Infeccion de Vias Urinarias e IRA

Infección
de Vías
Urinarias
Presentado por :
Diego Armando Figueroa Flores
Definicion
• Presenciade microorganismos patogénicos en el tracto urinario

incluyendo uretra, vejiga, riñón o próstata.
• Esta puede ser asintomática o sintomática.
• Esta incluye varias entidades clínicas como : Bacteriuria asintomática,

costitis prostatitis y pielonefritis.
Terminología
• Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina.
• Bacteriuria significativa: presencia espontánea de bacterias en la orina

mayor de 100,000 unidades formadoras de colonias UFC/ml.
• Bacteriuria asintomática: bacteriuria significativa en un paciente sin

síntomas urinarios.
• Síndrome uretral agudo: disuria, poliaquiuria y tenesmo sin bacteriuria

significativa.
Etiologia
• Agentes comunes: Escherichia coli (hasta 80 % de los casos), Proteus,

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona, Serratia, Candida, entre otros.
• Agentes no comunes: Staphylococcus. Raros: Nocardia, Actinomyces,

Brucella, Adenovirus y Torulopsis.
Clasificacion
Epidemiologica Anatomica
• Nosocomiales o asociadas • Infecciones del tracto urinario
con cateterización. inferior
• Comunitarias (no asociadas • Infecciones del tracto urinario
con cateterización). superior
Manifestaciones Clinicas
Cistitis: Disuria, polaquiuria, urgencia para la
micción, nicturia, dificultad para la micción del
0 chorro, molestias suprapúbicas, hematurias
1 macroscópicas, dolor en el flaco o dorsalgia
unilateral
Pielonefritis: febrícula con lumbalgia o fiebre

0 alta, escalofríos, nauseas, vómitos, dolor en
2 flaco, dorso.
Prostatitis: Aguda (disuria, polaquiuria, dolor en

0 zona prostática, pélvica o perianal, crónica
3 (Dolor pélvico y perianal).
Apoyo diagnostico:
Tratamiento
• Ivu no complicada: TMP/SMX 160/800mg C/12h VO por

3 días. Pielonefritis: Ciprofloxacino 500mg 2v/día o
TMX/SMX por 14 días. UTI en embarazadas: Ampicilina
y cefalosporinas.
• UTI complicada: Pielonefritis xantogranulomatosa
(Nefrectomía) Bacteriuria asintomática
• Candiduria: 200-400mg fluconazol c/24h por 7-14 días.
• No mejora: Tratamiento EV: 0.5 a 1g c/ 12 horas y
finalizar por 10-21 días con TMP/SMX.
Complicaciones
Abscesos
Pielonefritis
xantogranulo
Criterios de Alta
matosa Resolución de
Pielonegritis sintomatología clínica.
enfisematosa
Enfermedad
renal crónica
Recomendaciones
1 Adecuada
hidratación
Evitar la retencion urinaria
2 voluntaria. Mujeres, limpiar
antes del cioto y orinar
despues de haberlas realizado
3 Mujeres, limpieza anal en

dirección de
anteroposterior
No usar productos de
4 higiene femenina
Insuficiencia
Renal Aguda.
Definicion
• Actualmente definida como injuria renal aguda es un síndrome

que puede definirse como un rápido deterioro de la función renal
que da como resultado acumulación de desechos nitrogenados
como urea y creatinina
Etiología
• La presentación clínica de las diferentes formas de azoemia varia

dependiendo de las causas desencadenantes.
• Las Manifestaciones clínicas prerrenales: Reducción de volumen (sed,

hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular,
disminución de peso, sequedad de piel y mucosas)
• O de reducción efectiva del volumen: En este caso se revelan signos de

hepatopatía crónica insuficiencia cardiaca avanzada y sepsis.
Mecanismo para un fracaso renal agudo
Azotemia pre-renal o funcional: cuando existe una

inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado
glomerular es por tanto una respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal; con integridad del parénquima. (60-
70% de los casos)
Puede ser reversible si se actúa sobre la causa
desencadenante de forma temprana.
Causas: Diarrea vómitos sudoración profusa sin

reposición de líquidos y electrolitos sangramiento
quemaduras , insuficiencia cardiaca enfermedades con
escape de liquido al tercer espacio.
Mecanismo para un fracaso renal agudo:
● Azotemia renal o intrínseca (Lesión Renal

Aguda)
La causa del deterioro de la función renal induce al daño
en las estructuras anatómicas como seria glomérulo
túbulos e intersticio o vasos renales. (25%)
● 4 causas:
 Necrosis tubular aguda: por Isquemia o Toxica.

 Lesión glomerular
 Lesión Túbulo intersticial
 Lesión de grandes vasos
Mecanismo para un fracaso renal agudo
Azotemia postrenal u obstructiva.

