CAPÍTULO

Lepra 82

dia, Brasil, Indonesia, Nepal, Nigeria, Etiopía, Bangladesh,

Sinonimia Myanmar, República Democrática del Congo, República
Enfermedad de Hansen*, hanseniasis. Unida de Tanzania y Sri Lanka. En Europa casi ha desapare-
cido, si bien hay pequeños focos en España, Portugal y Rusia.
En la región de las Américas, la OMS reportó en 2012 al me-
Definición nos 36 178 casos en 20 países, en particular Brasil, Venezue-
Es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, cró- la, Paraguay, Colombia, Argentina, Cuba, México, Estados
nica, poco transmisible, que se manifiesta esencialmente en Unidos, República Dominicana y Ecuador.
la piel y los nervios periféricos, pero puede ser sistémica. En México, en 1994 se registraron 6 404 casos y una
Hay pérdida de la sensibilidad, y puede acompañarse de tasa de 0.71 por 10 000 habitantes, con lo cual se cumplió la
fenómenos agudos y secuelas discapacitantes. Es causada meta establecida por la OMS.
por Mycobacterium leprae y M. lepromatosis. Respecto a la distribución de casos en México, en el
periodo 2008 a 2012 se reportaron 464 casos, en este quin-
quenio no se han reportado casos en los estados de Puebla,
Datos epidemiológicos Tabasco y Tlaxcala. De estos estados, los que presentan una
Afecta a todos los tipos y colores de piel. Predomina en mayor incidencia por cada 100 000 habitantes, son Nayarit
varones; casi siempre se inicia durante la niñez o la adoles- (3.18), Colima (1.46), Sinaloa (1.28), Campeche (0.86), Gue-
cencia, pero suele diagnosticarse en la adultez. Constituye rrero (0.74), Michoacán (0.64), Sonora (0.39), Tamaulipas
un problema de salud pública prioritario en países subdesa- (0.34), Jalisco (0.27) y Yucatán (0.15).
rrollados; es la principal causa de neuropatía después de la En México, la enfermedad se observa con una relación
diabetes. Se ha observado una mayor frecuencia en relación hombre–mujer de 1.7:1 (con una ligera variación en la Pe-
con la pobreza, la promiscuidad, la falta de servicios sani- nínsula de Yucatán de 1.56:1) y con un predominio de edad
tarios y la desnutrición. La lepra es propia de países tropi- entre 45 a 65 años en promedio. Las reacciones agudas se
cales, pero el clima no influye en su difusión. observan en 20% y predominan en varones (6:1); la reacción
De un total de 122 países que en 1985 reunían 5.4 millo- de tipo II (véase más adelante) aparece en personas más jóve-
nes de casos en el mundo, 98 habían cumplido hacia el año nes que las que presentan el tipo I, y se desencadena sobre
2000 la meta establecida por la Organización Mundial de la todo por fármacos.
Salud (OMS) de “eliminación de la lepra como problema de
salud pública”, definido esto como la reducción de la preva-
lencia global de la enfermedad a menos de un caso por Etiopatogenia
10 000 personas, lo que constituye una reducción de 86%.
El agente causal es el bacilo de Hansen o M. leprae, mico-
En el año 2000 se registraron 1 641 091 casos para trata-
bacteria intracelular no cultivable perteneciente a la clase
miento y 678 758 casos nuevos; la prevalencia mundial fue de
Actinomycetales, orden Mycobacteriales, familia Mycobac-
1.25 por 10 000. Según las cifras oficiales procedentes de 115
teriaceae, género Mycobacterium; es un bacilo grampositivo,
países, la prevalencia registrada de la lepra a finales de 2012
acidorresistente, de 1 a 8 µm de largo por 0.3 a 0.5 µm de
era de 189 018 casos, y ese mismo año se notificaron alrede-
ancho, rectilíneo o curvo y por M. lepromatosis, de reciente
dor de 232 casos nuevos. La lepra todavía se considera un
descripción molecular. Se presenta en agrupamientos uni-
problema de salud en 11 países donde se registra el 92% de
dos por una sustancia llamada glea, que miden de 100 a 200
los casos nuevos; existen focos de alta endemicidad en In-
µm y se denominan globias (fig. 82-1); se encuentran en
macrófagos, donde la digestión de los fosfolípidos bacilares
da lugar a una enfermedad metabólica expresada en estos
histiocitos vacuolados. Hasta 2008, se consideró a Mycobac-
terium leprae el único agente causal; sin embargo, en ese año,
*El médico noruego Gerhard Henrick Armauer Hansen (1841-1912),
descubrió en 1873 que el Mycobacterium leprae era el agente causante de fue reconocido Mycobacterium lepromatosis, mediante el aná-
la lepra, posteriormente nombrada Enfermedad de Hansen, en honor al lisis de la subunidad 16S de rRNA, en muestras de tejido
científico. hepático obtenido de la autopsia de dos individuos de ori-

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426 Sección X Infecciones por bacterias

