INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA Y CRÓNICA.

MEDICINA I
Dra. BESSI GÓMEZ.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
(IRA).
DEFINICIÓN:

 Aumento súbito de la creatinina sérica de al menos 0,3 mg / dl

dentro de las 48 h o al menos 50% más alta que la línea de base
dentro de 1 semana.
 Una reducción en la producción de orina a menos de 0,5 ml / kg por
hora durante más de 6 horas.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR IRA.

• Las causas comunes de lesión renal aguda adquirida en

la comunidad incluyen:

• La depleción de volumen,
• Efectos adversos de los medicamentos
• La obstrucción de las vías urinarias.
• Los entornos clínicos más comunes para la IRA
adquirida en el hospital son:
•
• Sepsis.
• Procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad
crítica que involucra al corazón o insuficiencia hepática.
• La administración de contraste yodado intravenoso
• La administración de medicamentos nefrotóxicos.
(antiinflamatorios no esteroideos [AINE],antagonistas de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores del receptor de angiotensina).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Cuando están presentes, los síntomas son a menudo debido a la

uremia o su causa subyacente.

 Náuseas, vómitos, malestar y alteración del sensorio.

 La hipertensión puede ocurrir, y la homeostasis de fluidos es a
menudo alterado.
 Hipovolemia o hipervolemia.
 Derrame pericárdico , frote pericárdico ,taponamiento cardíaco.
 Arritmia cardíaca especialmente con hiperpotasemia.
 Estertores pulmonares en presencia de hipervolemia.
 Dolor abdominal inespecífico difuso e íleo,
 Disfunción plaquetaria; por lo tanto, sangrado .
 El examen neurológico revela cambios de encefalopatía con
asterixis , confusión y convulsiones .
 CLASIFICACION:
VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 500 mL/24 h.

• IRA no Oligúrica: 60%

– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 500 mL/24 h.

• Anúrica: menos de 100 ml por día.

 CLASIFICACIÓN DE IRA SEGÚN SU
ETIOLOGÍA.
• IRA prerrenal,
• Enfermedad del parénquima renal intrínseca,
• IRA obstructiva o post-renal.
 CAUSAS DE IRA PRERRENAL

prerrenal
Depleción de volumen
Pérdida de sangre
la pérdida de líquido gastrointestinal (por ejemplo, vómitos, diarrea)
el uso excesivo de diuréticos
La sobrecarga de volumen con la perfusión renal reducida
Insuficiencia cardíaca congestiva
De bajo gasto con disfunción sistólica
"De alta potencia" (por ejemplo, anemia, tirotoxicosis)
La cirrosis hepática
hipoproteinemia severa
enfermedad renovascular
drogas
AINE, ciclosporina, tacrolimus, inhibidores de la ECA, ARA II, cisplatino, aminoglucósidos
Otro
Hipercalcemia, "tercero espaciamiento" (por ejemplo, pancreatitis, respuesta inflamatoria sistémica),
síndrome hepatorrenal
• Las causas prerrenales son la etiología más frecuente de daño
renal agudo.
• Azotemia prerrenal es debido a la hipoperfusión
renal que puede ocurrir de varias manera:
hemorragias,
• A) Disminución en el volumen intravascular:

pérdidas gastrointestinales, deshidratación,

diuresis excesiva, el secuestro del espacio
extravascular, pancreatitis, quemaduras,
traumatismos, y peritonitis.
• B) cambio en la resistencia vascular, sepsis,
anafilaxia, anestesia, y las drogas que reducen
la postcarga .

• C) Bajo gasto cardíaco. shock cardiogénico,

insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar,
taponamiento pericárdico, arritmias y trastornos
valvulares, ventilación con presión positiva
disminuye el retorno venoso, que también
disminuye el gasto cardíaco.
IRA PRERRENAL

Luego de la corrección del

estado de hipoperfusión renal
se retorna a la normalidad en 48
a 72 horas.
 TRATAMIENTO

El tratamiento de IRA prerrenal depende

por completo de las causas.
Puntos de referencia de la terapia son:

• El mantenimiento de euvolemia.
• La atención a los electrólitos séricos
• Evitar fármacos nefrotóxicos .
 Insuficiencia renal aguda

Etiología Intrínseca
• 1.Obstrucción vasculorrenal.

– Obstrucción de la arteria renal.

– Obstrucción de la vena renal.

• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

• Glomerulonefritis.
• Sx hemolítico-urémico
• Púrpura trombocitopénica trombótica.
• CID.
• Eclampsia.
• Hipertensión.
• Nefritis por radiación.
• LES.
 Insuficiencia renal aguda
• ETIOLOGIA INTRINSECA
• 3. Necrosis tubular aguda

• Isquemia (estado prolongado prerrenal, sepsis,

hipotensión sistémica) .

• Toxinas
• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)
 Insuficiencia renal aguda

Etiología Intrínseca
4. Nefritis intersticial

Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S,

diuréticos, captopril.

Infecciosa: Pielonefritis.

Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis.

Idiopática
Trastornos renales intrínsecas representan hasta el 50%
de todos los casos de insuficiencia renal aguda.
• La lesión renal aguda debido al daño tubular se
denomina "necrosis tubular aguda“ (NTA) y representa
aproximadamente el 85% de la lesión renal aguda
intrínseca.
• 1. Bases para el diagnóstico de NTA

• Lesión renal aguda.

• insulto isquémico o tóxico o sepsis subyacente.
• El sedimento de orina con cilindros granulosos pigmentados y
las células epiteliales tubulares renales es patognomónica pero
no es esencial.
• Las dos principales causas de la necrosis
tubular aguda son
• B) Isquemia : hipotensión o hipoxemia
prolongada.
• B) Exposición nefrotoxina.
• Exógena :aminoglicósidos Anfo B, medios de
contraste, ciclosfosfamida
• Endógena: productos que contienen
• Hemo:mioglobinuria por rabdomiólisis.
• Acido úrico: Sx de lisis tumoral en leucemia y
linfomas.
• Paraproteınas: Proteinas de Bence Jones
(mieloma múltiple).
 TRATAMIENTO DE NTA.
• TX con líquidos para mantener la euvolemia.
• Evitar agentes nefrotóxicos.
• En sobrecarga de volumen y oliguria se utilizan
diuréticos: furosemida ev en bolus 40 mg -120
mg o en infusión 10-20 mg/hora.
• En IRA por contraste iodado: Hidratación previa
y suspensión de diuréticos.
• Solución salina normal 1-2 ml/kg/h 3-12 hoas
previas, al procedimento.
• Bicarbonato de sodio a dosis de 3ml/k/hora
durante 1 hora previa a la exposición y después
a 1 ml /kg/hora por 6 horas.
• En la nefropatía por pigmentos: administración
intensiva de líquidos ev + alcalinización con
bicarbonato sódico 154 meq/l, ~ 3 ampollas.

• Nefropatía aguda por ácido úrico, como parte

del síndrome de lisis tumoral.
• Profilaxis con alopurinol 600 mg.
• La rasburicasa 15 mg/kg EV
• 2. NEFRITIS INTERSTICIAL
• BASES PARA EL DIAGNÓSTICO.

 Fiebre.
 Erupción maculopapular transitoria.
 La lesión renal aguda o crónica.
 Piuria (incluyendo eosinofiluria), cilindros de glóbulos
blancos, y hematuria.
Las drogas representan más del 70% de los casos.

La nefritis intersticial aguda se produce también en las

enfermedades infecciosas(leptospirosis, infecciones
estreptocócicas trastornos inmunológicos, o como una
condición idiopática. Los medicamentos más comunes son
las penicilinas y cefalosporinas, sulfonamidas y diuréticos
que contienen sulfonamida, AINE, rifampicina , fenitoína ,
y alopurinol .
 TRATAMIENTO.

 Suspender el fármaco responsable.

 Un ciclo corto de Prednisona a una dosis de 1
mg/kg/dia acelera la recuperación.
 En casos graves puede ser necesario soporte
con diálisis.
 3. GLOMERULONEFRITIS.

Bases para el diagnóstico

Hematuria, proteinuria leve.

Glóbulos rojos dismórficos y no dismórficos.
Cilindros de glóbulos rojos patognomónicos pero no necesaria
para el diagnóstico.
Edema dependiente e hipertensión.
Lesión renal aguda.
Causa poco frecuente de insuficiencia renal aguda, que
representa aproximadamente el 5% de los casos.

• Categorización de glomerulonefritis aguda se puede hacer

mediante análisis serológico.
• Los marcadores incluyen anticuerpos anti-MBG, ANCA
( Ac. antineutrófilo citoplasmático).
• GMN por Depósito de complejos inmunes :la nefropatía
por IgA (enfermedad de Berger), glomerulonefritis peri-
infecciosa o post-infecciosa, endocarditis.
• Glomerulonefritis aguda asociada-anti-MBG: "síndrome
de Goodpasture”
 TRATAMIENTO.

