11 - Todo Infectologia

CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La lesión es una vegetación (masa de plaquetas, fibrina, microorganismos y pocas células inflamatorias). Afecta a las
válvulas cardíacas (naturales y protésicas), pero también puede afectar al tabique IV, endocardio y dispositivos
intracardiacos. Es más frecuente en varones.
Etiología y clasificación:
- Sobre válvulas nativas: afectan más a las válvulas izquierdas. Es la forma más frecuente de endocarditis.
o Etiología: los estreptococos en general son la causa principal (50-65%) y le sigue el S. aureus. Los agentes
provienen de la boca, trato urinario superior y piel.
 Streptococcus viridans (mediante lesiones dentarias): es el principal agente (30-35%).
 Stafilococcus (20-35%): principalmente el S. aureus, y raras veces los otros.
 Enterococos (5-15%): entran desde el aparato urinario.
 Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella): 10%.
 Streptococcus gallolyticus (bovis): proviene del tubo digestivo de pólipos y tumores colónicos.
o Factores de riesgo: cardiopatía reumática, cardiopatía congénita, cardiopatía degenerativa y prolapso mitral.
o Modo de inicio:
 Agudo (agudo y séptico): lesión rápida de estructuras cardíacas, embolias extracardiacas, y si no recibe
tratamiento, la muerte. Es causada por agentes virulentos como estreptococos beta hemolíticos,
neumococos y S. aureus.
 Subaguda (<6 semanas): curso insidioso e indolente, lesión lenta de estructuras cardíacas y raras embolias.
Es causada por estreptococo viridans, enterococos y estafilococos coagulasa negativos (estafilococo
epidermidis) y por el grupo HACEK.
- Endocarditis en usuarios de drogas IV: afecta a las cavidades y válvulas derechas (sobre todo a la tricúspide).
o Etiología: Stafilococcus aureus, la mayoría meticilin-resistentes (>95%) y P. aeruginosa y Candida. La
endocarditis polimicrobiana se presenta en los consumidores de drogas IV.
- Endocarditis sobre válvulas protésicas: resultado de la contaminación en el campo operatorio.
o Endocarditis protésica precoz (<12 meses de la implantación): Stafilococcus coagulasa negativa (especialmente
S. epidermidis meticilin resistentes). En menor medida por S. aureus, Corynebacterium y hongos. Es mayor el
riesgo de infección en esta fase.
o Endocarditis protésica tardía (>12 meses de la implantación): misma etiología que en las válvulas nativas.
- Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores: la mayoría por estafilococos coagulasa negativas y S. aureus.
Patogenia: lesión endotelial por impacto de la sangre a gran velocidad → trombo no infectado (endocarditis trombótica
no bacteriana) → infección del trombo durante bacteriemia (endocarditis bacteriana) → abscesos, embolización de las
vegetaciones y reacciones por inmunocomplejos. El estafilococo y otros gérmenes virulentos no necesitan lesión
previa.
Manifestaciones clínicas en endocarditis de válvulas nativas y protésicas:
- Fiebre prolongada, anorexia, astenia, pérdida de peso, lumbalgia, artromialgias y poliartralgias.
- La lesión valvular origina soplos de regurgitación (85%) y/o insuficiencia cardíaca (40%). La válvula más afectada es
la válvula aórtica, seguida de la mitral o ambas.
- Dehiscencia de suturas en caso de prótesis.
- Trastornos de la conducción.
- Extensión de la infección produciendo abscesos y fístulas. También pericarditis por extensión de un absceso.
- IAM por émbolo de un trombo a una arteria coronaria.
- Extracardiacas: suele ser más frecuente en las endocarditis agudas, debido a émbolos sépticos.
o Fenómenos embólicos:
 Hemorragia subungueal en astilla (20%), hemorragias conjuntivales y dolores musculoesqueléticos.
 Lesiones de Janeway (maculopápulas indoloras en palmas y plantas).
 Meningitis purulenta o aséptica y microabscesos en el encéfalo.
 Aneurismas micóticos (2-5%) y hemorragia intracraneal por rotura de ellos.
 ACV isquémico.
o Fenómenos por inmunocomplejos:
 Manchas de Roth (5%): manchas retinianas de color rojo con centro pálido. También se ve en leucemias,
anemias y DM.
 Nódulos de Osler (nódulo eritematoso y doloroso en el pulpejo de un dedo). Más frecuente en la subaguda.
Se ve también en LES e infecciones gonocócicas diseminadas.
 Glomerulonefritis por inmunocomplejos. Es más frecuente en la endocarditis subaguda.
o Manifestaciones neurológicas (25%): debido a embolia. Produce ACV, convulsiones, abscesos cerebrales,
meningitis y aneurismas micóticos.
o Insuficiencia renal aguda (30%) e insuficiencia renal crónica (5%): se producen por glomerulonefritis, embolias
e infartos renales.
Cuadro clínico en usuarios de drogas (ventrículo derecho): la afección más frecuente es la válvula tricuspídea.
- Fiebre y fenómenos de embolia pulmonar: dolor pleurítico, hemoptisis y disnea.
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- Raras veces hay soplo de insuficiencia tricuspídea y la aparición de IC es excepcional.
Cuadro clínico en endocarditis por marcapasos y desfibriladores: no suele existir soplo. Hay fiebre y embolia pulmonar.
Diagnóstico:
- Hemocultivo: se necesitan 3 conjuntos de 2 frascos separadas entre sí por un intervalo de 2 h. Es negativo en el
10% de los casos, esto se debe principalmente al uso previo de ATB, y en ocasiones a gérmenes de crecimiento
lento como los del grupo HACEK, y difíciles de cultivar Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydophila y C.
burnetti.
- Serología: para difíciles de cultivar como Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydophila y C. burnetti.
- Ecocardiograma:
o Búsqueda de vegetaciones: La transesofágica es más sensible.
 La transesofágica es el más sensible para endocarditis de válvulas protésicas y dispositivos intracardiacos.
 La transtorácica no permite buena visión de las válvulas y solo detecta vegetaciones en el 65-80% de los
casos. Si es dudoso o negativo se debe hacer la transesofágica.
 La transesofágica permite ver bien las válvulas y detecta vegetaciones en > 90% de los casos y es de
elección para detectar abscesos perivalvulares.
 Si una transesofágica sale negativo se debe dudar que sea endocarditis.
 Un ecocardiograma muy precoz puede ser negativo por lo que no se puede descartar la endocarditis, y por
ello se debe repetir a los 14 días.
o Búsqueda de soplos de regurgitación: generalmente afecta a la válvula aórtica.
- Aumento de VSG (>15 mm/h) y PCR (>1 mg/L, apróx entre 40-200): Una PCR normal va en contra de la endocarditis.
- Leucocitosis con desviación a la izquierda (>10.000 leucocitos; y >70% de neutrófilos).
- El diagnóstico de certeza se realiza con el estudio histológico y microbiológico de las vegetaciones, cosa que es
impráctico.
Criterios diagnósticos de DUKE:
- Criterios mayores (3):
o 2 hemocultivos positivos no simultáneos para un mismo germen.
o Hemocultivos persistentemente positivos para un mismo germen: 2 hemocultivos positivos separados por 12
horas o 3 hemocultivos positivos recolectados en un periodo de una hora.
o Evidencia de afección endocárdica mediante ecocardiograma: vegetación, absceso, nuevo soplo de
insuficiencia, perforación o ruptura valvular, o nueva dehiscencia parcial de una prótesis. El aumento de un soplo
preexistente no cuenta.
- Criterios menores (5):
o Factores predisponentes (cardiopatía previa o consumo de drogas IV).
o Fiebre >38ºC.
o Fenómenos vasculares: embolias, infartos pulmonares, aneurisma micótico, ACV, hemorragia conjuntival y
lesiones de Janeway).
o Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler y manchas de Roth.
o Hemocultivo positivo sin reunir criterios mayores.
- Diagnóstico definitivo: 2 mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.
- Diagnóstico posible: 1 mayor y 1 menor, o 3 menores.
Prevención:
- Profilaxis en personas con alto riesgo: prótesis valvular, endocarditis previa, cardiopatía congénita y valvulopatía.
o Manipulación dental que incluya mucosa gingival: amoxicilina 2 g VO o ampicilina IV dosis única o cefalexina
2 g VO O IV dosis única. Si es vía IV 30 minutos antes, y si es VO 1 horas antes.
o Antes de cirugía cardíaca valvular: cefazolina 2 g IV dosis única.
o Procedimiento del tracto respiratorio o sobre un tejido infectado (drenaje de absceso): Amoxi 2 g VO.
o Alérgicos a penicilina:
 Claritromicina o azitromicina 500 mg VO 1h antes del procedimiento.
 Clindamicina 600 mg VO 1 h antes del procedimiento.
 Cefalexina 2 g VO 1 h antes del procedimiento.
o Alérgicos a penicilina que no pueden ingerir: ceftriaxona o cefazolina o clindamicina.
- No se necesita de profilaxis en procedimientos gastrointestinales o urinarios.
Los pacientes de alto riesgo son:
- Endocarditis previa.
- Valvulopatía protéstica.
- Cardiopatía cianógena no reparada.
- Cardiopatía congénita reparada durante los primeros 6 meses.
- Cardiopatía congénita reparada insuficientemente.
- Valvulopatía que se desarrolla tras trasplante cardiaco.
Tratamiento médico:
- Válvulas nativas izquierdas: el tratamiento dura 4-6 semanas.
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o Gérmenes no HACEK: Ampicilina 2 g c/4 h IV o ceftriaxona 2 g/día o penicilina G sódica o cristalina 2 millones UI
C/4 h IV + oxacilina 2 g c/4 h IV + gentamicina 1 mg/kg c/8 h IV. Todos en goteo lento en 30 minutos (por volutrol)
y gentamicina en 50 ml de SF en 30 minutos.
o Si es estafilococo meticilin resistente: la oxacilina se cambia por vancomicina 1 g c/12 horas lento. Su efecto
adverso más grave es el síndrome de hombre rojo.
o Presentaciones: oxacilina 1g/amp, ampicilina 1g/ampolla, ceftriaxona 500 mg/amp y 1g/amp, gentamicina 80 y
400 mg/amp, penicilina 10 millones UI/amp, y vancomicina 500 mg/amp y 1 g/ampolla.
o Meningococo y gonococo: ceftriaxona 2 g/día.
o Candida spp: anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg c/24 horas IV por 14 días, luego recambio valvular y luego seguir
con anfotericina por 6-8 semanas. Después de este periodo debe consumir un azol oral por 1 año. El recambio
es necesario por la alta mortalidad de este agente.
o Grupo HACEK: ceftriaxona 2 g/día o ampicilina 2 g c/4 horas o penicilina 2 millones UI C/4 horas IV + gentamicina
1 mg/kg c/8 horas. En alérgicos a penicilina se puede usar ciprofloxacina 400 mg c/8 horas IV solo.
- Válvulas nativas derechas: el tratamiento dura 4-6 semanas.
o Oxacilina 2 g c/4 horas IV + gentamicina 1 mg/kg c/8 horas IV. Todos por volutrol.
o Si es meticilin resistente: la oxacilina se cambiar por vancomicina 1 g c/12 horas.
- Válvula protésica: el tratamiento es por >6 semanas.
o Precoz: vancomicina 1 g c/12 horas + gentamicina 1 mg/kg c/8 horas + rifampicina 300 mg c/8 horas. La
rifampicina se debe iniciar 3 días después de la genta y vanco.
o Tardía: igual que válvulas nativas izquierdas.
- Dispositivos intracardíacos: ATB, retiro de dispositivo y reimplanto días o semanas después de la antibioticoterapia.
Tratamiento quirúrgico: retiro de la válvula infectada e implante de prótesis valvular. Las indicaciones de urgencia son:
- En endocarditis de válvulas nativas izquierdas y válvulas protésicas:
o Insuficiencia cardíaca secundaria a regurgitación valvular aguda refractaria a tratamiento.
o Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica.
o Absceso perivalvular o fístulas intracardíacas.
o Sepsis o bacteriemia persistente (>7-10 días) pese al tratamiento correcto, comprobada con hemocultivo.
o Embolismos a repetición asociada a vegetaciones grandes (>10 mm).
o Vegetaciones >10 mm asociada a otro indicador de evolución complicada (ICC, sepsis, etc.).
o Infecciones por gérmenes difíciles de tratar: hongos, Brucella, Bartonella o C. psitacci.
o Vegetaciones aisladas muy grandes > 15 mm.
- En endocarditis de válvulas nativas derechas:
o Sepsis o bacteriemia persistente (>7-10 días) pese al tratamiento correcto, comprobada con hemocultivo.
o Embolismo pulmonar recurrente asociado a una vegetación >20 mm.
o Insuficiencia cardíaca secundaria a regurgitación tricuspídea refractaria a tratamiento.
o Infecciones por gérmenes difíciles de tratar: hongos, Brucella, Bartonella o C. psitacci.
- Si hubo hemorragia intracraneal la cirugía se debe posponer al menos 1 mes.
Indicaciones de profilaxis para endocarditis antes de procedimientos dentales:
DENGUE
Definición: infección causada por el virus del dengue (un arbovirus). Hay 4 serotipos denominados 1, 2, 3 y 4. El DEN-2
es el agente de pandemias. Cada uno de los serotipos puede causar infección en una misma persona. La infección por
un serotipo deja inmunidad de por vida contra ese serotipo, pero solo por algunos meses contra los demás serotipos.
Transmisión: picadura de la mosquito hembra Aedes aegypti, el cual a su vez se infecta tras picar a una persona con
viremia (los primeros 5 días desde el inicio de la fiebre). Tras una incubación de 10-12 días en el intestino de la mosquita,
el virus aparece en su saliva y a partir de ese momento puede transmitir la enfermedad a los seres humanos.
Dengue primario: infección primaria por un tipo de dengue.
Dengue secundario: infección secundaria por otro tipo de dengue diferente a la infección primaria. Generalmente son
más leves, pero también puede llegar a ser grave.
Patogenia:
- En los seres humanos, el virus produce un amplio espectro de enfermedad.
- La mayoría de las infecciones son asintomáticas o subclínicas pero en algunos casos pueden ser graves,
especialmente en presencia de factores de riesgo, como una segunda infección por el virus del dengue, edad, raza,
y comorbilidades (asma, diabetes mellitus, inmunosupresión entre otras).
- Los niños tienen mayor riesgo de desarrollar escape severo de plasma y evolucionar al choque por dengue.
Incubación: incubación asintomática de 4-10 días.
Cuadro clínico: son 3 fases.
- Fase febril: corresponde al dengue sin signos de alarma.
o Es de inicio brusco y dura 2-7 días.
o La clínica es parecida a otras virosis.
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o Hay enrojecimiento facial, eritema generalizado, mialgias, cefalea, dolor faríngeo, náuseas, vómitos y diarrea.
Puede ocurrir sangrado de encías, epistaxis o petequias, sangrado vaginal o gastrointestinal masivos no son
comunes, pero posibles en esta fase. Son comunes náuseas, vómitos y diarrea.
o Petequias con la prueba de lazo, hepatomegalia y característicamente la caída del recuento de leucocitos.
o En esta fase debe monitorearse la defervescencia para detectar precozmente la aparición de los signos de
alarma, que son cruciales para reconocer la progresión a la fase crítica.
- Fase crítica: corresponde al dengue con signos de alarma y al dengue grave. Coincide con la defervescencia de la
fiebre (cuando la Tº cae a 37,5-38º) que ocurre entre los días 3-7 de la enfermedad.
o Escape de líquidos:
 En algunos pacientes puede haber escape de plasma por aumento de la permeabilidad capilar, con
aumento progresivo del hematocrito. Estos eventos marcan el inicio de la fase crítica.
 Una caída rápida de los leucocitos y las plaquetas suele preceder al escape de líquidos.
 El aumento del hematocrito refleja la importancia del escape plasmático y sirve como guía para la
reposición de fluidos. En esta fase puede demostrarse derrame pleural y ascitis según la severidad del
escape de líquido.
 El escape de líquido dura aproximadamente 24–48 h.
 Un signo precoz del escape importante de líquidos es la disminución de la presión de pulso (PAS-PAD) <20
mmHg, el cual se lo ha relacionado como un marcador de severidad. Por ello es importante buscarlo.
 Cuando el escape es masivo o se demora el tratamiento, hay taquipnea y dificultar respiratoria, pulso débil,
rápido y filiforme, hepatomegalia, derrame en serosas (ascitis o hidrotórax).
 Se considera que un paciente está en choque si la presión del pulso es <20 mmHg, o si hay signos de mala
perfusión capilar (extremidades frías, llenado capilar lento o pulso rápido y débil) en niños y en adultos.
 El cuadro evoluciona finalmente hacia el choque hipovolémico con hipoperfusión tisular, daño orgánico
múltiple, acidosis metabólica y CID con hemorragias masivas. El sangrado masivo causa además mayor
hipotensión y leucocitosis (con caída brusca del hematocrito).
o Falla de órganos en ausencia de escape de plasma: formas graves de dengue producen falla grave de órganos
(hepatitis, encefalitis, miocarditis), en ausencia de escape de plasma.
o El cuadro de choque hipovolémico y daño orgánico se denomina dengue grave.
o Otros:
 Petequias en la cara y extremidades, equimosis espontaneas y hemorragias frecuentes en los sitios d
punción. Ocasionalmente hay exantema eritematoso, maculopapular o hemorrágico.
 Edema de parpados u otro sitio.
 Pueden haber cianosis periférica o peribucal.
o Algunos pacientes pasan de la fase febril a la crítica sin defervescencia y en estos pacientes debe usarse el
recuento de leucocitos, plaquetas y el hematocrito como parámetros de diagnóstico de la fase crítica.
- Fase de recuperación:
o En los pacientes con signos de alarma o dengue grave que sobreviven tras las 24-48 h de la fase crítica van a
reabsorber en forma gradual, en las siguientes 48-72 h, el líquido escurrido al compartimiento extravascular y
este fenómeno se acompaña de una sensación de bienestar, recuperación del apetito, desaparición de las
molestias gastrointestinales, estabilización de los signos vitales y aumento de la diuresis.
o Algunos pacientes desarrollan un exantema característico descrito como de “islas blancas en un mar rojo”.
o Algunos experimentan prurito generalizado, particularmente en palma y plantas.
o La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa.
o El hematocrito se estabiliza o puede bajar por el efecto dilucional de la reabsorción de líquidos. Los leucocitos
se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de las plaquetas.
o Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase crítica, puede ocurrir distrés respiratorio,
edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de la reabsorción del derrame pleural y la ascitis.
FASE CLINICA PROBLEMAS CLINICOS
Febril: dura 2-7 días. Deshidratación, fiebre con trastornos neurológicos, y convulsiones en niños
pequeños.
Crítica: dura 48-72 horas. Choque por la extravasación de plasma; hemorragias graves y compromiso de
órganos.
Recuperación Hipervolemia (si la terapia IV de fluidos ha sido excesiva o prolongada).
- Los pacientes sin signos de alarma son los que no cursan con escape de plasma ni daño orgánico.
- Los pacientes con signos de alarma y dengue grave cursan con escape de plasma y daño orgánico.
FASES LABORATORIALES DIA
Viremia, fiebre y deshidratación. Primeros 3 días.
Defervescencia, Hto elevado, shock, plaquetopenia y sangrado. Del día 3 a 7.
Aumento de IgM/IgG. Desde el día 6-7.
Clasificación del dengue s/ OMS:
1- Dengue sin signos de alarma: vive en áreas endémicas o viajó a ellas. Presenta fiebre y dos más de los siguientes:
- Náusea. - Exantema.
- Vómito. - Mialgias.
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- Artralgias. - Petequias con la prueba de lazo.
- Leucopenia.
- Prueba de lazo: se insufla el manguito hasta la PAM y se deja por 3 minutos. Contar la cantidad petequias en un
área de 2,5 cm x 2,5 cm y es positivo si las petequias son >20.
- La clínica es más florida en adultos, en cambio, en niños cursa con pocos síntomas comportándose como un cuadro
febril inespecífico.
2- Dengue con signos de alarma: requiere observación estricta e intervención médica.
- Dolor abdominal: debido a la extravasación de plasma hacia las zonas pararrenales.
- Vómito persistente: 3 o más en una hora, o 5 o más en 6 horas.
- Acumulación de líquidos: ascitis, derrame pleural y pericárdico.
- Sangrado de mucosas: hematemesis, gingivorragia, hematuria, melena y epistaxis.
- Alteración del estado de conciencia.
- Hepatomegalia >2 cm.
- Aumento de hematocrito y concomitantemente trombocitopenia <100.000.
3- Dengue grave:
- Escape importante de plasma: shock (hipotensión, taquicardia, sudoración y extremidades frías), acidosis y
acumulación de fluidos en pulmón y disnea.
- Sangrado grave: por la CID (alteración entre coagulación y fibrinólisis), y por la trombocitopenia.
- Daño orgánico grave:
o Hepatitis: ictericia, aumento de GOT y GPT >1000 y alteraciones neurológicas.
o Miocarditis: bradicardia, disfunción ventricular y disminución de la fracción de eyección.
o Compromiso del SNC: alteraciones sensitivas, convulsiones, irritabilidad, somnolencia, letargia, o Glasgow <15.
- La fiebre disminuye y la presión puede mantenerse normal.
- El shock es hipovolémico: se considera shock cuando la PA diferencial (PAS-PAD) es <20mmHg, acidosis, o cuando
hay signos de hipoperfusión (extremidades frías, taquicardia, hipotermia, oliguria, hipotensión y sudoración).
- Se considera hipotensión cuando la PAS es <90 mmHg en niños >5 años y adultos, <80 mmHg en <5 años, y <70
mmHg en <1 año. También es shock cuando la PAM es <70 mmHg.
Diagnóstico:
1- Caso sospechoso: persona que presenta fiebre de <7 días de duración sin foco aparente de infección.
2- Caso probable: persona resida o haya viajado en zonas endémicas y que presenta aparición aguda de fiebre con
duración de hasta 7 días y 2 o más de los siguientes; cefalea, mialgias o artralgias, erupción cutánea,
manifestaciones hemorrágicas y dolor retroorbitario.
3- Caso confirmado: caso sospechoso confirmado mediante laboratorio.
Pruebas de laboratorio:
- Antígeno NS1: se detecta en los primeros 5 días de la enfermedad (fase de viremia). El resultado se obtiene en
horas. Es una prueba confirmatoria.
- Detección del ARN mediante PCR: se detecta en los primeros 5 días de la enfermedad. El resultado tarda 1-2
semanas. Es una prueba confirmatoria.
- Cultivo viral: se detecta en los primeros 5 días de la enfermedad. El resultado tarda 1-2 semanas. Es una prueba
confirmatoria.
- Serología para IgM o IgG: a partir del 7º día del inicio de los síntomas. La IgM por Elisa tarda 1-2 días mientras que
la IgM test rápido tarda 30 minutos. Es una prueba altamente sugestiva.
Interpretación del antígeno NS1, IgM e IgG.
NS1 IgM IgG Interpretación
+ - - Probable dengue primario agudo
- + - Probable dengue primario agudo
- - + Dengue pasado o dengue secundario actual
- + + Probable dengue primario convaleciente o secundario agudo
+ - + Probable dengue secundario
+ + - Probable dengue primario
- - - Ante pruebas negativas no se puede descartar dengue.
Diagnóstico diferencial:
- Simulan fase febril del dengue:
o Síndrome tipo influenza (influenza, sarampión, mononucleosis y VIH).
o Enfermedades que cursan con rash (rubeola, sarampión, escarlatina e infección en adictos).
o Enfermedades diarreicas (rotavirus).
o Enfermedades con manifestaciones neurológicas (meningoencefalitis y convulsiones febriles).
- Simulan fase crítica del dengue:
o Infecciosas: hepatitis, malaria, fiebre tifoidea, leptospirosis, shock séptico y VIH agudo.
o Neoplasias: leucemias.
o Otros: apendicitis, falla renal, SDRA, LES, acidosis láctica, CAD, perforación de víscera hueca y abdomen agudo.
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Criterios de hospitalización: cuando el paciente posee signos de alarma y una de las condiciones concomitantes
(embarazo, diabetes, HTA, úlcera péptica, anemias, obesidad, EPOC, asma y menor de 1 año o edad avanzada).
Clasificación por grupos:
- Grupo A: pacientes sin signos de alarma. Se puede tratar de forma ambulatoria.
- Grupo B: se deben tratar en el hospital.
o B1: pacientes sin signos de alarma pero con comorbilidades.
o B2: pacientes con signos de alarma.
- Grupo C: dengue grave. Se trata en UCI.
Evaluación del paciente:
- Anamnesis: fecha de inicio de la fiebre, ingestión por vía oral, evacuaciones líquidas, irritabilidad, somnolencia,
diuresis, viajes, comorbilidades, caminatas en áreas boscosas (considerar el diagnóstico diferencial de Leptospira,
tifus, malaria, fiebre amarilla y tifoidea) y comportamiento sexual desprotegido reciente (considerar VIH).
- Examen físico: escala de Glasgow, estado de hidratación, estado hemodinámico, evaluar presencia de derrames,
comprobar dolor abdominal, buscar exantema, petequias, hemorragias y prueba de torniquete.
- Laboratorio: hemograma completo, urea, creatinina, albúmina, glucemia, enzimas cardíacas, bicarbonato y
electrolitos séricos.
Profilaxis: vacuna contra el dengue (Dengvaxia®). Es efectiva contra los 4 serotipos de dengue. Reduce 93% el riesgo
de dengue severo y 60% de las formas leves, así como evita 8 de cada 10 hospitalizaciones. Es aplicada a pacientes de 9
a 60 años. Se aplican 3 dosis separados por 6 meses.
Tratamiento:
- Grupo A: pacientes que pueden ser tratados en el hogar (pacientes que toleren vía oral, sin signos de alarma, sin
riesgo social y sin defervescencia).
o Reposo en cama.
o Ingestión de líquidos vía oral:
 Adultos: 5 vasos de 250 cc al día.
 Niños: líquidos vía oral (leche y jugos) y suero de rehidratación oral (igual esquema que la diarrea).
o Paracetamol:
 Adultos: 500 a 1000 mg vía oral c/6 horas. No se debe pasar más de 4 gramos/día.
 Niños: 10 a 15 mg/kg/vez, hasta cada 6 horas.
o Están contraindicados: AINES, antibióticos y medicación intramuscular.
o Medicación sintomática:
 Antieméticos: domperidona 10 mg (dosis pediátrica es 1 gota/kg/dosis), o metoclopramida 10 mg/dosis 3
a 4 veces al día. La metoclopramida está contraindicada en < 1 año.
 Anti pruriginoso: antihistamínico.
o Los pacientes ambulatorios deben evaluarse diariamente y se les debe hacer un hemograma, al menos, cada
48 horas, para observar la progresión de la enfermedad hasta por 24 a 48 horas después del descenso de la
fiebre, y cuando baje la fiebre se deben buscar signos de alarma.
- Grupo B1: pacientes sin signos de alarma pero con comorbilidades (obesidad, embarazo, niño <2 años, adultos >60
años, HTA, DM, asma, falla renal, hemolisis) o con riesgo social (vive lejos, falta de transporte o pobreza extrema).
o Hospitalizar en sala de observación.
o Líquidos vía oral como en el grupo A. Si no tolera vía oral o bebe poco, hidratar vía IV a dosis de mantenimiento,
excepto si está deshidratado. Se debe empezar con solución salina al 0,9% o ringer lactato.
o Si hay epistaxis considerar taponamiento.
o Control clínico y laboratorial de: Tº, volumen ingerido, diuresis, signos de alarma, Hto., plaquetas y leucocitos.
o Re-evaluar. Si hay signos de alarma pasa al grupo B2.
- Grupo B2: paciente con signos de alarma.
o Obtener hematocrito inicial.
o Oxígeno, 2-3 litros, por cánula nasal, en pacientes con signos tempranos de shock.
o Líquidos IV: ringer lactato o solución salina isotónica. Comenzar con 10 ml/kg/hora por 2 horas.
o Si el paciente se estabiliza, seguir con solución salina o lactato de Ringer:
 7 ml/kg/hora (≤15 kg) o 5 ml/kg/hora (>15 kg) por 2 horas, seguido de:
 5 ml/kg/hora (≤15 kg) o 3 ml/kg/hora (>15 kg) por 2 horas.
o Luego de ese ciclo, obtener un 2º hematocrito (en el paciente estable a las 6 hs, y en el que no se constata
mejoría a las 2 horas):
 Hto igual o en descenso: Hidratación de mantenimiento (2-3 ml/kg/hora).
 Hto en ascenso: nueva carga de suero fisiológico a 10ml/kg en una hora.
o Laboratorio:
 Hto y Hb al ingreso, después de reemplazar fluidos y luego c/6-12 hs o antes si fuera necesario.
 Plaquetas c/24h o antes según sangrado moderado o grave persistente.
 Tipificación, urea, creatinina, GOT, GPT, gasometría, ácido láctico, electrolitos, proteínas-albumina,
proteína C reactiva y orina simple si es necesario.
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 Ecografía toracoabdominal y radiografía de tórax seriada según indicación clínica y valorar ecocardiografía.
o Monitoreo estricto:
 Signos vitales c/15-30 minutos, hasta estabilización.
 Observar para detectar cianosis.
 Balance hídrico y diuresis horaria.
 Reiniciar la vía oral apenas sea posible.
