Endocarditis Bacteriana

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

Infección endocárdica, principalmente de las válvulas cardíacas, aunque puede ubicarse


en el endocardio mural.

Clasificación:
1. Según su evolución:
a. Aguda: 2 – 3 semanas
b. Subaguda: prolongada (hasta 2 o 3 meses)
2. Según agente etiológico
a. Aguda principalmente S. aureus (coagulasa positivo)
b. Subaguda principalmente S. viridans

*Otras etiologías:
‫ ـ‬S. epidermidis (coagulasa negativo)
‫ ـ‬S. bovis
‫ ـ‬S. pneumoniae: en ocasiones puede producir aguda.
‫ ـ‬Enterococos faecalis: puede producir aguda y subaguda.
‫ ـ‬Grupo HACEK: coco bacilos gram negativos.
Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae
‫ ـ‬Pseudomona, Ricketsia y Moraxella, no son frecuentes de la endocarditis, pueden
encontrarse en pacientes inmunocomprometidos

Endocarditis bacteriana subaguda: forma parte del grupo de síndromes febriles


prolongados (SFP: 2 a 3 semanas consecutivas de fiebre aunque no se haya estudiado al
paciente). Tiene una mortalidad de 40%
*Otras causas de síndrome febril prolongado: cáncer, abscesos hepáticos, TBC.
Etiología principal: S. viridans
Factores necesarios para su producción:
1. Cardiopatía previa:
a. Principalmente cardiopatía reumática
b. Prolapso mitral
c. Congénitas (principalmente CIV)
d. Degenerativas (aortoesclerosis, cardiopatía infiltrativas)
2. Bacteremia: procesos infecciosos orales (más frecuente), sonda vesical, dilatación
uretral, quemaduras.
3. Condiciones del huésped: inmunosupresión
Clínica:
- Fiebre 38,5 – 39°C en el 90% de los casos
- Vegetaciones cardíacas: se producen por un acúmulo de fibrina, plaquetas y
agente infeccioso que se localiza en el endocardio de la válvula cardíaca (la
válvula mitral es la más afectada, seguida de la válvula aórtica. La afectación de la
válvula tricuspídea es frecuente en pacientes drogadictos o portadores de
catéteres centrales). Las vegetaciones producen destrucción de la válvula llevando
a insuficiencia valvular y posteriormente a IC refractaria.
Se manifiesta con soplo holosistólico u holodiastólico según válvula afectada
(80% de los casos de endocarditis)
Pueden fragmentarse como un émbolo ocasionando ECV, infarto renal, infarto
mesentérico, obstrucción aguda de arterias de los miembros.
Pueden producir arritmias cardíacas: extrasístoles auriculares o ventriculares,
fibrilación auricular.
‫ ـ‬Signos periféricos de endocarditis bacteriana:
o Petequias: producidas por vasculitis, principalmente palpebral, mucosa oral
u ocular.
o Lesiones de Janeway: son máculas eritematosas que se presentan en la
palma de la mano y planta del pie, debidas a émbolo séptico provenientes
de las vegetaciones cardíacas.
o Nódulos de Osler: son pequeños nódulos, muy dolorosos, de color rojo
oscuro, debido a problemas inmunológicos, ubicados en el pulpejo de los
dedos de manos y pies (principalmente de manos)
o Hemorragias en astillas: son hemorragias subungueales, generalmente
proximales
o Anemia microcítica normocrómica
‫ ـ‬Esplenomegalia: 30 – 40% de los casos.
‫ ـ‬Signos de glomerulonefritis: debido a problemas inmunológicos o infartos por
émbolos sépticos. Los pacientes pueden presentar hematuria e HTA
‫ ـ‬Manchas de Roth: hemorragias retinianas
‫ ـ‬Manifestaciones musculares: mialgias
‫ ـ‬Artralgias
‫ ـ‬Neurológicos: sedación, trastornos de la consciencia
‫ ـ‬Infarto pulmonar séptico: sobre todo en la insuficiencia tricuspídea.
Laboratorio: leucocitos normales o ligeramente elevados.

Endocarditis bacteriana aguda: no necesita una cardiopatía previa para su instauración,


pudiendo instalarse en un corazón sano.
Etiología principal: S. aureus
Clínica: Se produce un síndrome tóxico infeccioso agudo.
‫ ـ‬Fiebre: hasta 40 – 41°C
‫ ـ‬Facie tóxica
‫ ـ‬Es frecuente la formación de abscesos cardíacos además de las vegetaciones,
siendo más letal que la subaguda.
‫ ـ‬Debido a la rapidez con la que puede llegar a la mortalidad, los signos periféricos
no tienden a desarrollarse, los que se presentan con mayor frecuencia son las
petequias.
‫ ـ‬El soplo puede no estar presente en la fase inicial
Laboratorio:
Leucocitosis (reacción leucemoide): 20.000 a 30.000 células/mm3
Segmentados entre 90 – 95%
CRITERIOS DE DUKE PARA EL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS BACTERIANA
(publicados por Durack):

*Hemocultivo antes de iniciar antibiótico, medio aerobio y anaerobio.


Endocarditis de
válvulas protésicas:
posterior a cirugía
cardíaca. Principalmente
debido a S. aureus
Precoz: < 60 días
posterior a la cirugía
Tardía: ˃ 60 días posterior
a la cirugía

Tratamiento:
1. Antibióticos:
- S. viridans: penicilina cristalina 24.000.000UI diarias. 4.000.000UI EV cada 4 horas
por 21 – 30 días
- Enterococo: penicilina cristalina + aminoglucósido
 Gentamicina: 3 – 5mg/kg/día cada 8 horas, durante 14 a 21 días.
Generalmente se administra 1 ampolla (80mg) EV c/8h
 Amikacina 15mg/kg/día cada 12 horas u OD, durante 14 a 21 días
- S. aureus: vancomicina 500mg cada 6 horas o 1gr cada 12 horas (50mg/kg/día).
Puede usarse también Oxacilina: 2gr EV cada 4 horas (máximo 12gr/día)
- Hemocultivo negativo o dudoso con sospecha de endocarditis:
 Penicilina + Gentamicina
- Alergia a penicilina: vancomicina
- Si no hay respuesta a antibioticoterapia inicial se cambia a vancomicina. En estos
casos puede administrarse también cefalosporinas de tercera generación, o como
última elección carbapenémicos.
- Antibiotico reportado sensible por el antibiograma
2. Tratamiento de IC, glomerulonefritis y otras manifestaciones si están presentes.
3. Si a pesar del tratamiento la evolución es tórpida está indicada la cirugía para el
remplazo valvular.

Profilaxis endocarditis:
Profilaxis Dr. Patete: tratamiento durante 24 horas, pueden ser 48 horas en pacientes
con muchos factores de riesgo o muy comprometido.
Bucal: amoxicilina 1gr VO una hora antes del procedimiento, luego 1gr VO c/8 a 12 horas.
Genital: ampicilina 1 gr VO STAT y luego 1gr VO c/8 a 12 horas.
O amoxicilina + aminoglucósido (Gentamicina).

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