La lepra es una enfermedad multifactorial y su trasmi-

sión depende del estado inmunitario del paciente, de la dosis
infectante y la virulencia del microorganismo, así como de la
frecuencia y duración de la exposición. El tiempo de incuba-
ción no está bien precisado; puede variar de seis meses a
cinco años, aunque se han observado lactantes afectados, y
existe controversia en cuanto a la existencia de lepra neona-
tal. Las principales vías de diseminación son la respiratoria,
por la secreción nasal de pacientes multibacilíferos y, en oca-
siones, la piel. La frecuencia de transmisión es 5 a 8 veces
mayor en la familia que fuera de ella; 29% de quienes compar-
ten el mismo lecho adquiere la enfermedad en el hogar, pero
sólo se observa lepra conyugal en 6% de los casos.
El riesgo varía con la infectividad del paciente y la sus-
ceptibilidad del contacto. Se ha encontrado relación del
HLADr3 con lepra tuberculoide, y de HLA-DQ1 o HLA-
Figura 82-1. Mycobacterium leprae: bacilos aislados y en MT1 con lepra lepromatosa. Se ha señalado que M. leprae
globias (Ziehl-Neelsen, 100×). coloniza células de Schwann al unirse a la laminina-2 y a su
receptor α-distroglucano, y que el ligando bacteriano es un
glucolípido fenólico (PGL-1); éste es un constituyente in-
gen mexicano fallecidos por complicaciones de LLD. En munogénico específico para especie. En cuanto a la heren-
ellos se encontró una divergencia genética de 2.1% respecto cia, no se acepta la transmisión congénita; aunque hay un
a M. leprae, por lo que este microorganismo pudiera consti- gen de predisposición localizado en el cromosoma 6 (6q25).
tuir una nueva especie. Sin embargo, existen diferencias Se ha reconocido la importancia de la expresión de mo-
moleculares evidenciadas en otros estudios que revelan que léculas de la superfamilia del factor de necrosis tumoral
aunque ambas micobacterias comparten alrededor de 93% (TNFSF, por sus siglas en inglés), las cuales son primordia-
de sus genes codificantes de proteínas, sólo 82% de sus les para la coestimulación de distintas líneas celulares inmu-
seudogenes es idéntico, lo cual, desde un aspecto funcional, nes y para mediar la apoptosis de células afectadas. Además,
lleva a concluir que M. lepromatosis ha sufrido la pérdida de se han identificado alteraciones en el locus TFNSF15 que
varias enzimas requeridas para la síntesis de aminoácidos, en genera susceptibilidad para contraer la enfermedad en indi-
comparación con M. Leprae. Esto sugiere una divergencia viduos chinos, y en el locus TNFSF8 en sujetos de Brasil y
evolutiva de 13.9 millones de años, con una evolución genó- Vietnam (estos dos últimos grupos tienen predisposición a
mica “reductiva” en M. leprae, pero con una mayor capacidad desarrollar reacción de reversa). El genoma de M. leprae cons-
angioinvasora, que es capaz de codificar adhesinas. Dicha ta de 1 605 genes como proteínas codificadas y 1 334 seu-
especie parece estar muy extendida en México, puede ser dogenes. El origen molecular es controvertido, pero ha
identificada en varias formas de lepra, e incluso puede ge- permitido identificar cuatro tipos: el 1 se relaciona con la
nerar infección dual. emigración asiática; el 2 —la cepa más antigua—, proviene
Puede sobrevivir en la almohadilla plantar del ratón de África; el 3 está vinculado con el colonialismo español
(Shepard, 1960); la infección se disemina si se somete al ani- en América; y el 4, con el tráfico de esclavos.
mal a timectomía o radiación, pero no reproduce el espectro La respuesta innata parece ser decisiva en el curso de
de la enfermedad; las inoculaciones sólo se consiguen en el la enfermedad. Inicialmente, M. leprae es reconocido por
armadillo de nueve bandas Dasypus novemcinctus (Kirchei- numerosos receptores inmunitarios, como los receptores
mer y Storrs, 1971), susceptible quizá por ser poiquilotermo, Toll tipos 1 y 2 (TLR por sus siglas en inglés), que se encuen-
homocigoto y con vida media de 5 a 15 años; es un modelo tran en los macrófagos de la piel y que al activarse inician
ideal, pero vive con dificultad en cautiverio. También se ha una destrucción bacilar mediada por células. Estos receptores
encontrado en el mono mangabey, el chimpancé, el macaco. se expresan de manera más activa en casos tuberculoides que
En años recientes, en Inglaterra, Escocia e Irlanda también en lepromatosos. En casos tuberculoides, los TLR-2 se ex-
ha sido reportada la presencia de M. lepromatosis en ardillas presan de forma muy intensa en las células de Schwann, lo
rojas (Sciurus vulgaris) mediante histopatología genómica y cual también contribuye a un mayor daño neural, que pro-
serología, previo reconocimiento de lesiones sugestivas de voca una degeneración walleriana consecutiva a la compre-
lepra en estos animales, mientras que en especímenes apa- sión e infiltración del nervio, por el proceso inflamatorio
rentemente sanos de la isla Brownsea (Reino Unido) se ha directamente relacionado con la produccion de INF-γ y,
hallado M. leprae, por lo que ahora se consideran reservorios. posteriormente, con los mecanismos reparadores. En los
Existe la posibilidad de otro origen de la bacteria, ya casos lepromatosos el daño es más insidioso y depende del
que muchas veces no aparece el caso antecedente y se ha ataque del bacilo a las vainas de mielina y de la degenera-
encontrado en armadillos salvajes. Las principales vías de ción axonal. Cuando ocurre desmielinización, la vaina de
entrada son la piel y la mucosa nasal. mielina se degenera y es objeto de fagocitosis por macrófa-

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 Capítulo 82 Lepra 427

gos; la célula de Schwann sobrevive y se enrolla alrededor Se ha observado por medio de estudios de inmunotipi-
del axón. ficación que en la reacción tipo I o reacción de reversa hay
Por otro lado, citosinas como IL-5 e IL-10 se producen un influjo de células T CD4+ (Th1) con altos niveles de
en proporciones diferentes dependiendo de si el caso se in- INF-γ, sintasa de óxido nítrico, TNF-α y CXCl-10 (quimioci-
clina más hacia el polo T o L. En casos tuberculoides, se nas motif). Así mismo, se observa que está mediada por
expresan cantidades elevadas de IL-5 que inducen, en los una reacción de hipersensibilidad tipo IV, y se aprecia la
macrófagos, actividades antimicrobianas dependientes de activación de vías antimicrobianas dependientes de vitami-
vitamina D. En los casos que se aproximan al polo leproma- na D, que promueven la síntesis de interleucinas 1, 2, 6, 8 y
toso aumentan las cantidades de IL-10, las cuales, a pesar de 12. Además, se ha observado que la expresión de moléculas
estimular la fagocitosis de micobacterias, también inducen de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNFSF),
la fagocitosis de lipoproteínas de baja densidad oxidadas, aumenta la producción de citocinas de tipo Th1, estimulan-
que bloquean la activación de los mecanismos microbicidas do tanto la respuesta innata como la adaptativa contra los
dependientes de vitamina D y que, histológicamente, se ma- bacilos. Por último, la activación de TLR-2 por antígenos
nifiestan con la imagen de “histiocitos espumosos”. de M. leprae da lugar a la muerte de células de Schwann, lo
El bacilo es capaz de generar moléculas que interfieren en que podría explicar el daño neural. Se ha descrito reacción
la proliferación de linfocitos T y favorecen la expresión de pro- de reversa después de discontinuar terapia con inhibidores de
teínas de muerte celular programada (PD-1 por sus siglas en TNF-α y ante trasplantes de células madre.
inglés), y de sus ligandos (PD L-1). Además, genera una proteí- La infección por VIH/sida no ha incrementado la fre-
na conocida como CTLA-4 o proteína citotóxica asociada a cuencia de la lepra, ni parece modificar su expresión. El sín-
linfocitos T-4, que genera anergia celular específica para célu- drome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI), que
las T y lleva a una enfermedad diseminada y crónica. consiste en un cuadro similar al de la reacción tipo I (reversa),
En la reacción tipo II, o reacción leprosa, se ha observa- ocurre semanas o meses después del inicio del tratamiento
do un depósito de inmunocomplejos que se agregan princi- antirretroviral, cuando el recuento de linfocitos CD4+ se res-
palmente alrededor de los vasos sanguíneos y desencadenan tituye luego de una disminución a menos de 50 células/mm3.
una reacción de hipersensibilidad tipo III, con abundantes
cantidades de inmunoglobulinas y bajas cantidades de frac-
ciones de complemento, así como expresión aumentada de
Clasificación
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-BB, por Se basa en dos tipos polares fundamentales (VI Congreso
sus siglas en inglés) y que es promotor de angiogénesis. Asi- Internacional de Lepra, Madrid, 1953): lepromatoso (L) y
mismo, hay expresión de IL-6, 8 y 10, al tiempo que se expre- tuberculoide (T), y en dos grupos de casos inestables: indeter-
san IL-4 e IL-5, los cuales promueven la activación y la qui- minados y dimorfos. Un caso polar nunca se transforma en el
miotaxis de neutrófilos y producción de anticuerpos con la otro; los grupos evolucionan hacia la polaridad y con mayor
subsecuente infiltración tisular por linfocitos CD-4 y neutró- frecuencia hacia el tipo lepromatoso. Esta clasificación se
filos. Las reacciones más graves, como el fenómeno de Lucio, basa en criterios clínicos, inmunológicos, histopatológicos
están asociadas a la sobreproducción de TNF e INF-γ. y bacteriológicos (esquema 82-1).