 Hemorragias moderadas con Hto y Hb estables: se tratan con soluciones cristaloides.
o Mejoría: presión arterial normal, diuresis adecuada (0,5 a 3 ml/kg/hora) y disminución del hematocrito.
o Si no hay respuesta: pasar al grupo C.
- Grupo C: tratamiento en UTI.
o Recordar inicio de shock:
 Adultos: PAM baja, presión diferencial <20 mmHg y taquicardia.
 Niños: taquicardia. Taquicardia es signo inicial de shock en niños.
o En caso de estar lejos del hospital con UTI, mientras el traslado:
 Oxígeno a flujo alto.
 Administre líquidos IV: Ringer lactato o solución salina a 20 ml/kg/bolo (en 3 a 5 minutos), puede repetirse
c/20 minutos hasta un volumen de 60 ml/kg/h o más.
o En UTI:
 Tratamiento intensivo: expansión con SF.
 Hacer expansión de 20ml/kg/bolo en 3-5 mins si es que aún no se le hizo, puede repetirse hasta 3 veces.
 Si se le ha administrado 3 bolos o más y no se ha estabilizado, medir la PVC y solicitar ecocardiografía.
 Si la PVC es <8 considere más cristaloides para recuperar la presión arterial o una diuresis ≥ de 1cc/kg/h.
 La PVC en el choque por dengue es útil en caso de que este disminuida. A veces puede estar aumentada
por aumento de la sobrecarga e igualmente requerir líquidos.
 Corregir acidosis, hipoglicemia e hipocalcemia.
 Si el paciente se estabiliza con el tratamiento intensivo (el pulso es palpable), seguir con solución salina:
 10 ml/kp/hora por 2 horas, seguido de:
 7 ml/kp/hora (≤15 kg) o 5 ml/kp/hora (>15 kg) por 2 horas, seguido de:
 5 ml/kp/hora (≤15 kg) o 3 ml/kp/hora (>15 kg) por 2 horas.
 Si sigue estable, pasar a hidratación de mantenimiento (2-3 ml/kp/hora) por 24-48 hs.
 Si el choque persiste a pesar del tratamiento intensivo, tomar un segundo hematocrito:
 Hematocrito en ascenso: utilizar coloides como hemacel o albumina. No utilizar dextran.
 Hematocrito en descenso y paciente en choque: transfusión de glóbulos rojos concentrados (GRC).
 Si persisten los signos de choque valorar: pérdidas ocultas, insuficiencia cardíaca, fallo de bomba y
sangrado del SNC.
 La trombocitopenia en el dengue no es necesariamente predictor de hemorragias por lo que no tiene
indicación de transfusión de plaquetas como profilaxis.
 Si el paciente presenta hemorragias graves: Hto <40% en mujeres, <45% en varones, <30% en lactantes y
<35% en niños transfundir glóbulos rojos concentrados (5 a 10 ml/kg).
 En caso de que persista el sangrado y no se pueda controlar: transfundir plaquetas (1 unidad/10 kg). Se
puede repetir cada 8 horas.
 La transfusión de plasma en el sangrado se hace en caso de descenso de fibrinógeno (10 ml/kg en 30 min).
 En paciente con shock monitorizar:
 Signos vitales y la perfusión periférica cada 15 minutos hasta salir del shock, y luego cada 1 hora.
 Diuresis cada 1-2 horas hasta que sea 0,5 ml/kg/hora.
 Hematocrito antes de la expansión y luego cada 4-6 horas.
 Durante el tratamiento del shock hay una tendencia a la sobrecarga de líquidos por lo que se debe tener
presente:
 Aportar el mínimo de fluido IV necesario para mantener una buena perfusión y diuresis de 1ml/kg/h.
 Si se constata un ritmo diurético >3 ml/kg/h puede ser un marcador temprano de sobrecarga hídrica.
 A partir de 2 ml/kg/h de diuresis se puede ir disminuyendo la infusión de líquidos para evitar la
sobrecarga.
 Habitualmente los fluidos IV son necesarios por solamente 24-48 h.
 Reducir los fluidos IV gradualmente cuando la severidad del escape de fluidos disminuye (esto se puede
evidenciar con la diuresis y/o ingesta adecuadas y el hematocrito en descenso en un paciente estable).
- Sobrecarga de fluidos en pacientes con dengue grave: produce SDRA, ICC y edema agudo de pulmón.
o Signos tempranos de sobrecarga: dificultad respiratoria, taquipnea, tiraje, sibilancias, crepitantes, derrames
pleurales, ascitis y aumento de la presión yugular.
o Signos tardíos de sobrecarga: edema pulmonar (tos con esputo espumoso y sanguinolento, crepitantes y
cianosis) y shock cardiogénico.
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- El manejo de la sobrecarga depende de la fase en que se encuentre el paciente-
o En los pacientes con hemodinamia estable y que ya han pasado la fase crítica (>48h de la defervescencia):
 Debe suspenderse la administración de fluidos.
 De ser necesario, dar furosemida VO o IV (0,1-0,5 mg/kg/dosis) cada 12-24 h o una infusión continua de
furosemida de 0.1 mg/kg/hora. (Monitorear niveles de potasio).
 Se considera que un paciente ya salió de la fase crítica (escape de fluidos) si presenta los siguientes datos:
 PA estable, llenado capilar normal y pulso lleno.
 El Hto disminuye en presencia de un buen volumen del pulso.
 Esta afebril por más de 24–48 h (sin uso de antipiréticos).
 Los síntomas intestinales se resolvieron.
 Mejora de la diuresis.
o Si el paciente tiene hemodinamia estable pero aún está en la fase crítica:
 Reducir el aporte de fluidos. Evitar el uso de diuréticos durante la fase de escape de fluidos para evitar
aumentar la depleción del volumen intravascular.
o Si el paciente esta aun en choque, con hematocrito normal o bajo, y muestra signos de sobrecarga, debe
sospecharse hemorragia importante:
 Más fluidos empeora el pronóstico. Debe transfundirse sangre completa, fresca, a la brevedad posible.
 Si el paciente sigue en shock y el Hto se eleva, considerar bolos de coloides, en las dosis antes indicadas.
- Criterios de alta:
o Afebril 24-48 horas.
o Hematocrito estable.
o Tendencia al aumento de plaquetas.
o Mejoría clínica (no SDRA, buena diuresis, buena hemodinamia y buen apetito).
- Complicaciones del dengue que pueden aparecer en cualquier fase:
o Hemorragia: el sangrado mejora rápidamente durante la fase de recuperación. En los casos de trombocitopenia
profunda, se debe ordenar reposo estricto en cama y medida de protección contra traumatismos, para reducir
el riesgo de sangrado. No se deben aplicar inyecciones intramusculares, para evitar hematomas.
 Cuando se presenta un sangrado importante, generalmente, es de origen digestivo o, en mujeres adultas,
vaginal. El sangrado interno puede no ser aparente durante muchas horas hasta que ocurra la primera
evacuación con melenas.
 Los pacientes con riesgo de hemorragias graves son aquellos con:
 Choque prolongado o resistente al tratamiento.
 Choque, hipotensión e insuficiencia renal o hepática, y acidosis metabólica grave y persistente.
 Uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos.
 Enfermedad ulcerosa péptica preexistente.
 Tratamiento anticoagulante.
 Alguna forma de trauma, incluyendo la inyección intramuscular.
 Cuando existen alteraciones hemolíticas, se corre el riesgo de hemolisis aguda con hemoglobinuria y se
puede requerir transfusión de sangre.
 Las hemorragias graves pueden manifestarse por: hemorragias graves y persistentes, descenso del Hto
después de la reanimación con líquidos, junto con inestabilidad hemodinámica y shock que no responde a
líquidos consecutivos de 40-60 ml/kg. Es indicación de transfusión de sangre (Hto <40%).
 Grupo A y B NUNCA transfundir ningún tipo de hemoderivado (GRC, plasma o plaquetas).
o Hipoglicemia.
o Desbalances electrolíticos y acido-básicos relacionados a los vómitos, diarreas o uso de soluciones hipotónicas
durante la resucitación. Corregir las alteraciones de Na+, K+, Cl- y la acidosis metabólica. NO se recomienda el
uso de bicarbonato con pH ≥ 7.15.
o Diagnosticar y tratar las infecciones nosocomiales secundarias.
o Las sobrecargas intratables pueden ser tratadas con la hemofiltración venovenosa (CVVH).
o No hay evidencia de efectos beneficiosos del uso de gammaglobulinas hiperinmunes IV o esteroides.
o El uso de la drotrecogina está contraindicado por el riesgo de sangrado.
Interpretación del hematocrito:
- Hematocrito elevado con signos vitales inestables (pulso débil): indica extravasación. Está indicada la fluidoterapia.
- Hematocrito descendido con signos vitales inestables: indica hemorragia. Está indicada la transfusión.
- Hematocrito descendido con signos vitales normales: indica hemodilución por exceso de hidratación o reabsorción
del fluido extravasado. Retirar fluidos.
Situaciones especiales:
- Uso de antiagregantes:
o >50.000: mantener el antiagregante. Control diario de plaquetas.
o 30.000 a 50.000: mantener el antiagregante. Observación clínica y control diario de plaquetas.
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o <30.000: suspender antiagregante. Observación clínica y control diario de plaquetas.
o Hemorragia: suspender antiagregante y control diario de plaquetas.
- Uso de anticoagulantes orales:
o >50.000: control ambulatorio y control diario de plaquetas.
o 30.000 a 50.000: control de la coagulación y suspender warfarina.
o <30.000: suspender warfarina y control diario de plaquetas.
o Hemorragia: suspender anticoagulante y control diario de plaquetas.
- Insuficiencia cardíaca:
o Clase funcional I: mismo esquema que un paciente sin cardiopatía.
o Clase funcional II-III:
 Diuresis y perfusión periférica normal: si está hipotenso se hace expansión volémica, si está normotenso
se hace hidratación de mantenimiento.
 Oliguria e hipoperfusión periférica: si está hipotenso se usa amina vasoactiva y si está normotenso se hace
expansión volémica.
 Congestión pulmonar: si está hipotenso se usa amina vasoactiva y si está normotenso un diurético.
o Clase funcional IV: manejo en UTI como paciente crítico.
FIEBRE AMARILLA
Definición: es una patología incluida dentro del grupo de las fiebres hemorrágicas virales.
Etiología: virus de la fiebre amarilla (arbovirus de la familia Flaviviridae).
Epidemiología: endémica en África y América del Sur. Zoonosis que se mantiene en la naturaleza por primates salvajes
y por mosquitos Aedes aegypti cuya actividad es diurna. El período de incubación es de unos 3 a 14 días. El número de
casos ha aumentado a causa de la deforestación, urbanización y cambio climático.
Reservorio urbano: el hombre y el mosquito Aedes aegypti.
Reservorio selvático: mono, marsupiales y mosquitos de los géneros Haemagogus y Sabathes.
- El Aedes albopictus combina los ciclos urbano y selvático.
Periodo de incubación: 3-6 días después de la picadura del mosquito.
Periodo de transmisibilidad: durante el periodo de viremia que va hasta el 5º día. El Aedes aegypti se torna infectante
después de 9-12 días después de haber picado a una persona en fase virémica.
Cuadro clínico: Puede ser grave llegando al 50% de mortalidad en los casos no tratados.
- Periodo de infección (forma leve): dura 3-6 días. Aparecen síntomas virales como fiebre, escalofríos, malestar,
cefalea, mialgias, náuseas y bradicardia relativa. La mayoría de estos síntomas desaparecen en 3-4 días.
- Periodo de remisión (periodo pre-intoxicación): en el 15% de los pacientes la fiebre y los otros síntomas desaparecen
por 2 a 24 horas, para luego entrar en la fase de intoxicación.
- Periodo de intoxicación (forma grave o clásica): reaparecen los síntomas de manera más severa. Reaparece la fiebre
y los vómitos. Se produce lesión hepática (apoptosis de hepatocitos y disminución de glucógeno) y aparece dolor
abdominal, ictericia (48-72 h después del inicio del cuadro febril), con aumento precoz de enzimas hepáticas e
hipoglucemia. Puede aparecer insuficiencia hepática y hemorragias como epistaxis, gingivorragia, punteado
hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (20% de los casos), hecho que justifica
el término “vómito negro” con el que también se conoce la enfermedad. También se produce una necrosis tubular
aguda que lleva a insuficiencia renal con proteinuria. El 50% de los casos que entran en la fase tóxica fallen, el resto
se recupera completamente.
Factores de riesgo:
- Ingresar en cualquier región enzootia sin haber sido inmunizado previamente.
- Trabajadores de tala de bosques.
- Final de la época de lluvias.
Diagnóstico: en zonas endémicas se sospecha por los datos clínicos en un paciente no vacunado. Un signo diferencial
con otras fiebres hemorrágicas suele ser que no presentan la ictericia característica de la fiebre amarilla.
- Detección del virus por PCR en sangre (más sensible que el cultivo): Es de elección durante la fase preictérica.
- Serología: IgM por ELISA durante la fase aguda. Aparece durante la primera semana de la enfermedad y dura varios
meses. Por lo tanto es mejor buscarla en el día 7.
- Otros datos: ↑ de creatinina, ↑ de GOT y GPT, ↑ de bilirrubina, hipoglucemia y alteración de la coagulación.
- Se debe pedir serología para hepatitis vírica para descartar infección por ellas.
Tratamiento: tratamiento sintomático de acuerdo a la gravedad de la enfermedad.
- Mantenimiento nutricional y prevención de la hipoglucemia.
- Succión nasogástrica para evitar distención gástrica.
- Tratamiento de la hipotensión con reemplazos de líquidos.
- Si fuese necesario, drogas vasoactivas, administración de oxígeno, corrección de la acidosis metabólica.
- Tratamiento de la hemorragia con plasma fresco congelado, diálisis si está indicada por falla renal y tratamiento de
infecciones secundarias con antibióticos. La administración temprana de ribavirina ha resultado beneficiosa en
algunos casos.
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- No administrar AAS.
Prevención (vacuna con virus vivos atenuados): es la medida más importante para prevenir la FA y ofrece una
inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Una sola dosis confiere protección
durante 30-35 años o más, y probablemente durante toda la vida.
- Podrá exigirse la vacunación contra la fiebre amarilla a todos los viajeros que salgan de una zona en que existe
riesgo de transmisión de la fiebre amarilla. Para todas las personas viajeras la vacunación se debe renovar cada 10
años.
- La dosis es de 0,5 ml y debe administrarse en la parte superior del brazo, a nivel del músculo deltoides, por vía
subcutánea. A los 1 año conjuntamente con la SPR y a la población de 2 a 59 años que aún no hayan recibido.
- En caso de epidemias se puede administrar a los 6 meses.
- Se puede administrar en conjunto con las demás vacunas, si no se debe separar un mes entre las otras vacunas y la
vacuna antiamarílica.
- Contraindicaciones:
o Personas con enfermedades febriles agudas, con compromiso del estado general de salud.
o Persona con antecedentes de hipersensibilidad a huevos de gallina y sus derivados.
o Embarazadas, salvo en situación de emergencia epidemiológica, siguiendo recomendaciones de las
autoridades de salud.
o Personas Inmunodeprimidas (Cáncer, Leucemias, Sida, etc), niños menores de 6 meses de edad.
o Personas con antecedentes de hipersensibilidad a la Kanamicina y eritromicina
o La vacuna está contraindicada en los niños menores de 6 meses.
- Reacciones adversas:
o Reacciones de hipersensibilidad: erupciones, urticarias, o broncoespasmos.
o Casos esporádicos de encefalitis posteriores a la vacunación que están relacionados con la vacunación de
niños de menos de 6 meses de edad. Por esta razón, la vacuna está contraindicada para menores de 6
meses.
o Aumenta el riesgo de timomas.
Diagnósticos diferenciales:
- Leptospirosis.
- Malaria grave.
- Hepatitis virales, especialmente la forma fulminante de la hepatitis B y la hepatitis por virus delta.
- Fiebre hemorrágica por virus dengue.
- Fiebre hemorrágica Boliviana, Argentina y Venezolana.
CHIKUNGUNYA
Definición: la fiebre chikungunya es causada por el virus chikungunya, una infección arboviral, transmitida por Aedes
albopictus y A. aegypti. Desarrolla inmunidad de por vida y es menos grave que el dengue.
Periodo de incubación: el mosquito adquiere el virus de una persona infectada. La incubación en el mosquito dura 10
días (incubación extrínseca). Cuando transmite a un humano susceptible, el virus tendrá una incubación de 3 a 7 días
(incubación intrínseca), después de la cual aparecerán los síntomas.
Manifestaciones clínicas:
- Agudas: de inicio súbito.
o Fiebre elevada, intermitente o continua, que dura 3 a 7 días, cefalea, mialgias, conjuntivitis, dolor de espalda,
náuseas y vómitos.
o Artralgias simétricas en manos y pies (poliartralgias), se debe a hinchazón periarticular y derrame articular. Las
artralgias son muy dolorosas que hacen doblar al paciente.
o Poliartritis distal. Las artropatías afectan más a manos (72%), muñeca (61%), tobillos (59%), rodillas (57%), y
otros. Se afectan más las del lado derecho.
o Tumefacción por tenosinovitis.
o Eritema que palidece con la presión, y lesiones vesiculobulosas en niños.
o Rash maculopapular que incluye tronco y extremidades, pero también puede afectar palmas y planta.
- Agudas atípicas: son más frecuentes en niños y ancianos.
o Neurológico: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, y otros.
o Ocular: neuritis óptica, iridociclitis, epiesclerítis, retinitis y uveítis.
o Cardiovascular: miocarditis, pericarditis, arritmias, inestabilidad hemodinámica e insuficiencia cardíaca.
o Dermatológico: úlceras, dermatosis vesiculobulosas e hiperpigmentación fotosensible.
o Renal: nefritis e insuficiencia renal aguda.
o Otros: discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis, pancreatitis y SHAI.
- Subagudas: comprendida entre los 10 días a 3 meses. Los pacientes poseen poliartritis distal, exacerbación del dolor,
tenosinovitis hipertrófica en muñecas y tobillos. Otros pacientes pueden tener fenómeno de Raynaud, depresión y
fatiga.
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- Crónicas: comprendida entre los 3 meses hasta los 15 meses o 3 años. Se caracteriza por artralgia inflamatoria, fatiga
y depresión.
Grupos de alto riesgo: neonatos, embarazadas y ancianos. En embarazadas, la madre transmite el virus a través de la
placenta, pero la etapa neonatal, la leche no es una fuente de transmisión por lo que no está contraindicada.
Infección neonatal: los recién nacidos hijos de madres sospechosas de poseer el virus deben permanecer por 7 días en
observación. Los síntomas se manifiestan desde el tercer día de nacimiento hasta el séptimo día.
- Manifestaciones inespecíficas: fiebre, dificultad para alimentación e irritabilidad.
- Manifestaciones específicas: epidermólisis bullosa, miocarditis, encefalopatía y fiebre hemorrágica.
Diagnósticos diferenciales: malaria, dengue, leptospirosis, infecciones por alfavirus, artritis post-infección, sarampión,
enterovirus y rubeóla.
Grupos de alto riesgo:
- Neonatos: nacen asintomáticos y luego desarrollan fiebre, dolor, rash y edema periférico por lo que deben quedar
en internación por un mínimo de 7 días.
- Ancianos >60 años: son más propensos a experimentar enfermedad atípica grave y muerte.
- Embarazadas: riesgo alto de aborto. Los signos de gravedad en la gestante son gingivorragia, hematomas, púrpura,
contracciones uterinas, imposibilidad de ingesta oral, deterioro del estado general y alteración de ruidos cardíacos.
Criterios de internación:
- Personas con signos y síntomas neurológicos como irritabilidad, somnolencia, cefalea grave o fotofobia.
- Dolor en el pecho, disnea, vómitos persistentes o fiebre por más de 5 días.
- Embarazo en el último trimestre.
- Cualquier persona con: dolor intratable, mareos, debilidad extrema, extremidades frías, cianosis, oliguria y cualquier
sangrado bajo la piel.
Diagnóstico: se utilizan 3 tipos de pruebas; aislamiento viral, reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa
reversa (RT-PCR) y serología.
- Diagnóstico virológico:
o Detección viral: entre los días 1 a 5 (máximo 7).
o Reacción en cadena polimerasa y transcriptasa reversa para ARN (RT-PCR ARN) entre los días 1 a 5.
- Diagnóstico serológico: detección de IgM a partir del 5º día (hasta los 2 meses).
Días desde el inicio de la Prueba virológica Prueba serológica
enfermedad
Día 1-3 RT-PCR positiva. Aislamiento viral positivo. IgM negativa.
Día 4-8 RT-PCR positiva. Aislamiento viral negativo. IgM positiva.
> Día 8 RT-PCR negativa. Aislamiento negativo. IgM positiva.
Manejo de casos:
- Todos los pacientes del grupo de riesgo son hospitalizados, el resto se trata ambulatoriamente.
- El tratamiento no es específico, es solo sintomático.
- Tratamiento de la enfermedad aguda: fiebre, mialgias, artralgias, conjuntivitis, prurito y rash.
o Paracetamol 500 a 1000 mg c/6 h, hasta 4 gramos/día para la fiebre.
o Ibuprofeno: 40 mg/kg/día en 3 o 4 dosis para la artritis (KITADOL® y ACTRON® DE 400 y 600 mg). Si no se alivia
se pasa a narcóticos (tramadol 50-100 mg c/6 h (FISIOFLEX® 50), o morfina 10 mg por vías SC o IM c/3-4 h).
o No usar aspirina.
o Protector gástrico debido a que se usará dosis altas de AINES: ranitidina 150 a 300 mg/día u omeprazol 20 a
40 mg/día.
o Para el prurito se usa crema tópica a base de óxido de zinc. En caso severos antialérgico oral.
o Ingestión de líquidos.
o La lactancia materna no está contraindicada.
- Tratamiento de la enfermedad subaguda y crónica: artralgias persistentes, tenosinovitis, fatiga y cansancio.
o Ibuprofeno 40 mg/kg/día dividido en 3 o 4 dosis.
o Para artritis periférica incapacitante y refractaria a otros agentes se indica prednisona 0,5 mg/kg/día por 10
días y luego reducir la dosis a 5mg/semana hasta suspender.
o Los síndromes compresivos por tenosinovitis como el síndrome del túnel carpiano no se operan.
o Fisioterapia para las artralgias prolongadas y rigidez articular.
o Pacientes con riesgo elevado derivar a niveles de mayor complejidad: > 60 años, embarazadas y niños.
ZIKA
Agente: arbovirus ARN del género Flavivirus, perteneciente a la familia Flaviviridae, como el dengue y la fiebre
amarilla.
Vector: Aedes aegypti en las regiones tropicales y en menor proporción por A. albopictus.
Incubación en el humano: 3 a 12 días.
Cuadro clínico: la enfermedad por virus del Zika es relativamente leve.
- Sin fiebre o subfebril <38,5º C.
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- Manchas cutáneas.
- Mialgias y artralgias.
- Conjuntivitis no purulenta.
- Cefalea.
- Picazón.
- Sin discrasia hemorrágica.
- Puede tener deterioro neurológico.
Complicaciones:
- Síndrome de Guillain-Barré.
- Encefalitis, mielitis, neuritis y otros.
- Aumento de recién nacidos con microcefalia y otras anomalías congénitas.
Definición de casos:
- Caso probable: paciente que cumpla los criterios de caso sospechoso y presente IgM-anti ZIKV, sin hallazgos de
infección por otros Flavivirus.
- Caso sospechoso: paciente con exantema (generalmente maculo-papular pruriginoso) y 2 o más de los siguientes:
o Fiebre <38,5ºC, conjuntivitis no purulenta, artralgia, mialgia, edema periarticular.
o En áreas no endémicas o no epidémicas también debe cumplir: haber viajado 2 semanas previas a un área con
transmisión del virus o con presencia de vectores, o que tenga antecedentes de contacto sexual 2 semanas
previas con una persona que haya vivido o viajado en un área de transmisión.
- Caso confirmado: paciente que cumpla con criterios de sospecha más datos de laboratorio.
o ARN o antígeno del virus Zika en suero, orina, saliva, tejidos o sangre.
o IgM-anti-ZIKV positivos y prueba de neutralización por reducción de placa (PRNT90) para ZIKV a títulos cuatro
o más veces mayores que para otros Flavivirus; y exclusión de otros Flavivirus.
o En fallecidos, detección molecular del genoma viral o antígeno específico a partir de tejido de autopsia.
Métodos de diagnóstico:
- PCR para ZIKV (ARN viral): es una prueba confirmatoria y la más utilizada. Se utiliza en los primeros 5 días.
- Aislamiento viral en sangre u orina: es una prueba confirmatoria y se utiliza en los primeros 5 días.
- Las pruebas con Elisa para detección de anticuerpos IgM e IgG presentan reacción cruzada con otros flavivirus
como el dengue, fiebre amarilla y fiebre del Nilo occidental. La IgM-anti ZIKV es solo sugestible.
- Se recomienda otra prueba de IgM a las 2 semanas para ver la seroconversión (negativo a positivo) o aumento
de título hasta 4 veces.
Manejo: no existe tratamiento específico. No existe vacuna. El tratamiento suele ser sintomático y consiste en reposo,
tomar analgésicos y beber líquidos suficientes.
PRINCIPALES DIFERENCIAS
CHIKUNGUNYA DENGUE ZIKA
Las artralgias son más severas y poseen Las mialgias son más intensas. Mialgia y artralgia leves.
edema periarticular.
La fiebre es más intensa. Fiebre alta Sin fiebre o subfebril.
Dolor ocular. Dolor retro ocular. Dolor retro ocular.
Conjuntivitis. Sin conjuntivitis. Conjuntivitis no purulenta.
Linfopenia. Citopenias. Sin citopenias.
Con hepatomegalia. Con hepatomegalia. Sin hepatomegalia.
Picor leve. Picor leve. Picor intenso.
La persona se dobla por el dolor. Hematocrito elevado.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRIPANOSOMIASIS AMERICANA)

Definición. Zoonosis causada por el protozoo Trypanosoma cruzi y que es transmitido por triatominos (Chichâ guasú).
Epidemiología: la mayor parte de las infecciones rurales ocurre en niños.
- Frecuente en zonas pobres como las regiones rurales de México, Centroamérica y Sudamérica. Es rara en EEUU.
- Debido a su endemicidad, el mal de Chagas, es considerado como la parasitosis más importante de Latinoamérica.
Vías de transmisión:
- Vectorial: el vector es responsable del 90% de los casos de infección.
- Otros: por hemoderivados, por transplante de órganos, transplacentaria, vía conjuntival y vía oral.
Reservorios: armadillos, roedores, zarigüeyas, monos y otros.
Transmisión: el triatomino posee en las heces al T. cruzi y al picar la piel defeca en la zona por lo que el T. cruzi puede
atravesar la piel dañada. El rascado también favorece la invasión del parásito. También se transmite por transfusiones
sanguíneas y de la madre al hijo in utero, por medio de alimentos o bebidas contaminadas.
Anatomía patológica:
- Fase aguda: afección muscular (incluido miocardio) y degeneración del plexo de Auerbach.
- Fase crónica: cardiopatía fibrosante y dilatada, megaesófago y megacolon.
Cuadro clínico:
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- Fase aguda: es consecutiva a la infección inicial. Los primeros signos aparecen en menos de una semana.
o Chagoma de inoculación: es un nódulo cutáneo local. Se produce de preferencia en partes descubiertas del
cuerpo donde entró el parásito. Es poco o nada doloroso, lo que permite diferenciar los procesos piógenos.
o Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar (edema violáceo bipalpebral unilateral, indoloro,
puriginoso y con adenopatía local): ocurre cuando la puerta de entrada es en la cercanía del ojo y el parásito
entra por la conjuntiva.
o Luego de estos signos aparece el resto de la clínica, para luego desaparecer totalmente en 4-8 semanas:
 Fiebre prolongada y malestar general.
 Adenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia.
 El 10-20% presenta miocarditis y otros presentan meningitis o encefalitis (especialmente en <2 años).
 Edema de miembro o de cara.
o Raras veces existe miocarditis grave; la mayor parte de las muertes ocurre por IC.
- Fase crónica intermedia: anticuerpos positivos pero sin síntomas.
- Fase crónica: la mayoría cursa asintomático (parasitemia oculta y anticuerpos detectables). Un 10-30% presentará
cardiopatía o colopatía en 10-20 años.
o Forma crónica cardíaca (25-30%): es la afección crónica más frecuente.
 Alteraciones del ritmo: palpitaciones, síncope y muerte súbita. Una anomalía típica es el bloqueo de rama
derecha, aunque puede aparecer bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV, extrasístoles ventriculares, y
otras bradi o taquiarritmias. La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte súbita.
 Miocardiopatía dilatada: insuficiencia cardiaca biventricular con predominio derecho (disnea, dolor en
hipocondrio derecho y DPN).
 Tendencia a la formación de aneurismas ventriculares y fenómenos tromboembólicos (embolia pulmonar,
ictus isquémico/hemorrágico).
 Clasificación de la miocardiopatía S/ Kuschnir:
 Fase 0: ECG normal y tamaño de corazón normal. Asintomático.
 Fase I: ECG anormal y tamaño de corazón normal. Asintomático.
 Fase II: Agrandamiento del ventrículo izquierdo. Asintomático.
