FC mayor a 250 lpm.
Trazado de EKG de aspecto sinusal
BRADIARRITMIAS
Varón de 78 años, sin
antecedentes de enfermedad
cardiovascular, refiere mareos
y disnea hace 3 meses. En EKG
de 24horas (Holter) hallan el
siguiente trazado. Luego
solicitan evaluación cardiológica.
 DISFUNCION DEL NODO SINUSAL

CAUSAS: Isquemia, post operatorio,

miocardiopatias, degenerativa, infecciosa,
infiltrativa, entre otras.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:
• Sindrome taquicardia bradicardia
(+frecuente).
• Bloqueos y pausas sino atriales.
• Bradicardia sinusal inapropiada.

+ SÍNTOMAS SÍNDROME DEL NODO

(disnea, mareos, SINUSAL
sincope)
 80-year old patient with palpitations and syncope

Sick sinus syndrome leading to the tachycardia-bradycardia syndrome.

 BLOQUEOS A-V

1er grado: PR largo

2do grado:
Mobitz I (Wenckebach)
Mobitz II
3er grado:
Suprahisiano.
Intra-infrahisiano.
 Bloqueo AV de 1er grado

Se caracteriza por prolongación

del PR.
Usualmente mayor de 0.20seg El bloqueo esta ubicado en el
o 200ms. nodo AV

El intervalo PR normal
depende de la edad.

Raras veces amerita implante

de marcapaso.

PR = 0.32seg
 Bloqueo AV 2do grado

Mobitz 1 Mobitz 2

Fenómeno de Wenckebach Bloqueo AV fijo

Bloqueo AV variable

Bloqueo AV alto grado

FENOMENO DE WENCKEBACH

Alargamiento progresivo del PR hasta

que una P no conduce.
Es frecuente en jóvenes deportistas.

Solo el 25% esta ubicado por debajo del

nodo. Estos podrían requerir marcapaso
definitivo.
 Bloqueos AV 2do grado - Mobitz 2

Bloqueo AV 2do grado FIJO

Bloqueo AV 2do grado VARIABLE

Bloqueo AV 2do grado AVANZADO

 BAV 3er grado
Bloqueo AV completo suprahisiano

Asociado a IMA INFERIOR

FC 40-60lpm
Responde a atropina
Puede ser CONGÉNITO

Bloqueo AV completo infrahisiano

Asociado a IMA ANTERIOR

FC 20-40 lpm
NO responde a atropina
¿Cuál de los siguientes hallazgos en el electrocardiograma determina el
diagnostico de fibrilación auricular?
A. Complejo QRS ancho
B. Ondas P bifásicas
C. Supradesnivel del segmento ST
D. Ausencia de ondas P
E. Ondas T picudas
36. En el tratamiento agudo de taquicardia paroxística
supraventricular (TPSV) sin compromiso hemodinámico. ¿Cuál es el
fármaco de elección?
A. Lidocaína
B. Adenosina
C. Atropina
D. Amiodarona
E. Quinidina
37. ¿Cuál es la causa más frecuente de embolia de origen cardíaco?
A. Fibrilación auricular
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada
D. Endocarditis infecciosa subaguda
E. Insuficiencia aórtica
38. Varón de 48 años hipertenso, ingresa a emergencia por
palpitaciones, síncope y disnea. Examen: despierto, taquipneico, PA:
110/70 mmHg, FC: 140X´, FR: 22X´, Sat O2: 97%. EKG: taquiarritmia de
complejos angostos irregulares compatibles con fibrilación auricular.
¿Cuál es el tratamiento de elección para el control de frecuencia
cardiaca?
A. Lidocaína
B. Adenosina
C. Labetalol
D. Propafenona
E. Digoxina
39. Varón de 48 años hipertenso, ingresa a emergencia por palpitaciones,
síncope y disnea. Examen: despierto, taquipneico, PA: 110/70 mmHg, FC: 140X ́,
FR: 22X ́, Sat O2: 97%. EKG: taquiarritmia de complejos angostos irregulares
compatibles con fibrilación auricular. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el
control de frecuencia cardiaca?
A. Lidocaína
B. Adenosina
C. Labetalol
D. Propafenona
E. Digoxina
GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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