TIPO LEPROMATOSO

LL

BL
GRUPO DE CASOS
GRUPO DE CASOS
BB DIMORFOS
INDETERMINADOS
(BORDERLINE)
BT

LT

TIPO TUBERCULOIDE

Esquema 82-1. Clasificación de la lepra.

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428 Sección X Infecciones por bacterias

Esta clasificación no se ha modificado en los congresos

internacionales recientes, pero Ridley y Jopling (entre 1962
Cuadro clínico
y 1966), propusieron un esquema espectral en cinco grupos Es tan variable que puede orientar hacia diversas enferme-
basado en aspectos inmunitarios: lepromatoso, tuberculoide dades; se presentan distintos grados de alteraciones neuro-
y tres limítrofes (borderline): BL, BB y BT, según se acerquen lógicas.
al polo L o T o sean interpolares verdaderos; en trabajos Lepra lepromatosa (LL). En México constituye 60% de
subsiguientes han agregado dos subgrupos: tuberculoide y los casos. Es el tipo progresivo, estable, sistémico e infec-
lepromatoso subpolares. Desde esa perspectiva, consideran tante. El estudio bacteriológico muestra bacilos. La reacción
a los indeterminados el principio de la lepra, pero no los de Mitsuda resulta negativa y en la biopsia se presentan
incluyen dentro del espectro; por otra parte, es importante células vacuoladas de Virchow. Se divide en dos formas clí-
señalar que dichos autores no indican la existencia de casos nicas: nodular y difusa.
L (difusos primitivos) y T (infantiles) que no pasan por la Lepra lepromatosa nodular (LLN). Se caracteriza por
etapa I. la aparición de nódulos, que pueden ir precedidos de le-
Algunas clasificaciones incluyen un tipo neurítico puro siones circunscritas, como manchas eritematosas o hipo-
cuando no se observan lesiones cutáneas. crómicas, lesiones foliculares o infiltraciones localizadas
En la lepra, los fenómenos agudos se conocen como (fig. 82-2). Se observan en partes del cuerpo descubiertas
reacción de tipo I (de reversa y de degradación) y reacción o frías; predominan en las regiones supraciliar e interci-
de tipo II (leprosa), las cuales se presentan en casos interpo- liar, mejillas, nariz, pabellones auriculares, tronco, nalgas
lares o lepromatosos, respectivamente. y extremidades; respetan la piel cabelluda y los pliegues
cutáneos. El tamaño, la forma y el color de los nódulos, así
como la pérdida de la sensibilidad, son muy variables. En
Datos inmunológicos casos avanzados los nódulos se ulceran y aparece la facies
En la lepra lepromatosa ocurre una dicotomía inmunitaria leonina (fig. 82-3).
por el deterioro de la inmunidad celular específica ante M. La variedad histioide se manifiesta por nódulos promi-
Leprae, y de la inmunidad humoral normal; en la tubercu- nentes y brillantes en piel aparentemente no afectada, en la
loide, la inmunidad celular es normal o está exacerbada; en cara y en partes salientes; sobreviene en casos antiguos o
los casos dimorfos es parcial y cambiante. La respuesta que muestran resistencia a dapsona; la localización de la
inmune que actúa mediante citocinas Th1 se asocia a los infección puede deberse a mejoría de la inmunidad celular.
casos T, mientras que en los casos L, predomina una res- Lepra lepromatosa difusa (LLD). En México represen-
puesta Th2. Esta reacción Th1 involucra IFN-+γ, IL-2, IL-15 ta 10 a 15% de los casos; predomina en el estado de Sinaloa,
y FNT-α, que activan vigorosas respuestas celulares contra pero también se la observa en Colima, Michoacán, Morelos
las micobacterias y son capaces de formar granulomas, ade-
más de que los macrófagos son altamente estimulados. El
tipo celular predominante en esta respuesta son los linfoci-
tos T CD4+, y se manifiesta por positividad a la lepromino-
rreacción (reacción de Mitsuda). Por otro lado, el perfil Th2
incluye interleucinas como IL-4 e IL-10, con mayor activa-
ción de células regulatorias, (T-reg), que estimulan la pro-
ducción de anticuerpos no efectivos con formación de com-
plejos inmunes que fallan en su propósito de limitar el
crecimiento y reproducción de los bacilos. Aquí, las células
predominantes son linfocitos T CD8+.
Otra familia de células que juega un papel importante
en la respuesta inmune contra los bacilos son las células
Th17, que fungen como regulatorias. En los casos T, las cé-
lulas Th17 producen IL-17 A, IL-17 F, IL-21 e IL-22, llevan-
do a la inflamación tisular, reclutamiento de neutrófilos,
activación de macrófagos y aumento de la producción de
células efectoras Th1. Por el contrario, en los casos L, se
observa una elevada expresión de células Th17 reguladoras
(T-reg), productoras de factor de crecimiento transformante
B (TGF-B, por sus siglas en inglés) que suprime la acción
efectora de las células T.
Las citocinas, como el TNF, intervienen en la formación
de granulomas, así como en las reacciones de tipos I y II. En
la primera las cifras de citocinas disminuyen luego del trata- Figura 82-2. Lepra lepromatosa nodular: elementos
miento; y en la segunda, aumentan ante la remisión clínica. circunscritos.

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 Capítulo 82 Lepra 429

Figura 82-3. Lepra lepromatosa nodular.

y sur del Distrito Federal. También se ha identificado en

otros países. B
En 1851, Lucio y Alvarado la describieron magistral-
Figura 82-4. A y B. Lepra lepromatosa difusa: alopecia de
mente como lepra manchada o lazarina, y en 1938 Latapí
las cejas y pestañas.
revisó esa descripción, por lo que hoy es conocida como
lepra de Lucio y Latapí.
Se caracteriza por infiltración difusa generalizada que
en la cara da aspecto de mixedema o cara de luna, por la
piel lisa, brillante y turgente (fase suculenta) (figs. 82-4 a
82-6). Con el tiempo, o por el tratamiento, la piel se atrofia
y adopta un aspecto seco, plegado y escamoso (fase atró-
fica). Ambos aspectos evolutivos son muy notorios en los
pabellones auriculares (fig. 82-5). En las mejillas y parte an-
terior del tórax se observan telangiectasias y quistes de
milium; y en las extremidades, livedo reticularis.
Esta variedad de lepra lepromatosa se inicia con “ador-
mecimiento” y anhidrosis de manos y pies, así como pérdi-
da lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello corporal.
La lepra difusa puede ser primaria (pura y primitiva) o
secundaria (cuando empieza como caso indeterminado); en
la primera hay afección neural simultánea y múltiple, por lo
que las alteraciones neurológicas son poco manifiestas; en Figura 82-5. Lepra lepromatosa difusa avanzada: madaro-
la segunda son muy notorias (Acedo). sis, nariz en silla de montar y piel en fase atrófica.