 Fase III: dilatación biventricular e insuficiencia cardiaca global de predominio derecho.
o Forma crónica digestiva (10-15%):
 Megaesófago: produce disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación, y también aspiración.
 Megacolon: produce estreñimiento y que se puede complicar con fecalomas, vólvulos, sepsis y muerte.
 Clasificación de la esofagopatía S/ Rezende:
 Fase 0: normal.
 Fase I: normal pero con retraso del vaciamiento.
 Fase II: dilatación esofágica moderada e hipertonía del EII.
 Fase III: gran dilatación con escasa actividad contráctil.
 Fase IV: megaesófago.
o Neurológica (5%): debido a émbolos de origen cardíaco y/o reactivación de la infección en inmunodeprimidos.
Diagnóstico:
- Fase aguda: la parasitemia es alta por lo que se prefieren los métodos directos.
o Pruebas directas: demostración del parásito en sangre mediante examen directo. Es el método elección para
diagnóstico en la fase aguda.
 Examen directo o gota fresca: observación directa de sangre anticoagulada. Es el método más sencillo.
 Gota gruesa: se busca en muestra fijada y teñida con Giemsa.
 Microhematócrito en capilar: es el método más sensible para el diagnóstico.
 Técnica de Strout.
o Serología: en general no sirven para esta fase.
 Puede servir como confirmatorio ante la imposibilidad de realizar prueba parasitológica.
 Se usa detección de anticuerpos IgG a partir del día 30 de la infección, con ELISA, IFI, hemoaglutinación
indirecta, y Western blot.
 Se necesitan 2 pruebas positivas de diferentes principios para considerar diagnóstico de mal de Chagas, ya
que pueden producirse falsos positivos en otras infecciones protozoarias (malaria, sífilis y leishmania).
 También es positivo con la seroconversión de la IFI: aumento de 3 veces el título 21 días después de la 1ª
IFI.
 El PCR para ADN es útil para inmunodeprimidos o sospecha de infección congénita.
- Fase crónica:
o La parasitemia es baja y no se necesita identificar los parásitos, por lo que se realizan los métodos indirectos.
o La búsqueda de anticuerpos IgG contra T. cruzi mediante ELISA, Chagas RIPA (precipitación radioinmunitaria)
Western e IFI, o búsqueda del antígeno DNA mediante PCR.
o Para el diagnóstico de fase crónica se necesitan 2 pruebas positivas de principios distintos que detecten
anticuerpos diferentes. Ambas pruebas se realizan con la misma muestra y una de ellas debe ser ELISA o IFI.
80
o Si una prueba sale positiva y otra negativa se deberá realizar una tercera prueba, ya que pueden dar falsos
positivos las infecciones por malaria, sífilis y leishmaniasis.
Tratamiento: solo hay dos fármacos y ambos son ineficaces y tienen efectos adversos muy molestos.
- De primera elección: benznidazol 5 mg/kg/día en adultos y 10 mg/kg/día en niños en 4 tomas durante 60 días.
Presentación VO 50 mg y 100 mg (ABARAX®50 y 100). Su eficacia es similar o incluso superior al nifurtimox.
- 2ª opción: nifurtimox 10 mg/kg/día en adultos y 20 mg/kg/día en niños en 4 tomas por 90 días. No hay en Paraguay.
- Indicaciones de tratamiento: fase aguda, fase crónica intermedia, fase crónica que no tenga complicaciones
cardíacas o digestivas muy avanzadas, fase crónica en <50 años y cualquier fase en niños e inmunodeprimidos.
- Contraindicaciones: embarazadas, insuficiencia renal y hepática.
- Recomendado no tratar: fase crónica en >50 años o con complicaciones cardíacas y digestivas avanzadas.
Control del tratamiento:
- Fase aguda: control con método directo a las 2 semanas de tratamiento si sale negativo se debe completar los 60
días de tratamiento. Se debe realizar pruebas serológicas cada 6 meses hasta 2 o 3 años.
- Fase crónica: control serológico cada 12 meses. La negativización de la serología ocurre en varios años.
Prevención: pruebas para detectar T. cruzi en sangre y órganos de donante, y dosaje de anticuerpos en el embarazo.
LEISHMANIASIS
Clasificación: leishmania visceral, leishmania cutánea y leishmania mucocutánea.
Vector:
- Flebótomos del género Lutzomyia longispalpis en América y del género Phlebotomus en otras partes del mundo.
- También puede transmitirse por transfusiones sanguíneas, compartir agujas, exposiciones laborales, transmisión
congénita, y ocasionalmente mediante relaciones sexuales.
Ciclo: los flebótomos transmiten los promastigotes al picar. Los promastigotes son fagocitados y se convierten en
amastigotes dentro de los macrófagos, donde se multiplican, rompen la célula e infectan otros macrófagos.
Reservorio: perros, roedores y personas.
Epidemiología:
- Extendida en zonas tropicales, subtropicales y templadas en 88 países, 72 de ellos en vías de desarrollo.
- LV: en cuenca del Ganges e India, áreas de Bangladesh, Sudán y Brasil.
- La LV es una enfermedad oportunista en pacientes con SIDA.
- LC: en Irán, Arabia Saudí, Siria, Asia, Brasil y Perú.
- LM: Bolivia, Brasil y Perú.
- Leishmania cutánea y mucocutánea es endémica en Concepción y Horqueta.
Tipos:
1. Leishmania visceral o kala-azar (fiebre negra) o fiebre dumdum o esplenomegalia infantil: poliparasitaria.
- Agentes: L. donovani en Asia, L. infantum en el viejo mundo y L. chagasi/infantum en América. La L. amazonensis
es una causa infrecuente de LV atípica en América y la L. tropica también.
- Epidemiología: muy disperso en el mundo. En Paraguay es frecuente en el departamento Central. Los niños <5
años inmunocompetentes y los adultos inmunodeprimidos son los más afectados. En África afecta a cualquier
edad.
- Patogenia:
o La lesión cutánea en el sitio de inoculación suele pasar desapercibido porque es infrecuente una lesión grande.
o Aumentan los macrófagos infectados en hígado y bazo produciendo hepatoesplenomegalia.
o La evolución clínica depende de la nutrición, mecanismo genético y competencia inmunológica.
o La mayoría de los infectados en zonas endémicas desarrolla una respuesta inmunitaria satisfactoria y no
presenta síntomas, pero puede reactivarse cuando aparece inmunosupresión.
o En la LV progresiva se forman muchos anticuerpos pero inservibles.
- Clínica: incubación de 2-8 meses. No se puede conocer el momento de la inoculación. La LV es un espectro de
síntomas y hallazgos; en un extremo están los asintomáticos y en el otro los pacientes con LV clásica con su
pentada clásica de fiebre prolongada, pérdida de peso, hepatoesplenomgalia, pancitopenia e
hipergammaglobulinemia. La mayoría son asintomáticos, el resto pueden tener un curso agudo o subagudo.
o Evolución subaguda o crónica: pérdida de peso, fiebre, debilidad, retraso del crecimiento y aumento del
perímetro abdominal por hepatoesplenomegalia. Estos síntomas persisten semanas o meses antes de pasar
a la LV florida o a la resolución.
o Evolución aguda (inmunodeprimidos): en inmunodeprimidos la enfermedad siempre es peor.
 Fiebre alta y escalofríos (es el signo más frecuente), a veces periódico tipo paludismo.
 Esplenomegalia masiva (aparece a las 2 semanas del inicio), blando e indoloro.
 Hepatomegalia, y aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas.
 La malnutrición es grave y puede producir edemas periféricos y ascitis a causa de la hipoalbuminemia.
 Desde un principio hay anemia y leucopenia, la trombocitopenia viene después.
 La trombocitopenia puede producir epistaxis, gingivorragia, petequias y equimosis.
 Existe una hiperpigmentación de la piel lo que le da un color oscuro.
 La anemia existe desde un principio y es tan intensa en ocasiones que puede originar una ICC.
81
 La infección 2º es frecuente en la fase tardía: sarampión, neumonía, TBC, disentería y gastroenteritis.
 Rara vez se acompaña de disfunción renal: IRA, síndrome nefrótico y glomerulonefritis.
- Laboratorio: anemia N-N multifactorial, factor reumatoide+, aumento de VSG y pancitopenia.
- Leishmania viscerotrópica: síndrome inusual asociado a infección por L. tropica. Los síntomas son febrícula
crónica, malestar, fatiga, leve esplenomegalia y diarrea.
- Leishmania dérmica pos Kala-Azar: aparece tras el tratamiento de la LV causada por L. donovani en el viejo mundo.
En Latinoamérica no se suele observar a menos que sea en pacientes con SIDA. Es más frecuente después de un
tratamiento con antimoniales polivalentes que con la anfotericina B. Las lesiones consisten en máculas hipo o
hiperpigmentadas que evolucionan a pápulas, nódulos y forman lesiones verrugosas. Se ubican en cara, tronco,
extremidades, mucosas orales y genitales. A veces puede confundirse con lepra.
- Diagnóstico: Cuando se sospecha una infección por Leishmania, el diagnóstico puede abordarse de 3 formas:
clínica, parasitaria e inmunológica.
o Laboratorio: anemia, leucopenia y trombocitopenia. Hay hiperglobulinemia, en especial IgG.
o Demostración de amastigotes en tejidos: es el método ideal para el diagnóstico de LV.
 Aspiración esplénica: es la técnica más sensible (95%). Es un método penetrante que puede ser
peligroso en manos poco experimentadas.
 Aspiración de médula ósea (sensibilidad de 60-85%): la técnica de elección en zonas no endémicas.
 Aspirado ganglionar (sensibilidad del 50%).
 Biopsia hepática: no es sensible.
o Cultivo.
o Serología: en el mundo, el método más usado es la detección del antígeno rK39.
 ELISA y tiras reactivas para el antígeno RK39 de L. infantum/L. chagasi. Puede dar falsos negativos en
pacientes con SIDA por la disminución de anticuerpos. La tira reactiva tiene una sensibilidad del 98% y
especificidad del 90%, y da el resultado en tan solo 15 minutos.
 IFI: prueba serológica de detección de Ac. Es positivo a partir de 1/32.
o La prueba cutánea (Montenegro) no es válida porque es negativa para LV activa, y se positiviza al curarse.
- Diagnóstico diferencial: especialmente paludismo, Sx hematológicos (esplenomegalia), Chagas, TB miliar, linfoma.
2. Leishmania cutánea (LC):
- Agentes:
o Viejo mundo: L. major, L. tropica, L. aethiopica. A veces agentes de LV.
o Nuevo mundo: L. braziliensis, L. amazonensis, L. mexicana, y L. panamensis/guyanensis.
o L. amazonensis ocasiona una forma cutánea simple, cutánea difusa y visceral.
o L. braziliensis ocasiona leishmania cutánea y leishmania mucosa.
- Clínica: las lesiones aparecen en zonas expuestas a picaduras.
o Incubación de 2 semanas a meses.
o Lesión inicial: unos días después de la picadura se produce una lesión nodulopapular que luego se ulcera a lo
largo de semanas o meses, y forma bordes indurados y elevados. La base de la úlcera es indolora, consta de
tejido necrótico y suero encostrado.
o Hay placas y lesiones verrucosas satélites que pueden unirse a la úlcera madre.
o Pueden ser únicas o múltiples.
o L. tropica produce úlceras secas y costrosas, y L. major y L. braziliensis producen úlceras húmedas.
o 1 año después o más, la úlcera se cura dejando una marca como de quemadura. También pueden formar
cuernos cutáneos (hiperqueratosis).
o Leishmania cutánea difusa: no hay ulceración, solo nódulos que abarca toda la cara y extremidades. Es
poliparasitaria.
- Diagnóstico:
o Identificación de amastigotes en una muestra proveniente de la úlcera, mediante raspado, aspirado o
biopsia. Es el método de elección para la leishmaniasis cutánea.
o Observación de promastigotes en cultivos.
o PCR para ADN de leishmania. Es más sensible que la microscopía y el cultivo.
o La determinación de la especie es importante para el tratamiento.
o La serología es inútil para el diagnóstico.
o Prueba cutánea con leishmanina es positiva en la LC simple y negativa en la leishmania cutánea difusa.
- Diagnóstico diferencial: esporotricosis, blastomicosis, Cromomicosis, lobomicosis, tuberculosis cutánea,
micobacterias atípicas, sífilis, pián, lepra, sarcoidosis, lupus vulgar y tumores cutáneos.
3. Leishmania mucosa americana (LM): aparece en el 2-5% de L. braziliensis, y raramente por L. panamensis,
guyanensis y amazonensis. Es oligoparasitaria.
- Factores de riesgo: sexo masculino, adulto joven y desnutrición.
- Lesión: en mucosa nasal, oral, laríngea y faríngea, meses o años después de una leishmania cutánea.
- Cuadro clínico:
o Inicia con oclusión nasal por rinorrea, molestias nasales o epistaxis.
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o Luego aparece un nódulo en el cornete inferior o en el tabique nasal, que se ulcera y destruye el tabique nasal,
produciendo colapso de la nariz y nariz en tapir.
o Puede afectar también labios, faringe y laringe: disfonía y obstrucción respiratoria.
o Presencia de una cicatriz que corresponde a la curación de una leishmaniasis cutánea.
- Leishmaniasis mucocutánea: diseminación por contigüidad a partir de una lesión cutánea por L. tropica.
- Diagnóstico:
o Identificación de amastigotes en la mucosa obtenida por biopsia o de promastigotes en cultivo. Es
fundamental para el diagnóstico.
o PCR para ADN.
o Prueba cutánea positiva, pero no ayuda a distinguir entre infección presente y una antigua.
o IFI: prueba serológica para Ac positivo. Es positivo >1/16.
o En zonas endémicas se puede establecer un diagnóstico cínico de LM en función de las manifestaciones
clínicas típicas.
- Diagnóstico diferencial: rinosporidiasis, granuloma mortal de línea media, linfoma, carcinoma basocelular,
sarcoidosis y paracoccidiomicosis.
Resumen del diagnóstico.
- Pruebas directas:
o Observación de amastigotes en las muestras obtenidas por raspado, aspirado o biopsia. Es positiva en todas
las formas de leishmania.
o Cultivos, y PCR para ADN.
- Pruebas indirectas:
o Pruebas serológicas (IFI, ELISA, HMA): son positivos en la LV y LM.
o Prueba cutánea (test de Montenegro): negativo en LV activa y positivo en LC y LM.
Tratamiento:
- Leishmania visceral:
o La anemia pronunciada se corrige con transfusiones.
o Antimonio pentavalente IM o IV rápida: es de elección en zonas endémicas porque no hay resistencia. Está
contraindicado en el embarazo, alteraciones del ritmo cardíaco, insuficiencia hepática y renal graves.
 Antimoniato de meglumina o metil glucamina (GLUCANTIME® amp 5ml/1,5g de meglumina que
contiene 425 mg de antimonio, cada 1ml = 85mg de antimonio). La dosis es de 20 mg/kg/día en base a
antimonio (o 75 mg/kg/día a base de meglumina), durante 28 días. Debe diluirse en 100 cc de SF y
administrar en una hora, pero se prefiere la vía IM. La dérmica post kala-azar se trata por 60-120 días.
 Estibogluconato sódico (ESTIBOGLUCONATO SODICO® amp. 100 mg/30 ml) 20 mg/kg/día en base a
antimonio, durante 28 días.
 Las reacciones adversas son frecuentes: incluye mialgias, elevación de enzimas hepáticas, pancreatitis
química (no es criterio para suspender tratamiento), elevación cóncava del ST, y el más importante es la
prolongación del QTc que si se prolonga a más de 0,5 s presagia arritmia ventricular y muerte súbita.
 Debe realizarse perfil hepático, renal, pancreático y electrocardiograma antes del tratamiento.
o Anfotericina IV: está indicado en las zonas donde hay resistencia, como en Bihar, India. En otras regiones
del mundo, se utiliza cuando el tratamiento inicial con antimonio fracasa. Es el que se usa en el embarazo.
 Desoxicolato de anfotericina B (anfotericina B convencional): anfotericina B 50 mg/ampolla.
 1 mg/kg en días alternos en 15 ocasiones (dosis máxima total = 2 g).
 Anfotericina B liposomal: de menor toxicidad que la convencional. anfotericina B liposomal 50mg/amp.
 3 mg/kg/día los días 1, 2, 3, 4, 5, 14 y 21 (dosis total = 21 mg/kg).
 Es el fármaco de elección para pacientes que poseen VIH u otra inmunodepresión, en los cuales
la dosis es de 4 mg/kg/día en los días 1, 2, 3, 4, 5, 10, 17, 24, 31 y 38 (dosis total = 40 mg/kg).
 Reacciones adversas: fiebre con escalofríos (es la reacción adversa casi universal de la AnfB), náuseas,
vómitos, anafilaxia, anemia, daño renal e hipopotasemia. Los efectos de la AnfB liposomal son más leves.
 Requiere premedicación 1 h antes de cada administración con antipiréticos y clorfeniramina para reducir
los efectos. Requiere control periódico de función renal, perfil hematológico, perfil hepático y de potasio.
 Debe diluirse en 500 cc de SG5% (no en SF porque precipita) y pasar en 6 h la convencional y la liposomal
en 100 cc de SG% en 1 hora.
o Miltefosina: 50 VO c/12 h por 28 días.
o Paramomicina: está aprobada en la India.
o Con el tratamiento correcto ya no se detectan los parásitos en una aspiración de seguimiento.
o La recuperación es rápida.
- Leishmania cutánea:
o Primera línea: antimoniato 20 mg/kg/día por 20 días.
o Alternativas: fluconazol 200- 600 mg/día por 6 semanas, miltefosina VO por 28 días y tratamiento local en
lesiones pequeñas con paramomicina + cloruro de metilbenzetonio.
83
o Se puede no tratar a pacientes inmunocompentes con lesiones únicas o pocas, no complicadas, <1 cm, que
mejora según el paciente y que no afecte la mucosa.
- Leishmania mucosa: además del tratamiento farmacológico, se puede realizar cirugía plástica.
o Primera línea: antimoniato 20 mg/kg/día por 30 días.
o Alternativas: Miltefosina VO por 28 días, y anfotericina B convencional 25-45 mg/kg única dosis.
Pronóstico de los pacientes con LV que reciben tratamiento:
- La recuperación es rápida.
- Durante la primera semana de iniciado el tratamiento, la fiebre cede, la esplenomegalia desaparece, el paciente
aumenta de peso y los parámetros hematológicos se normalizan.
- Con un tratamiento eficaz, ya no es posible obtener parásitos en las muestras de tejido.
Criterios de curación:
- LV: regresión de los síntomas agudos, ↓ esplenomegalia (puede persistir hasta 2 años tras la curación),
negativización de pruebas parasitológicas, prueba de Montenegro positiva y mejoría de los valores de laboratorio.
- LC: aplanamiento del borde de la úlcera, cicatrización, desaparece la induración de la base y pruebas
parasitológicas negativas.
- LM: involución de las lesiones de la mucosa nasal u otro lugar, títulos de IFI <1:16, y biopsia sin parásitos.
SIFILIS
Definición: infección crónica generalizada causada por Treponema pallidum que se transmite vía sexual.
Patogenia:
- Atraviesa la mucosa íntegra o con lesiones microscópicas de la piel, penetran en los vasos y viajan por la sangre
hasta que la infección se generaliza.
- La dosis infectante es de 57 microorganismos.
- La incubación es de 21 días antes de que aparezca el chancro sifilítico.
- La lesión primaria (chancro) aparece en el sitio de inoculación y persiste 4 a 6 semanas.
- Las manifestaciones generalizadas y mucocutáneas aparecen 6-8 semanas a 6 meses después de curar el chancro.
- La invasión del SNC se produce en las primeras semanas o meses de la infección.
Manifestaciones clínicas: se divide en 4 fases.
1- Sífilis primaria (chancro primario): comienza como una pápula que erosiona y queda como una exulceración, única,
indolora y con base indurada (consistencia cartilaginosa), acompañada de adenopatías inguinales indoloras y no
supuradas. Pasa inadvertido en mujeres y varones homosexuales. El chancro se cura en 4 a 6 semanas, pero las
adenopatías pueden persistir meses. En el chancro abundan las espiroquetas.
- Ubicación del chancro: el 85% es genital y el 15% es extragenital.
o En los varones suele ubicarse en el pene, escroto, prepucio y surco balanoprepucial.
o En los varones homosexuales se ubica en ano, recto, boca o genitales externos.
o En las mujeres, se ubica en cuello uterino y labios vulvares. Por lo tanto, la sífilis primaria puede pasar
inadvertida en las mujeres y en los varones homosexuales.
- Diagnóstico diferencial:
o Cancroide o chancro blando: causado por H. ducreyi. Es doloroso, base blanda y de aspecto sucio. Suele
acompañarse de linfadenopatía inguinal dolorosa.
o Herpes simple: también es doloroso y son varios.
o Donovanosis o granuloma inguinal: pápulas que luego se ulceran. Son dolorosas y no suele acompañarse de
adenopatías.
o Linfogranuloma venéreo: causado por C. trachomatis. Causa pápulas genitales, adenopatías dolorosas y
úlcera rectal con secreción mucoide del recto.
o Traumatismos.
2- Sífilis secundaria: comienza 6-8 semanas del chancro primario y cura espontáneamente en 1-6 meses.
- Fase más florida.
- Chancro primario en fase de cicatrización.
- Linfadenopatía generalizada no dolorosa.
- Manifestaciones cutáneas: es la manifestación característica de esta fase.
o Roséola sifilítica: exantema cutáneo que consiste en máculas eritematosas circulares no pruriginosas en el
tronco y miembro, las cuales afectan la región palmoplantar.
o Pápulas: la roséola evoluciona a pápulas redondeadas, duras, rosadas o rojas, no dolorosas ni pruriginosas
distribuidas ampliamente, las cuales afectan tronco, rostro, palmas y plantas. Hay descamación en la periferia
de la pápula (collarete de Biett). En áreas húmedas como vulva y escroto, las pápulas se agrandan hasta
originar lesiones amplias y húmedas de color rosa o gris (condilomas planos).
o Pigmentación: macula hiperpigmentada o hipopigmentada. La hipopigmentada se llama collar de Venus y se
encuentra en cuello y hombros.
o En personas con VIH surgen lesiones necróticas graves (lúes maligna).
o Las lesiones están cargadas de espiroquetas.
- Faneras: alopecia sifilítica y onixis sifilítica.
84
- Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, anorexia, malestar, cefalea y meningismo.
- Solo en el 1 a 2% de los casos se observa meningitis aguda, pero hasta en 40% se detecta aumento del recuento
celular, y de proteínas en LCR, y en el 30% de los casos de sífilis primaria y secundaria, se aísla T. pallidum en
dicho líquido.
- Complicaciones poco frecuentes: meningitis aguda, hepatitis, uveítis, nefropatía, gastritis, colitis y artritis.
3- Sífilis latente: persona sin tratamiento con pruebas serológicas positivas, LCR normal y ausencia de manifestaciones.
- Sífilis latente temprana: se limita al primer año después de la infección.
- Sífilis latente tardía: persiste un año o más.
4- Sífilis terciaria: incluye neurosífilis y cardiosífilis. Los pacientes no tratados pueden manifestar síntomas en 2 a 3
años.
- Neurosífilis: el concepto de que es una manifestación tardía es inexacto ya que la invasión cerebral ocurre en las
primeras semanas o meses de la infección. La neurosífilis se ha relacionado con un título de RPR >1:32, de manera
independiente al estadio clínico o a la coexistencia de infección por VIH.
o Neurosífilis asintomática: personas sin síntomas ni signos del SN, pero con anomalías del LCR (reactividad en
la VDRL). Puede demostrarse anomalías en la sífilis primaria, secundaria y latente. Las personas con VIH
tienen riesgo más alto de padecer neurosífilis.
o Neurosífilis sintomática:
 Sífilis meníngea: cefalea, náusea, vómito, rigidez nucal, afectación de pares craneales, convulsiones y
cambios del estado psíquico. Este cuadro coincide con la sífilis secundaria o aparece después de ella. A
veces solo hay uveítis, iritis o hipoacusia.
 Sífilis meningovascular: corresponde a una meningitis aunada con vasculitis de vasos de pequeño,
mediano y grueso calibre. La manifestación más frecuente es un estado de shock por afectación de la
arteria cerebral media. La manifestación aparece después de unos pródromos (cefalea, vértigo, insomnio
y trastornos psicológicos), que va seguido de una apoplejía
 Sífilis parenquimatosa: se manifiesta como una parálisis general o una tabes dorsal.
 Las manifestaciones de la parálisis general son PARESIS; Personalidad alterada, Afecto alterado,
Reflejos exaltados, Eye (ojo, pupilas de Argyll-Robertson: conservan la acomodación, pero no el
reflejo pupilar a la luz), Sensorio (ilusiones), Intelecto (disminuye conciencia) y Speech (habla
alterada).
 La tabes dorsal presenta síntomas debido a la desmielinización de los cordones posteriores,
presenta ataxia, paresias, trastornos vesicales, impotencia, arreflexia y pérdida de la sensibilidad a
la posición, el dolor profundo y la temperatura. La reducción de la sensibilidad puede ir seguida de
una degeneración articular (ar. De Charcot). En la tabes es frecuente la atrofia óptica.
- Sífilis cardiovascular: aparece 10 a 40 años después de la infección. Se atribuyen a la obliteración de los vasa
vasorum de los grandes vasos. Esta afectación genera una aortitis no complicada, insuficiencia aórtica, aneurisma
de la aorta ascendente o estenosis en los orificios coronarios. Los aneurismas generalmente no ocasionan
disección aórtica.
- Sífilis tardía benigna (goma sifilítico): son lesiones solitarias de tamaño variable. Consiste en una inflamación
granulomatosa por endarteritis obliterante. Es más frecuente en la piel y el esqueleto, pero puede afectar
cualquier órgano, incluso SNC. En la piel se comportan como lesiones nodulares o úlceras indoloras.
5- Sífilis congénita: la transmisión del parásito puede producirse en cualquier momento del embarazo, pero las
lesiones de la sífilis congénita aparecen por lo general en el cuarto mes de gestación, cuando el feto comienza a
adquirir inmunidad. Produce mortinatos, abortos, prematurez, muerte neonatal, y sífilis congénita si el lactante
sobrevive. Las manifestaciones de la sífilis congénita incluyen;
- Sífilis congénita temprana: muy contagiosa y similar al secundarismo de los adultos. Aparece 2-6 semanas después
del parto e incluyen:
o Rinitis serosanguinolenta o coriza.
o Lesiones mucocutáneas: pénfigo sifilítico palmoplantar seropurulento, y pápulas en los pliegues.
o Lesiones óseas: osteítis y periostitis.
o Viscerales: hepatoesplenomegalia.
o Linfohematopoyético: adenopatía, anemia, ictericia y trombocitopenia.
o Cerebral: convulsiones y meningitis.
o La muerte neonatal es causada por hemorragia pulmonar, infección bacteriana secundaria o hepatitis grave.
- Sífilis congénita tardía: aparece después de los 2 años de edad. Es subclínica, pero algunos pueden presentar:
o Queratitis intersticial, sordera del VIII par y artropatía recurrente.
o Los derrames bilaterales de la rodilla se llaman articulaciones de Clutton. En otros aparece neurosífilis
asintomática y más tarde se hace sintomática.
- Estigmas residuales: dientes de Hutchinson (incisivos superiores centrales muy espaciados con una muesca en el
centro en forma de clavija), molares en mora (molares con múltiples cúspides mal desarrollados), puente nasal
en silla de montar y tibias en sable.
Estudios de laboratorio:
85
- Demostración del microorganismo: no se detecta mediante cultivo. Se usaba el microscopio de campo oscuro y
tinción para detectar las espiroquetas en las lesiones como chancros o condilomas planos en la sífilis primaria.
Puede identificarse en los tejidos mediante tinción argéntica.
- Pruebas serológicas:
o No treponémicas: cuantifican la concentración de IgG e IgM contra un complejo antigénico de cardiolipina-
lecitina y colesterol. Se positivizan 12 días después de la aparición del chancro. Pueden mostrar reacción
positivo falso en enfermedades autoinmunitarias.
 Reagina plasmática rápida (RPR): Es la prueba de elección para el diagnóstico serológico rápido.
 VDRL: es la prueba de elección para el estudio del LCR y es mejor que RPR para este propósito.
 Durante la sífilis latente y o tardía, las pruebas de VDRL y RPR pueden tener poca reactividad, pero las
pruebas treponémicas mantienen su sensibilidad en esta fase.
 Después del tratamiento, una reducción persiste de cuatro diluciones o más, se considera respuesta
adecuada.
o Treponémicas (son más sensibles): FTA-ABS (prueba fluorescente de absorción de anticuerpos
antitreponémicos) y la TPPA (aglutinación de partículas de T. pallidum). También existen tiras
inmunocromatográficas y enzimoinmunoanálisis. Se positiviza a los 3 días de aparecido el chancro. Las
pruebas treponémicas siguen presentando reactividad después de la curación y no permiten determinar el
estado de infección en sujetos con sífilis previa.
o En la sífilis primaria puede haber un 10 a 15% de falsos negativos.
o En la sífilis secundaria <1% puede salir falso negativo, pero estos pacientes en realidad tienen títulos altos de
anticuerpos, aunque muestren poca reactividad con el suero diluido; es el fenómeno de prozona.
o En algunos casos hay falso positivo porque el cuerpo posee estructuras similares a los antígenos lípidos.
o Durante la fase latente o tardía, las pruebas no treponémicas pueden descender, pero las treponémicas se
mantienen.
o Para detección o diagnóstico: VDRL o RPR.
o Evaluar la respuesta al tratamiento: VDRL o RPR.
o Confirmación definitiva: FTA-ABS, TPPA y EIA.
- Valoración de la neurosífilis: se diagnostica cuando hay >5 leucocitos/µl, proteínas >45/dL o VDRL reactivo en el
LCR. En personas con VIH y sífilis se considera > 20 leucocitos/µl. También es útil la FTA-ABS en el LCR, es muy
sensible y su negatividad excluye neurosífilis. De manera específica, los sujetos con RPR >1:32 tienen un riesgo
alto de padecer neurosífilis, al igual que los pacientes con VIH y recuento CD4 <350 cel.
o Indicaciones para análisis de LCR en adultos con sífilis en cualquier fase:
 Signos o síntomas de afectación del SNC (meningitis, hipoacusia, disfunción de pares craneales, etc).
 VDRL o RPR >1:32.
 Sífilis terciaria activa.
 Sospecha de fracaso terapéutico.
 VIH con CD4+ <350 cel/mcl.
Tratamiento:
- Sífilis primaria, secundaria o temprana latente (sífilis temprana): penicilina G benzatínica dosis única de 2,4
millones IM. En alérgicos a penicilina se puede usar tetraciclina o doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 2 semanas.
- Tardía latente o de duración desconocida, cardiovascular o terciaria benigna (sífilis tardía): penicilina G
benzatínica 2,4 millones IM cada semana durante 3 semanas. En alérgicos a penicilina se puede usar tetraciclina
o doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 4 semanas.
- Neurosífilis: penicilina G cristalina IV, 4 millones U cada 4 horas (24 millones/día) o penicilina procaínica 2,4
millones/día IM, durante 10-14 días. La dosis de 7,2 millones de penicilina benzatínica no produce
concentraciones detectables del fármaco en LCR y será mejor no utilizarlas para la neurosífilis.
Reacción de Jarisch Herxheimer: al comenzar el tratamiento contra la sífilis puede surgir una reacción impresionante,
aunque por lo regular benigna, que comprende fiebre, escalofríos, mialgias, cefaleas, taquicardia, taquipnea, aumento
de la vasodilatación con hipotensión leve, eritema y edema de las lesiones mucocutáneas. Se cree que es una reacción
a las lipoproteínas liberadas en la lisis de los parásitos. Aparece en el 50% de la sífilis primaria y 90% en la secundaria.
Control:
- Para evaluar la respuesta al tratamiento se utilizan la VDRL o RPR. Por lo general, estas pruebas dejan de ser
reactivas después del tratamiento y con el paso del tiempo. Sin embargo, en algunos persisten títulos bajos, lo
que se considera seroresistencia.
- La sífilis primaria o secundaria se vigila a los 6 y 12 meses. Los títulos deben descender a la cuarta parte (p. ej. De
1:32 a 1:8).
- La sífilis latente se vigila a los 6, 12 y 24 meses.
- En la neurosífilis el LCR debe controlarse hasta que el recuento celular se normal.
86
TOXOPLASMOSIS
Definición: infección por un protozoario intracelular estricto Toxoplasma gondii, de la familia sarcocistidae.
Epidemiología: prevalencia del 10 a 25% en la población. La incidencia aumenta con la edad.
Ciclo vital del toxoplasma:
- Fase no felina: los quistes hísticos que contienen bradizoítos o los ovoquistes esporulados se ingieren por un
hospedador intermediario, en el que se transforman en taquizoítos. Los quistes hísticos aparecen 7-10 días después
de la infección diseminada por taquizoítos. Estos quistes son más persistentes en el SNC y el músculo.
- Fase felina: en el gato el parásito posee una fase sexual donde se forman ovoquistes esporulados.
Transmisión:
- Oral: principal vía de transmisión. Ocurre por la ingestión de alimentos o agua contaminados y por carne mal cocida.
- Sanguínea: por donación de sangre o transplante de órganos.
- Transplacentaria: el 33% de las embarazadas infectadas transmite el parásito al feto.
o La infección materna 6 meses antes del embarazo tiene riesgo nulo de transmisión.
o La infección de la madre en el 1º trimestre tiene riesgo de infección fetal solo del 15%, pero la enfermedad del
recién nacido será más grave y puede haber muerte fetal. Aparecen secuelas irreversibles.
o La infección materna en el 2º trimestre tiene riesgo de infección fetal del 25%.
o La infección en el 3º trimestre tiene riesgo de 65% de infección fetal. Las secuelas son escasas, algunos tendrán
secuelas en el aprendizaje.
Anatomía patológica: el toxoplasma puede producir;
- Adenitis, retinitis necrosante, meningoencefalitis, miocarditis, úlceras GI, necrosis pancreática, renal y muscular.
- Los bradizoítos permanecen en SNC en forma de quistes durante toda la vida. Esta infección suele ser subclínica. En
inmunodeprimidos y RN produce necrosis focales que luego se calcifican.
Manifestaciones clínicas:.
- Toxoplasmosis en inmunocompetentes:
o Asintomático: 80 a 90% de los casos. No requiere tratamiento porque cura espontáneamente.
o Sintomático agudo:
 Ganglionar (forma sintomática más frecuente): linfadenopatía cervical, inguinal, o mediastinal, indolora
y consistencia variable que dura algunos meses. Acompañado de cefalea, malestar, fatiga y fiebre. Debe
diferenciarse de la mononucleosis infecciosa.
 Generalizada: cefalea, fiebre, anorexia, erupción maculopapular desde el 3º día de los síntomas, dolor
abdominal, meningoencefalitis y confusión. También puede afectar otros órganos (coriorretinitis,
miocarditis, neumonía, pericarditis, encefalopatía y polimiositis). El estudio del LCR de los enfermos con
meningoencefalitis revela una elevación de la PIC, pleiocitosis mononuclear, ligero aumento de proteínas
y de gammaglobulinas.
 Los signos y síntomas desaparecen al cabo de algunos meses, aunque puede persistir la linfadenopatía.
o Latente crónica: sin signos ni síntomas.
- Toxoplasmosis en inmunodeprimidos:
o La primoinfección es sintomática: son sobre todo cerebrales, y es mortal si no se trata.
 Fiebre, convulsiones, cefalea y signos neurológicos focales (hemiparesia, hemiplejía, parálisis de pares
craneales, dismetría y afasia). También puede aparecer hidrocefalia y coreoatetosis.
 En personas con SIDA la toxoplasmosis es la principal infección oportunista del SNC, sobre todo si los
linfocitos CD4 son <100/mcl, y se caracteriza por la formación de un absceso cerebral. Si la persona es
seropositiva tiene un riesgo alto de padecer encefalitis.
 En el SIDA se cree que el 95% de encefalitis por Toxoplasma se deben a reactivación.
o Reactivación: produce encefalitis, absceso cerebral, coriorretinitis, neumonitis y miocarditis. En personas con
sida, se cree que más del 95% de la encefalitis se produce por reactivación. En la mayor parte de estos casos, la
encefalitis se presenta cuando el recuento de linfocitos T CD4 es <100 células/mcl.
- Infección ocular:
o Adquirida: generalmente es unilateral, con visión borrosa, escotomas, fotofobia, dolor, nistagmo,
convergencia, glaucoma y estrabismo. La coriorretinitis por Toxoplasma puede preceder al desarrollo de una
encefalitis.
o Congénita: generalmente es bilateral. Hay coriorretinitis y fibrosis coriorretiniana uni o bilateral (ceguera).
- Toxoplasmosis congénita: la transmisión al feto se limita casi exclusivamente a mujeres que adquieren la infección
durante la gestación. Por el contrario, las mujeres sanas que tenían una infección antes de estar embarazadas están
protegidas y no pueden transmitir al feto, excepto en inmunodeprimidas.
o Hidrocefalia o microcefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y coriorretinitis (tétrada de Sabín).
o También hay retraso psicomotor, sordera, anemia, ictericia, esplenomegalia y linfadenopatía.
o A veces hay muerte fetal por falla multiorganica.
Diagnóstico diferencial: CMV, HIV, linfoma, TB, enfermedad por arañazo de gato, mononucleosis por VEB y sarcoidosis.
Diagnóstico:
- Demostración directa: el aislamiento de T. gondii en sangre, LCR, médula ósea y ganglios reflejan infección aguda.
87
- Cultivo por Inoculación: se inocula una muestra (sangre, LCR, esputo, placenta, músculos) en un ratón o en cultivos
tisulares y se busca 4-8 días después los taquizoítos en el líquido peritoneal.
- Biopsia: la presencia de quistes hísticos no indica infección aguda, sino que es una infección latente por bradizoítos.
- LCR: aumento de células y de proteínas, pero no de glucosa.
- Serología: es el principal método de diagnóstico.
o Infección aguda:
 IgM positivo, e IgG negativo que se vuelve positiva a las 2-3 semanas después de la infección La presencia
de IgM por sí sola ya indica infección aguda..
 La presencia de IgA circulante apoya el diagnóstico de infección aguda
 La IgA-ELISA de doble emparedado es más sensible que la IgM-ELISA para detectar infección congénita.
o Infección crónica o latente:
 IgM negativa con IgG positiva (títulos altos).
 La elevación de IgG sin aumento de IgM indica infección, pero no aguda.
o Test de avidez de la IgG: se basa en que durante la infección aguda por toxoplasma, los IgG se ligan débilmente
al antígeno (avidez baja), mientras que en las infecciones crónicas hay una unión más intensa (avidez alta). El
límite de corte es una unión del 30% (0,3). Es útil para diferenciar infección aguda de antigua durante el primer
trimestre, sobre todo si IgM es +.
 Avidez alta (>0,3): infección crónica (más de 4 meses de infección).
 Avidez baja (<0,3): infección reciente (menos de 4 meses de infección).
- Diagnóstico molecular (PCR): PCR para ADN del toxoplasma.
- Infección congénita:
o PCR de líquido amniótico después de las 18-20 semanas para detectar el gen B1 del parásito.
o IgM positivo durante la primera semana de vida (50% de sensibilidad).
o En ausencia de IgM, el diagnostico se basa en el mantenimiento de IgG por más de 6-12 meses. Se repite cada
2 meses.
- Toxoplasma ocular: PCR e IgG en líquidos oculares. IgG >1:4 por serología.
- TAC: en pacientes inmunodeprimidos con síntomas cerebrales se debe realizar TAC. En la toxoplasmosis cerebral se
puede ver anillos hiperdensos pero que no son patognomónicos porque pueden encontrarse en el linfoma cerebral
en VIH+.
Estudio de la embarazada: de entre las embarazadas solo 5% desarrollan signos clínicos.
- Cribado antes del embarazo:
o IgG negativo: ausencia de infección.
o IgG positivo: paciente inmunizada. No hace falta más estudios durante el embarazo.
- Cribado inicial con IgG e IgM durante el embarazo:
o Si ambos salen negativos: ausencia de infección activa. Es el resultado más preocupante porque la embarazada
puede adquirir la infección y traspasar al hijo por lo tanto se debe hacer control c/2 meses y profilaxis primaria.
o Si IgG+ e IgM+: se trata de una infección activa y debe tratarse.
 <18 semanas: la infección puede ser reciente o antigua. Se debe pedir test de Avidez IgG.
 Si avidez es alta: infección antigua.
 Si avidez es baja: infección reciente. Se debe tratar.
 >18 semanas: es difícil saber en qué momento fue la infección. Tratar a la embarazada.
o Si IgG+ e IgM-:
 <18 semanas de gestación: infección adquirida antes del embarazo, riesgo inexistente (excepto en
inmunodeprimidas).
 >18 semanas de gestación: es difícil saber si la infección materna fue antes o durante del embarazo, o
incluso si fue durante el embarazo ya puede ser una infección crónica. En este caso se puede tratar a la
embarazada.
o Si IgG- e IgM+: repetir a las 2-3 semanas.
 Si la siguiente prueba se mantiene igual: carece de valor. Se debe manejar como si fuera IgG- e IgM-.
 Si sale IgG+ e IgM+: resultados compatibles con infección adquirida durante la gestación. Iniciar
tratamiento y realizar PCR del líquido amniótico y ecografía mensual.
Diagnóstico diferencial: mononucleosis, CMV, linfoma, TBC, enfermedad por arañazo de gato y sarcoidosis.
Tratamiento:
- La primoinfección en pacientes inmunocompetentes que solo tienen adenopatía, tanto niño como adulto, no suele
requerir tratamiento, excepto cuando cursa con clínica grave o afección visceral.
- Se inicia tratamiento en:
o Todo paciente en fase aguda con manifestaciones severas (coriorretinitis).
o Embarazada con primoinfección durante el embarazo o con seroconversión y en la toxoplasmosis congénita.
o Cuando la primoinfección fue por transfusiones o accidentales se debe tratar sin importar el estado
inmunológico.
o Inmunocomprometidos.
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- Duración del tratamiento:
o En inmunocompetentes 2 a 4 semanas, y cuando hay coriorretinitis de 4 a 6 semanas.
o En inmunodeprimidos 4 a 6 semanas después de la resolución clínica.
o En toxoplasmosis congénita 1 año.
- Esquema de tratamiento:
o Inmunocompetentes: pirimetamina 50 mg/día + sulfadiazina 1g c/6 h + ácido folínico 5-20 mg 3 veces/semanal
(hasta 1 semana después de terminar con pirimetamina). También se puede usar cotrimoxazol (TMP/SMX
800/160 mg c/12 h).
o En el embarazo: no debe usarse la pirimetamina en el primer trimestre. El tratamiento se sigue hasta el parto.
 Espiramicina 1g c/8 horas en el primer trimestre.
 Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico a partir del segundo trimestre.
o En inmunodeprimidos:
 Pirimetamina 50 mg/día, sulfadiazina 1g c/6 h, ácido folínico 10-20 mg/día, hasta 6 semanas post-cura.
 En pacientes con VIH, luego de terminar el tratamiento, se sigue una profilaxis 2º.
o Infección congénita: pirimetamina 1 mg/kg/día + sulfadiazina 100 mg/kg + ácido folínico. Se asocia prednisona
si hay coriorretinitis o meningoencefalitis. Con tratamiento correcto, el 70% se desarrolla sin secuelas.
- Pirimetamina: es el fármaco más eficaz, es antagonista de ácido fólico por lo que debe ser administrado con ácido
folínico (de elección) o ácido fólico. No se usa en el 1º trimestre del embarazo por ser teratógeno.
- El leucovorín (ácido folínico) se administra para contrarrestar los efectos tóxicos sobre la médula ósea.
- En el país no se cuenta con ácido folínico, por lo tanto se usa ácido fólico 5 mg VO 3 veces/semana.
- En vez de la sulfadiazina se puede usar clindamicina 600 mg c/6 horas.
Profilaxis:
- Cocinar la carne hasta que pierda su color rosa, y no ingerir mariscos crudos.
- Lavar bien las manos después de la jardinería y cuidados con el gato (no alimentarlo con comida cruda).
- Profilaxis 1º en pacientes con VIH: en personas con VIH y serología positiva para toxoplasmosis, y linfocitos CD4
<100 células/µl se indica profilaxis 1ª con cotrimoxazol, hasta que alcance y mantenga linfocitos CD4 >200 células/µl
por 3 meses o más.
- Profilaxis 2ª en VIH+:
o Pirimetamina 50 mg/día + sulfadiazina 500 mg/6h + ácido folínico 20 mg/día, de primera elección en VIH+ con
antecedente de encefalitis.
o También se usa cotrimoxazol, TMP/SMX 800 mg c/24 horas, de 1ª elección en pacientes IgG positivos sin
antecedentes de encefalitis).
o Esto se mantiene de manera permanente o hasta mantener >200 células/µl de CD4 durante 6 o más meses.
- En transplantes o transfusiones de donantes seropositivos a receptores seronegativos se hace profilaxis con:
o Si es cardíaco: pirimetamina 25 mg/día por 6 semanas.
o En el resto de los trasplantes: cotrimoxazol.
PALUDISMO O MALARIA
Definición: enfermedad producida por protozoarios transmitida por la picadura del mosquito Anopheles.
Etiología y fases: Plasmodium ovale, P. malariae, P. falciparum, P. knowlesi y P. vivax. Casi todos los casos letales se
deben a P. falciparum, la especie más virulenta.
- Fase esquizogónica o preeritrocítica: el mosquito inocula esporozoitos que son transportadas por la sangre al
hepatocito donde se reproducen asexuadamente. El hepatocito turgente se rompe y libera merozoitos.
- Fase eritrocítica: los merozoitos invaden los eritrocitos y se convierten en trofozoitos que se multiplican cada 2 a 3
días. Cuando los parásitos alcanzan 50 plasmodios por microlitro comienza la fase sintomática.
o Plasmodium vivax y ovale tienen preferencia por eritrocitos jóvenes (reticulocitos).
o Plasmodium malariae tiene preferencia por eritrocitos maduros (envejecidos).
o Plasmodium falciparum tiene preferencia por eritrocitos jóvenes, pero puede invadir cualquier edad.
o El ciclo eritrocítico de P. vivax, ovale y falciparum dura 48 horas (producen fiebre terciana).
o El ciclo eritrocítico de P. malariae dura 72 horas (produce fiebre cuartana).
Epidemiología: existe en las regiones tropicales del mundo. En Sudamérica son más prevalentes el P. vivax y falciparum.
Geográficamente, el más extendido es el P. vivax. En Paraguay son prevalentes las especies sensibles a cloroquina.
Alteración eritrocítica: el parásito consume y degrada las proteínas intracelulares, en especial la hemoglobina. El grupo
hem, tóxico, es desintoxicado por cristalización hasta ser convertido en hemozoina inerte (pigmento palúdico).
- P. falciparum: mediante los eritrocitos, que contienen formas maduras del parásito, evaden el sistema inmunológico
y van a órganos vitales, en especial al cerebro. Por esta razón solo se observan en sangre periférica las formas
jóvenes del parásito. El P. falciparum produce un cuadro más grave que el resto.
- Los 3 restantes: no producen ese “secuestro” mediante eritrocitos como el P. falciparum, por lo que se observan en
sangre periférica todas las fases de los parásitos.
Recaídas: P. vivax y ovale poseen formas latentes llamados hipnozoitos, que esperan en el hígado, y son el origen de
las recaídas en estas especies.
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- Síntomas inespecíficos: malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales, náusea, vómito, diarrea, mialgias y fiebre.
- La cefalea es intensa sin signos meníngeos.
- Mialgias menos intensa que el dengue y no presentan sensibilidad a la palpación como en la leptospirosis.
- Fiebre irregular, puede ser terciana o cuartana. La temperatura es >40ºC en personas inmunodeficientes y niños y
se acompaña de taquicardia, a veces delirio y convulsiones febriles.
- Paroxismos palúdicos: intervalos irregulares de náusea, vómito, fiebre y escalofríos, fatiga y sueño. Más frecuente
en infección por P. vivax y ovale.
- Anemia hemolítica leve, hepatomegalia, esplenomegalia e ictericia.
- No hay exantema ni hemorragias como en la leptospirosis.
Paludismo grave por P. falciparum: con tratamiento apropiado, la infección no complicada tiene una mortalidad de
0,1%, en cambio, una vez que ocurre la disfunción de órganos vitales el riesgo aumenta.
- Paludismo cerebral: se comporta en forma de coma. Hay signos meníngeos, papiledema, mirada divergente y los
reflejos primitivos suelen faltar. El reflejo corneal se conserva, excepto en coma profundo. También hay hiper o
hipotonía muscular, convulsiones, signo de Babinsky y reflejos abdominogenitales abolidos.
- Hipoglucemia: se debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis hepática y al mayor consumo de glucosa por el
hospedador. El antipalúdico quinina empeora la hipoglucemia al liberar insulina.
- Acidosis: debido a glucólisis anaerobia. La acidosis produce hiperventilación.
- Edema pulmonar no cardiogénico.
- Insuficiencia renal en adultos: necrosis tubular aguda.
- Anemia, disfunción hepática e ictericia. La anemia empeora las infecciones coexistentes.
- Coagulopatía (hemorragia o CID): disminución de plaquetas y fibrinógeno.
- Hipotensión y shock.
- Hiperpirexia.
Paludismo y embarazo:
- En zonas endémicas el paludismo en la embarazada puede permanecer asintomático por la cantidad en exceso de
eritrocitos de la madre.
- En zonas no endémicas produce anemia, hipoglucemia y edema pulmonar agudo.
- Puede producir el nacimiento de un niño con bajo peso e incremento de mortalidad neonatal.
Paludismo en niños: produce coma, convulsiones, anemia grave, insuficiencia cardiaca, ictericia e IRA.
Complicaciones crónicas del paludismo:
- Esplenomegalia tropical o hiperreactiva: es causada por la hipergammaglobulinemia, en especial IgM, y la
proliferación de linfocitos. Puede acompañarse de hepatomegalia, anemia y otras citopenias.
- Nefropatía cuartana: la infección crónica o repetida por P. malariae (y por los otros tal vez) puede causar lesión
glomerular por inmunocomplejos que es la causa de un síndrome nefrótico.
- Linfoma de Burkitt e infección por VEB: Es posible que la depresión inmunológica provoque una infección por virus
linfomatosos (virus de Epstein-Barr/linfoma de Burkitt).
Diagnóstico:
- Identificación del parásito: se basa en demostrar la presencia del parásito en frotis de sangre periférica teñidos. Se
realiza frotis de gota fina y de gota gruesa. Es el método de elección. Para la tinción se puede usar Giemsa, Wrihgt
y fluorescencia. Si la gota gruesa sale negativa se puede repetir a las 12-24 horas.
o La muestra de sangre se debe tomar durante unas horas después de la crisis paroxística, de esta manera se
podrán observar las formas jóvenes de todos los tipos de Plasmodium, ya que si se hace en otro momento no
se podrá observar a ninguna forma del P. falciparum.
o El frotis de gota fina se fija y se tiñe. Especifica la especie.
o El frotis de gota gruesa no se fija y se tiñe, por lo que es más sensible. Especifica la especie.
o En la sangre periférica se observan todas las formas de P. vivax y solo los trofozoitos más jóvenes del P.
falciparum (las formas maduras no se ven).
o Un solo frotis sanguíneo negativo no excluye el paludismo; es indispensable examinar frotis de gota gruesa
de sangre cada 24-48 horas para excluir el diagnóstico. En las personas no inmunes sometidas a tratamiento
contra el paludismo se practicara diariamente recuento de parásitos hasta que no se les identifique en las
extensiones de gota gruesa.
- Método con tira colorimétrica que diagnostica una proteína 2 con histidina que es específica del P. falciparum.
- Método para medir LDH por tira colorimétrica o tarjeta.
- Centrifugación en tubo y teñido con acridina. Se utiliza un microscopio por fluorescencia. No diferencia especie.
- La reacción en cadena de polimerasa y la búsqueda de anticuerpos no son útiles.
Datos laboratoriales:
- Anemia normocítica y normocrómica.
- Leucopenia, trombocitopenia, linfopenia y eosinopenia. Luego hay monocitosis, linfocitosis y eosinofilia.
- Aumento de la VSG, PCR y de la viscosidad sanguínea.
- Prolongación de los tiempos de la coagulación en infecciones graves.
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- En el paludismo grave hay acidosis, disminución de potasio, sodio, glucosa, bicarbonato, calcio, fosfato y albúmina,
y con aumento de lactato, urea, creatinina, urato, enzimas musculares, enzimas hepáticas y bilirrubina.
- Hipergammaglobulinemia.
- En el paludismo cerebral el LCR es casi siempre normal o con hiperproteinorraquia.
Pronóstico:
- Los pacientes con >105 parásitos/microlitro corren mayor riesgo de morir.
- La presencia de pigmento visible en más de 20% de los parásitos o en más de 5% de los polimorfonucleares (que
denota esquizogonia reciente masiva) conlleva el peor pronóstico.
- Los niños, las embarazadas y los ancianos tienen mayor riesgo de morbi-mortalidad.
Tratamiento:
- Plasmodium no complicado:
o Para cepas conocidas de P. vivax, malariae, ovale, knowlesi y falciparum: cloroquina 10 mg/kg inicial
seguido de 5 mg/kg a las 12, 24 y 36 horas.
o Tratamiento radical para P. vivax o P. ovale (en estos casos siempre se optará por el tratamiento radical):
cloroquina 10 mg/kg inicial seguido de 5 mg/kg/día en 3 días + primaquina 0,5 mg/kg/día por 14 días.
o La dosis total de cloroquina es de 25 mg/kg (máximo hasta 1500 mg) para los 3 días.
o En embarazadas no se usa primaquina; se sigue con cloroquina 5 mg/kg una vez/semana hasta el parto, luego
tratamiento convencional.
o La primaquina es el que tiene acción sobre los hipnozoitos y está contraindicada en embarazadas y personas
con deficiencia grave de CGPD.
o Tratamiento de segunda línea: (artesunato) + (tetraciclina o doxiciclina o clindamicina) o atovacuona-
proguanilo. Tetraciclina y Doxiciclina están contraindicados en embarazadas y niños <8 años.
o P. falciparum no sensible a cloroquina pero sí a otros: artesunato 4 mg/kg/día por 3 días + sulfadoxina 25
mg/kg dosis única + pirimetamina 1,25 mg/kg dosis única.
o P. falciparum multirresistente: artesunato 4 mg/kg/día por 3 días + mefloquina 8 mg/kg/día por 3 días. O
artesunato-lumefantrina.
- Plasmodium grave por P. falciparum (urgencia médica): también se usa este esquema si hay dudas de la especie.
o Artesunato 2,4 mg/kg IV seguido de 2,4 mg/kg a las 12 y 24 horas, o;
o Artemeter 3,2 mg/kg vía IM seguido de 1,6 mg/kg, o
o Quinina 10 mg de base/kg seguido de 1,2 mg/kg/hora con vigilancia ECG, o;
o Quinidina.
o Se debe tratar la hipoglucemia cuando es <40mg/dl con bolo de solución glucosada IV. Si el paciente está
inconsciente habrá que medir cada 4-6 horas su glicemia.
o Si el Hto es <20% se debe trasfundir.
o En la IRA o la acidosis metabólica habrá que comenzar el uso de hemofiltración o la hemodiálisis.
- Si el nivel de parasitemia no disminuye por debajo de 25% de la cifra de hospitalización en término de 48 h o si no
desaparece la parasitemia a los siete días, es posible que haya resistencia a medicamentos y habrá que cambiarlos.
- La quinidina y quinina pueden causar arritmias e hipotensión, al igual que alteraciones del QRS. Por lo que no se
administra en bolo. La quinina produce cinconismo (náusea, vómitos, acúfenos y sordera a tonos altos).
- Quinina, cloroquina y mefloquina empeoran la hipotensión ortostática del paludismo.
Efectos adversos de los fármacos:
- Quinina, quinidina: cinconismo (acúfeno y sordera a tonos altos, náusea e hipotensión postural), prolongación del
QT y otros. Quinidina es más cardiotóxica.
- Cloroquina: hipotensión postural, arritmias, reacciones neuropsiquiátricas.
- Mefloquina: reacciones neuropsiquiátricas, convulsiones y encefalopatía.
- Primaquina: hemólisis en sujetos con deficiencia de G6PD.
Quimioprofilaxis: se realiza en personas en riesgo de adquirir la infección, que van a viajar en zonas endémicas.
- Mefloquina: en zonas con P. falciparum resistente a cloroquina. Es de elección en el embarazo en el caso de zondas
con resistencia a cloroquina. Se toma una vez/semana.
- Cloroquina: en zonas cloroquino-sensibles. Es de elección en el embarazo donde no hay resistencia. Se toma una
vez/semana.
- Doxiciclina: en zonas con P. falciparum resistente a cloroquina. Está contraindicada en el embarazo. Se toma 1
vez/día.
- Estos 3 se deben administrar 1-2 semanas antes del viaje y hasta 4 días después de abandonar dicha zona.
- Primaquina: en zondas endémicas de P. vivax. Se toma 1-2 semanas antes del viaje y 7 días después de abandonar
la zona. Está contraindicada en el embarazo.
SALMONELOSIS
Definición: infección entérica causada por bacilos gramnegativos llamados Salmonella.
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Patogenia: en el intestino penetran la mucosa a través de las células M que están sobre las placas de Peyer, y ahí son
fagocitados por macrófagos, pero permanecen vivos y se multiplican. La mayoría de las infecciones por salmonella se
limita a la mucosa intestinal, sin embargo, S. typhi progresa hacia los vasos linfáticos y se disemina por todo el cuerpo.
Contagio: consumo de alimentos contaminados, malcocinados o agua contaminada.
Epidemiología: mayor incidencia en <5 años. La enfermedad tiene peor pronóstico en la edad avanzada y lactantes.
Suele producir brotes de epidemia en la familia o en banquetes y restaurantes.
Factores de riesgo: factores que neutralizan la acidez gástrica (antiácidos, anti-H2) o que disminuyen el tiempo de paso
en el estómago (cirugías o fármacos), malnutrición, neoplasias y los inmunodeprimidos.
Estado de portador crónico asintomático: eliminan el microorganismo por orina o heces por más de 1 año. Puede ser
la única manifestación. Es más frecuente en mujeres, lactantes, portadores de alteraciones biliares o infección
concomitante con esquistosomiasis vesical. Las salmonellas se almacenen en la vesícula biliar o en la vejiga.