• En glomerulonefritis:
• Metilprednisolona en pulsos ev a 7-15 mg/kg/dia por tres
días seguidos por prednisona a 1mg/kg/día durante 1
mes con reducción progresiva en los 6-12 meses.

• Ciclofosfamida oral 2 mg /kg/dia.

• 1 g/m2 dosis ev mensuales. (menos tóxica).
 IRA POST- RENAL
Posrenal (obstrucción del tracto urinario)
Obstrucción del cuello de la vejiga, cálculos en la vejiga

Hipertrofia prostática

La obstrucción ureteral debido a la compresión

malignidad pélvica o abdominal, fibrosis retroperitoneal

nefrolitiasis

necrosis papilar con obstrucción

• Causa menos común de lesión renal aguda.

• Es importante su dx debido a su reversibilidad.
• Se produce cuando el flujo de orina de ambos
riñones, o un único riñón funcional, está obstruido.
Causas post-renales incluyen:

• Obstrucción uretral.
• Disfunción u obstrucción de la vejiga .
• La obstrucción de ambos uréteres o la pelvis renal.
• En los hombres, la hiperplasia benigna de próstata es
la causa más común.
• La obstrucción causada por cáncer de la vejiga,
próstata y cáncer de cuello uterino.
• Fibrosis retroperitoneal.
• Vejiga neurogénica.
TRATAMIENTO.

Colocación de sonda transuretral cuando hay

impedimento del flujo uretral (por HPB).

Si la obstrucción es alta descompresión urológica

con colocación de sonda de nefrostomía
percutánea.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y exploración física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia
 Los hallazgos típicos
índice de diagnóstico
prerrenal Azotemia Intrínseca renal Azotemia
La excreción fraccional de sodio <1 >1
(%) una U Na × P Cr / P Na × U Cr ×
100
de concentración de sodio en <20 > 40
orina (mmol / L)
La orina de creatinina a la > 40 > 20
proporción de creatinina
plasmática

La orina de urea relación de >8 <3

nitrógeno a nitrógeno de urea en
plasma

Densidad de la orina > 1.018 <1,015

La osmolalidad urinaria (mosm / > 500 <350
kg H 2 O)
Plasma BUN / creatinina > 20:1 <20:1

sedimento urinario Los cilindros hialinos cilindros granulares marrones

 Hiperazoemia Hipeazoemia Necrosis Glomerulonefritis Nefritis
prerrenal posrrenal tubular aguda aguda intersticial
aguda

Causas Hipoperfusión Obstrucción de Isquemia, Postestreptocócica, Reacción

renal la vía urinaria nefrotoxinas enfermedad vascular alérgica,
de la colágena reacción
inflamator
ia

Índice > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Bun:creatini
na
Una < 20 Variable > 40 <20 Variable
FEna <1 Variable >1 <1 < 1, > 1
Osmoralida > 500 < 400 250-300 Variable Variable
d urinaria <350
Sedimento Cilindros Normal o Cilindros Eritrocitos Leucocito
urinario benignos o eritrocitos, granulares dismórficos y s,
hialinos leucocitos o (pardo cilindros eritrocíticos cilindros
cristales lodoso), leucocític
cilindros os, con o
tubulares sin
renales eosinofilia
 INTERPRETACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIO

Tipo Significado

Los cilindros hialinos La orina concentrada, enfermedad febril, después de

ejercicio vigoroso, en el curso de la terapia con
diuréticos (no indicativo de la enfermedad renal)

cilindros de glóbulos rojos glomerulonefritis

cilindros de glóbulos blancos Pielonefritis, nefritis intersticial (indicativo de infección o

inflamación)

cilindros de células tubulares renales La necrosis tubular aguda, nefritis intersticial

, cilindros granulares gruesos no específica; puede representar necrosis tubular

aguda

Amplios, cilindros de cera La enfermedad renal crónica (indicativo de

estancamiento en los túbulos colectores agrandados)
 ¿ Qué es la fracción excretada de
sodio ?
• La fracción excretada de sodio (FeNa) es la fracción de
la carga de sodio filtrada que se reabsorbe por los
túbulos, y es una medida de la capacidad tanto del riñón
para reabsorber sodio, así como factores administrados
de forma endógena y exógena que afectan a la
reabsorción tubular.
• Nos sirve para diferenciar los estados prerrenales de la
NTA. En estados de hipoperfusión, el riñon reabsorbe
con avidez el sodio resultando en un baja (Fena). Un
valor < 1% perfusión renal y función tubular intacta.
USO CLÍNICO DEL LA USG EN UN PACIENTE CON IRA.