82a Manifestaciones no cutáneas Mucosas. Hay rinitis crónica, con epistaxis frecuente y
perforación del tabique cartilaginoso que produce deforma-
de la lepra lepromatosa ción nasal en silla de montar o catalejo. Afecta poco la larin-
ge y las cuerdas vocales.
Anexos. Pueden observarse diferentes grados de alopecia
de cejas, pestañas y vello corporal. En las cejas empieza de Ojos. Puede haber conjuntivitis; engrosamiento de los
afuera hacia adentro y es más intensa en casos difusos. nerviecillos corneales; nódulos en los párpados, la conjun-

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430 Sección X Infecciones por bacterias

tiva y la córnea, así como iritis e iridociclitis. En casos difu- Otros datos. Puede afectar todos los órganos, salvo el
sos es rara la afección ocular; las escleróticas están limpias y sistema nervioso central; hay controversias respecto a la afec-
son azuladas: “ojos brillantes y melancólicos” u “ojos de ción pulmonar. Las lesiones en muchos órganos casi nunca
niño” (Olivera-López). originan disfunción.

Figura 82-6. Células de Virchow: estudio histopatológico A

(HE, 40×).

Lepra tuberculoide (LT). Es el tipo regresivo, estable;

afecta piel y nervios periféricos; no es transmisible, dado
que no se encuentran bacilos; la reacción de Mitsuda resul-
ta positiva y en la biopsia se observa un granuloma tu-
berculoide, dato histopatológico del que toma su nombre
(Jadassohn). Estos casos predominan en mujeres y en per-
sonas de edades extremas; clásicamente se han aceptado
dos formas clínicas: fija y reaccional.
Lepra tuberculoide fija. La lesión elemental es el nódulo,
que puede ser único o múltiple; estos aparecen en cualquier
parte del cuerpo y son de tamaño y forma variables, duros,
firmes e insensibles; se agrupan en placas infiltradas, esca-
mosas, anulares, circulares u ovales, cuyo tamaño varía de
0.5 a 30 cm. La evolución es lenta, hay tendencia a la cura-
ción espontánea y dejan zonas atróficas (figs. 82-7 y 82-8);
existen dos variedades: infantil y el complejo cutáneo tubercu- B
loide.
La lepra tuberculoide infantil es la forma que se presenta Figura 82-7. A y B. Lepra tuberculoide: datos clínicos e
en menores de cinco años e incluso en lactantes. A veces se histopatológicos (HE, 40×).
manifiesta por un solo nódulo.
El complejo cutáneo tuberculoide es raro y genera nódulos
anestésicos a lo largo de la trayectoria del nervio afectado. Casos indeterminados (I). Son el principio de la lepra,
En la lepra tuberculoide puede haber reactivación o lo que se considera un grupo de espera, ya que evolucionarán
una reacción tuberculoide, fenómeno local con infiltración, hacia el tipo L o el T, aunque el tratamiento puede inte-
edema y eritema de las lesiones preexistentes, que puede rrumpir su evolución. En los casos incipientes, los síntomas
acompañarse de afección neurológica. pueden limitarse a una o varias manchas hipocrómicas,
Los autores ingleses consideran la lepra tuberculoide con disestesia, anhidrosis y alopecia; se observan en las
reaccional dentro de la reacción inversa. nalgas, cara anterior del cuello o cualquier otra parte del

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 Capítulo 82 Lepra 431

Figura 82-8. Lepra tuberculoide.

cuerpo (fig. 82-9). En algunos pacientes la anhidrosis se

reconoce con facilidad porque el polvo no se adhiere en
estos sitios y la piel afectada se ve más limpia que la sana
(“signo de la mugre”, de Castañeda).
Los cambios en el número, extensión o morfología de
las manchas indican evolución hacia los polos o el paso por
etapa dimorfa.
Casos dimorfos, interpolares o limítrofes (borderline) B
(B). Son casos agudos o subagudos que provienen de diag-
Figura 82-9. A y B. Lepra, caso indeterminado.
nósticos indeterminados. Son inestables (BT, BB, BL); se
consideran lepromatosos disfrazados, porque casi todos
evolucionan al polo L (BL) (figs. 82-10 y 82-11). Se observan
placas infiltradas, nodoedematosas o eritematoescamosas,
circulares o anulares, con bordes externos difusos o internos
netos; dejan zonas de piel normal y evolucionan dejando
sectores de atrofia; las lesiones son abundantes, con ten-
dencia a la simetría. La respuesta a la lepromina es variable
(fig. 82-12).
En los BT las lesiones son hipopigmentadas, eritemato-
sas o placas infiltradas de bordes irregulares y bien definidos;
son alrededor de una docena y presentan lesiones satélites.
En los BB hay muchas lesiones similares a BT y LL, que
tienden a ser bilaterales y asimétricas.
En los BL predomina el aspecto LL, existen muchas le-
siones que tienden a ser asimétricas. En todos los interpola-
res sobrevienen pérdida de la sensibilidad y neuropatía;
esta última tiende a ser simétrica en los BL.
Reacciones agudas ante lepra. Se clasifican en los tipos
II y I.
Reacción leprosa (tipo II). La lepra lepromatosa es una
enfermedad crónica que no causa síntomas generales, pero
es posible que sobrevengan estados agudos febriles, lo que
se conoce como reacción leprosa. Esta reacción se manifies-
ta por síntomas generales, neurales, viscerales y cutáneos.
Ocurre en 60% de los enfermos, algunos la presentan una Figura 82-10. Caso dimorfo en reacción de reversa (lepra
sola vez, otros presentan brotes constantes. tuberculoide reaccional).

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432 Sección X Infecciones por bacterias

A
Figura 82-13. Reacción leprosa: tipo eritema nudoso.

Los síntomas generales son: fiebre alta, cefalalgia, ar-

tralgias, anorexia y pérdida de peso, así como astenia y adi-
namia, a menudo muy intensas. Pueden observarse tres
síndromes dermatológicos: eritema nudoso, multiforme y
necrosante.
El eritema nudoso es el más común (fig. 82-13), está cons-
tituido por nudosidades profundas y dolorosas que apa-
recen en tronco, extremidades y cara, evolucionan en días
o semanas, al desaparecer dejan descamación o zonas de
hipodermitis. En países endémicos el eritema nudoso muy
diseminado y de repetición depende de la lepra hasta que
se demuestre lo contrario.
El eritema multiforme (fig. 82-14) se caracteriza por man-
chas eritematosas, pápulas o ampollas que generan lesiones
en diana, se localizan en el tronco y las extremidades, evo-
lucionan en 1 a 2 semanas y desaparecen sin dejar huella.
B

Figura 82-11. A y B. Lepra, caso dimorfo.

Figura 82-12. Leprominorreacción: reacción de Mitsuda

positiva. Figura 82-14. Reacción leprosa: tipo eritema multiforme.

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 Capítulo 82 Lepra 433

Figura 82-15. Reacción leprosa: tipo fenómeno de Lucio

(escara seca).

El eritema necrosante o fenómeno de Lucio (fig. 82-15) fue Figura 82-17. Reacción leprosa: tipo eritema nudoso
descrito por Lucio originalmente como “brotes de manchas necrosante.
rojas y dolorosas”. Esta forma, casi exclusiva de los casos
difusos, se caracteriza por manchas de formas caprichosas,
primero congestivas, de un color rojo vino, que se transfor- el eritema nudoso necrosante (fig. 82-17), que se manifiesta
man en ampollas o escaras que dejan ulceraciones y más por nudosidades grandes con desprendimiento epidérmico
tarde cicatrices (fig. 82-16). Estos accesos duran 3 a 4 sema- central que se transforman en escaras, originan una ulcera-
nas, antes del tratamiento sulfónico causaban la muerte por ción y después una cicatriz (Harter). Los sajones denomi-
lesiones en el tubo digestivo. Una forma rara de reacción es nan —de manera inadecuada— erithema nodosum leprosum a
la reacción leprosa; y los sudamericanos, reacción leprosa
de tipo 3 al fenómeno de Lucio.
Reacción de reversa (tipo I). Formas agudas que se pre-
sentan en casos interpolares o subpolares; se originan en
casos indeterminados, y aparecen sobre todo por cambios
hormonales, por ejemplo durante el puerperio, o por far-
macoterapia, en especial antileprosa. Sobrevienen semanas
o meses después de la politerapia (40%) o al abandonar el
tratamiento; se caracterizan por superposición o presencia
de nuevas lesiones nodulares, nodoedematosas o infiltradas,
a veces con ulceración o necrosis (lepra lazarina de Wade y
Pardo Castello); cuando evolucionan dejan cicatrices o
atrofia; se acompañan de edema distal, neuritis graves, sín-
tomas generales y fiebre. La biopsia muestra infiltrado
tuberculoide con edema, y puede haber células de Virchow
y bacilos. La reacción de Mitsuda (fig. 82-12) es de 2 a 3
mm, y es posible que haya leprominorreacción; en la baci-
loscopia se encuentran escasos bacilos. Esta forma aguda o
reacción de reversa expresa mejoría inmunitaria y parece
corresponder a la antigua lepra tuberculoide reaccional
(Souza-Lima) (fig. 82-10). La forma de degradación o de
empeoramiento inmunitario produce síntomas clínicos se-
mejantes a la reacción de reversa, con aumento de bacilos
en los granulomas; en México no se observa en la práctica
clínica.
Figura 82-16. Fenómeno de Lucio: zonas de necrosis y Neuritis hanseniana. Cualquier caso de lepra puede
ulceración. afectar los nervios periféricos, en diferente grado según la

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434 Sección X Infecciones por bacterias

clasificación. Por ello es incorrecto hablar de “lepra nervio-

sa” y debe usarse la denominación “neuritis hanseniana”.
La afección es intersticial y perineural. En los casos T, o en
los cercanos a este polo (dimorfos o indeterminados), se
forman granulomas con caseificación que destruyen el ner-
vio; en los L, los granulomas son histiocíticos y la destrucción
es más tardía, por ello pueden recuperarse con el trata-
miento correcto. El tipo neurítico puro o lepra polineurítica
predomina en India, y afecta sobre todo las extremidades
superiores. Hay una forma primaria sin signos cutáneos, y
una forma secundaria con escasas lesiones antiguas o cica- A
trices.
Los nervios se ensanchan y se tornan irregulares y do-
lorosos a la presión. Esto predomina en la rama auricular
del plexo cervical superficial, y los nervios cubital y ciático
poplíteo externo. Aparecen trastornos sensoriales, motores
y tróficos (figs. 82-18 y 82-19). Al principio se presenta hi-
persensibilidad de duración variable, que a veces llega a ser
un dolor manifiesto. Después disminuye la sensibilidad en
las lesiones cutáneas o en las regiones inervadas por el tron-
co afectado. En las extremidades superiores hay afección
principalmente del lado cubital, por ello, el primer motivo B
de consulta suelen ser las huellas de quemaduras en los de-
dos de la mano.
La palpación de los troncos nerviosos es indispensable
en la exploración. Asimismo, en enfermedad avanzada habrá
signos de complicaciones secundarias a la neuropatía, como
la atrofia, contracturas, ulceraciones, mutilaciones, acorta-
miento de los dedos (telescopado) e infecciones secundarias.
Las atrofias musculares son una parte importante del cuadro
de la neuritis hanseniana; afectan principalmente las extre-
midades, y son de predominio distal. En las manos originan
deformidad y disfunción. Primero se aplanan las eminencias
tenar e hipotenar; después se observa semiflexión del meñi-
que y el anular (“garra cubital” o “mano de predicador”) y C
por último flexión de todos los dedos (fig. 82-19). Todo se
debe a desequilibrio de tono entre músculos con diversos
grados de afección. En los pies son menos visibles los cam-

Figura 82-19. A. Mano en garra y lesiones tróficas.

B. Quemadura por trastorno de sensibilidad. C. Toma de bacilos-
copia. D. Bacilos ácido-alcohol resistentes (100×).

bios de forma por amiotrofias, pero predomina la marcha

anormal o equina.
La sensibilidad ha de explorarse con la punta de una
Figura 82-18. Mal perforante plantar. aguja hipodérmica; se pide al paciente que dé la respuesta

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 Capítulo 82 Lepra 435

categórica de “pica” o “toca”; sirve de testigo la sensibilidad gros o viables se mide por el índice morfológico (IM), que se
normal del pliegue del codo. tabula de 0 a 20, 20 a 50, 50 a 75 y 75 a 100%. Por ejemplo, un
La interpretación de otros síntomas, llamados tróficos, caso bacilífero activo tiene IB de 6+ e IM de 75 a 100%.
ha suscitado gran controversia. En las manos intervienen Intradermorreacción con lepromina integral. Es un antíge-
varios factores, como quemaduras y pequeños traumatis- no obtenido de lepromas humanos o de armadillo, que con-
mos repetidos, con infecciones agregadas. El mal perforante tiene 10 × 106 y 4 × 107 bacilos por mililitro. Resulta posi-
plantar se observa a menudo como complicación o secuela tiva en casos T, negativa en L, y en B e I depende de la
de neuritis; se ha afirmado que es de naturaleza trófica (fig. evolución posterior. Si la lectura se hace en 24 a 48 h se lla-
82-18). Intervienen en su aparición la anestesia de la piel ma reacción de Fernández; demuestra sensibilidad, pero es
plantar, la formación de un callo indoloro debido a la mar- impráctica; se atribuye a reacción cruzada con otras mico-
cha, y la ulceración posterior con infecciones agregadas. bacterias. La lectura a los 21 días es la reacción de Mitsuda
Las lesiones osteoarticulares son muy frecuentes y suscitan que indica resistencia (fig. 82-12). Esta prueba no diag-
mutilaciones; pueden ser específicas o inespecíficas, o de- nostica lepra; más bien sirve para clasificar los casos y esta-
pender de lesiones neurovasculares o infecciosas. blecer el pronóstico.
Prueba de la histamina. Se utiliza en casos indetermina-
dos para resaltar los trastornos vasomotores. Se coloca una
Manifestaciones iniciales de la lepra gota de histamina en la mancha y otra en piel sana, y se
Los primeros signos visibles pueden ser cutáneos, neuroló- pincha en ambos puntos con una aguja; en piel sana se ob-
gicos o mucosos. serva de inmediato la triple respuesta de Lewis (eritema
La manifestación más frecuente en la piel es la mancha inicial, eritema reflejo y roncha); como en la lepra está su-
hipocrómica disestésica. Los signos neurológicos leves ini- primido el reflejo axonal, la respuesta es incompleta, sin
ciales pueden ser amiotrofia leve del orbicular de los pár- eritema reflejo.
pados, que produce asimetría de las aberturas palpebrales, Pruebas serológicas para sífilis (VDRL y FTA). Pueden re-
o bien separación entre el meñique y los demás dedos por sultar positivas en casos L. En la reacción leprosa la sedi-
amiotrofia de músculos interóseos y lumbricales (signo mentación eritrocítica está muy acelerada (50 a 100 mm), y
neurológico de la lepra infantil, de Wayson). El adelgaza- a veces se observa anemia y leucocitosis.
miento y la isquemia del meñique también constituyen un Pruebas inmunohistoquímicas. Facilitan la detección de
signo inicial; tales manifestaciones pueden preceder meses inflamación (neuropéptidos) y bacilos en los nervios. La
o años a las demás. afección endoneural puede confirmarse con anticuerpos
Más tardías son la pérdida de cejas, pestañas y vello contra proteína S-100.
corporal; las manchas eritematosas; los nódulos pequeños; Pruebas serológicas. Se usan transformación de linfocitos,
la infiltración propia de los casos difusos y las manifestacio- pruebas de absorción de anticuerpos fluorescentes para le-
nes de la reacción leprosa. pra (fluorescent leprosy antibody absorption [FLAABS]), antíge-
no específico de Mycobacterium leprae, sondas específicas de
DNA y reacción en cadena de polimerasa (PCR), y citocinas
Complicaciones como TNF-α e IL-1β (que se encuentran altas en las reaccio-
nes I y II). La estimación de anticuerpos contra los análogos
Oculares, neurológicas, motoras o tróficas. En los casos sintéticos de glucolípido fenólico de M. leprae (PGL-1) mide
avanzados hay amiloidosis visceral. Las manifestaciones del un antígeno específico que se correlaciona con el IB (más alto
síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) en ante LL y reacción de reversa) y es útil para vigilar la quimio-
pacientes con sida que toman terapia antirretroviral alta- terapia; una prueba con resultados positivos confirma lepra,
mente efectiva (HAART o TARA) son muy parecidos a la pero una que resulta negativa no la excluye.
reacción tipo 1. Microscopia electrónica. Cuando se presenta neuropatía
importante puede realizarse biopsia del nervio safeno ex-
terno, que muestra desmielinización ante casos LL; el gru-
Datos de laboratorio po del autor ha encontrado degeneración axonal de fibras
La baciloscopia resulta positiva en casos L y B (multibacila- mielinizadas y amielínicas con abundantes bacilos en ma-
res), y negativa en los T e I (paucibacilares y abacilares). La crófagos y células de Schwann, y neoformación de vasos
muestra debe obtenerse de la mucosa nasal, lóbulo de la ore- endoneurales con células endoteliales inmaduras; en casos
ja o de lesiones cutáneas, en especial de nudillos, codos o T el daño es más intenso, con fibrosis intersticial notoria y
rodillas; si es posible, se efectuará punción ganglionar. Con ausencia de bacilos; en casos dimorfos hay depósitos masi-
tinción de Ziehl-Neelsen, los bacilos se observan de color ro- vos de colágeno en el endoneuro, con bacilos abundantes.
jo sobre fondo azul (fig. 82-1). La cantidad de bacilos se mide En los últimos años, se ha analizado la utilidad de un
por el índice bacteriológico (IB); si son escasos se asigna una nuevo biomarcador conocido como Pentraxina-3, identifi-
cruz (+), y cuando son abundantes, seis cruces (++++++). La cado por medio de ensayo de inmunosorbencia ligado a
OMS la interpreta de manera más sencilla de 0 a 3 cruces, y enzimas, a partir de suero de pacientes con lepra. En este se
añade la letra C si hay globias. El porcentaje de bacilos ínte- observa una relación directamente proporcional entre las

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436 Sección X Infecciones por bacterias

cifras de la molécula y la cantidad presente de bacilos en un

enfermo determinado, lo cual fue comprobado mediante
PCR, inmunohistoquímica e inmunofluorescencia. Tales re-
sultados indican que en un futuro este biomarcador podría
emplearse como herramienta de pronóstico y seguimiento.
Los nuevos métodos para facilitar el diagnóstico tem-
prano son caros, complicados y de difícil aplicación.

Datos histopatológicos
La biopsia de piel es de los estudios más útiles: en los casos
L hay infiltrados con células de Virchow (fig. 82-6) llenas de
bacilos, que se demuestran con tinción para BAAR (Fite-
Faraco o Ziehl-Neelsen modificado), con una banda subepi-
dérmica de tejido conjuntivo (Unna); en la forma histioide
se pueden observar histiocitos alargados que forman remo-
linos, y falta de anexos.
En los casos T se presenta un granuloma tuberculoide
con células epitelioides, células gigantes de tipo Langhans, y
muchos linfocitos (fig. 82-7); el infiltrado perineural es in- Figura 82-20. Vasculitis en reacción leprosa (Fite-Faraco,
20×).
tenso, y puede haber destrucción de nerviecillos. En los ca-
sos I se presentan infiltrados inespecíficos de linfocitos e
histiocitos que rodean vasos y anexos; es excepcional que se
observen bacilos; los nerviecillos pueden estar engrosados. psoriasis (fig. 48-1), pitiriasis rosada (fig. 45-2), granuloma
En los casos B es posible encontrar una imagen L o T. En anular (fig. 163-1), eritema anular centrífugo (fig. 162-1), lupus
los BT el granuloma está compuesto de células epitelioides, vulgar (fig. 83-6), lupus discoide (figs. 31-1 y 31-2), linfomas
abundantes linfocitos y pocas células gigantes. En los BB se cutáneos (figs. 157-1 y 157-2). Casos indeterminados: pitiriasis
observan células epitelioides, con pocos linfocitos y células alba y dermatitis solar hipocromiante (figs. 24-1 a 24-3), pi-
gigantes; puede haber bacilos. En los BL, el granuloma es di- tiriasis versicolor (fig. 95-1), nevos hipocrómicos (fig. 21-6),
fuso, se localiza en la dermis media y profunda; hay banda de hipocromías residuales. Reacción leprosa: salmonelosis, pa-
Unna, linfocitos e histiocitos con bacilos. Por ello la interpre- ludismo, lupus eritematoso sistémico (fig. 32-1), vasculitis
tación se basará en los datos clínicos e inmunitarios. (fig. 168-3), otras enfermedades febriles, eritema pernio (fig.
En la reacción leprosa (tipo II) se observan paniculitis 32-7). Neuritis hanseniana: neuritis diabética, posalcohólica o
septal, con polimorfonucleares y vasculitis. Es más profunda por fármacos, neuritis hipertrófica intersticial, amiloidosis
en el eritema nudoso, y más superficial, pero más intensa en neural primaria, meralgia parestésica.
el eritema polimorfo y el fenómeno de Lucio; en este último
se llega a observar necrosis de la epidermis, vasculitis leuco-
citoclástica, e incluso oclusión vascular por proliferación en-
Tratamiento
dotelial, trombosis, necrosis fibrinoide de vasos dérmicos La atención debe ser natural y ambulatoria, tiene por objeto
con presencia de bacilos en células endoteliales (fig. 82-20); la curación, romper la cadena de transmisión y prevenir la
por inmunofluorescencia se observan depósitos de comple- resistencia y las deformidades. No se confinará al individuo
jos inmunes IgM, C3 C1q en tejidos; se ha considerado un en leproserías ni en cuartos de aislamiento en los hospita-
epifenómeno del síndrome de anticuerpos antifosfolípido. les, si hay reacción leprosa se puede hospitalizar al paciente
En la reacción de reversa (tipo I) hay un granuloma tuber- como a cualquier enfermo.
culoide con edema intercelular e intracelular, y una zona sub- El mejor tratamiento es el combinado: dapsona o diami-
epidérmica de tejido de colágeno al parecer normal; puede nodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169) (Faget, 1941), rifampi-
haber escasos bacilos. La neuritis puede ser intensa, con gra- cina (Rees y Leiker, 1970) y clofazimina (Browne, 1962). Con
nulomas y necrosis e incluso destrucción neural permanente. esta última la piel se reseca y adopta pigmentación negra-
grisácea, que desaparece al suspender la administración (fig.
82-21 y 82-22). Los efectos adversos posibles de la dapsona
Diagnóstico diferencial (véase cap. 169) son metahemoglobinemia, anemia hemolí-
Lepra lepromatosa nodular: neurofibromatosis (fig. 54-1), xan- tica y el síndrome de hipersensibilidad; son más frecuentes
tomas (fig. 122-2), leishmaniasis anérgica (fig. 90-4), enfer- ante una deficiencia en sangre de glucosa-6-fosfato deshidro-
medades crónicas, dermatitis solar (fig. 18-1). genasa. La rifampicina puede ser hepatotóxica y disminuir el
Lepra lepromatosa difusa: mixedema, alopecia universal efecto de anticonceptivos y corticosteroides.
(fig. 134-4), otras alopecias (fig. 51-15), síndrome o enferme- Para casos multibacilares (LL, BB, BL), en los pacientes
dad de Cushing. Casos tuberculoides y dimorfos: tiñas (fig. 94-9), mayores de 15 años de edad se indican los tres medicamentos

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 Capítulo 82 Lepra 437

de la poliquimioterapia: rifampicina 600 mg, clofazimina

300 mg y dapsona 100 mg tomados en presencia de perso-
nal de salud (véase cap. 169), quienes deben supervisar la
toma del medicamento cada 28 días. Para toma en su domi-
cilio, el paciente recibe 100 mg de sulfona y 50 mg de clofa-
zimina como dosis diaria por 27 días. Dicho esquema se
repetirá en un periodo de 12 a 18 meses. En los enfermos
en que está contraindicada la rifampicina el tratamiento
puede ser con clofazimina y dapsona (véase cap. 169) a las
dosis antes indicadas. Al niño de 10 a 15 años de edad se le
indican: rifampicina 450 mg, clofazimina 150 mg y dapsona
50 mg como dosis supervisada cada 28 días (véase cap.
169). Para toma en su domicilio, 50 mg de clofazimina cada
tercer día; y 50 mg de dapsona como dosis diaria por 27
Figura 82-21. Lepra lepromatosa nodular. días (véase cap. 169). Este esquema se repetirá 12 veces en
un periodo no mayor a 18 meses. Para niños menores de 10
años la dosis se ajusta de acuerdo con el peso corporal, ri-
fampicina 25 a 30 mg/kg (dosis mensual, no más de 600
mg); clofazimina 1 mg/kg/día (50 mg 2/semana) y dapsona
1 a 2 mg/kg diariamente (véase cap. 169). En opinión de
algunos autores, los enfermos lepromatosos requieren tra-
tamiento por tiempo indefinido, porque no está bien deter-
minado el momento en que debe suspenderse.
En los pacientes mayores de 15 años paucibacilar (PB)
se indican: rifampicina 600 mg y dapsona 100 mg adminis-
tradas como dosis supervisadas cada 28 días (véase cap.
169). Para toma en su domicilio, 100 mg de dapsona (véase
cap. 169) como dosis diaria por 27 días. Este esquema se
repite seis veces en un periodo no mayor a nueve meses. En
niños de 10 a 15 años: rifampicina 450 mg y sulfona 50 mg
como dosis supervisada cada 28 días. En su domicilio, 50
mg de sulfona como dosis diaria por 27 días; dicho esque-
ma debe repetirse por seis veces en un periodo menor a
nueve meses. Las dosis en menores de 10 años, de acuerdo
A al peso corporal: rifampicina 25 a 30 mg/kg (dosis mensual,
no más de 600 mg) y dapsona 1 a 2 mg/kg diarios (véase
cap. 169).
En algunos casos de lepra tuberculoide no se requiere
tratamiento, como ocurre con los tuberculoides infantiles.
Si hay neuritis importantes, se recomienda agregar dosis
bajas de prednisona durante un periodo breve.
La OMS ha recomendado la combinación de medica-
mentos (incluso cuando se presenta respuesta a la monote-
rapia), debido al incremento de la sulfonorresistencia. Esta
última es primaria o secundaria, y se manifiesta por la pre-
sencia de lesiones activas y aumento del IM e IB; se calcula
que es de 1 a 5% en el mundo, y que la ha favorecido la te-
rapéutica con dosis bajas e irregulares.
En casos de reacción leprosa lo más adecuado es la ta-
lidomida (Sheskin, 1965), 200 mg/día (véase cap. 169), con
disminución progresiva según la respuesta; dado el peligro
de teratogenicidad, es indispensable que las mujeres en la
edad fértil usen un anticonceptivo inyectable durante el tra-
tamiento. La talidomida es difícil de obtener en algunos
países (véase cap. 169), pero está disponible en México y
B
Brasil; los efectos adversos más frecuentes son: somnolen-
Figura 82-22. A y B. Pigmentación por clofazimina. cia, edema maleolar, aumento de peso y neuritis.

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438 Sección X Infecciones por bacterias

En las reacciones leprosas leves y moderadas también casos bacilíferos mediante tratamiento prolongado, con con-
pueden administrarse: colchicina, 1 mg dos veces al día trol adecuado, sin cambios de los hábitos de vida. En casi
(véase cap. 169), y luego 1 mg como dosis de sostén; clofa- todos los países con endemia importante el control es por
zimina, 300 mg/día; cloroquina, 200 mg/día; levamizol, 150 campañas y programas oficiales, a menudo con auxilio de
mg dos días a la semana; griseofulvina 500 mg a 1 g al día, instituciones privadas, aunque en muchos este esfuerzo está
o pentoxifilina, 400 mg 2 a 3 veces al día. En ocasiones lo casi abandonado en lo que atañe a la acción oficial.
más importante es detectar algún foco infeccioso funda- Los sistemas de control han evolucionado, primeramen-
mental, y dar tratamiento específico. Los glucocorticoides te, con la abolición de las leproserías (Bello Horizonte, 1958),
están formalmente contraindicados (véase cap. 169), ya que y después con la atención ambulatoria y la creación de cen-
incluso pueden llevar a la muerte, aunque llegan a utilizar- tros fijos de atención y unidades móviles para buscar a los
se en casos desesperados, así como también la ciclosporina enfermos, sobre todo en el medio rural. Una medida que debe
(véase cap. 169), metotrexato (véase cap. 169) y azatioprina recibir consideración —y que se ha usado bien en República
(véase cap. 169); sin embargo, los corticosteroides son in- Dominicana— es la idea mexicana acerca del control median-
dispensables en dosis altas (50 a 60 mg/día) ante una reac- te la dermatoleprología; por supuesto, el fundamento princi-
ción de tipo I, con reducción progresiva ulterior. En casos pal es la formación de estos especialistas (dermatoleprólogos).
graves de RL se han usado plasmaféresis y terapia con Se dispone de una vacuna, pero no se ha confirmado
agentes biológicos como inhibidores de TNF-alfa. su eficacia, por lo que este método aún es una posibilidad
Entre los nuevos antileprosos se cuentan pefloxacina, remota de prevención. Para inmunoprofilaxis e inmunote-
ofloxacina, levofloxacina, minociclina y claritromicina. En rapia se han usado combinaciones de BCG y M. leprae
pacientes con casos paucibacilares se recomiendan 600 mg muertos por calor, M. avium-intracellulare u otras micobacte-
de rifampicina, 400 mg de ofloxacina y 100 mg de minoci- rias desactivadas; las vacunas sintéticas se basan en antíge-
clina, en dosis mensual durante 3 a 6 meses, pero, aunque nos específicos o subunidades antigénicas. La vacuna ideal
al autor le parece cuestionable, administrar una sola dosis debería incorporar ADN de varios agentes infecciosos (M.
en caso de lesión única; en los multibacilares durante 12 o leprae muerto y aislado de armadillos, Leishmania, M. tuber-
24 meses, o bien, 600 mg de rifampicina y 400 mg de ofloxa- culosis) en una sola vacuna, por ejemplo, con la BCG.
cina a diario durante 1 a 3 meses.
A menudo es indispensable el tratamiento quirúrgico,
ortopédico u oftalmológico, o la fisioterapia. Aspectos sociales
El estudio de los contactos forma parte de la vigilancia
epidemiológica. Los contactos se definen como: “las perso- La lepra es una enfermedad con enormes repercusiones so-
nas que conviven o han convivido con un enfermo de lepra ciales, porque es infectocontagiosa y crónica, y a menudo
en los últimos cinco años antes de la fecha de inicio de la causa deformidades y minusvalidez; es necesario conocer
enfermedad y hasta la fecha del diagnóstico, sean o no fa- al individuo y su ambiente para dar un tratamiento adecua-
miliares”, son los individuos más expuestos al riesgo de ad- do. Grandes escollos en la atención al enfermo son la reac-
quirir la infección. La convivencia estrecha de un contacto, ción leprosa, la sulfonorresistencia y los prejuicios.
aunado a sus características genéticas, tiene mayor probabi- La enfermedad predomina en los estratos socioeconómi-
lidad de desarrollar la enfermedad. Es importante destacar cos y educativos bajos, en 75% de los casos se trata de débiles
a quienes han convivido con un caso multibacilar, puesto sociales. A esto se agrega la ignorancia y la apatía, no sólo del
que éstos expulsan al ambiente gran cantidad de bacilos enfermo y su familia respecto a la enfermedad, sino del per-
viables. sonal médico, paramédico y el público general. La única ma-
Entre las formas de lepra existen algunas en las que no nera de luchar contra esa ignorancia es la educación acerca de
se puede demostrar la presencia de bacilos; los convivientes la lepra en todos los niveles. De acuerdo con los datos actua-
de estos enfermos deben ser vigilados de igual forma, ya les, en términos epidemiológicos, no se puede hablar todavía
que pueden haber estado en contacto con una fuente de de erradicación sino de eliminación de la lepra, que equivale a
infección común. Los contactos de lepra deben ser exami- reducir la lepra a menos de 1 caso por 100 000 habitantes.
nados cada seis meses o por lo menos una vez al año durante
un periodo de cinco años, a partir de la fecha del diagnósti-
co del caso. Este método permite efectuar el diagnóstico
Estrategias futuras
temprano de un buen número de enfermos, aunque cabe De acuerdo con la OMS, la estrategia global para 2011 a
mencionar que no deben descuidarse otras formas de de- 2015 es mantener la tendencia decreciente de la lepra en
tección, como la consulta dermatológica y el examen a pobla- todos los países donde es endémica, asegurar la detección
ción abierta. oportuna y el tratamiento de nuevos casos, reducir el nú-
mero de discapacidades grado 2, mejorar la calidad de los
informes, asegurarse de que se lleven a cabo evaluaciones
Medidas preventivas completas de casos nuevos, seguir con la vigilancia periódi-
El control de la lepra radica en la lucha contra la enfermedad. ca de los contactos, dar educación sanitaria, e integrar la
La mejor profilaxis consiste en lograr negativización de los lepra a los servicios generales de salud.

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