Cuadro clínico: dependerá del tipo de salmonella infectante.
1- Fiebre tifoidea o entérica o salmonelosis tifoídica: es producido por S. typhi y en menor medida por S. parathyphi.
Es una enfermedad general caracterizada por fiebre y dolor abdominal.
- Periodo de incubación: 7-21 días.
- Síntomas: cursa con un síndrome febril prolongado, bacteriemia, esplenomegalia y leucopenia.
o Después de una semana de la ingestión: fiebre prolongada de inicio insidioso (síntoma predominante),
malestar, anorexia, cefalea, dolor abdominal y artromialgias.
o Después de una semana de la fiebre: fiebre de 40º C, tos y odinofagia, dolor abdominal, confusión mental y
estreñimiento.
- Signos: lengua saburral, hepatoesplenomegalia, dolor abdominal a la palpación, exantema maculopapular en el
tronco (roséola tifoídica) que palidece con la presión, epistaxis y bradicardia relativa.
o Hasta el 10% de los pacientes que no recibieron tratamiento elimina S. typhi en heces hasta por 3 meses
(portador crónico asintomático).
- Complicaciones: ocurren entre la 3ª y 4ª semana.
o Digestiva (ulceración y perforación de las placas de peyer): hemorragia digestiva y perforación (la más
temida).
o Neurológicas: meningitis, Sx de Guillaín-Barré, neuritis y síntomas siquiátricos.
o Toxemia: miocarditis y pericarditis, disfunción hepática y disfunción de la médula ósea (hipoplasia).
o Respiratorio: neumonía grave.
o Menos frecuentes: CID, pancreatitis, orquitis, hepatitis, absceso esplénico y hepático, glomerulonefritis.
- Diagnóstico:
o Datos laboratoriales: hay medulodepresión y por lo tanto leucopenia, anemia normocítica normocrómica,
trombocitopenia e hipofibrinogenemia. Un signo de alarma es la leucocitosis súbita ya que indica perforación
intestinal o alguna complicación metastásica piógena.
o Diagnóstico definitivo: aislamiento del microorganismo mediante mielo, copro, hemo o urocultivo.
 1ª semana: se realiza hemocultivo. Su sensibilidad es del 40-80% y disminuye con la antibioticoterapia.
 2ª semana: se hace coprocultivo.
 3ª semana: se hace urocultivo y coprocultivo. Acá se tornan positivos los coprocultivos, pero en la
primera semana no lo son.
 4ª semana: se hace mielocultivo. Es la prueba más sensible con una susceptibilidad del 55-90%.
 Aislamiento de S. typhi o S. paratyphi en roséola tifoídica o secreciones del tubo digestivo.
 Prueba de Wydal: detecta aglutininas febriles. No es suficientemente sensible ni específico.
- Diagnóstico diferencial: hepatitis, paludismo, enteritis bacteriana, dengue, sífilis, rickettsiosis, leptospirosis, absceso
hepático e infección aguda por VIH.
2- Salmonelosis no tifoídica: su incidencia es más alta en temporada de lluvias.
- Etiología: salmonellas no tifoídicas (Salmonella enteritidis, S. Newport, etc).
- Reservorio: cualquier animal y la transmisión se relaciona con productos animales, en especial huevos, pollo, carne
mal cocida y alimentos lácteos.
- Manifestaciones clínicas:
o Gastroenteritis (es la manifestación más frecuente): inicia 6 a 48 horas después de la ingestión. Los síntomas
son náuseas, vómitos, dolor cólico abdominal, diarrea sin sangre y fiebre. Suele curar espontáneamente en
la primera semana. El diagnóstico se hace por coprocultivo ya que el hemocultivo es negativo. No se
recomienda ATB ya que puede prolongar el estado de portador fecal.
o Bacteriemia: se producen a partir de la gastroenteritis. Se caracteriza por fiebre y bacteriemia mantenida sin
enterocolitis ni fiebre entérica. Es frecuente en inmunodeprimidos. La endocarditis y arteritis son poco
frecuentes.
o Infecciones circunscritas: se originan en un 5-10% de los pacientes con bacteriemia.
 Infecciones intraabdominales: absceso hepático, absceso esplénico o colecistitis.
 Infecciones del SNC: meningitis en lactantes o ventriculitis, absceso y empiema. A menudo deja secuelas
como hidrocefalia, infarto cerebral y retraso mental.
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 Infecciones pulmonares: neumonía lobar, absceso pulmonar, empiema y fístula broncopleural.
 Infecciones genitourinarias: pielonefritis, prostatitis y epididimitis.
 Infecciones osteoarticulares: osteomielitis de fémur, tibia, húmero y vértebras lumbares. También
causa artritis séptica de rodilla, cadera y hombro.
Tratamiento:
- Enterocolitis: reposición hidroelectrolítica y tratamiento sintomático.
o Antipiréticos.
o No se recomienda el uso de ATB ya que puede empeorar el cuadro y prolongar el estado de portador fecal
(los ATB disminuyen la flora intestinal que es protectora).
o El uso de antibióticos está indicado en caso de: recién nacidos y mayores de 50 años (por riesgo de
bacteriemia y meningitis), pacientes con neoplasias linfoproliferativas e inmunodeprimidos en general,
personas con cardiopatía valvular conocida, portadores de material protésico, y hemoglobinopatía S. El
antibiótico a usar es una fluoroquinolona. El cotrimoxazol o la amoxicilina pueden ser alternativas.
- Fiebre entérica:
o Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas por 3-7 días. Es el fármaco de elección.
o Alternativas: ampicilina 100 mg/kg/día, amoxicilina 6 g/día o el cotrimoxazol.
o En caso de cepas resistentes: ceftriaxona 2 g c/24 horas IV o cefotaxima 2 g c/8 horas.
o En caso de toxemia importante se agregará dexametasona 1 mg/kg c/6 horas.
Prevención: Ty21a (vacuna oral de S. typhi atenuado) y Vi CPS (vacuna parenteral con antígeno Vi). Es recomendable
para personas que viajan a áreas en que existe un riesgo moderado o grande de exposición a S. typhi. También debe
vacunarse al personal de laboratorio que manipula S. typhi, así como los contactos en el hogar de personas identificadas
con S. typhi. No se recomienda la vacunación para personas que viven en áreas endémicas.
TUBERCULOSIS
Etiología: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, africanum, microti, pinnipedii y canetti.
Epidemiología: más frecuente en países en vías de desarrollo (95% de los casos), en donde hay hacinamientos, y en el
sexo masculino. Se asocia también a inmunodepresiones como VIH y otras enfermedades.
Modo de transmisión:
- Exposición: mediante gotitas respiratorias de Flügge. Las gotitas más pequeñas pueden permanecer por horas en
el aire. Las demás vías de contagio como la piel o la placenta son raras.
- Infección: la persona infectada puede o no desarrollar la enfermedad, lo que depende de la inmunidad adquirida
o específica de la persona. La persona que no desarrolla la enfermedad se conoce como TB latente.
- Desarrollo de la enfermedad: la tuberculosis primaria aparece en los recién infectados, lo que puede agravarse o
detenerse, quedando los bacilos inactivos. Los bacilos inactivos pueden volver a reactivarse y producir tuberculosis
secundaria.
Factores de riesgo para desarrollar tuberculosis activa en personas infectadas:
- Infección reciente.
- Lesiones fibróticas.
- Otros trastornos coexistentes: VIH, silicosis, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, diabetes, drogas IV,
tratamiento inmunosupresor, derivación yeyunoileal, gastrectomía, periodo ulterior al trasplante renal o cardiaco.
- Tabaquismo.
- Desnutrición y gran pérdida de peso.
Formas clínicas de TBC:
1- Tuberculosis pulmonar (forma de presentación más frecuente):
- TB pulmonar 1ª (más frecuente): aparece poco después de la infección inicial. Afecta al lóbulo medio e inferior.
o Puede ser asintomática o tener fiebre y a veces dolor pleurítico.
o En la mayoría de los casos no tiene síntomas y solo se descubre con la PPD (tuberculosis latente).
o En otros casos se forma una lesión inicial (foco de Ghon) y luego aparece una lesión periférica que conlleva
adenopatías hiliares transitorias. A veces afecta la pleura adyacente. El foco de Ghon, con reacción pleural y
adenopatía regional forman el complejo de Ghon.
o Las adenomegalias suelen comprimir bronquios produciendo sibilancias.
o En la mayoría de los casos, la infección cura por sí sola y queda un pequeño nódulo calcificado.
o En niños con inmadurez inmunitaria y en personas inmnodeficientes, la TBC primaria puede evolucionar en un
breve plazo en enfermedad clínica con formación de necrosis y cavitaciones (TBC primaria progresiva).
- TB pulmonar 2ª o de reactivación: se debe a reactivación endógena de una infección latente distal o de otra
reciente. Se caracteriza por la formación de cavitaciones, cuyo contenido necrótico puede diseminarse por vía
broncógena dando lugar a lesiones parenquimatosas satélite, y la confluencia de estas lesiones produce una
neumonía caseosa. Se localiza en la parte apical de los lóbulos superiores y en la parte superior de los lóbulos
inferiores. Sus manifestaciones son:
o Astenia, adelgazamiento y anorexia.
o Febrícula vespertina, tos seca y persistente que al final es productiva de aparición por la mañana, expectoración
hemoptoica, hemoptisis, dolor pleurítico, disnea y sudoración nocturna.
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o Muchos fallecen a los pocos meses, otros experimentan un proceso de remisión.
2- TB extrapulmonar: por orden de frecuencia son; ganglios, pleura, aparato genitourinario, huesos y meninges.
- TBC ganglionar (es la forma más frecuente de TB extrapulmonar tanto en VIH negativos y positivos): es frecuente
en niños y en sujetos con VIH. Se manifiesta como adenomegalia indolora en ganglios cervicales y supraclaviculares
(escrófula). Puede formar una fístula que emana contenido purulento. El diagnóstico se establece por una biopsia
mediante aspiración con aguja fina.
- TBC pleural: se observa en casi 20% de los casos extrapulmonares. Suele reflejar una infección primaria reciente.
Se produce derrame pleural debido a hipersensibilidad a los antígenos micobacterianos o por extensión directa de
una afección pulmonar. El líquido es de color pajizo y a veces hemorrágico. El empiema tuberculoso es una
complicación menos frecuente de la TBC pulmonar, y puede producir fibrosis pleural y neumopatía obstructiva. Si
son pequeños pasan inadvertidos, si son grandes pueden causar fiebre, dolor pleurítico y disnea. Esta forma
responde bien al tratamiento y puede resolverse de forma espontánea.
o Estudio del líquido pleural: es necesario realizar una toracocentesis diagnóstica.
 Aumento de proteínas, disminución de glucosa, pH <7,3 y predominio linfomononuclear, aunque al
principio pueden predominar los PMN.
 Pueden haber células mesoteliales.
 La determinación de la AD es una prueba de detección útil. También puede ser útil medir el INF-gamma.
 La biopsia pleural puede tener resultado positivo en cerca de 75%.
- TBC de vías respiratorias superiores: complicación de TBC pulmonar cavitaria que avanza hacia las vías aéreas.
Produce ronquera, disfagia y expectoración crónica.
- TBC genitourinaria: puede causar infertilidad por afección testicular, endometrial y tubárica. Las manifestaciones
urinarias más frecuentes son la nicturia, disuria, hematuria, dolor abdominal y polaquiuria.
- TBC osteoarticular: afecta más a menudo a la columna (40%), también cadera (13%) y rodillas (10%). La TB
vertebral se denomina mal de Pott; produce absceso y afecta 2 o más vértebras adyacentes de la columna torácica
en niños, y columna torácica y lumbar en adultos, y con el tiempo produce cifosis. La aspiración o la biopsia ósea
confirman el origen tuberculoso. La complicación más grave es la paraplejía por compresión de la médula.
- Meningitis tuberculosa: ocurre por diseminación hematógena. Es más frecuente en niños pequeños, y a adultos,
en particular los infectados por VIH. Se manifiesta con cefalea, febrícula, letargo, alteración del sensorio y rigidez
nucal, afectación de pares craneales, convulsiones, SHAI y coma con hidrocefalia e HIC.
o Diagnóstico:
 Radiografía de tórax: en el >50% hay lesiones antiguas.
 RM: muestra hidrocefalia comunicante con refuerzo anormal de las cisternas basales o del epéndimo.
 LCR (es la base del diagnóstico): revela leucocitosis a predominio de linfocitos, hiperproteinorraquia e
hipoglucorraquia. Pocas veces se observan BAAR en el frotis. El cultivo del LCR es diagnóstico hasta en
80% de los casos y es aún el método ideal. La PCR tiene una sensibilidad del 80%.
o Tratamiento: fármacos antituberculosos + dexametasona 0,4 mg/kg/IV con reducción de 0,1 mg/kg semanal
hasta la cuarta semana, seguido de 4 mg/día VO con reducción de 1 mg semanal hasta la cuarta semana.
- Tuberculoma del SNC: son lesiones ocupantes de espacio. Puede ocasionar convulsiones y signos neurológicos
focales. Se puede diagnosticar con RM o TAC, pero para confirmar es necesario realizar biopsia.
- TBC gastrointestinal: por vía deglutoria y sanguínea llegan al tubo digestivo. Produce úlceras y fístulas, simulando
una enfermedad de Crohn. Se manifiesta con dolor abdominal, distensión, anorexia, adelgazamiento, fiebre y
diaforesis nocturna. El lugar más afectado es el íleon y el ciego. También se puede producir peritonitis tuberculosa
a partir de la rotura de un ganglio o vía hematógena.
- Pericarditis tuberculosa: por extensión directa desde los ganglios hiliares o vía hematógena. Es una enfermedad
de ancianos en países con una prevalencia baja de TB. Sin embargo, se presenta a menudo en sujetos infectados
por VIH. Produce síntomas de pericarditis o taponamiento cardiaco. El diagnóstico definitivo es la
pericardiocentesis guiada por ecocardiografía. El líquido pericárdico se envía para estudio citológico, bioquímico y
microbiológico. El derrame es un exudado y es frecuente que se hemorrágico. Las concentraciones elevadas de
ADA, lisozima e IFN-gamma sugieren causa tuberculosa. Sin tratamiento, la TB pericárdica es letal. Incluso con
tratamiento pueden desarrollarse pericarditis constrictiva crónica con engrosamiento pericárdico, fibrosis y
calcificación pericárdica. La presencia de fístulas anales obliga a descartar TB rectal. En la peritonitis tuberculosa,
la paracentesis muestra aumento de proteínas y leucocitosis, pero pocas veces hay BAAR.
- TB miliar: consiste en una diseminación hematógena de los bacilos.
o En niños suele deberse a una infección primaria y en adultos por infección secundaria.
o Las lesiones son granulomas de 1-2 mm similares a las semillas de mijo.
o Las manifestaciones son variadas e inespecíficas, dependiendo de la localización predominante. Hay fiebre,
sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso. También hay espleno-hepatomegalia y
adenopatías. A veces hay anemia, leucopenia, policitemia y CID. Para el diagnóstico es útil el patrón
radiográfico, baciloscopía y biopsia de órganos. En el 30% pueden verse tubérculos en las coroides que son
patognomónicos de TB miliar. Solo 10% tiene meningisimo.
o La PPD es negativa en el 50% de los casos, a pesar de ser una complicación grave.
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o Radiografía: se observa un dibujo reticulonodular miliar. Otros signos son los infiltrados extensos, y derrames
pleurales.
- Otros: coriorretinitis, uveítis, panoftalmitis y conjuntivitis.
- TBC en VIH: las formas más frecuentes de TBC en estos son; la miliar, pleural, pericárdica, meningítica y linfática.
Diagnóstico de TB pulmonar: lo esencial es tener un alto índice de sospecha sobre la enfermedad.
- Diagnóstico de infección activa: baciloscopía, cultivo, radiografía y prueba de sensibilidad a drogas.
o Baciloscopía de esputo: indicado en todos los pacientes con tos y/o expectoración >15 días (SR15) y en los que
se sospecha de TB pulmonar. No es muy sensible. Se recolectan 3 muestras en un envase desechable a rosca.
 1ª muestra (día 1): se recolecta en la consulta.
 2ª muestra (día 2): se recolecta en su domicilio al despertarse y en ayunas.
 3ª muestra (día 2): en el establecimiento de salud al entregar la segunda muestra.
 La muestra debe ser enviada al laboratorio cuanto antes. No debe tardar más de una semana la entrega.
 Informe de la muestra:
 ( - ): no se encuentran BAAR en 100 campos observados.
 ( + ): menos de 1 BAAR por campo en promedio, en 100 campos observados.
 (++): de 1 a 10 BAAR por campo en promedio, en 50 campos observados.
 (+++): >10 BAAR por campo en promedio, en 20 campos observados.
o Cultivo del esputo: es más sensible que la baciloscopía. Requiere de 2-6 semanas.
 Cultivo por el método de Löwenstein-Jensen o por el método de Ogawa.
 Bactec 960: utiliza medio de cultivo semisintético y se basa en la lectura de la ↓O2 y ↑CO2 en la muestra.
 Indicaciones de cultivo:
 Sospechosos de TB pulmonar que presentan baciloscopía negativa persistente.
 Para el diagnóstico de las formas extrapulmonares.
 De manera mensual en pacientes con TB-DR (drogo resistentes) que realizan esquema de TB.
 Todo niño con sospecha de TB.
o Prueba de sensibilidad a drogas: miden la eficacia del fármaco contra el bacilo.
 Métodos convencionales:
 En medios sólidos: el más usado es en el medio de Löwestein-Jensen. Tarda 4-8 semanas.
 En medios líquidos: tarda 4-14 días.
 Métodos rápidos:
 Pruebas moleculares: PCR para ADN o ARN de cepas aisladas en el esputo. Tarda 24 a 72 horas.
 GeneXpert (técnica de amplificación de ácido nucleico): diagnóstico rápido de TB y la resistencia
a la rifampicina, en 1 a 2 hs. Tienen elevada sensibilidad y especificidad. Indicado para el
diagnóstico de los pacientes con VIH/sida, donde es imprescindible el inicio precoz del
tratamiento, y para pacientes antes tratado (recaída, abandono o fracaso del tratamiento). La
OMS recomienda su uso como prueba diagnóstica inicial en adultos y niños con sospecha de TB-
MDR o TB relacionada con VIH.
o Otras pruebas:
 En casos dudosos se puede hacer una broncoscopia de fibra óptica acompañada de cepillado bronquial
y endobronquial o de una biopsia transbronquial de la lesión sospechosa.
 Si se obtiene tejido, es crucial que no se ponga en formaldehído.
 En todos los casos, se deberá enviar la muestra para cultivo, frotis y GeneXpert.
o Radiografía de tórax:
 TBC primaria: predomina en lóbulos medio e inferior.
 Latente: radiografía normal o con pequeñas calcificaciones.
 Progresiva: foco parenquimatoso de ocupación alveolar, redondeado, en los lóbulos inferiores y
crecimiento ganglionar regional.
 Complicada: TB miliar o atelectasia del lóbulo medio.
 TBC secundaria o reactivada: predomina en lóbulos superiores (lesiones cavitarias apicales, cavernas de
paredes gruesas e infiltrados mixtos). Además, engrosamiento pleural apical y fibrosis parenquimatosa.
El 90% tendrá baciloscopía positiva, si hubiere casos negativos sospechar de otra enfermedad.
 TBC miliar: infiltrado nodulillar bilateral y difuso (patron en cielo estrellado).
- Diagnóstico de infección latente: no hay síntomas ni signos radiológicos. Solo las pruebas son positivas.
o Prueba cutánea de tuberculina (PPD): tiene baja sensibilidad y especificidad, y no diferencia infección activa
de una latente. Consiste en aplicar 0,1 mL (5 UI) de tuberculina en la piel y si hubo contacto con el bacilo se
forma una pápula o induración, que puede ser de diferentes tamaños y que se lee a las 72 horas. Para
considerar que es positivo depende del grupo de pacientes;
 Tamaño > 5mm: indica TBC en pacientes con VIH u otros inmunodeprimidos, receptores de trasplante,
contacto muy estrecho con tuberculosos, y lesiones fibróticas en las radiografías de tórax.
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 Tamaño > 10 mm: infección reciente (<2 años), inmigrantes recientes, empleados de instituciones
congregadas de alto riesgo, TBC latente o activa en personas inmunocompetentes no vacunados con
BCG.
 Tamaño > 15 mm: en personas sin contacto con TB ni factores de riesgo, vacunados con BCG. En todo
caso, se puede considerar positivo en cualquier grupo de pacientes.
o Análisis de liberación de IFN-: hay dos en el comercio que miden liberación de estos interferones y son el
ELISpot (análisis de transferencia enzimática) y el QuantiFERON-TB (ELISA).
Diagnóstico de TB extrapulmonar: se basa en los signos y síntomas del órgano afectado. Se puede realizar
radiografías, cultivo para BAAR y biopsia para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
- Si el primer seriado para BAAR sale positivo se trata como TB.
- Si el primer seriado para BAAR sale negativo y los síntomas respiratorios persisten: tratamiento sintomático. No
usar ATB por posible aparición de resistencia. Si no hay mejoría en 2 semanas se solicita un segundo seriado.
o Si el resultado es positivo se inicia tratamiento.
o Si el resultado es negativo se hace Rx de tórax y si es sugestivo de TB se inicia tratamiento.
o Si la radiografía no es sugestiva probablemente sea otra la causa.
- Si el paciente tiene síntomas y una radiografía de TBC miliar no es necesario baciloscopía ni cultivo: iniciar
tratamiento con 2HRZE/10 HR.
- Esquema terapéutico:
o TB sensible (con fármacos de primera línea): Indicado en todos los casos nuevos de TB pulmonar, formas
graves de TB, TB extrapulmonar, TB infantil y TB asociada a VIH. Pacientes que requieran nuevo tratamiento
(recaídas y abandonos), solicitar cultivo y test de sensibilidad antes de iniciar tratamiento.
 Primera fase o inducción o bactericida (2 meses de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol =
2HRZE): se administra vía oral todos los días, excepto los domingos. Al final de los 2 meses, si la
baciloscopía es positiva se debe prolongar esta fase. Las drogas antibacilares vienen en comprimidos
combinados y se administra 4 comprimidos/día.
 Segunda fase o de mantenimiento o esterilizante (4 meses de Rifampicina e isoniacida = 4 HR): se usa
todos los días, excepto domingos. En los casos de meningitis tuberculosa, enfermedad generalizada,
forma miliar y mal de Pott, esta fase se prolonga a 10 meses. En VIH+ esta fase se prolonga a 6 meses.
La R y H vienen en comprimidos combinados y se administra 2 comprimidos/día.
 En el embarazo se pueden usar todos, excepto la estreptomicina que produce sordera.
 Si se registra resistencia a isoniazida se debe suspender y seguir y utilizar RZE durante los 6 meses.
o TB resistente: con drogas de segunda línea.
 Fase inicial: 8 meses con kanamicina, pirazinamida, levofloxacina, etionamida y cicloserina.
 Fase de mantenimiento: 12 meses con levofloxacina, etionamida, cicloserina y pirazinamida.
o TB latente: se administrarán 300 mg/día de isoniazida por 9 meses a las personas con riesgo de progresión.
Los factores de riesgo para la progresión son; DM, VIH, nefropatías, inmunodepresiones, neoplasias y silicosis.
- Control durante del tratamiento:
o Si la baciloscopía fue positiva se realizará baciloscopía de control cada 2 meses (2º, 4, º y 6º meses). En los
que presentan positivo durante esos controles, se deberá realizar cultivo y test de sensibilidad.
o Si la baciloscopía fue negativa se realizará radiografía de tórax al inicio del tratamiento y a los 2 meses.
- Criterios de hospitalización:
o Formas graves de TB pulmonar y extrapulmonar.
o Complicaciones como hemoptisis graves e intolerancia o toxicidad severa a las drogas.
o Enfermedad médica o quirúrgica asociada.
o Indicación social.
o Caquexia y desnutrición.
o Sospecha de multidrogoresistencia.
Casos especiales:
- Lactancia materna con TB sensible y baciloscopía positiva: extracción de leche y dar en un vasito.
- Lactancia materna con TB sensible y baciloscopía negativa: pecho materno.
- Lactancia materna con TB-DR: dar leche de fórmula.
- En el embarazo la H se administra con piridoxina.
- Contactos: se define contacto a cualquier persona que convive con una persona con TB por 6-8 horas diarias.
- Estudio de contactos:
o Todo niño con síntomas de TB.
o Todo paciente con VIH/SIDA.
o Los contactos deben ser controlados al inicio, al 3º mes y al 6º mes, y luego cada 6 meses por 2 años.
Quimioprofilaxis:
- Quimioprofilaxis 1ª o de contactos (negativos a PPD): está indicado en:
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o Contactos <5 años, que no presentan evidencias de TB activa: isoniacida 5 mg/kg/día por 9 meses. A los 3
meses se repite la PPD y se es negativa se puede suspender la quimioprofilaxis, si fuera positiva continuar
hasta completar los 9 meses.
o Inmunodeprimidos sin evidencia de TB: isoniacida 10mg/kg/día en los niños y 300 mg/día en adultos,
ambos por 12 meses.
- Quimioprofilaxis 2ª o tratamiento de infección latente (positivos a PPD): isoniazida por 9 meses. Se indica en;
o Infectados por VIH y otras inmunodepresiones (DM, nefropatías, neoplasias).
o Cualquier infectado <20 años o contactos <35 años con enfermos bacilíferos.
o Pacientes en espera de trasplantes. Utilización de anticuerpos monoclonales anti-TNF-alfa.
o Silicosis y otras lesiones fibróticas en el tórax.
o Miembros de microepidemias familiares.
Complicaciones de los fármacos:
- La más importante es la hepatitis. Es un criterio para suspender el fármaco.
- Reacciones de hipersensibilidad.
- Neuritis óptica por etambutol.
TETANOS
Definición: enfermedad del SNC caracterizada por hipertonía o espasmos tónicos dolorosos y persistentes con
exacerbaciones breves violentas. El espasmo casi siempre comienza en los músculos del cuello y mandíbula, y afecta
más a los músculos del tronco que a los de las extremidades. Siempre es de comienzo agudo y muchos fallecen; es una
enfermedad grave con tasa de mortalidad elevada. Puede prevenirse por completo con la vacunación.
Factores predisponentes:
- Más frecuente en mayores, por menor inmunidad.
- La drogadicción IV es otro factor de riesgo.
- Más frecuente en regiones agrícolas y zonas subdesarrolladas, por mayor contaminación fecal y baja profilaxis.
Clostridium tetani: anaerobio estricto, grampositivo. Las esporas son estables al ambiente, soportan el etanol, fenol y
formol, pero pierden la infectividad con yodo, glutaraldehído, peróxido de hidrógeno y autoclave. Produce dos toxinas;
- Tetanoespasmina o toxina tetánica, que es la antigénica. Está codificada en un plásmido presente en todas las cepas
toxígenas, pero las que no la tienen no podrán producir la enfermedad.
- Tetanolisina, inocua. Su importancia médica es desconocida.
- Estas toxinas son similares a las toxinas botulínicas, pero producen síntomas casi opuestos (parálisis flácida
descendente de músculos de la cabeza (pares craneales) seguida de parálisis flácida simétrica, bilateral de los
demás músculos hasta llegar a insuficiencia respiratoria).
Patogenia:
- El tétanos no es un germen invasivo, la bacteria se queda en sitio de entrada en donde libera sus toxinas.
- La toxina llega por transporte axónico a los núcleos motores de los pares craneales o a las astas anteriores de la ME.
- Una vez en el SNC, la toxina se difunde a las terminaciones de las células inhibitorias, como las interneuronas
glicinérgicas locales y las neuronas descendentes GABAérgicas (GABA, ácido g-aminobutírico) del tronco del encéfalo
(en 7-10 días). La toxina degrada la sinaptobrevina, proteína necesaria para el acoplamiento de las vesículas y
liberación de los neurotransmisores. Al impedir la liberación de transmisores desde estas células, la
tetanoespasmina deja sin inhibición a las motoneuronas. Esto produce rigidez y espasmos.
- En 4-6 semanas cesan los espasmos por degradación de la toxina.
- El tétanos no induce inmunidad por ello debe vacunarse durante la internación.
Formas clínicas: 4 formas clínicas.
1. Tétanos generalizado (más frecuente):
o Típicamente inicia con los músculos de la cara y la mandíbula; empieza con risa sardónica y trismo (mandíbula
trabada). También puede haber rigidez abdominal.
o El espasmo generalizado produce una postura en opistótonos con flexión de los brazos y extensión de las piernas
que recuerda a la rigidez de decorticación.
o El paciente no pierde la consciencia y sufre dolor intenso en cada espasmo.
o El espasmo a menudo se desencadena por estímulos sensitivos (ej: tocar al paciente, escuchar ruido o ver la
luz).
o Conforme avanza la enfermedad, los espasmos con cada vez más frecuentes y duran más.
o El espasmo puede obstruir las vías aéreas o haber espasmo del diafragma produciendo insuficiencia respiratoria,
que es la causa más frecuente de muerte.
o Trastorno del sistema nervioso autónomo (hiperactividad simpática): alcanza su punto máximo en la segunda
semana y la muerte por episodios cardiovasculares se convierte en el riesgo principal. Ocasiona fluctuación alta
a baja de la presión arterial, taquicardia y muerte por episodios cardiovasculares, estasis GI, sudoración, fiebre,
hipercatabolismo, cianosis, acidosis metabólica, aumento de secreciones traqueales e IRA.