• Evalua la presencia de los riñones , su tamaño y

ecogenicidad.
• Agrandamiento de los riñones en un paciente con lesión
renal aguda sugiere la posibilidad de nefritis intersticial
aguda.
• Los riñones pequeños < de 9 cm generalmente refleja
una nefropatía crónica.
• Los hallazgos en nefropatía obstructiva incluyen la
dilatación del sistema colector y hidroureteronefrosis.
• Obstrucción puede estar presente sin anomalías
radiológicas en: la depleción de volumen, fibrosis
retroperitoneal, recubrimiento con tumor, y en la fase
temprana de la obstrucción.
 USO CLÍNICO DE PEV EN UN PACIENTE CON IRA.

• Contraindicado debido a que este estudio se

utiliza en los pacientes con función renal normal.

• Se utiliza si un alto índice clínico de sospecha

de obstrucción persiste a pesar de las imágenes
normales.
 COMPLICACIONES.
• UREMIA: Se manifiesta como un BUN elevado,
es un sello distintivo de la IRA. En
concentraciones de BUN más > 100 mg / dl.
Pueden presentarse cambios en el estado
mental y complicaciones hemorrágicas.

• HIPERVOLEMIA: complicación importante de

la IRA oligúrica y anuria dando como resultado
aumento de peso, edema de miembros,
aumento de la presión venosa yugular y edema
pulmonar.
 • HIPONATREMIA.
• Administración excesiva de cristaloides hipotónicos y
dextrosa isotónica . Si es grave, puede causar
anormalidades neurológicas, incluyendo convulsiones.
• HIPERCALEMIA:
• Común en rabdomiólisis, hemólisis, y el síndrome de
lisis tumoral debido a la liberación de potasio intracelular
de las células dañadas.
• La debilidad muscular puede ser un síntoma de la
hiperpotasemia.
• Arritmias potencialmente fatales es la complicación más
grave de la hiperpotasemia ,debido a los efectos sobre
la conducción cardíaca.
 Tratamiento de Hipercalemia.

1. Gluconato de calcio: disminuye la excitabilidad

de la membrana. Dosis 1 ampolla 10 ml al 10%
en 2-3 min repetir c/ 5-10 min según EKG.
2. Insulina: introduce el K dentro de las células.
10-20 U por 25-50 gr de glucosa.
3. Bicarbonato de sodio: eficaz en hiperpotasemia
grave asociada a acidosis.
Dosis: 3 ampollas de bicarbonatro en 1 litro de
dextrosa al 5%.
4. Agonistas B2 adrenérgicos: captación celular de
potasio: Dosis 10 -20 mg en nebulización
continua.
5-Duréticos de asa: elimina el potasio.
 • HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA

• IRA puede conducir a la hiperfosfatemia, en

pacientes altamente catabólicos o aquellos con
IRA por rabdomiólisis, hemólisis, y en el
síndrome de lisis tumoral.
• La deposición de fosfato de calcio metastásico
puede conducir a hipocalcemia.
• La hipocalcemia es a menudo asintomática,
pero puede dar lugar a parestesias peribucales,
calambres musculares, convulsiones, espasmos
carpopedal, y prolongación del intervalo QT en
el electrocardiograma.
 Tratamiento de hipocalcemia.

• 1. Hipocalcemia grave: Gluconato de calcio 2 ampollas +

100 cc de Dw al 5% en 20 min. Seguida de una infusión
de 1 litro de dextrosa al 5%+ 10 ampollas de gluconato
de calcio a 50 ml/min. (~ 50 mg de calcio elemental por
hora.
•
HEMORRAGIAS.

• Complicaciones hematológicas de IRA incluyen

anemia por disminución de la eritropoyesis y
sangrado disfunción plaquetaria
• INFECCIONES:
• Deterioro de la inmunidad del huésped puede
aparecer en IRA severa.
• COMPLICACIONES CARDIACAS.
• Incluyen las arritmias, pericarditis y derrame
pericárdico.
• ACIDOSIS METABÓLICA.
 INDICACIONES DE DIALISIS EN PACIENTE CON IRA.

• Trastornos electrolíticos potencialmente

mortales (por ejemplo, hiperpotasemia).
• Sobrecarga de volumen que no responde a los
diuréticos.
• Empeoramiento de la acidosis .
• Complicaciones urémicas ( encefalopatía,
pericarditis y convulsiones).
• En pacientes gravemente enfermos, con
deterioro progresivo de la función renal pueden
beneficiarse de un procedimiento dialítico
temprano.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN