Fisiopatología Renal
Fisiopatología Renal
Fisiopatología Renal
Generalidades:
Perfusión Renal:25% volemia x’
CONCEPTOS
• Disuria
• Dispareunia
• azotemia (Presencia de nitrógeno en la sangre.)
(prerrenal, renal o postrenal)
• Hematuria, piuria, cilindros
• Glucosuria
• Proteinuria
• Volumen (anuria bajo 100ml/día , oliguria, bajo
400ml/día , poliuria )
ll
GLOMERULOPATIAS
PROLIFERATIVAS (GLOMERULONEFRITIS)
inflamación glomerular: hematúricas
-afecta mayormente a niños (5-10años) y adultos de 60
años st diabéticos
-afecta ambos riñones
Glomerulonefritis Aguda: IRA
A) ETIOLOGIA: POST ESTREPTOCOCCICAS
Manifestaciones Clínicas
SINDROME NEFROTICO
B) ETIOLOGÍA: POR AC CONTRA MB BASAL
GLOMERULAR.
• Idiopático: Autoinmune
• Ac producidos por el propio riñón
Glomerulopatías:
Síndrome nefrótico: hace referencia a una
NO PROLIFERATIVAS (GLOMERULOPATÍAS):
manifestación clínica que se caracteriza por pérdida de
SINDROME NEFROTICO: a diferencia del nefrítico, no proteínas en la orina lo que hace que se genere una
siempre se asocia a insuficiencia renal disminución de albúmina en la sangre, edema y
elevación de los lípidos en la sangre. otra proteína que
ETIOLOGIA:
se pierde es la protrombina 3, que es un anticoagulante,
• Idiopático. por lo que al perderse hay una pro coagulación y está
• Secundario a GNF crónica. más propenso a una trombosis. Otros: orina espumosa,
• Secundario a enf. Sistémicas autoinmunes. trombosis.
• Más frecuente en Preescolares varones
Los podocitos tienen pedicelos y su función es evitar
• La causa más común en los niños es la enfermedad de
que las proteínas dentro del capilar salgan, si su función
cambios mínimos.
se pierde se filtran las proteínas que están dentro del
• La glomerulonefritis membranosa es la causa más
capilar en una cantidad muy grande (3,5g por día)
común en adultos.
proteína que se pierde es la albúmina mantiene la
sangre en su lugar y antitrombina 3 fc anticoagulante
SINDROME NEFROTICO
Exámenes Alterados INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: IRA
• Proteinuria > 3,5 grs/día
• Proteinemia disminuida
(totales < 5 grs/dl, Albumina < 2,5 grs/dl)
• Perfil lipídico aumentado.
• Hemograma y VHS (alt. con infección)
Tratamiento
• Reposo, evitar trombosis.
• Restricción de Sodio.
• Uso de corticoides. Epidemiología Chile:
• Albumina + diuréticos (edemas severos). •Incidencia IRA grave (requerimiento diálisis) de
1,03 casos /1.000 egresados, mortalidad: 45%
•Incidencia en UPC de 28,9% à
Factores de riesgo para desarrollo
IRA : edad, HTA, DM
Manifestaciones clínicas
• Disminución del débito urinario (Oliguria).
• Aumento del débito vascular: Insuf. Cardiovascular.
• Edema
• Azoemia (↑ creatinina y urea)
• Acidosis Metabólica.
• Anemia.
•Hiperpotasemia
Laboratorio
•BUN aumentado
•Creatina aumentada
•FENa
COMPLICACIONES Insuficiencia Renal: Crónica
• Hiperpotasemia • diagnostico actual de la ERC : deterioro de la función
• sobrecarga de volumen renal, basado en la evaluación de la
• acidosis metabólica VFGe o en demostrar daño estructural (albuminuria,
• hiponatremia proteinuria, hematuria, alteraciones electrolíticas u
• hipocalcemia otras alteraciones de origen tubular, o por imágenes
• anemia [ecografía u otro] o alteraciones histológicas en la
biopsia).
• Alteración de la función y/o estructura renal por un
grupo heterogéneo de enfermedades o condiciones,
que afectan distintas estructuras renales
(compartimiento glomerular, intersticial o vascular)
durante al menos 3 meses.
Etiología:
1. Frecuentes: Enfermedades sistémicas:
• IRA
•Diabetes Mellitus.
