ENFERMEDAD

RENAL CRÓNICA.
Equipo 3: Nefrología y Urología.
• Yesenia Palacio Santiago Grupo: B
• Sindy Nallely Sánchez de la Cruz Dr. Manuel Pérez Chan
• Ingrid Angela Tessmann Arevalo
• Claudia Alejandra Olvera Beltrán
• José Roberto Rivero Molina
La ERC se define como la disminución de la función renal, expresada por una Tasa de
Filtración Glomerular (TFG) <60 ml/min/1.73 m² o como la presencia de daño renal
(alteraciones histológicas, albuminuria – proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o
alteraciones en pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3 meses.
 Clasificación de los estadios de la ERC según las guías NKF-KDOQI de 2002, con modificación en
2009
ESTADIO FILTRADO GLOMERULAR DESCRIPCION
(ML/MIN/1,73M²)

1 ≥90 Daño renal con filtrado

glomerular normal

2 60-89 Daño renal, ligero descenso del

FG
3A 45-59 Descenso moderado del FG
3B 30-44 Descenso moderado del FG
4 15-29 Descenso grave del FG
5 <15 o diálisis Predialisis/diálisis
 Etiología.

• Diabetes mellitus

• Hipertensión arterial

• Glomerulonefritis

• Enfermedad renal poliquística

 Epidemiologia.
• La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública importante que según datos
del estudio EPIRCE (De Francisco y Otero, 2005) afecta aproximadamente al 10% de la
población adulta española

• Más del 20% de los mayores de 60 años.

 Factores de riesgo de ERC. Modificada de Levey y Cols.
Factores de susceptibilidad Aumentan el riesgo de ERC • Edad de >60 años
• Historia familiar de ERC
• Raza afroamericana
• Diabetes
• Hipertensión arterial
Factores iniciadores Desencadenan directamente el • Enf. Autoinmunes
daño renal. • Infecciones urinarias
• Nefrotoxicos
• Diabetes
• Hipertensión arterial
Factores de progresión Se asocian con un deterioro del • Proteinuria persistente
daño renal preexistente. • HTA mal controlada
• Diabetes mal controlada
• Tabaco
• Dislipidemia
• Anemia
 Nivel glomerular:
Los cambios adaptativos en las Vasodilatación arteriola aferente
nefronas restantes hacen que Aumento de la presión
aumente la TFG intraglomerular

Por otro lado habrá una

Desequilibrio del balance
producción ineficiente de
hidroelectrolítico
eritropoyetina
 Mecanismo de progresión de la insuficiencia renal crónica.

 Proteinuria.

Efecto toxico renal  inflamación y fibrosis tubulointersticial  pérdida de la masa

nefronal.

• El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 h (20-200

µg/min) se conoce como microalbuminuria.
Hiperlipidemia.

La formación de lipoproteínas oxidadas parece ser la vía mas importante para el daño
renal causado por lípidos.

Acidosis.

Efecto nocivo del amonio  Zona tubulointersticial  activando el sistema de

complemento  causando daño tisular.
Manifestaciones
clínicas
 TRASTORNOS DE LA NUTRICIÓN
• El sobrepeso y la obesidad tienen connotaciones negativas para la
evolución del paciente, ya que favorecen la hiperfiltración renal y
constituyen un factor reconocido de riesgo cardiovascular.
• En los estadios 4 y 5 de la enfermedad
PARAMETROS
renal crónica los pacientes estables ANOREXIA BIOQUÍMICOS
presentan buen apetito, suelen
mantener un peso estable y
presentan razonable adherencia a la DIALISIS
restricción proteica y salina.

• (PCR)Toda evaluación nutricional se

debe basar en la valoración del estado
inflamatorio del paciente con
enfermedad renal, ya que éste será la
probable causa de desnutrición.
• Los problemas de acceso vascular y subdialisis suelen ser factores
frecuentes que afectan a las reservas energético-proteicas, y el
paciente entra en un riesgo de desnutrición.
• Un paciente complicado y con signos de desnutrición requiere
probablemente ingreso, aplicando medidas generales y nutricionales
intensivas para sacarlo de un circulo vicioso, muchas veces
irreparable.
 RESPUESTA INMUNITARIA
En primer término, las toxinas urémicas retenidas como
consecuencia de la ERC parecen ser responsables de gran parte
de las alteraciones observadas en el sistema inmunitario de
estos enfermos.

• Esta alteración se caracteriza por mantener un estado

de inmunodepresión junto con una activación en las
células inmunocompetentes, que presentan una
actividad hipersecretora con un perfil
proinflamatorio.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
EN LA ENFERMEDAD RENALCRÓNICA
• Las alteraciones cardiovasculares más importantes asociadas a la ERC
son la aterosclerosis, hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) y las
calcificaciones vasculares.
 • La amplitud de la presión de pulso, que estima el grado de esclerosis y rigidez arteriales, aumenta de forma precoz en
pacientes con ERC
ATEROSCLEROSIS • La formación de placas de ateroma suele iniciarse en fases precoces de la ERC, incluso en personas jóvenes

• La HVI constituye un importante factor de riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes con ERC, y su incidencia
aumenta conforme disminuye el filtrado glomerular.
• Se puede producir un mecanismo de sobrecarga de presión debido a hipertensión arterial, estenosis aórtica y/o
HIPERTROFIA DEL
VENTRÍCULO arterioesclerosis
IZQUIERDO

• Los pacientes con ERC tienen en su mayoría alteraciones del metabolismo fosfocalcio que resulta relevante en la
formación de calcificación vascular.
CALCIFICACIONES
• Las calcificaciones vasculares más frecuentes en la ERC son las que afectan a la capa media de las arterias, aunque
VASCULARES también pueden producirse calcificaciones de la placa ateromatosa en la íntima
 El grado de intensidad de la anemia es
Anemia proporcional al grado de intensidad de la
hiporregenerativ insuficiencia renal.
a.
La prevalencia de un hematocrito inferior a la
normalidad se incrementa cuando el filtrado
glomerular desciende por debajo de 30 ml/min.

Que se caracteriza
por una reducción
de la masa
eritroide.

Sin alteraciones en
el volumen
(normocitica) ni en
la hemoglobina
corpuscular
(normocroma).
Y con distribución eritrocitaria
normal.
 Patogenia de la anemia en la insuficiencia renal.

Etiopatogenia de la anemia secundaria a

El desarrollo de la anemia en la insuficiencia renal.
insuficiencia real es el resultado de
una serie de alteraciones complejas, 1. Déficit de eritropoyetina.
que en mayor o menor medida 2. Acortamiento de la vida media del hematíe:
conducen a una reducción en la
Defecto hemolítico extracorpuscular.
producción de eritrocitos y a un
acortamiento de la vida media de Hemólisis tóxica o mecánica en relación con la
éstos. hemodiálisis.
Hipofosforemia.
3. Inhibidores de la eritropoyesis:
Poliaminas.
La alteración mas importante 4. Fibrosis de la medula ósea
es el déficit de producción de Hiperparatiroidismo.
eritropoyetina
5. Pérdidas hemáticas.
6. Déficit de hierro y vitaminas hidrosolubles.
7. Hiperesplenismo.
 Déficit de Eritropoyetina.
La eritropoyetina es una glucoproteína con un peso El principal estimulo
molecular de aproximadamente 34 kilodaltons que Reducción o bloqueo
para la producción de
se sintetiza en el riñón e hígado. del transporte de
eritropoyetina es la
oxigeno.
hipoxia.
La eritropoyetina es esencial para la supervivencia,
proliferación y diferenciación del precursor eritroide.

Actúa junto a otros factores de crecimiento.

Pacientes con insuficiencia renal crónica. La concentración normal aprox 25

mU/ml.

La respuesta fisiológica ante un

estimulo hipoxico es el incremento
de has varios cientos de veces su
concentración basal.
Acortamiento de la vida media del hematíe Causas de hemolisis.

 Exposición a sustancias oxidantes

La causa de este defecto hemolítico es durante el procedimiento de diálisis:
de predominio extracorpuscular.  Cloraminas o nitratos.
 Altas concentraciones de metales (zinc
o cobre).
 Sustancias (hipoclorito, formaldehido).
 Pueden causar Hemolisis.
La transfusión de
hematíes normales a un
urémico provoca una
disminución de la vida Mientras que la transfusión de
media de los hematíes hematíes urémicos a un sujeto
transfundidos. sano normaliza la vida media
del hematíe.
Inhibidores de la eritropoyesis en la Déficit de hierro y vitaminas.
insuficiencia renal. Una ingesta deficiente de alimentos ricos en hierro de mas
fácil absorción (carnes rojas), junto con las frecuentes
perdidas hemáticas, predisponen al desarrollo de sideropenia.
Las poliaminas son las toxinas
urémicas mas frecuentemente La reducida ingesta y las perdidas durante la diálisis pueden
responsables como inhibidores de promover una deficiencia de vitaminas hidrosolubles.
la eritropoyesis.
• Espermina.
• Espermidina. La carencia de:
• Cadaverina.
• Putresina. Acido fólico

Vitaminas B6 y B12.

Aminoacidos esenciales:

L-carnitina.
Pueden causar resistencia a la
acción de la EPO.
Intoxicación por aluminio. Otras causas de anemia en la
insuficiencia renal crónica.

Causa una anemia microcitica

hipocromica, sin déficit aparente de Procesos inflamatorios e infecciosos
hierro. crónicos.
Las manifestaciones por intoxicación Tumorales.
por aluminio sobre la eritropoyesis son Pueden contribuir al desarrollo y
mas evidentes cuando existe una agravamiento de la anemia
exposición masiva a este metal
 Diagnostico y tratamiento de la anemia en la insuficiencia renal.

Administración de eritropoyetina recombinante

Pautas previas a su prescripción:

Debe verificarse la eficacia de la diálisis proporcionada al paciente.

Se deben descartar y/o corregir las perdidas hemáticas significativas.

Se debe descartar y/o corregir la exposición a toxicos (aluminio, cobre
cloraminas, etcétera).

se debe descartar y/o corregir la sideropenia.

Se debe investigar la presencia o auscencia de una respuesta inflamatoria sistémica.

Inicio de un tratamiento
con EPO.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
• Nicturia
• Poliuria
•
•
Polidipsia EXPLORACIÓN FISICA
Disuria • Peso
• Hematuria • Talla
• Posibles malformaciones
• Trastornos del desarrollo
• Tensión arterial
• El exámen de fondo de ojo
• Palpación abdominal
buscando masas o riñones
palpables
 ECOGRAFIA
ABDOMINAL

Dos riñones, medir su tamaño, analizar

su morfología y descartar la obstrucción
urinaria.
Un tamaño renal pequeño (< 9 cm,
según la superficie corporal) indica
cronicidad e irreversibilidad de la
enfermedad

eco-Doppler
Primer escalón diagnóstico
de la estenosis unilateral o
bilateral de la arteria renal
urografía intravenosa
angiografía digital
• no está indicada en
el diagnóstico de la • es el estándar de referencia en el
diagnóstico de las enfermedades
enfermedad renal vasculares renales.
crónica, puesto que • Tiene el inconveniente de la
toxicidad del contraste.
la información que
proporciona es
limitada, al no
eliminarse
contraste.
 Valoración del filtrado glomerular
• Disminución de la función renal expresada
por una TFG <60 ml/min/1.73M² ≥ 3 meses
 Indicaciones para DP y HD
• Síndrome urémico grave

• Sobre carga de volumen que no responde al tratamiento con

diuréticos

• Hiperkalemia no controlada por la terapéutica

• Acidosis metabólica grave

• Episodio de sangrado masivo

Dificil control relacionado con la uremia

Pericarditis urémica y taponamiento cardíaco

HEMODIALISIS
 INDICACIONES PARA HD
• IRA O IRC
• INTOXICACIONES
• SOBRECARGA DE LIQUIDOS
• CONTRAINDICACIONES PARA DIALISIS PERITONEAL
• FG MENOR DE 10ML/MIN/1.7M²
 HEMODIALISIS
Técnica que sustituye las funciones principales
del riñón, haciendo pasar la sangre a través de
un filtro (funcionando como riñón artificial)
donde se realiza su depuración, retornando
nuevamente al paciente libre de impurezas.

DURACIÓN
Depende de las necesidades de diálisis de
cada paciente, pero como la sangre tiene
que pasar varias veces a través del filtro, la
media es de 4 horas, tres veces por
semana.

Una máquina de diálisis funciona de la siguiente forma:

Extraer sangre > Limpiar sangre > Devolver sangre limpia
 Tipos de acceso vascular

• Temporal: catéter de Mahurkar.

• Semitemporal: Permacath.
• Definitivo: fístula arteriovenosa
interna,injerto sintético
¿Qué ocurre dentro del dializador?
 La membrana del dializador funciona como
filtro de estas partículas pasando de la alta
concentración de las mismas en la sangre, a ser
desechadas al otro lado de la membrana donde
la concentración es menor para que pueda
existir este intercambio.
¿Qué es el peso seco?

• · Peso seco: Es el peso ideal de un

individuo, el que tiene cuando no
hay excesos de líquido en sangre.
· Peso Pre-Diálisis: Es el peso del Efectos secundarios
paciente antes de ser conectado a

• (hipotensión arterial),
la máquina.
· Peso Post-Diálisis: Es el peso del
paciente una vez desconectado de
la máquina. y es más frecuente
cuanto mayor sea la
pérdida.
puede causar mareo,
calambres, náusea,
vértigos e inconsciencia.
DIALISIS PERITONEAL
 INDICACIONES PARA DIALISIS PERITONEAL

• Todo paciente que tiene insuficiencia renal

crónica es candidato a recibir este tratamiento. • Signos de uremia (astenia,
• Peritonitis refractaria a tratamiento anorexia o náuseas)
farmacológico. • Hipervolemia
• Colonización del catéter. • Hipertensión arterial
• Absceso peritoneal. resistente al tratamiento
• Obesidad abdominal que impida la colocación médico
de catéter para diálisis peritoneal. • Deterioro progresivo de
• Hernias abdominales.
estado nutricional
• Infecciones locales que no permiten colocar un
catéter para diálisis peritoneal.
• Hiperpotasemia
• Enfermedades abdominales que impiden • Acidosis metabolica
realizar diálisis peritoneal. • Hipo o hipercalcemia
• Cirugías abdominales previas. • hiperfosforemia
 Diálisis peritoneal
Es un procedimiento que permite depurar líquidos y electrolitos en
pacientes que sufren insuficiencia renal…
 TIPOS DE DIALISIS PERITONEAL
Diálisis Peritoneal ambulatoria continua
Se realiza manualmente en cualquier ubicación limpia de sus casa, trabajo o mientras
está de viaje. Se requiere un promedio de 4-5 intercambios por día. Cada intercambio
tarda aproximadamente 30-40 min en completarse.

Diálisis peritoneal automatizada

Es un proceso controlado por una máquina, que se realiza generalmente por la noche
mientras la persona duerme durante aproximadamente 9-10 horas. Es una opción de
tratamiento ideal para personas activas que necesiten ayuda para dializarse

Diálisis peritoneal intermitente

Este tipo de diálisis se realiza en área hospitalaria, en paciente de recién diagnostico y
que requieren una diálisis de urgencia, también se les realiza a los pacientes que no
tiene las condiciones adecuadas para realizarse de DPCA.
Tratamiento general de
la ERC
MEDIDAS GENERALES Y MANEJO DIETÉTICO
Factores reversibles capaces de empeorar la insuficiencia
renal
Factores Causas y actitud
Depleción de volumen Hipovolemia (vómitos, diarrea, uso excesivo de diuréticos,
sangrado)
Hipotensión (disfunción miocárdica o patología
pericárdica)
Infección (sepsis)
Fármacos que disminuyen el filtrado glomerular (AINE,
IECA o ARA-II)

Fármacos nefrotóxicos Aminoglucósidos, AINE, contrastes radiológicos

Fármacos que interfieren en la secreción de la creatinina Cimetidina, cefotaxima, flucitocina, trimetoprima

Obstrucción de la vía urinaria Realizar tacto rectal y ecografía

Trastornos metabólicos Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica,
hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia,
hiperoxaluria
 Factores de progresión de la ERC
Factores no modificables Factores modificables
• Raza negra • Proteinuria
• Sexo masculino • Hipertensión arterial
• Edad • Control de glucemia
• Peso al nacimiento • Dislipidemia
• Grado de función renal • Obesidad
• Factores genéticos • Síndrome metabólico
• Factores socioeconómicos y demográficos • Tabaquismo
• Factores ambientales • Anemia
• Factores metabólicos (metabolismo fosfocálcico,
ácido úrico)
• Uso de nefrotóxicos
 Esquema básico de seguimiento de la
enfermedad renal crónica
Objetivo Información
Control de ingesta proteica y calórica Dietas con 0,6-0,8 g/kg/día de proteínas
Dietas con aporte calórico >35 kcal/kg/día
Control de la ingesta salina Dieta con 3-6 g/día de sal
Control de la obesidad Ejercicio físico, dieta
Tabaco Abstinencia
Control de la presión arterial Nefropatías proteinúricas, PA <130/80 (bloqueadores SRAA)
Nefropatías no proteinúricas, PA <140/90 (diuréticos, antagonistas del calcio)
Control de la proteinuria Proteinuria <0,5 g/24 horas
Bloqueadores SRAA
Control de la dislipidemia LDL-C <100 mg/dL
Estatinas, ezetemiba
Control de la glucemia (Hb A1c <6,5-7%) Insulina y/o antidiabéticos orales
Control del ácido úrico (<7 mg/dL) Dieta, alopurinol
Control de la anemia(Hb 10-12 g/dL) AEE + hierro (oral o i. v.)
Profilaxis trombótica (Crs >1,3 mg/dL) Antiagregantes (AAS, clopidogrel)
Control del fósforo ((<5,5 mg/dL) Dieta y/o captores del fósforo (cálcicos y no cálcicos)
Control de la acidosis metabólica (bicarbonato en sangre Bicarbonato
>20 mEq/L)
 Indicaciones clínicas del inicio de diálisis
Absolutas Relativas
• Pericarditis • Anorexia
• Neuropatía y encefalopatía • Astenia y debilidad
• Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento • Disminución de la memoria y la atención
conservador • Depresión
• Hipertensión arterial grave pese al tratamiento • Prurito intenso
adecuado • Síndrome de las piernas inquietas
• Diátesis hemorrágica • Alteraciones graves del metabolismo fosfocálcico
• Náuseas y vómitos persistentes
• Acidosis intensa
• hiperpotasemia
Clasificación o escalas
de la enfermedad
Algoritmos
 Bibliografía.

• V. Llorenzo Sellares, J.M. López Gómez . (2010). Nefrología al día . México :

Euromedice.

• L. Hernando Avendaño. (2008). Nefrología Clínica . Madrid, España:

Panamericana .