Se produce durante el obstáculo en el tracto urinario que
impide la salida de la orina provocando un aumento de la
presión que se transmite retrógradamente
comprometiendo el filtrado glomerular.(5%)
Factores de Riesgo
ERC, enf cardiaca, enf hepática, deshidratación,
sangrado de tubo digestivo, medicamentos,
hipertrofia prostática y tumor de vías urinarias,
medios de contraste, >60años.
Manifestaciones clínicas: Examen físico:
o Si presenta isquemia renal o Estatus de volemia del paciente

prolongada (choque (ortostatismo, mucosas secas,
hipovolémico, choque séptico o entre otros) Signos de
cirugía mayor), en estos casos embolización periférica (como en
existe oliguria o incluso anuria. endocarditis bacteriana)
o En NTA por tóxicos la diuresis o Fondo de ojo
suele estar conservada. o Insuficiencia cardiaca
o La diuresis fluctuante es o Hallazgos compatibles con daño
característica de uropatía hepático.
obstructiva. o Enfermedad vascular periférica.
Apoyo Diagnostico
Laboratori Gabinete
1er onivel: Creatinina
sérica, EGO. • Electrocardiogra
2do Nivel: creatinina ma
sérica, nitrógeno ureico o
urea, electrolitos séricos, • Ecografía
gasometría arterial,
electrolitos en orina al
azar, electrolitos en orina
• Doppler renal
en 24 horas, ácido úrico,
hemograma. • Estudio
3er Nivel: De acuerdo a la radiológico
condición del paciente.
Hallazgos de Laboratorio
• Hiponatremia, hipopotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia

e hiperuricemia, Hiperkalemia por IRA oligúrica o estado
hipercatabólico
• Hemograma: Normocitico-Normocromico por ERC
• Gasometría arterial: Acidosis metabólica por Fracaso RA.
• EGO: Vol urinario (clasifica la LRA), sedimento urinario (Cilindros
hialinos, proteinuria de tipo tubular por LRA pre-renal)
• Evaluar: electrolitos, urea, creatinina, osmolaridad y densidad
Diagnostico:
La Aparición súbita y rápida de la azoemia:
● Creatinina plasmática
● >0.3mg/dl/dia por 48 horas.
● Volumem urinário
● <0.5ml/kg/dia por 6 horas.
● Calcular tasa de filtración glomerular o
Cockroft-Gault
Criterios de AKIN de definición y severidad para injuria renal:
Tratamiento
• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas

0.6-0.8g/kg/día.
• Monitorizar: TA, FC, medir ingesta de agua, perdida y
consumo de sal.
• Sonda vesical
• Canalizar acceso venoso central para medición de la
presión venosa central (PVC).
• Reposición de volumen. Si no existe contraindicación, se
puede realizar una rehidratación rápida (30 minutos) con
500-1000 mililitros de suero salino fisiológico, si hay
perdida hemática, reponer con glóbulos rojos, si es por
disminución del volumen circulante efectivo, se debe tratar
el choque, la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, o la
causa subyacente.
Tratamiento
• Indicaciones de azotemia prerrenal : Furosemida 100-

200mg IV bolus
• Diálisis si: Hiperpotasemia, hiponatremia grave, acidosis

metabólica, edema pulmonar o insuficiencia cardíaca,
pericarditis urémica, encefalopatía urémica, diátesis
hemorrágica urémica y azotemia severa.
• Azotemia postrenal: Cirugía

Nursing Infographics
Complicaciones: Criterios de Alta:

• Anasarca • Corrección de la causa
• Edema agudo pulmonar desencadenante.
Uremia • Nivel de creatinina sérica
• Hipercalcemia menor de 2 mg/dl.
• Acidosis metabólica • Corrección de desequilibrio
Trastornos electrolíticos hidroelectrolítico y
Recomendaciones : gasométrico.
• Tratamiento oportuno en
anormalidades de la Presión
arterial.
• Tratamiento oportuno con
anormalidades en niveles de
glicemia .
• No automedicación.

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Infección

• Presenciade microorganismos patogénicos en el tracto urinario

• Esta puede ser asintomática o sintomática.

• Esta incluye varias entidades clínicas como : Bacteriuria asintomática,

• Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina.

• Bacteriuria significativa: presencia espontánea de bacterias en la orina

• Bacteriuria asintomática: bacteriuria significativa en un paciente sin

• Síndrome uretral agudo: disuria, poliaquiuria y tenesmo sin bacteriuria

• Agentes comunes: Escherichia coli (hasta 80 % de los casos), Proteus,

• Agentes no comunes: Staphylococcus. Raros: Nocardia, Actinomyces,

Pielonefritis: febrícula con lumbalgia o fiebre

Prostatitis: Aguda (disuria, polaquiuria, dolor en

• Ivu no complicada: TMP/SMX 160/800mg C/12h VO por

3 Mujeres, limpieza anal en

• Actualmente definida como injuria renal aguda es un síndrome

• La presentación clínica de las diferentes formas de azoemia varia

• Las Manifestaciones clínicas prerrenales: Reducción de volumen (sed,

• O de reducción efectiva del volumen: En este caso se revelan signos de

Azotemia pre-renal o funcional: cuando existe una

Causas: Diarrea vómitos sudoración profusa sin

● Azotemia renal o intrínseca (Lesión Renal

 Necrosis tubular aguda: por Isquemia o Toxica.

Azotemia postrenal u obstructiva.

o Si presenta isquemia renal o Estatus de volemia del paciente

• Hiponatremia, hipopotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia

La Aparición súbita y rápida de la azoemia:

• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas

• Indicaciones de azotemia prerrenal : Furosemida 100-

• Diálisis si: Hiperpotasemia, hiponatremia grave, acidosis

• Azotemia postrenal: Cirugía

Complicaciones: Criterios de Alta:

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