• HTA.
• Glomerulopatías crónica.
•Mayores 65 años
•Historia Familiar IRC
•Enfermedades cardiacas o vasculares
2. Menos Frecuentes:
• Obstrucción e Infección renal persistente.
leer guía minsal ERC
La ERC es progresiva independiente de su etología.
Los principales factores de riesgo para la progresión son:
1. Hipertensión arterial
2.Hiperglicemia en los pacientes con diabetes mellitus
3.Hiperuricemia
4. Exposición a fármacos nefrotóxicos o tóxicos renales
5.Dislipidemia
6. Acidosis
MANIFESTACIONES CLINICAS IRC
• Osteodistrofia renal
• IC
• Retardo crecimiento
• Anemia acidosis metabólica
• HTA
• Alteraciones, agua, Na y K
• Hinchazón ojos
• Piel seca y con picazón
• Falya apetito y malnutrición
• Calambres nocturnos
• Problemas para dormir
• Hinchazón pies y tobillos
• Nicturia
l
• Elevada prevalencia.
• Puede afectar a cualquier rango de edad y género.
• Diagnóstico clínico con exámenes orina
• Se puede iniciar un tratamiento resolutivo empírico de
forma inmediata.
• Factores de riesgo de aparición y recurrencia.
• Emplear medidas preventivas eficaces.
VIAS DE INFECCION
1. Vía Ascendente: más frecuenteColonización
por migración desde la uretra por flora uropatogénica Factores asociados a ITU Complicadas
fecal - Hombres, Mujeres gestantes, Niños y ancianos.
2.Hematógena: Llegada de microorganismos por vía - Diabetes Mellitus
circulatoria. - Inmunosupresión de cualquier origen.
3. Ascensión por uréteres: vejiga ( ITU baja ), - Obstrucción de la vía urinaria.
al riñón (ITU alta), suele haber antecedente de ITU baja - Cuerpo extraño en la vía urinaria (catéter o litiasis)
no tratada - Personas institucionalizadas u hospitalizadas.
- Vaciado vesical incompleto (residuo postmiccional)
- Manipulación reciente de la vía urinaria
LABORATORIO
• Urocultivo:
- Orina 2º chorro, recolector >100.000 colonias.
- Cualquier número por cateterismo o punción.
Sedimento: - Leucocituria y Piuria.
OJO: Falsos (-) Sobrehidratar enteral o parenteral.
Tratamiento
•Antibióticos.
• Aumento de líquidos.
• Reposo.
• Analgésicos.
• Quirúrgico
Urolitiasis
Epidemiología
• 3 causa enfermedad renal
•Prevalencia 5-12%
•Recurrencia 50%, 70% a los 10 años
• Mayor frecuencia en varones.
• Predisposición Familiar
• Edad aparición entre 20 – 30 años
•Factores genéticos
Causa:
• Sobresaturación de sustancias que los componen.
• Disminución del volumen plasmático.
DEF: Formación de cálculos en el tracto urinario.
Componentes:
• Oxalato o fosfato cálcico (80%), + varones
• Fosfato amónico magnésico. (estruvita 10- 20%) más
frecuentes mujeres, cálculos grandes (cálculos
coraliformes),
• Ácido úrico. (10-20%), edad +avanzada
• Cistina (1%), herencia es autosómica recesiva
FACTOR DE RIESGO
• Hipercalciuria
• Alteraciones de pH
• Hiperuricosuria
• Baja diuresis
• Aumento consumo dieta proteínas
• ↑ consumo oxalato
Urolitiasis
Complicaciones
• Sin fiebre, si esta presente asociado a pielonefritis
aguda o Infecciones urinarias, Uropatía obstructiva
Anuria (IRA obstructiva), Insuficiencia renal crónica
Diagnóstico
• Pruebas de imagen RX, ecografía, TAC,
Tratamiento:
• Manejo de Alimentación.
• Aumentar Ingesta Líquido ( diuresis).
• Alivio del dolor.( AINE)
• Extirpación del cálculo
Manifestaciones clínicas
• Fase asintomática
• Dolor tipo cólico.(síntomas vegetativos náuseas,
vómitos, sudoración profusa).
• Poliaquiuria, disuria , urgencia miccional
• Expulsión de cálculos.
• Hematuria
•Gérmenes ureolíticos: Proteus, principal cálculos
infecciosos.