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o Puede haber una recidiva si el paciente no se vacuna.
o Mientras más cortos sean los periodos de incubación y el periodo de inicio, el pronóstico será peor.
o El sensorio se conserva.
2. Tétanos localizado: rigidez de los músculos asociados con el lugar de la inoculación de la espora que suele
solucionarse espontáneamente. En la mayoría de los casos es un pródromo del generalizado.
3. Tétanos cefálico: afecta la musculatura dependiente de los nervios craneales, casi siempre después de una herida
de cabeza. Frecuentemente hay debilidad facial y en ocasiones afectación de músculos extraoculares. Puede afectar
músculos laríngeos y faríngeos, lo que produce aspiración u obstrucción de la vía respiratoria y el pronóstico es
sombrío. Puede asociarse a una otitis media crónica.
4. Tétanos neonatal: el RN es sano en los primeros 2 días, y al tercer día aparecen síntomas. Se debe a la infección del
cordón umbilical. Se manifiesta en forma de debilidad generalizada e imposibilidad para alimentarse (el signo más
característico), los espasmos y la rigidez aparecen más tarde. Tiene mortalidad del 90% y entre los supervivientes es
frecuente el retraso del desarrollo. Son factores de mal pronóstico la edad <10 días, presencia de risa sardónica o
fiebre. Es la forma más frecuente de tétanos. Ocurre en los RN cuyas madres no han sido vacunadas.
Pronóstico: cuanto más rápido es el desarrollo de la enfermedad peor pronóstico. La recuperación puede tardar 4-6
semanas.
Diagnóstico:
- Es estrictamente clínico, no hay datos de laboratorio que lo confirmen o descarte, y no debe retrasarse el
tratamiento esperando los resultados de laboratorio.
- En casos dudosos, los estudios electromiográficos resultan útiles.
- En la mayoría no se observa anticuerpos anti-tétanos.
- No es útil el cultivo a partir de las heridas. Raras veces se aísla el microorganismo en la herida, pero si se llega a
cultivar confirma el diagnóstico.
- Puede haber leucocitosis y aumento de las enzimas musculares.
- Intoxicación por estricnina (alcaloide usado como pesticida).
- Reacciones distónicas a los neurolépticos y otros antidopaminérgicos que producen rigidez cervical.
- Infecciones dentales o del oído pueden causar trismo.
- Meningoencefalitis (diagnóstico diferencial de tétanos neonatal).
- Tetania hipocalcémica.
Tratamiento del tétanos generalizado:
- Estabilización: en la primera hora.
o Comprobar vía respiratoria y ventilación:
 Si es necesario, intubación endotraqueal con sedación mediante BDZ y bloqueo neuromuscular.
 Si los espasmos, y en particular los laríngeos, impiden o ponen en peligro una ventilación adecuada, se
recomienda la ventilación mecánica siempre que sea posible.
 Se prefiere una traqueostomía temprana porque la intubación endotraqueal puede provocar espasmos y
comprometer aún más la permeabilidad de las vías aéreas.
o Control de los espasmos musculares: los fármacos preferidos son las benzodiazepinas.
 Adultos: diazepam o lorazepam IV, incrementando las dosis de 5 en 5 mg o de 2 en 2 mg, respectivamente,
hasta lograr el control de los espasmos sin producir sedación ni hipoventilación excesivas. La dosis máxima
de diazepam día es 30 mg. También puede usarse clorpromazina y fenobarbital.
 Niños: se empezará diazepam con dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg cada 2 a 6 horas, incrementándolas
progresivamente según sea necesario.
o Determinar la puerta de entrada y antecedentes de vacunación. Deben limpiarse y desbridarse las heridas.
- Control precoz: en las primeras 24 horas.
o Inmunoterapia (antitoxina):
 Inmunoglobulina tetánica humana 3000 a 6000 UI IM, dosis única. La humana es de elección por tener
menor riesgo de anafilaxia. La OMS recomienda utilizar solo 500 UI IM, única dosis. Algunos estudios
indican que la administración intratecal suprime la progresión de la enfermedad.
 Antitoxina equina 10.000 a 20.000 UI IM, dosis única.
o Vacunación: 0,5 ml de una vacuna apropiada para la edad que contenga TT. Los pacientes sin antecedentes de
vacunación primaria con TT deben recibir una segunda dosis 1 a 2 meses después de la primera, y una tercera a
los 6 a 12 meses. La toxina tetánica tiene poco efecto inmunógeno por eso siempre hay que vacunar.
o Antibióticos:
 Metronidazol 500 mg c/6 horas VO o IV, o 400 mg vía rectal por 7 días. Es el fármaco de elección.
 De alternativa se usa penicilina G 100.000 a 200.000 U/kg/día, aunque en teoría este fármaco podría
exacerbar los espasmos.
o Otros fármacos para controlar los espasmos: baclofeno, dantroleno, barbitúricos y clorpromaxina.
o Administrar benztropina (1-2 mg IV) o difenilhidramina (50 mg IV) para descartar una reacción distónica a un
antagonista de la dopamina.
98
- Fase de control intermedio: en las 2-3 semanas.
o Controlar la disfunción neurovegetativa con sulfato de Mg IV, solo o combinado con BDZ: dosis de carga de 5 g
(o 75 mg/kg), seguida de 2-3g/hora hasta controlar los espasmos. Para evitar la sobredosis debe controlarse el
reflejo rotuliano, puesto que en el extremo superior del intervalo terapéutico se produce arreflexia de este
reflejo. En caso de arreflexia hay que reducir la dosis.
o Si existe hipotensión, iniciar reanimación con suero salino.
o La bradicardia mantenida habitualmente necesita un marcapasos.
o Empezar profilaxis contra TVP con heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg/día.
o Utilizar un colchón antiescaras, si es posible, para prevenir las úlceras y la parálisis de los nervios peronéos. De
no ser así, realizar cambios posturales frecuentes y utilizar botas antirrotación.
o Mantener las BDZ hasta que se termine el bloqueo neuromuscular y la intensidad de los espasmos haya
disminuido de forma considerable. Después, disminuir las dosis de benzodiazepinas a lo largo de 14-21 días.
- Fase de convalecencia: en las 2-6 semanas.
o Fisioterapia.
o 2ª y 3ª dosis de vacuna antitetánica.
Prevención: Vacunación antitetánica que posee toxoide tetánico.
- Las personas que sufren heridas proclives al tétanos deben vacunarse si su vacunación es incompleta o no se conoce,
o si recibieron el último refuerzo hace más de 10 años.
- Algoritmo de la prevención:
o Persona no vacunada o desconocida: 3 dosis de la vacuna (al momento, al mes y al año). Si la herida es tetanígena
se agrega 1 dosis de antitoxina.
o Persona con vacunación incompleta: completar esquema, y si la herida es tetanígena 1 dosis de antitoxina.
o Persona con vacunación completa hace más de 10 años: 1 dosis de vacuna, y si la herida es tetanígena se agrega
1 dosis de antitoxina.
o Persona vacunada hace 5 a 10 años: solo necesita vacuna si la herida es tetanígena.
o Persona vacunada hace menos de 5 años: no necesita ni vacuna ni inmunoglobulina.
- Vacunas: En inmunodeprimidos no existe una respuesta óptima.
o Tipos de vacunas:
 Vacuna DPT: antitetánica-antiparotiditis y antidiftérica. No se usa en embarazadas.
 Vacuna TD: antitetánica y antidiftérica.
 Vacuna Td: antitetánica y en menor cantidad antidiftérica
 Vacuna TT: antitetánica pura.
o Dosis: es de 0,5 ml IM en deltoides o glúteos.
o Refuerzo: cada 10 años con la vacuna TT.
o Efectos adversos: dolor, rubor y fiebre.
o Contraindicaciones: reacción anafiláctica.
Factores de mal pronóstico: edad >70 años, incubación <7 días, periodo corto entre el primer síntoma y la
hospitalización, sitio de entrada puerperal, periodo de inicio <48 h, FC >140, PAS >140, enfermedad o espasmos graves
y fiebre.
RABIA
Definición: enfermedad infecciosa aguda de evolución rápida, que afecta al SNC de humanos y animales.
Etiología: virus de la rabia (ARN), género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae. Es cilíndrico. No tolera pH <3 o >11, la
exposición solar, RUV, desecación, formol, fenol, éter, tripsina y detergentes. Es frecuente en regiones tropicales.
Transmisión: mordedura de animales infectados (poseen el virus en la saliva). El riesgo es mayor si la herida es múltiple
o está cerca de la cara. Los perros transmiten el virus 3 a 10 días antes de que ellos manifiesten síntomas, por ello se los
observa esa cantidad de días. Se ha descrito casos de transmisión por transplante de órganos.
Vectores: perros, zorros, zorrillos, mapaches y murciélagos.
Patogenia:
- Incubación: 20-90 días.
- En el músculo se une a receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica, de ahí se van centrípetamente al
SNC a través de los nervios periféricos. En 72 h el virus llega al ganglio de la raíz dorsal del nervio.
- Una vez consumada la infección del SNC, los virus se trasladan de manera centrífuga a través del SN autónomo al
corazón, glándulas salivales, suprarrenales y piel.
Hallazgos histopatológicos:
- Nódulos de Babes: nódulos de microglía.
- Cuerpos de Negri: lesión patognomónica por excelencia, consiste en inclusiones eosinófilas citoplasmáticas
compuestas de virus y RNA de la partícula. Se ubican preferentemente en las células piramidales del hipocampo.
- Hay signos de inflamación poco intensas. No se notan grandes cambios degenerativos en la neurona.
- En los nervios periféricos produce una desmielinización similar al SGB.
Cuadro clínico: aparece como una encefalitis atípica, que puede ser encefalítica (80%) o paralítica (20%).
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- Signos prodrómicos (dura 2 a 10 días): son similares a cualquier infección viral, con fiebre, náusea, vómito, cefalea,
malestar general, cambios de personalidad, agitación, y dolor, parestesia o prurito en la herida.
- Rabia encefalítica o furiosa (dura 2 a 7 días):
o Fiebre, confusión, alucinación y agresividad, alternado con episodios de lucidez completa.
o Disfunción autonómica: hipersialorrea, midriasis, anisocoria, piloerección, diaforesis y priapismo.
o Hidrofobia (síntoma más frecuente) y aerofobia, que son una contracción faríngea dolorosa. En algunos casos
basta un contacto del agua con los labios o incluso mirar el agua, o un soplido en la cara del paciente para
desencadenar los espasmos faríngeos.
o La hipersialorrea y disfunción faríngea produce espuma en la boca.
o Síndrome de secreción inadecuada de la hormona ADH.
o La disfunción del tallo encefálico evoluciona con rapidez al coma, y muerte (en 0 a 14 días).
- Rabia paralítica o muda (dura 2 a 10 días): no posee hidrofobia, aerofobia ni convulsiones.
o Parálisis flácida ascendente, hipofonía, debilidad facial, afección de esfínteres y se propaga hasta la
cuadriparesia. Puede haber signos meníngeos.
o El cuadro avanza hacia la confusión y coma.
- Síntomas no neurológicos: hemorragia digestiva, diarrea, edema cerebral y miocarditis.
- El mioedema (elevación transitoria del músculo al golpear) está presente desde el inicio hasta el final de los
síntomas.
Estudios complementarios:
- LCR con leucocitosis.
- La TAC, hemograma y otros muestran signos normales.
- En la RMN se puede ver zonas de hiperseñal en T2 en el hipocampo, hipotálamo y otras áreas.
- Ningún hallazgo radiológico es patognomónico de la rabia.
Diagnóstico:
- Inoculación en ratón lactante y posterior demostración del virus por inmunofluorescencia.
- Detección de anticuerpos específicos en LCR en personas no vacunadas.
- Detección del ARN viral por medio de PCR-RT en saliva, piel y tejido cerebral.
- Método estándar: Tinción con anticuerpos fluorescentes directos contra el virus en tejido animal o humano.
o Diagnóstico ante mórtem: piel con folículo piloso de la nuca.
o Diagnóstico post mórtem: tejido cerebral.
- Síndrome de Guillain-Barré remeda a la rabia paralítica.
- Encefalomielitis posinfecciosa remeda a la rabia encefalítica.
- A veces se confunde con el tétanos por la aparición de opistótonos.
- Poliomielitis, en el que la fiebre antecede a la debilidad muscular.
Pronóstico: mortalidad del 100% si no se trata después de la exposición.
Profilaxis pre exposición: se reserva para personas con alto riesgo de contagio (veterinarios, trabajadores de laboratorio
que manipulen el virus, espeleólogos o personas que planean viajar en países con alta prevalencia de rabia canina). Es
suficiente 3 dosis IM o ID en los días 0, 7 y 21 o 28. En personas con un riesgo continuado se debe reforzar cada 2-3 años.
Tratamiento post exposición: depende del tipo de exposición.
- Tipo I (no se considera exposición): sin ningún rasguño o saliva en piel indemne. No se indica profilaxis.
- Tipo II: rasguño o salivación en piel rasguñada o raspada. Se indica limpieza y vacunación antirrábica (ver más abajo).
No es necesario el suero antirrábico.
- Tipo III: salivación en herida importante, herida transdérmica, salivación en mucosas, o mordedura de murciélagos.
Se indica limpieza, vacunación y suero antirrábico de inmediato.
o Limpieza de la herida:
 Es la principal medida preventiva, que puede reducir hasta 90% el riesgo de infección.
 Irrigación con IOP o jabón y alcohol, y debe evitarse a toda costa la sutura porque la saliva posee
Pasteurella multocida y S. aureus.
o Se empieza profilaxis inmediatamente:
 En lugares endémicos de perros con rabia.
 Si el perro se escapa después de la exposición.
 Mordedura de animales salvajes.
o No se necesita profilaxis: si el perro está vacunado o no hay rasguños.
o Para la profilaxis se usan los dos siguientes:
 Vacuna antirrábica tipo vero, IM en el deltoides: 5 dosis (días 0, 3, 7, 14 y 28). Ante una re-exposición en
<5 años se debe aplicar 2 dosis en los días 0 y 3, si la re-exposición es >5 años se deben aplicar las 5 dosis
nuevamente.
 Suero antirrábico: 20 UI/kg en la zona de la herida, y si sobra se inyecta en un lugar alejado al lugar de la
vacuna. No se realiza inmunización pasiva con el suero si la exposición es >7 días, pues se producen
anticuerpos. En la re-exposición <5 años no es necesario volver a administrar el suero.
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o En regiones donde los perros son sanos se hace observación durante 10 días al paciente y al vector. Si el
comportamiento del animal es normal en esos días no se necesitará de inmunización. Si durante la observación
el perro muestra signos de rabia, se le corta su cabeza y se buscará el virus en el encéfalo por medio de cultivos
o inoculación en ratones y si es positivo se iniciará la inmunización.
OFIDISMO
Las sustancias encontradas en los venenos se clasifican según Zéller en:
- En todos los venenos: hialuronidasa, fosfolipasa A, 5-nucleotidasa, fosfodiesterasa y adenosintrifosfatasa.
- En algunos venenos: colinesterasa, proteasa, L-argininaesterhidrolasa, fosfomonoesterasa, desoxirribonucleasa, L-
aminoacidooxidasa y crotoxina.
En nuestro país se clasifican de acuerdo a sus acciones:
- Botrópico: proteolítico, necrosante y coagulante.
- Crotálico: neurotóxico, miotóxico y coagulante.
- Elapídico: neurotóxico puro.
Tipos de accidentes:
1- Accidente botrópico: género Bothrops (Kyryryo, Mbói kuatiá, Jarara y Jarara guasú). Es la causa más frecuente de
accidente ofídico en Paraguay.
a. Proteolítico y necrosante: necrosis celular con destrucción de tejidos (piel, grasa y músculo) y lesión del
endotelio vascular (endovasculitis con trombos, petequias, equimosis y hematomas).
b. Coagulante: activa el factor X que transforma trombina y fibrinógeno en fibrina produciendo CID y
coagulopatía de consumo (incoagulabilidad mientras dure el veneno en la sangre).
- Reacción local: dolor y tumefacción en el sitio, linfoadenopatía regional, equimosis, sangrados y flictenas.
- Reacción sistémica: hemorragias a diferentes niveles por la coagulopatía de consumo. Si aparece después de 8-10
días se deberá a fibrinólisis.
- Complicaciones:
o Locales: infección, necrosis, edema, síndrome compartimental por edema, necrosis y gangrena.
o Generales: shock, hemorragias, CID, IRA y ACV hemorrágico.
o Secuelas: edema residual, desarticulación del miembro, cicatrices deformantes e IRC.
- Laboratorio:
o Tiempo de coagulación prolongado: es el parámetro más importante para inicio del suero antiofídico. En un
tubo de sangre se ve la coagulación. Se saca la sangre venosa 1-2 ml y se pone en un tubo de vidrio y se
sostiene con el puño cerrado y se considera incoagulable cuando es >15 minutos.
o Hemograma: leucocitosis, anemia y neutrofilia.
o Crasis sanguínea: hallazgos de CID (hipotrombinemia, plaquetopenia, hipofribrinogenemia, eritrocitos
fragmentados y TTPA prolongado). Si se presenta fibrinólisis secundaria los parámetros están normales,
excepto por la hipofribrinogenemia.
o Urea-creatinina y potasio elevados en caso de insuficiencia renal aguda.
- Esquema terapéutico:
o Administrar SAO si la sangre no coagula y/o coagulograma está alterado: 150 mg goteo IV en una hora, tanto
en niños y adultos.
o Después de 8 horas controlar el tiempo de coagulación y un nuevo coagulograma. Si la sangre sigue sin
coagular se repite la dosis de SAO 150mg en 1 hora.
o Nuevamente, después de 8 horas del suero adicional se repiten los estudios y si sigue sin coagular se vuelve
a repetir 150 mg de SAO.
o Si la sangre no coagula, pensar en fibrinólisis secundaria. No seguir con SAO.
o Si hay flogosis o un síndrome compartimental: prednisona 1 mg/kg/día por 3 días.
o No ATB.
o Hidratación parenteral 3 L/día.
2- Accidente crotálico: por mbói chini o víbora cascabel (crotalus durissus terrificus).
a. Acción neurotóxica: inhibiendo liberación post sinpáptica de acetilcolina en la unión neuromuscular
ocasionando bloqueo neuromuscular y por tanto de las parálisis motoras y respiratorias.
b. Acción miotóxica: necrosis de fibras musculares.
c. Acción coagulante: similar al del accidente botrópico. En este hay consumo de fibrina pudiendo llegar a la
afibrinogenemia.
- Manifestaciones locales: dolor, parestesia o inflamación en el sitio. La picadura es limpia (no hay manifestaciones
hemorrágicas).
- Manifestaciones sistémicas:
o Neurológicas (a los 20 minutos): produce parálisis muscular; diplopía, disminución de la agudeza visual,
oftalmoplejía tardía, ptosis palpebral, flacidez de músculos faciales, fasciculaciones musculares, parálisis de
pares craneales (disfagia, disfonía, sialorrea) y paresia de extremidades, diafragma e intercostales.
o Hematológicas: hemorragia en diferentes niveles y hemólisis.
101
o Musculares: mioglobinuria. Esto produce insuficiencia renal aguda.
- Complicaciones: insuficiencia respiratoria aguda, ACV hemorrágico, insuficiencia renal aguda por mioglobinuria y
metahemoglobinuria, e insuficiencia renal crónica.
- Laboratorio:
o Tiempo de coagulación: en algunos casos se encuentra prolongado.
o Hemograma: anemia hemolítica, eritrocitos fragmentados y reticulocitosis.
o Hepatograma: hiperbilirrubinemia a expensas de la directa y enzimas aumentadas.
o Urea-creatinina y potasio elevados en caso de IRA.
o Sedimento urinario: orina negruzca es típica de la mioglobinuria.
- Tratamiento:
o Administrar SAO si la sangre no coagula: 100 mg, goteo IV en una hora, tanto en niños y adultos.
o Después de 8 horas de finalizar el goteo se mide el tiempo de coagulación y si sigue sin coagular se repite otra
dosis de 100 mg de SAO IV.
o Después de 8 horas se repite los mismo y si no coagula se vuelve a administrar 100 mg de SAO IV.
o Repetir, estudios, si la sangre sigue sin coagular repetir lo mismo hasta conseguir resultados.
o No ATB.
3- Accidente elapídico: causado por Micrurus (Mbói chumbe o coral).
a. Acción neurotóxica pura: acción semejante a los del curare y también contiene colinesterasa. Inhibe la
liberación de acetil colina pre y pos sináptica.
- Manifestaciones locales: dolor, edema, eritema y parestesia.
- Manifestaciones sistémicas: parálisis progresiva de los músculos intercostales, diafragmáticos, faciales,
faringolaríngeas y oculares. Facies miasténica, ptosis palpebral, diplopía, anisocoria, oftalmoplejía, parálisis del velo
del paladar, crisis de sofocación, sialorrea y fasciculaciones.
- Complicaciones: insuficiencia respiratoria aguda grave.
- Tratamiento: no existe en el Paraguay.
o Administrar 150 mg de SAO.
o En vista de no existir en el Paraguay, el único tratamiento es controlar al paciente y esperar a que pase el
efecto de la toxina.
CONDUCTA GENERAL ANTE LOS ACCIDENTES OFIDICOS
- Cuidados generales:
o Mantener la persona en reposo y elevar la zona del cuerpo donde se produjo la picadura.
o Hidratación parenteral.
o Lavar la herida con agua y jabón.
o Contraindicaciones:
 No realizar torniquete porque predispone a necrosis y gangrena del sitio.
 No aplicar nada por vía tópica, intramuscular ni vía oral.
 No realizar incisión, punción, descarga eléctrica, cauterización ni congelación en la piel.
 No succionar ni presionar el lugar.
 No indicar aspirina ni morfina.
 No aplicar el suero en la zona de la herida ni alrededores porque aumenta el edema y habrá isquemia
y necrosis.
 No aplicar desinfectantes.
- Modo de uso del SAO:
o Premedicación: a manera de prevención se administra 500 mg de hidrocortisona vía IV diluida en 2 ml de SF.
o Uso del suero:
 Cada ampolla de 10 ml de suero antiofídico polivalente tiene de Ig 12,5 mg para veneno botrópico, 12,5
mg y 4 mg para veneno crotálico.
 Para accidente botrópico: 12 ampollas en 300ml de suero glucosado al 5% y es administrado IV en 1 h.
 Para accidente crotálico: 8 ampollas en 300 ml de SG5% en 1 hora.
o Puede ocasionar shock anafiláctico, en ese caso se retira el SAO y se hace:
 Liberar vía aérea.
 Acceso venoso.
 Oxígeno 7 litros por minuto.
 Adrenalina: diluir una ampolla (1mg) en 10 ml de SF. Administrar 0,1 ml/kg/dosis IV rápido. Se puede
repetir hasta 3 veces cada 5 minutos. Se puede usar SC sin diluir a dosis de 0,01 mg/kg/dosis.
 Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis IV, repetir hasta 3 veces cada 5 minutos.
- ATB si hay infección, y de manera profiláctica si es una herida contaminada: amoxi-sulbactam.
- Si la diuresis es escasa: furosemida 40 mg en adultos y 1 mg/kg en niños, ajustando según respuesta. Si fuera
necesario se usa manitol o dopamina.
- Hemodiálisis: si no hay respuesta a los diuréticos a las 48 horas, y los niveles de urea, creatinina y K van en aumento.
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- Vacunación antitetánica en caso de que el paciente no esté inmunizado.
- Procedimientos quirúrgicos a realizar si la coagulación es normal: desbridamiento de tejido necrótico y fasciotomía
en caso se síndrome compartimental.
- Si hay fibrinólisis secundaria, que aparece a los 8-10 días, se debe usar antifibrinolítico: ácido ypsilón aminocaproico
20-30 gramos en 24 horas, diluido y goteo (no hay en nuestro país), o uso de aprotinina que si tenemos en el país.
INFLUENZA (GRIPE)
Definición: enfermedad aguda, estacional, que afecta las vías respiratorias superiores, inferiores o ambas.
Etiología: virus de la influenza, de la familia Orthomyxoviridae, con 3 géneros que son A, B y C. Estos 3 géneros se
diferencian uno de otro por las características antigénicas de 2 glicoproteínas de superficie, la nucleoproteína (N) y
antígenos de la matriz (M).
- El tipo A se subdivide de acuerdo a sus antígenos de superficie hemaglutinina (H) y neuramidasa (N); el tipo A posee
16 subtipos H y 9 subtipos N. Solo los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2 han originado epidemias en humanos. El tipo A
presenta mayores cambios genómicos que determinan la variación antigénica.
- La infección en humanos es por los tipos A y B.
- La gripe aviar es por el A/H7N7 que también causa enfermedad en el ser humano.
Epidemiología: cada año se registran brotes. La última pandemia fue causada por el virus de la gripe A/H1N1.
Patogenia: inicia con la infección del epitelio de vías respiratorias por el virus, adquirida por contagio a partir de
secreciones de los individuos infectados, por medio de tos, estornudo, contacto personal e incluso por objetos
inanimados (fómites). Los virus afectan a las células y se van propagando de célula en célula dentro del epitelio
respiratorio (rara vez están fuera del pulmón). La incubación dura 1-3 días.
Transmisión: vía respiratoria. La transmisión inicia 24-48 horas antes del inicio de los síntomas y el portador transmite
durante 7 días igual si sigue tratamiento.
- Repentina cefalea, febrículas, artralgias, escalofríos, mialgias frecuentes en miembros inferiores y el área
lumbosacra, y malestar general.
- Tos y faringitis.
- Puede comenzar como un estado afebril de vías respiratorias, como el resfrío común, o hasta la postración grave
con pocos síntomas respiratorios.
- Después de 24 horas hay fiebre de 38 a 41º y descenso gradual en 3 días.
- Sensación febril y sensación de frío.
- Dolor ocular al mover, fotofobia y ardor.
- La aparición de disnea, hiperpnea, cianosis, estertores difusos y signos de consolidación denotan la aparición de
complicaciones pulmonares.
Evolución: por lo común el cuadro sin complicaciones va involucionando en un plazo de dos a cinco días aunque la tos
puede persistir una o dos semanas. En personas ancianas puede persistir lasitud (astenia ulterior a la gripe) por varias
semanas. Los que tienen mayor riesgo de presentar complicaciones son los niños <2 años, los >50 años, adultos y
niños con enfermedades crónicas pulmonares, renales, hepáticas, hematológicas y endocrinológicas, personas
inmunodeprimidas, residentes de asilos, indígenas, embarazo en el 2º o 3º trimestre y personas con obesidad III.
Complicaciones pulmonares:
- Neumonía: es la complicación más grave.
o Neumonía primaria por virus de la gripe: es menos frecuente pero es la más grave. La gripe no involuciona y
en vez de ello evoluciona con fiebre persistente, disnea y, al final, cianosis. Puede haber esputo con sangre,
hipoxia, infiltrado pulmonar intersticial, edema alveolar y de tabiques. Hay sibilancias y crepitantes. Este tipo
de neumonía muestra predilección por cardiópatas, en especial los que tienen estenosis mitral. Hay síntomas
de neumonía + leucocitos en límites normales y proteína c reactiva.
o Neumonía bacteriana secundaria: esta neumonía aparece después de la gripe aguda, después de 3 días de la
recuperación. Reaparece la fiebre y junto con ella signos y síntomas de neumonía (tos, esputo purulento y
signos de consolidación pulmonar). Los agentes más frecuentes son el S. aureus, S. pneumoniae y H.
influenzae. La neumonía aparece 3 días después con leucocitosis y PCR positiva.
o Neumonías mixtas (virales y bacterianas): afecta a personas con enfermedades crónicas del aparato
cardiovascular y pulmonar. La neumonía aparece en el contexto del cuadro gripal + leucocitosis y proteína
c reactiva.
- Exacerbación de EPOC, bronquitis crónica y asma. En niños asume el cuadro de laringotraquebronquitis, sinusitis
y otitis.
Complicaciones extrapulmonares:
- Síndrome de Reye: complicación grave en niños, consecuencia de la infección por el virus de tipo B, y en menor
magnitud por el tipo A, y también por el virus varicela-zoster. Hay una relación entre al consumo de aspirina contra
la infección viral previa.
- Miocarditis y pericarditis.
- Miositis, rabdomiólisis y mioglobinuria.
- Insuficiencia renal en algunos pacientes.
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- Enfermedades del SNC: mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré y encefalitis durante la gripe.
Complicaciones de la gripe aviar: casos de gripe aviar por A/H5N1 se acompañan de neumonía, diarrea y afectación
neurológica.
Profilaxis: la vacunación con virus inactivos y vivos atenuados. La vacuna es triple viral, protege contra dos del tipo A
(H1N1, H3N2) y contra el tipo B. Tiene alta inmunidad pero no llega al 100% y es de aplicación anual. En mayores de 60
años la efectividad se reduce y en mayores de 75 puede llegar a ser inferior al 50%. La vacuna se contraindica en las
personas con hipersensibilidad a proteínas del huevo y niños con historia de convulsiones febriles. La vacuna con virus
inactivos es segura en cualquier momento del embarazo.
Definición de casos:
- Caso sospechoso: paciente con fiebre brusca igual o mayor a 37,5 º, tos y de dolor de garganta.
- Caso confirmado: detección viral por PCR en tiempo real.
- Contacto cercano: persona que entra en contacto por lo menos 2 metros de una persona enferma y por lo menos
durante 15 minutos.
Diagnóstico:
- Detección viral por PCR con transcripción inversa en tiempo real. Es la técnica más sensible y específica.
- Aislamiento viral de un exudado faríngeo.
- Pruebas rápidas que detectan anticuerpos específicos.
Fármacos:
- Antivíricos: amantadina y rimantadina. Dosis de 200 mg/día durante 3-7 días.
- Inhibidores de la neuramidasa: oseltamivir y zanamivir. El zanamivir quizá exacerbe el broncoespamo en
asmáticos.
Factores de riesgo para complicaciones: edad >65 o <4 años, residentes en asilos, niños y adolescentes que han recibido
aspirina por mucho tiempo, enfermedad crónica, cardiopatías, DM, enfermedad respiratoria crónica, cáncer,
desnutrición, inmunodepresión, embarazo, IMC 40 y riesgo social.
Signos de alarma: disnea, dolor de pecho, esputo con sangre, dificultad para alimentarse, confusión, crepitantes y rx de
tórax con infiltrados pulmonares.
Agrupación para tratamiento:
- Grupo A: paciente con cuadro compatible con influenza, sin factores de riesgo ni signos de alarma. El paciente puede
ser enviado a su hogar con tratamiento ambulatorio y aislamiento estricto.
o Para la fiebre paracetamol o ibuprofeno cada 6-8 horas.
o Hidratación adecuada.
o Los lactantes deben seguir con leche materna.
o No usar salicilatos en menores de 18 años.
o Control médico si la fiebre persiste por más de 48 horas.
o No necesitan recibir oseltamivir.
- Grupo B: paciente con factores de riesgo y sin signos de alarma. El paciente puede ser hospitalizado o enviado a su
domicilio con control médico domiciliario diario.
o Fiebre: paracetamol o ibuprofeno cada 6-8 horas.
o Líquidos vía oral.
o Oseltamivir vía oral 75 mg c/12 horas por 5 días. Solo en caso de que la enfermedad aun no sobrepase 2 días.
o Laboratorio. Hemograma, plaquetas, glicemia, urea, creatinina, GOT y GPT. Rx en caso de tos persistente.
- Grupo C: posee factores de riesgo y signos de alarma. El paciente debe ser hospitalizado en sala.
o Laboratorio, gasometría, SatO2 y Rx de tórax.
o Hidratación de mantenimiento: 1500 + (20 x (kg-20)). Ejemplo paciente de 55 kg el volumen a administrar sería
1500 + (20 x (55-20)) = 2200 ml. Por cada 1000 cc de dextrosa (glucosa) al 5% agregar 14 cc de cloruro de sodio
3M y 7 cc de cloruro de potasio 3M.
o Oxígeno si la saturación es <95%.
o Oseltamivir vía oral 75 mg c/12 horas por 5 días o zanamivir cada 12 horas. Solo en caso de que la duración de
la enfermedad sea <2 días.
o Si hay sospecha de neumonía administrar ATB: Amoxicilina/sulbactam y si es más grave ceftriaxona.
- Grupo D: paciente con factores de riesgo, signos de alarma e insuficiencia respiratoria. Paciente en UTI.
o Monitoreo minuto a minuto.
o Hidratación de mantenimiento: 1500 + (20 x (kg-20)).
o Oxígeno si SatO2 <95%.
o Oseltamivir vía oral 75 mg c/12 horas por 5 días. Solo en caso de que la duración de la enfermedad sea <2 días.
o Si hay infiltrado pulmonar iniciar ATB IV.
o Corregir acidosis, hipoglicemia e hipocalcemia.
o En caso de Shock: expansión con suero fisiológico 20 ml/kg en bolo 3 veces. Si no hay mejoría agregar inotrópico
(dopamina 5-10 mcg/kg/min o dobutamina 5-10 mcg/kg/min o adrenalina 0,05-2 mcg/kg/min).
o Criterios de alta: ausencia de fiebre por 24-48 horas, ausencia de SDRA, mejoría clínica y ausencia de
requerimiento de fluidos IV.
104
Profilaxis:
- En trabajadores de salud que han estado en contacto cercano sin utilizar barrera de protección:
o Oseltamivir a dosis de 75 mg (adultos) cada 24 hs durante 10 días.
o Zanamivir 10 mg (2 inhalaciones) cada 24 horas durante 10 días.
- No se recomienda la profilaxis en personas sanas en el ámbito extrahospitalario, pero sí a los que tienen mayor
riesgo de sufrir complicaciones.
- Profilaxis en grupo de riesgo (vacuna):
o Hay vacunas trivalentes contra gripa A/H1N1 y A/H3N2, y contra gripe B.
o Vacunas tetravalentes.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

Agente etiológico: VIH, ARN-virus de la familia retroviridae, subfamilia lentivirus. La causa mundial de infección y por
lo tanto de la pandemia es el VIH-1, en cambio, el VIH-2 es limitado a África occidental.
Morfología del VIH: posee estructura icosaédrica provistas de glucoproteínas que son la gp 120 y la gp41
transmembrana y la proteína p24.
Ciclo de replicación:
- Unión de la proteína gp120 al CD4 del linfocito T cooperador, esta unión produce un cambio conformacional que
facilita la unión de uno de los correceptores (CCR5 y CXCR4) que están en la membrana del linfocito.
- Después de la unión ocurre la fusión con la membrana del hospedador a través de la molécula gp41, la cual penetra
en la membrana plasmática y se enrolla sobre sí misma para mantener la unión de virión y célula.
- Después de la fusión se libera el ARN viral (ADN proviral) y las enzimas virales.
- La enzima transcriptasa inversa cataliza la transcripción inversa del ARN genómico en ADN.
- El ADN viral entra al núcleo donde se integra a los cromosomas de la célula por acción de la integrasa.
- Se transcribe el ADN en ARNm lo cual es traducido en proteínas víricas, que se ensamblan y se forman los virus.
Transmisión:
- Transmisión sexual: modo de transmisión más frecuente. El orden de frecuencia es; vaginal, anal y oral.
- Transmisión por sangre y hemoderivados: transfusiones de sangre y usuarios de drogas intravenosas.
- Transmisión ocupacional del VIH: personal de blanco que recibe pinchazos de objetos cortopunzantes que poseen
sangre infectada (riesgo de infección de 0,3%, el virus de la hepatitis C tiene un riesgo de 1,8%), cuando las mucosas
entran en contacto con líquidos potencialmente infecciosos como sangre, semen, secreciones vaginales, LCR, líquido
sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico (riesgo de infección de 0,09%). No se consideran infecciosos;
las heces; saliva; sudor; esputo; lágrimas; orina y vómito.
- Transmisión maternofetal: el riesgo de transmisión del VIH de una madre al lactante o al feto en ausencia de
tratamiento profiláctico para la madre durante el embarazo, dilatación y el parto, y para el feto después del
nacimiento es de 15-25% en países industrializados y 25-35% en países en desarrollo. El riesgo de infección fetal es
poco probable si la cantidad de copias virales es <1000. Las vías de transmisión son:
o Transplacentaria.
o Intraparto: a través del canal del parto. Esta es la vía más frecuente de transmisión maternofetal.
o Posparto: a través de la leche. Esta vía es infrecuente pero se debe evitar la lactancia materna y ofrecer fórmulas.
Fisiopatología y patogenia: la característica es la profunda inmunodeficiencia debido a déficit progresivo, cuantitativo
y cualitativo de linfocitos T cooperadores (con CD4+).
Neuropatogenia: el VIH puede unirse a macrófagos y microglías del cerebro, y por alguna razón las neuronas y
oligodendrocitos van perdiéndose con el tiempo.
Alteraciones celulares:
- ↓ de los linfocitos T CD4+, lo que predispone a las enfermedades. Mueren por pérdida de la integridad de su
membrana plasmática, apoptosis, acumulación de DNA viral no integrado, autoinmunidad y otros mecanismos.
- Aumento relativo de linfocitos T CD8+. Y en etapas tardías de la infección pueden disminuir.
- Activación celular aberrante de los linfocitos B, lo que produce una secreción espontánea de TNF-alfa e IL-6.
- Generalmente los monocitos y macrófagos no resultan afectados.
- Las células dendríticas, que presentan el virus a los linfocitos T CD4+, pueden resultar infectados y disminuir.
- Aumento de apoptosis de linfocitos NK.
- La presencia de mutaciones del CCR5 (carecen de este receptor, que es el principal relacionado al VIH) en los
individuos con ancestros europeos producen resistencia a la infección por el VIH.
Respuesta inmunitaria: después de la viremia inicial de la primoinfección, los infectados desencadenan una respuesta
inmunitaria potente, que en los no tratados, retrasa el desarrollo de la enfermedad clínica aparente por 10 años.
- Respuesta humoral: los anticuerpos contra el VIH aparecen entre las 6 a 12 semanas de la primoinfección
(anticuerpos contra gp41 y gp120).
- Respuesta celular: es mediada por linfocitos T CD4+ y CD8+, y por linfocito B.
- Síndrome retroviral agudo: se presenta aprox. en el 50-70% de los casos y se relaciona con la viremia elevada.
105
o Aparece 3 a 6 semanas después de la infección primaria. Coincide con el brote de viremia.
o Generales: se caracteriza por Sx viral agudo, y se ha comparado con mononucleosis infecciosa aguda o influenza:
fiebre, faringitis, linfadenopatías, cefalea, esplenomegalia, hepatomegalia, mialgias, artralgias, letargo, malestar,
anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito y diarrea.
o Neurológicas: meningitis, encefalitis, neuropatía periférica, mielopatía y S. de Guillain.
o Dermatológicas: exantema eritematoso maculopapuloso y úlceras mucocutáneas.
o También puede ser totalmente asintomático.
o Los síntomas duran entre 1 a 12 semanas antes de ceder por la formación de reacción inmunitaria contra el VIH
y disminuyen los niveles de viremia.
o Esta etapa se resuelve espontáneamente.
- Estadío asintomático (latencia clínica): dura 10 años en los pacientes no tratados. La cantidad de linfocitos CD4+
disminuye 50 células/ μL al año. Pueden persistir aumento de ganglios linfáticos en esta etapa.
- Enfermedad sintomática o SIDA: los síntomas pueden aparecer en cualquier momento. Las complicaciones más
graves y potencialmente letales aparecen en los pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ <200/μL. Las
enfermedades que aquejan a esta etapa son infecciones por agentes oportunistas.
La etapa sintomática se caracteriza por varias enfermedades que son:
1- Enfermedades del aparato respiratorio: prevalecen la bronquitis aguda y la sinusitis.
a. Sinusitis maxilar, etmoidales, esfenoidales o frontales, cuyo agente etiológico es Haemophilus y Streptococcus.
b. Neumonía bacteriana por S. pneumoniae y H. influenzae.
c. Neumonía por Pneumocystis jiroveci. Este agente también produce pólipo en oído externo, vasculitis
necrosante de riñón, corazón, tiroides, también hipoplasia de médula ósea y obstrucción intestinal. La
neumonía por este agente es indolente, con síntomas vagos de semanas de duración, con radiografía normal
generalmente, aunque puede verse infiltrados. El diagnóstico exige la demostración de trofozoitos en el esputo.
Su tratamiento es el TMP-SMX. Es la manifestación respiratoria más frecuente. El riesgo de P. jiroveci es mayor
cuando los linfocitos CD4+ SON <200/mcl, por esa razón se indica profilaxis por debajo de ese límite,
utilizando TMP-SMX hasta elevar a >200 y mantener por más de 3 meses.
d. TBC: es la causa del 1/3 de las muertes en pacientes con sida. es frecuente cuando los CD4+ son de <326/µl.
e. MAC (complejo Micobacterium avium): produce fiebre, malestar general, pérdida de peso y sudoración
nocturna, también puede haber diarrea y dolor abdominal. Es una causa de infección diseminada. El diagnóstico
se basa en el hemocultivo, cultivo de tejidos o esputo. El tratamiento es un macrólido (claritromicina) +
etambutol.
f. Micosis: criptococosis pulmonar (tos, fiebre, disnea y hemoptisis), coccidioides inmitis (fiebre, tos y pérdida de
peso), aspergilosis e histoplasmosis.
2- Enfermedades del aparato cardiovascular: endocarditis bacteriana, miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca,
coronariopatía y pericarditis con derrames. La forma más frecuente es la coronariopatía.
3- Enfermedades del tubo digestivo:
a. Candidiasis: exudado blanco como restos de leche en la parte posterior de la bucofaringe y paladar blando. La
En general, aparecen cuando el CD4+ es <300.
b. Leucoplasia vellosa por virus del Epstein-Barr: lesión blanca filamentosa en los bordes laterales de la lengua.
c. Úlceras aftosas en la pared posterior de la bucofaringe.
d. Esofagitis por candida, citomegalovirus o herpes virus y de etiología desconocida que mejora con talidomida.
Se manifiesta con odinofagia y dolor retroesternal.
e. Sarcoma de Kaposi y linfoma gástrico.
f. Infecciones por Salmonella, Shigella y Campylobacter. Causan fiebre, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
g. Infecciones hongos: histoplasma, coccidioidomicosis, peniciliosis, microsporidios, Isospora belli y C. immitis.
Estos causan también diarrea, dolor abdominal y fiebre.
h. La diarrea es frecuente por criptosporidios, Isospora y microsporidios.
4- Enfermedades hepatobiliares: produce el 1/3 de las muertes de estos pacientes. El VIH presenta coinfección
principalmente con virus de la hepatitis B y C, y en menor medida por D, E y G. Aumenta el triple la antigenicidad de
los virus. Infecciones oportunistas por C. immitis e Histoplasma capsulatum. También se produce colangitis
esclerosante y estenosis papilar por criptosporidiosis, CMV y sarcoma de Kaposi.
5- Enfermedades genitourinarias:
a. Glomeruloesclerosis focal segmentaria: es una complicación verdadera del VIH.
b. Infeccionas urinarias: disuria, hematuria y piuria.
c. Es frecuente la infección por T. pallidum.
d. Candidiasis vulvovaginal (prurito, dispareunia y disuria).
e. Vaginitis por Trichomonas.
6- Enfermedades del sistema endocrino y metabólico:
a. Lipodistrofia con redistribución de la grasa (obesidad troncal y cuello de bisonte).
b. SHAI (síndrome de secreción insuficiente de ADH).
c. Hay hipernatremia e hipopotasemia.
106
d. Hiper o hipotiroidismo e hipogonadismo en varones.
7- Enfermedades inmunitarias y reumatológicas:
a. Aumento de incidencia de artritis reactiva.
b. Artropatía asociada a VIH/sida: artritis subaguda oligoarticular que afecta a las grandes articulaciones. Se
desarrolla de entre 1-6 semanas y dura 6 semanas a 6 meses.
c. Artritis séptica por estafilococo, criptococo o histoplasma.
d. Osteonecrosis.
8- Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS): empeoramiento paradójico del sistema inmune tras el
inicio de los antiretrovirales o en tratados con TBC, o en ambos. Empeoran las enfermedades preexistentes. Es más
común en pacientes que inician el tratamiento con recuentos de linfocitos T CD4+ <50 células/mcl. Aparece desde
las 2 semanas hasta 2 años después del inicio del tratamiento. Puede ser letal. En los casos graves es preciso usar
inmunodepresores como corticoides.
9- Enfermedades del sistema hematopoyético: anemia (es la anomalía más común), leucopenia, trombocitopenia y
linfadenopatía generalizada persistente (2 o más ganglios aumentados en localizaciones extrainguinales > 3 meses)
y trombosis venosa.
10- Trastornos dermatológicos: aparece en el 90% de los pacientes con VIH. Pueden ser dermatitis seborreica, foliculitis
pustulosa eosinófila, sarna noruega, reactivación del herpes zoster, condilomas acuminados, molusco contagioso,
herpes simple en labios, genitales y perianal, y diversas infecciones cutáneas.
11- Enfermedades neurológicas:
- Enfermedades oportunistas:
o Toxoplasmosis. Aparece cuando los linfocitos son <200 células.
o Criptococosis (causa infecciosa más importante de meningitis en estos pacientes). Casi todos los enfermos por
criptococos muestran meningitis subaguda con fiebre, náusea, vómito, cefalea y trastornos mentales.
o Leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC y linfomas primarios del SNC. Las enfermedades
oportunistas pueden causar también convulsiones.
- Encefalopatía por VIH: produce demencia, mielopatía de la médula espinal y neuropatías periféricas (neuropatía
sensitiva dolorosa).
- Miopatía por VIH.
- Meningitis aséptica. Puede observarse en cualquier estadio, excepto en fases muy avanzadas.
- Demencia por VIH.
- Convulsiones: causado por infecciones oportunistas (criptococosis, toxoplasmosis), encefalopatía por VIH y
neoplasias (linfoma primario).
12- Enfermedades oftalmológicas: exudados blanquecinos-algodonosos y duros en la superficie de la retina que son
secundarios a enfermedad microvascular, retinitis necrosante progresiva por CMV o por herpesvirus, uveítis por
sífilis y coriorretinitis por toxoplasmosis.
13- Otras infecciones diseminadas: infecciones por Bartonella (angiomatosis bacilar, linforreticulosis benigna y fiebre
quintana), histoplasmosis pulmonar, hepatoesplenomegalia y adenopatía, leishmaniosis visceral y paludismo.
14- Emaciación generalizada: pérdida involuntaria de peso superior a 10%, asociada a fiebre y diarrea crónica, en
ausencia de otra enfermedad distinta a la infección por el VIH durante un periodo mayor a 30 días.
15- Enfermedades neoplásicas: las consideradas como definitorias del sida son el sarcoma de Kaposi, linfoma no
Hodgkin como el linfoma de Burkitt y carcinoma cervicouterino no invasor. También aparece otros que no son
definitorios como leucemia, mieloma múltiple, linfoma de Hodgkin y otros.
Enfermedades definitorios de SIDA: cáncer cervical invasivo, candidiasis de esófago, tráquea, bronquios y pulmones,
citomegalovirus que no sea en hígado ni ganglios, criptococosis extrapulmonar, criptosporidiosis intestinal crónica (>1
mes), herpes simple mucocutánea >1 mes, histoplasmosis diseminada en órganos, isosporidiasis intestinal crónica,
linfomas no Hodgkin de células B, linfoma primario del cerebro, neumonía aguda grave, tuberculosis, neumonía por
Pneumocystis jiroveci, cualquier micobacteria diseminada en órganos menos TBC, reactivación de Chagas, sepsis
recurrente por Salmonella no tifoide y toxoplasmosis cerebral.
Diagnóstico laboratorial:
- Hemograma:
o Síndrome retroviral agudo: linfocitosis por CD8+, linfopenia de CD4+, linfocitos atípicos, neutrófilos aumentados
y viremia. Luego disminuye la carga viral y aumenta el CD4+.
o SIDA: anemia, leucopenia y trombocitopenia.
- Técnicas:
o Carga viral mediante técnica molecular (PCR): prueba de laboratorio que mide la concentración del VIH en una
muestra de sangre. Los resultados se notifican como el número de copias de ARN del VIH por milímetro de sangre.
Se puede usar a los 7 días de la exposición. En la mayor parte de los casos con tratamiento eficaz, las copias son
<50/ml.
o Test rápido (OraQuickRapid-VIH1): se usa en pacientes mayores de 18 meses de edad. Tiene una sensibilidad y
especifidad del 99%. Si sale negativo se puede descartar VIH, pero si sale positivo se considera positivo preliminar
y se deberá confirmar con otra prueba serológica.
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o Test de ELISA (enzima inmunoensayo): es sensible pero no específica. Se utiliza en mayores de 12 meses.
 Los de cuarta generación detectan anticuerpos contra VIH-1 y VIH-2 y el antígeno p24 con lo que puede
emplearse a la segunda semana de la exposición. Con esto se reduce el periodo de ventana.
 Las generaciones anteriores detectan solo anticuerpos por lo que se emplean 6 semanas después de la
exposición.
o WESTERN BLOT (inmunotransferencia): es positivo cuando hay por lo menos dos de las siguientes bandas: p24,
gp41 y gp 120/160. Si sale solo una banda positiva (indeterminado) se repite a los 30 días.
o Control del número de linfocitos CD4 +: su límite normal es entre 600 a 1500 células por microlitro. Es la prueba
de mejor indicador de la competencia inmunitaria del paciente con VIH. Los pacientes que tienen un recuento
CD4+ <200/mcl tienen alto riesgo de contraer infección por Pneumocystis jiroveci y los que tienen <50/mcl tienen
alto riesgo de infección por el complejo Mycobacterium avium (MAC), T. gondii y CMV. Cuando el recuento de
CD4+ es <200/mcl está indicado el tratamiento para la infección por MAC con azitromicina.
- Utilizados para seguimiento: carga viral y recuento de linfocitos CD4+.
- Utilizados para confirmación de la infección: ELISA y WESTERNO BLOT.
- Pruebas iniciales de infección: Test rápido y ELISA.
- Diagnóstico en menores de 12 meses de edad: carga viral.
- Algoritmo de diagnóstico:
o Primero se realiza ELISA.
 Si sale negativo: se descarta la infección, salvo que se sospeche una infección precoz.
 Si sale positivo o indeterminado: debe repetirse la prueba.
 Si esta repetición es negativa 2 veces, el paciente no tiene el virus.
 Si la repetición sale indeterminada o positiva, se deberá realizar inmunotransferencia. Si la
inmunotransferencia o WESTERN BLOT sale positivo se confirma la infección, si sale negativo se
descarta la infección.
 En caso de que el Western Blot salga indeterminado, se deberá repetir la prueba en 4-6 semanas.
Categoría clínica:
- Categoría A: uno o más de los siguientes en una persona >13 años con infección comprobada:
o Infección asintomática por el VIH.
o Linfadenopatía generalizada persistente.
o Infección aguda (primaria) con enfermedad acompañante o antecedentes de infección aguda por el VIH.
- Categoría B: sintomático. Son cuadros atribuidos a la infección por el VIH o que indican un defecto de la inmunidad
celular, o cuadros cuya evolución clínica están complicadas por la infección por VIH;
o Angiomatosis bacilar.
o Candidosis bucofaríngea (muguet).
o Candidosis vulvovaginal; persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento.
o Displasia cervical (moderada o intensa)/carcinoma in situ.
o Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo complicada con abscesos tuboovaricos.
o Herpes zoster con al menos dos episodios distintos, o que afecta a más de un dermatoma.
o Leucoplasia vellosa bucal.
o Listeriosis.
o Neuropatía periférica.
o Purpura trombocitopénica idiopática.
- Categoría C: enfermedades definitorias del sida.
o Infecciones bacterianas severas.
o Sarcoma de Kaposi.
o Linfoma cerebral primario.
o Neumonía por P. jiroveci.
o Infección por MAC.
o Cáncer cervical invasor.
o Candidosis de bronquios, tráquea o pulmones.
o Candidosis esofágica.
o Citomegalovirus (no hepática, esplénica o ganglionar), retinitis por CMV (con pérdida de la visión).
o Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar.
o Criptococosis extrapulmonar.
o Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes de duración).
o Emaciación: pérdida de peso >10% + diarrea crónica por más de 30 días o fiebre documentada por más de 30
días.
o TBC diseminada o extrapulmonar.
o Encefalopatía relacionada con el VIH.
o Herpes simple: ulceras crónicas (más de un mes de duración).
o Bronquitis, neumonía o esofagitis.
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o Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
Categoría inmunológica: se pone el número de la categoría inmunológica al lado de la categoría clínica.
- Categoría 1: CD4 >500/mcl.
- Categoría 2: CD4 entre 499 y 200.
- Categoría 3: CD4 <200.
Tratamiento:
- Indicaciones para iniciar tratamiento:
o Cualquier sintomático: síndrome de infección aguda, infección crónica o enfermedad sintomática.
o Enfermedades asintomáticas con:
 Recuento de linfocitos T CD4+ <500 células/microlitro.
 Embarazo.
o Profilaxis después de la exposición.
o Coinfección con TBC activa, independientemente del recuente de CD4+.
o Coinfección con virus de la hepatitis y hepatopatía, independientemente del CD4+.
- Fármacos:
o Inhibidores de la transcriptasa inversa:
 Nucleósidos: zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, abacavir y emtricitabina. Como
efectos adversos producen pancreatitis, esteatosis hepática, acidosis láctica y neuropatía periférica.
 Nucleótido: tenofovir. Contraindicado en lesión renal.
 No nucleosídico: nevirapina, delavirdina y efavirenz.
o Inhibidores de la proteasa viral: saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir, amprenavir, fosamprenavir,
lopinavir/ritonavir, atazanavir, tipranavir y darunavir
o Inhibidores de la integrasa viral: raltegravirt.
o Antagonistas de CCR5: enfuvirtida y maraviroc.
- Valoración inicial: historia clínica, perfil hepático, PPD, VDRL, serología para hepatitis, 2 mediciones de carga viral,
inmunización contra neumococo y contra hepatitis.
- Principios del tratamiento:
o La replicación continuada del VIH conduce a una lesión del sistema inmunitario y a la progresión al sida.
o Las concentraciones plasmáticas de RNA del VIH indican la magnitud de la replicación del VIH y la tasa de
destrucción de linfocitos T CD4+.
o La velocidad de progresión de la enfermedad es diferente en cada persona y las decisiones terapéuticas se
deben individualizar según las concentraciones plasmáticas de RNA del VIH y los recuentos de linfocitos T
CD4+.
o El objetivo del tratamiento es la supresión máxima de la replicación viral; entre mayor sea la supresión, menos
probabilidad de que aparezcan cuasiespecies con resistencias farmacológicas.
o Las estrategias terapéuticas más eficaces suponen el inicio simultáneo de combinaciones de antirretrovirales
eficaces con los que no hayan sido tratados previamente y que no presenten interacciones con los
antirretrovirales que ya ha recibido el paciente.
o Las mujeres deben recibir el tratamiento antirretroviral óptimo sin importar su estado de gestación.
o Los mismos principios se aplican a niños y adultos. El tratamiento de los niños infectados por VIH supone una
serie de consideraciones farmacológicas, virológicas e inmunológicas exclusivas.
- Régimen del tratamiento: 3 fármacos diferentes.
o Dos análogos nucleosídicos (lamivudina o emtricitabina) y un inhibidor de la proteasa.
o Dos análogos nucleosídicos y un inhibidor no nucleósido.
o Dos análogos nucleosídicos y un inhibidor de la integrasa.
o En Paraguay: TNF (tenofovir) + EFV (efavirenz) + lamivudina o emtricitabina. Los esquemas clásicos también
incluyen Zidovudina (AZT) y Nevirapina (NVP)
- Efectos adversos de la terapia: pancreatitis, hepatopatía, neuropatía, IRIS y acidosis láctica.
- IRIS: deterioro paradójico de las infecciones oportunistas con la TCAR, ocurre semanas a meses luego de haber
iniciado la TCAR. Aparece por el tratamiento con TACAR, o por el tratamiento de una TBC, o ambos.
- Indicadores del buen funcionamiento de la terapia:
o Disminución de 1 log (10 veces) de las concentraciones plasmáticas de ARN viral en los primeros 2 meses.
o Reducción a <50 copias/ml de ARN viral en los 6 meses.
o Elevación del recuento de linfocitos CD4+ en 100-150 células/microlitro a los 6 meses.
o Aumento de 50-100 células por año hasta aproximarse a lo normal.
- Fracaso del tratamiento:
o Descenso inferior a 1 log del RNA del VIH en plasma a las 4 semanas de haber iniciado el tratamiento
o Importante incremento (definido por un aumento al triple o más) del ARN viral no atribuible a infecciones
concomitantes, vacunas o metodología de la prueba.
o Cantidad de linfocitos T CD4+ disminuyendo de manera persistente.
o Deterioro clínico.
109
o Efectos adversos.
Profilaxis contra infecciones:
- Toxoplasma gondii: en pacientes con IgG positiva para toxoplasma deben recibir profilaxis 1ª de elección con TMP-
SMX 800 mg/día VO (TRIMEZOL FORTE®) si el CD4 es <100 células/µL, de alternativa se puede dar 3 veces/semanal
o tableta de 400 mg/día. Si ya tuvo una infección de toxoplasmosis cerebral, deberá recibir profilaxis 2ª cuando las
células sean <200 de elección con sulfadiazina 500 mg a 1 g c/6 horas VO + pirimetamina 25-50 mg/día VO + ácido
folínico 10-25 mg (leucovorín) VO. La profilaxis se da hasta alcanzar >200 linfocitos CD4+/ µL y mantenerlo así por 3
o más meses en la profilaxis 1ª y por 6 o más meses en la profilaxis 2ª.
- Pneumocystis jiroveci: pacientes con CD4 <200/ µL deben recibir profilaxis con TMP-SMX 800 mg/día VO contra
Pneumocystis jiroveci, también los que tuvieron infección previa o los que tienen candidiasis esofágica.
- MAC: se inicia profilaxis cuando los CD4+ son <200/mcl o antecedente de infección, con azitromicina 1200 Mg VO
una vez semanal o 600 mg 2 veces por semana, o claritromicina 500 mg c/12 horas (macrólido) hasta mantener
CD4+ >100/mcl por más de 3-6 meses.
- TBC: se indica profilaxis si la PPD es >5 mm. Se usa isoniazida por 9 meses.
- Criptococos neoformans: se indica profilaxis con fluconazol 200 mg/día VO en los casos de enfermedad previa
documentada. Puede suspenderse cuando el CD4+ >100 y carga viral <500.
- Si hay herpes recurrente debe ser tratado con aciclovir 400 mg c/12 horas VO.
- En infecciones recurrentes por Candida se debe hacer profilaxis con fluconazol 100-200 mg/día VO.
- En antecedentes de infección por Coccidioides y Cryptococcus se hace profilaxis de elección con fluconazol 200
mg/24 horas VO. Para histoplasmosis se usa de elección itraconazol 200 mg c/12 horas VO.
- En la TB latente se debe hacer profilaxis de elección con isoniazida 300 mg/día + piridoxina 50 mg/día por 9 meses,
y de alternativa con rifampicina 600 mg/día (OXITRIN CÁPSULAS® 300MG) por 4 meses VO.
- Vacunación: antineumococo en todo paciente con CD4+ <200, VPH en mujeres y niñas, y contra hepatitis B.
MICOSIS
MICOSIS SUPERFICIALES
1- Dermatofitosis o tiñas: hongos que parasitan los tejidos queratinizados. Son la tiña capitis, corporis, etc.
a. Tiña capitis (cuerpo cabelludo): causada por Trichophyton y Microsporum. Son casi exclusiva de los niños.
o Tonsurante: placas de alopecia, descamación, pelos gruesos y quebradizos. Las tricospóricas afectan a adultos
y son múltiples placas, y pueden afectar la barba, en cambio, las microspóricas son únicas y afectan a niños.
o Querion de Celso: masa inflamatoria única, circular y elevada, blanda que al comprimir elimina pus. Presenta
el signo de la espumadera pero sin dolor. Deja alopecia cicatricial.
b. Tiña corporis (uñé): placas eritematoescasmosas, redondeadas, bordes activos vesiculosos o papuloescamosos
que se extienden en dirección excéntrica con tendencia a la curación central. La lesión es pruriginosa y puede
afectar cualquier parte de la piel lampiña, excepto palmas, plantas e ingle. Se transmite por contacto.
c. Tiña imbricada: variante de tiña corporis que produce placas escamosas anulares concéntricas en zonas
corporales extensas que se unen para formar frentes de descamación.
d. Tiña de los pies o intertrigo interdigital o pie de atleta: afecta pliegues interdigitales, plantas y bordes de los
pies. Se manifiesta por escamas, maceración, grietas, fisuras e hiperqueratosis. Son muy pruriginosos.
e. Tiña de las uñas: produce destrucción de las uñas.
f. Tiña de la barba o sicosis tricofítica: produce pústulas foliculares aisladas o agrupadas llegando a nódulos y
placas. Deja alopecia cicatricial.
- Diagnóstico de las tiñas: estudio micológico directo por raspado y uso de KOH.
- Tratamiento:
o Tópico: azol en crema o lociones 2 veces por día por 4 semanas. Evitar uso de corticoides por que producen
tiña de incognito (pérdida de las características habituales de la tiña).
o Sistémico: indicado en la tiña del cuero cabelludo, tiñas de uñas e inguinal, querión de Celso, psicosis de la
barba y formas recidivantes. Se usa griseofulvina 500 mg/día VO o itraconazol 200 mg/día VO.
o Querión de Celso y psicosis de la barba: el tratamiento de elección consiste en griseofulvina 500 mg/día VO
por 4-8 semanas + prednisona 1 mg/kg/día por 7 días.
2- Pitiriasis versicolor: infección producida por Malassezia.
- Factores predisponentes: infecciones crónicas, embarazo, corticoides, uso de aceites o usos de prendas sintéticas.
- Epidemiología: es más frecuente en la adolescencia y está asociado al calor y la humedad (climas tropicales).
- Clínica: manchas cutáneas blanquecinas, rosadas u oscuras en el tronco y raíces de extremidades ocultas por la ropa.
Las manchas están cubiertas por finas escamas que se descubren al raspar con un objeto (signo del rascado). Las
manchas son asintomáticas, a veces tienen prurito leve.
- Diagnóstico:
o De elección: confirmación con examen microscópico de una muestra obtenida por raspado y tratada con KOH.
o Cultivo en medio lípido.
- Tratamiento:
o De elección: vía tópica con pomadas (clotrimazol crema 1%, ketoconazol crema 1%, ketoconazol jabón 1%).
110
o Casos recidivantes: itraconazol 200 mg 1 vez al mes por 6 meses.
3- Piedra blanca: producida por Trichoporon. Son nódulos blancos o amarillos adheridos al pelo.
4- Piedra negra: producida por Piedraia. Son nódulos negros adheridos al pelo.
- Tratamiento de las piedras: rasurado y champú antifúngico.
5- Tiña negra: son manchas hiperpigmentadas ubicadas en la palma de las manos y planta de los pies. Se trata con
queratolínicos (ácido salicílico solución 17%) y cremas azoles tópicos.
6- Candidiasis superficial: es favorecido por factores de riesgo como la infancia, ancianidad, inmunodepresión, heridas,
humedad, DM, obesidad, neoplasias, HIV, uso de corticoides, y otros.
a. Candidiasis oral o muguet: más en prematuros y distróficos. Produce una seudomembrana continua, blanca,
poco adherente que al desprenderse deja descubierto la mucosa congestiva y brillante.
b. Dermatitis del pañal: eritema rojo vivo de bordes netos y contornos geográficos con algunas pústulas. La piel
aparece brillante, lisa y húmeda con algunas áreas de maceración epidérmica.
c. Otros: vaginitis, balanitis, intertrigos, labios, etc.
- Diagnóstico: estudio micológico para observar los hongos.
- Tratamiento:
o VO: itraconazol 100 mg/día por 10 días, fluconazol 150 mg/día una vez o ketoconazol 200 mg/día por 10 días.
o Vía tópica: nistatina, miconazol o ketoconazol.
o Muguet: nistatina en suspensión o tabletas de clotrimazol que se disuelven en la boca.
o Vaginitis: nistatina en óvulos.
MICOSIS SUBCUTANEAS
1- Micetoma o pie de madura: micosis crónica granulomatosa del TCS que generalmente afecta a un miembro inferior
(70%) a través de lesiones. También puede afectar mano y otras zonas del cuerpo expuestas al transportar leña. .
- Epidemiología: es más frecuente en los agricultores, afectando más a varones.
- Etiología: es causado por hongos (Madurella, Aspergillus, Fusarium, Phialophora, Curvularia, y otros) en el 50% de
los casos (Eumicetoma). El resto de los casos es producido por bacterias Actinomyces (Actinomicetoma).
- Clínica: comienza con un nódulo subcutáneo que luego ulcera. Aparece una fístula que supura con granos de
diversos colores según el agente (negro, blanco, rojo, etc). La piel suprayacente tiene un aspecto liso y brillante, y
suele adherirse al tejido subyacente. La piel puede estar hiper o hipopigmentada. Si no se trata puede llegar al hueso
y producir impotencia.
- Diagnóstico:
o Observación microscópica de macroagregados de hongos (patognomónico) o cultivo.
o Estudios radiográficos pueden diferenciar micetoma de otros trastornos.
- Tratamiento:
o Extirpación quirúrgica del nódulo o limpieza quirúrgica.
o Antifúngico: el antifúngico de elección es el itraconazol 400 mg/día por 3 meses.
o Se asocia con ATB para cubrir actinomices: TMP-SMX + amikacina por 5 semanas.
2- Cromoblastomicosis: infección crónica granulomatosa del TCS.
- Etiología: Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Cladophialophora carrionnni y Phialophora verrucosa.
- Clínica: los hongos son obtenidos a partir de pinchazos o abrasiones en la piel, por lo que son más frecuente en
miembros inferiores. Se produce picor en la zona de inoculación, luego aparecen pápulas indoloras que evolucionan
a nódulos friables e irregulares. Los nódulos evolucionan a placas purpúreas elevadas e irregulares. Nunca afectan
músculos ni huesos, pero pueden afectar uñas y producir linfadenitis y terminar en elefantiasis. Si no se trata aparece
hipertrofia cutánea, placas y fibrosis, y a veces lesiones verrucosas.
- Diagnóstico: debe sospecharse en todos los que poseen lesiones crónicas escamosas o friables de las extremidades
y vivan en zonas rurales.
o Observación microscópica de las células muriformes de color marrón, de Medlar o cuerpos escleróticos.
o Cultivo.
- Tratamiento:
o Escisión quirúrgica con márgenes sanos, criocirugía o con láser.
o En casos intratables con cirugía se usa itraconazol por varios meses.
3- Esporotricosis: infección micótica subcutánea más frecuente en el mundo.
- Etiología: Sprothrix.
- Formas clínicas:
o Linfocutánea (la más frecuente): las lesiones iniciales son pápulas indoloras que ulceran y tienen lesiones
satélites, luego de 2 semanas aparece linfadenitis con nódulos subcutáneos que siguen el trayecto del linfático.
o Cutánea fija o localizada: pápula única que luego se ulcera. No tiene lesiones satélite ni linfangitis. Aparece en
personas que ya tuvieron contacto previo con el agente.
o Osteoarticular: Produce artritis con derrame.
o Pulmonar: por inhalación de conidias. La mayoría son asintomáticos, pero algunos desarrollan síntomas de
neumonía con tendencia a la cavitación.
- Diagnóstico:
111
o El examen directo no es útil en este caso porque hay poca presencia fúngica.
o La confirmación es mediante el cultivo donde se observan los hongos dimorfos.
o La intradermorreacción se hace en zonas endémicas.
- Tratamiento:
o De elección es itraconazol VO 400 mg/día por 3-12 meses.
o El yoduro potásico también es efectivo para el tratamiento (90% de curación).
o En la forma pulmonar se usa anfotericina B liposomal 5 mg/kg/día IV por varias semanas seguido de azoles VO.
MICOSIS PROFUNDAS
Se adquieren por inhalación y pueden afectar cualquier órgano o sistema. Son hongos patógenos primarios que
pueden causar infección sin que existan factores predisponentes.
1- Paracoccidioidomicosis: infección causada por Paracoccidioides brasiliensis.
- Etiología: la forma parasitaria es una célula esférica con pared doble y protuberancias, y aspecto de timón de barco.
- Epidemiología: más frecuente en zonas rurales. Es endémico en Latinoamérica.
- Clínica:
o Pulmones: lugar más frecuente de afectación. La clínica es escasa, pero en el momento del diagnóstico se
aprecian síntomas como tos, expectoración, hemoptisis y disnea por la fibrosis secuelar, engrosamiento septal,
engrosamiento intersticial peribroncovascular, cavidades y consolidación del espacio aéreo.
o Ganglios linfáticos: adenopatías cervicales, axilares, mediastínicos y retroperitoneales, y esplenomegalia.
o Mucosa: lesiones ulceradas, costrosas y doloras en todo el cuerpo, especialmente la cabeza (encimas, labios,
lengua, paladar, faringe y laringe).
o Piel: ulceras con un borde engrosado y base granulomatosa.
o En el 85% hay invasión suprarrenal e insuficiencia de la misma.
- Diagnóstico:
o Visión directa de las levaduras con forma de timón de marino en muestra de esputo, exudados y pus.
o Biopsia tisular o cultivos.
o Detección de antígenos en inmunodeprimidos.
o Radiografía: infiltrados intersticiales bilaterales en campos inferiores.
- Tratamiento:
o Única micosis susceptible a sulfamidas: sulfadiazina 4 g/día durante varios meses o TMP-SMX 80/400 MG.
o Anfotericina B: 0,7 mg/kg/día hasta completar dosis de 1 a 2 g.
o Ketoconazol 400 mg/día por 6 meses.
2- Coccidioidomicosis: micosis primaria endémica causada por Coccidioides spp. El hongo se encuentra en zonas áridas
con poca vegetación. La infección se debe a la inhalación de artroconidios.
- Cuadro clínico:
o La mayoría son asintomáticos.
o Neumonía focal con eosinofilia, pleuritis y derrame pleural.
o Nódulos y cavidades pulmonares.
o Exantema papular no pruriginoso.
o Eritema nudoso o multiforme.
o Artralgias migratorias.
o Diseminación extrapulmonar:
 En la piel: lesiones maculopapulosas y verrucosas que asienten más frecuentemente en el pliegue nasolabial.
 Meningitis.
- Diagnóstico: la identificación de Coccidiodides spp es la prueba de elección. Se puede observar esférulas llenas de
endoconidias. También se puede hacer cultivo y pruebas serológicas.
o Pruebas serológicas.
- Tratamiento:
o En pacientes sin factores de riesgo ni signos de diseminación no es necesario el tratamiento. Solo se trata en
caso de pérdida de peso 10%, sudoración profusa nocturna por más de 3 semanas, títulos elevados
persistentemente, y alteraciones radiológicas.
o En las infecciones respiratorias graves, inmunodeprimidos, casos diseminados y embarazadas: anfotericina B
para los pacientes en mal estado y azoles (itraconazol y fluconazol) para el resto.
3- Histoplasmosis: causada por inhalación de Histoplasma spp. Se encuentran ubicados en zonas húmedas con
desechos orgánicos como lugares donde defecan las aves y murciélagos. También las cuevas y riberas de los ríos.
- Clínica: producen una reacción granulomatosa. La enfermedad predomina en varones.
o 90% asintomático o simulan una gripe.
o Infección pulmonar aguda: (ancianos, alcohólicos y fumadores): cavidades, fibrosis y masas pulmonares.
Produce también una masa mediastínica (crecimiento de los ganglios hiliares). Los síntomas incluyen
hemoptisis, tos, dolor torácico por la adenomegalia, hepatoesplenomegalia, fiebre y malestar general.
o Infección pulmonar crónica: produce cavidades. Cursa con tos, expectoración, disnea, diaforesis, dolor torácico
y fiebre baja. Simula una TBC. En la radiografía se ven parches que progresan a una cavitación.
112
o Complicaciones: histoplasmoma (lesión similar a un fibroma), granuloma y fibrosis mediastinal.
o Histoplasmosis diseminada: se produce en inmunodeprimidos y ancianos.
 Aguda: fiebre, tos, disnea, infiltrados pulmonares, adenopatías, lesiones cutáneas, úlceras orofaríngeas,
compromiso del SNC y hepatoesplenomegalia.
 Crónica: diarrea, dolor abdominal, colecistitis, meningitis, endocarditis, EAP, angor, fiebre, cefalea y
convulsiones.
- Diagnóstico:
o Observación y cultivo de esputo: de elección en la fase aguda.
o Anticuerpos antihistoplasma: de elección en la fase crónica.
o Antigenuria en orina.
o Reacción de histoplasmina: reactivo después de 1 año.
o Radiografía: consolidación parcheada, y adenopatías hiliares calcificadas.
- Diagnóstico diferencial: TBC y sarcoidosis.
- Tratamiento:
o Pulmonar aguda: no se trata a menos que lleve 1 mes sin mejoría. Se usa itraconazol 200 mg c/8 horas por 3
días y luego c/12 horas por 3 meses.
o Histoplasmoma, granuloma, fibrosis mediastinal: itraconazol 200 mg c/8 horas por 3 días seguido de 200 mg
c/12 horas por 3 meses.
o Pulmonar crónica: no se trata. Seguimiento con radiografía cada 2-3 meses. Se puede usar itraconazol 200
mg/día por 12-24 meses.
o Diseminada aguda: anfotericina B desoxicolato 1 mg/kg/día.
4- Aspergilosis: causado principalmente por Aspergillus fumigatus. Crece en vegetales en descomposición (composta)
y en ropas de cama.
- Patogenia: lo hongos se encuentran en el aire, superficies interiores y exteriores y en el agua de reservorios
superficiales. Para que ocurra una infección en un paciente inmunocompetente, se debería de inhalar en gran
cantidad, lo que puede suceder en los casos de trabajo de construcción, manipulación de corteza o heno ricos en
hongos o composta. Los síndromes alérgicos pueden exacerbarse por exposición continua al antígeno.
- Factores de riesgo:
o Neutropenia.
o Uso de corticoides.
o Uso de infliximab y familia.
o Personas con neumopatías.
- Manifestaciones:
o Pulmonar: más del 80% de la aspergilosis invasora afecta al pulmón. Produce fiebre, tos, disnea, molestias
torácicas inespecíficas y hemoptisis trivial. En la TAC muestra el signo del halo, en el cual tejido infartado rodea
a un nódulo. Aparece casi 7 días antes en la evolución de la infección en inviduios con neutropenia.
o Sinusitis invasora: molestia nasal o facial, obstrucción nasal y secreción nasal. Con la endoscopia se podrá ver
necrosis en la fosa nasal.
o Traqueobronquitis.
o Aspergilosis diseminada: en pacientes inmunodeprimidos es más grave. Afecta múltiples órganos como SNC,
piel, tiroides, hueso y válvulas cardiacas. Los cultivos son negativos.
o Aspergilosis cerebral: es una complicación devastadora con única o múltiples lesiones. Es típico el infarto
hemorrágico y el absceso cerebral.
o Endocarditis: la mayoría son infecciones sobre las válvulas protésicas por la contaminación durante la cirugía.
La endocarditis con cultivos negativos y vegetaciones grandes es la presentación más común.
o Aspergilosis cutánea: área eritematosa o purpúrica no dolorosa que progresa a una escara necrótica.
o Aspergilosis pulmonar crónica: se caracteriza por una o más cavidad pulmonares en expansión en un periodo
de meses o años. con frecuencia se confunde al inicio con tuberculosis.
o Aspergiloma pulmonar: conglomerado de hongos.
o Aspergilosis broncopulmonar alérgica: en casi todos los casos representa una reacción de hipersensibilidad a
A. fumigatus. Aparece en cerca de 2,5% de personas con asma. Con típicos los episodios de obstrucción
bronquial con tapones de moco que ocasionan crisis de tos, neumonía, consolidación y disnea. Con frecuencia
se desarrolla eosinofilia. Las pruebas diagnósticas incluyen dosaje de IgE total >1000 o detección de IgE o IgG
específicos. La bronquiectasia central es característica y algunos pacientes terminan por mostrar aspergilosis
cavitada.
o Aspergilosis superficial: queratitis y otitis externa.
- Diagnóstico:
o Cultivos: solo 10-30% de pacientes.
o Pruebas antigénicas.
- Tratamiento:
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o Los antimicóticos usados son: voriconazol, itraconazol, posaconazol, caspofungina, micafungina y anfotericina
B.
o El voriconazol es el fármaco preferido para aspergilosis invasora.
o El itraconazol es el fármaco oral preferido para las formas alérgica y crónica de aspergilosis.
5. Mucormicosis: infecciones letales causadas por hongos del orden Mucorales. Es invasor y tiene una evolución
implacable. Si se sospecha, se debe iniciar el tratamiento antes de confirmar el diagnóstico.
- Factores de riesgo: origina infección principalmente en diabéticos y personas con anomalías de la función fagocítica
(neutropenia o corticoterapia). La acidosis láctica y diabética también son factores de riesgo. También en
trasplantados de órganos sólidos o células madre hematopoyéticas. La mayoría de los diabéticos no tiene acidosis
en el momento del diagnóstico.
- Cuadro clínico:
o Rinoorbitocerebral: es la modalidad más frecuente. Los síntomas son inespecíficos y comprende dolor ocular
o facial, congestión conjuntival y visión borrosa. Sin tratamiento se propaga del seno etmoidal a la órbita
produciendo proptosis y equimosis. Un dato ominoso es que los síntomas y signos aparezcan también en el
otro ojo, lo que sugiere trombosis del seno cavernoso. En ocasiones se extiende hacia la boca.
o Neumopatía: es la segunda modalidad más frecuente. Produce disnea, tos y dolor torácico. La TAC es el mejor
método para precisar la extensión. Produce necrosis, cavitaciones y consolidaciones.
o Cutánea: puede invadir hasta hueso. Necesita desbridamiento quirúrgico urgente.
o Gastrointestinal: produce dolor, náusea y vómito. La hemorragia es frecuente.
o Diseminada: puede provenir de un sitio primario de infección. El punto más común de diseminación es el
cerebro. La mortalidad que acompaña a la diseminación cerebral es casi del 100%.
- Diagnóstico:
o Biopsia y cultivo.
- Tratamiento: se necesita diagnóstico temprano, reversión de factores de riesgo, desbridamiento quirúrgico y
tratamiento antimicótico.
o Antimicótico: se usa el desoxicolato de anfotericina B y otras formas de anfotericina. También puede usarse
caspofungina.
INFECCION DE PARTES BLANDAS
1. Impétigo: infección de la epidermis. Es la infección más frecuente en pediatría. Su incidencia máxima es entre los
2-5 años. Se asocia a pobre higiene y hacinamiento.
- No suele dar clínica sistémica.
- Diseminación fácil. El lavado de manos y medidas preventivas son importantes para evitar brotes.
- Tipos:
a. Impétigo no bulloso (contagioso): es la forma más frecuente (70%). Precisa de solución de continuidad
(heridas, picaduras, varicela). Se caracteriza por lesiones vesiculo-pustulosas con base eritematosa, que, que
evolucionan a costras amarillentas (melicéricas), especialmente en cara y extremidades. Las lesiones suelen
propagarse por autoinoculación. El diagnóstico diferencial conviene hacerlo con dermatitis de contacto,
infecciones virales (herpes, varicela) o sarna. Es producido por S. aureus (80%) y Streptococcus pyogenes (20%)
y no hay forma de diferenciar una de la otra.
b. Impétigo bulloso: caracterizada por lesiones ampollosas, muy frágiles, que al romperse dejan una zona
eritematosa. Este tipo de impétigo ocurre más en niños pequeños, no precisa solución de continuidad, y la
bacteria implicada es S. aureus productora de una toxina exfoliativa que actúa a nivel intraepidérmico.
- Tratamiento: resolución espontánea en 2 semanas sin dejar cicatriz. Los ATB aceleran la cura;
o Buena higiene general y recortar uñas.
o ATB tópico: de elección se usan ungüento de mupirocina al 2% o de ácido fusídico al 2% (3 veces al día por 5
días). Otros fármacos útiles son la rifamicina y gentamicina.
o Sistémico (VO en infección extensa): Amoxicilina-clavulánico 875/125mg c/8 h o clindamicina 300mg c/8 h.
o En casos repetitivos se hace la descolonización nasal con ATB tópicos (mupirocina, 3 veces/día durante 5 días).
2. Piel escaldada estafilocócica: forma sistémica de impétigo ampolloso producido por la diseminación sistémica de
las toxinas exfoliativas A y B de S. aureus. Afecta más a cara, axilas e ingle. Comienza con conjuntivitis y edema facial,
con descamación periorificial, fiebre y lesiones ampollosas, dejando amplias zonas de piel denudada dolorosa al
romperse (signo de Nikolsky positivo). Se trata con oxacilina 250mg a 1g c/6 h y en niños 100mg/kg/día en 4 tomas.
3. Ectima: infección más profunda que el impétigo. El agente es el estreptococo. Se inicia como un impétigo pero se
extiende a la dermis, formando una úlcera profunda recubierta de costras necróticas adheridas. Dejan cicatriz.
- Tratamiento:
o Eliminación de las costras con compresas húmedas o clorhexidina.
o ATB tópico si la lesión es pequeña: ácido fusídico o mupirocina al 2%.
o ATB sistémico: cefalosporina de 1º generación o amoxi-clavulánico.
4. Erisipela: es una celulitis superficial que afecta a la dermis. Es producido por Streptococcus pyogenes. Inicia a
consecuencia de una solución de continuidad en la piel, de forma brusca, con una pápula eritematosa que aumenta
de tamaño, formándose una placa eritematosa y dolorosa, con cambios de la piel adyacente (piel de naranja),
114
elevada y bien delimitada, que suele cursar con linfangitis y clínica sistémica. Es más frecuente en miembros
inferiores y predomina más en adultos. La lesión es bien delimitada, a diferencia de la celulitis.
- Tratamiento:
o De elección: penicilina G 1-2 millones UI c/6 h IV o amoxicilina clavulánico 875/125 mg c/8 h VO.
o Alternativa: cefalexina 1 g c/12 horas VO.
o En graves o si no mejora en 48 h o alérgicos a penicilina: clindamicina 600 mg c/8 h IV o levofloxacina 500
mg c/24 h VO.
5. Celulitis: inflamación de la dermis e hipodermis (TCS) caracterizado por edema, eritema y dolor. Las bacterias entran
a la piel por un punto de entrada (lesiones, traumatismos, picaduras de insectos, incisiones quirúrgicas y catéteres).
- Etiología: Streptococcus pyogenes y S. aureus (principalmente), neumococo, Salmonella, o enterobacterias, P.
aeruginosa (en caso de punción en el pie a través del zapato), Pasteurella y anaerobios (mordeduras), Aeromonas
(agua dulce), y Vibrio (agua salada).
o La celulitis tras mordedura de perros y gatos es producido por Pasteurella multocida.
o La Pseudomona aeruginosa causa 3 tipos de lesiones; ectima gangrenoso en pacientes neutropénicos,
foliculitis del jacuzzi y celulitis después de una infección penetrante.
o La celulitis causada por S. aureus se extiende a partir de una lesión circunscrita, absceso, foliculitis o cuerpo
extraño (celulitis purulenta).
o La celulitis por S. pyogenes es difusa de diseminación rápida, acompañado de linfangitis y fiebre (celulitis no
purulenta).
o La infecciones por estreptococos del grupo B afecta principalmente a pacientes adultos mayores, con diabetes
mellitus o insuficiencia vascular periférica.
o El H. influenzae causa celulitis periorbitaria con sinusitis en niños.
o La celulitis por bacilos gramnegativos, incluida la producida por P. aeruginosa, es habitual en pacientes
hospitalizados e inmunodeprimidos.
- Clínica: edema y eritema de la piel afectada, con dolor, calor, y fiebre. Se localiza frecuentemente en miembros
inferiores. No muestra límites bien definidos entre la piel sana y la piel infectada.
- Diagnóstico: hemocultivos (positivos solo en el 5%), y cultivo de aspirado mediante aspiración por aguja fina (30%
de positividad). La punción con aguja fina se realiza en inmunodeprimidos, diabéticos y celulitis con ampollas.
- Complicaciones: artritis, osteomielitis, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis necrotizante.
- Internación: todos los pacientes con comorbilidades, y pacientes sin comorbilidades con compromiso sistémico.
- Tratamiento: si no es complicada por 5 días. Si no hay mejoría se prolonga hasta 14 días.
o Pacientes sin comorbilidades:
 Celulitis no complicada/pequeña extensión: se trata vía ambulatoriamente VO por 7 días.
De elección: amoxicilina clavulánico 875/125 mg c/8 h (AMOXIDAL PLUS ®).
Alternativa: clindamicina 300 mg c/8 horas.
 Celulitis extensa con afectación del estado general: se trata IV por 14 días.
De elección: amoxicilina clavulánico 1,2 g c/8 h.
Alternativa: clindamicina 600 mg c/8 horas u oxacilina 1-2 g c/4 h.
o Pacientes con comorbilidades o en contacto con agua: se trata IV por 7 días.
 De elección: ceftriaxona 2 g c/24 h + oxacilina 2 g c/4 h.
 En contacto con agua salada se agrega doxiciclina 100 mg c/12 h.
o Pacientes con mordeduras de perro: de elección se usa ampicilina-sulbactam IV 1,5 g c/8 horas por 7-14
días, y por 4 semanas si hay afección ósea o articular.
o La celulitis tras pisar un clavo: en este caso se debe hacer inspección quirúrgica y drenaje.
o Cuando hay mordedura de perros se debe hacer profilaxis 3 a 5 días, de elección con amoxicilina clavulánico
875/125 mg c/8 h, en los casos en que no haya buena limpieza, se tenga que suturar la herida, exista
probabilidad de afección ósea, y en inmunodeprimidos.
6. Fascitis necrosante: infección grave de los tejidos blandos subcutáneos, sobre todo la fascia superficial. Hay 2 tipos;
- Tipo I (la más frecuente): es polimicrobiano; anaerobios + estreptococos no A y enterobacterias. Se conocen dos
formas:
o Gangrena de Fournier: aparece en la región escrotal y perineal. Los factores predisponentes son la DM,
vasculopatías, hepatopatías, traumatismos, fisuras anales, rotura uretral, hemorroide, infección perirrectal y
cirugía de dicha zona.
o Angina de Ludwig o gangrena cervical: originado a partir de un foco odontógeno.
- Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: es monomicrobiano. Generalmente afecta a miembros inferiores. Es
producido por estreptococo del grupo A, o más raras veces por Stafilococcus aureus. Se produce tras traumatismos
leves, heridas punzantes, cirugía, sobre todo en el contexto de DM y vasculopatía periférica. Puede tener 2 orígenes;
o Comienzo profundo: a partir de un traumatismo menor no penetrante, como un hematoma o un esfuerzo
muscular y es probable que ocurra la siembre durante una bacteriemia. En estos, la fiebre y el dolor son los
primeros síntomas, más tarde aparecen los signos clásicos de fascitis necrosante.
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o Comienzo superficial: a partir de un traumatismo penetrante. En estos pacientes, los signos inflamatorios son
tempranos.
- Cuadro clínico:
o 1º aparecen signos inflamatorios: inflamación sin bordes definidos, edema duro, caliente, brillante y doloroso.
El dolor suele ser desproporcionado al hallazgo físico.
o Luego de 3 días aparecen ampollas y flictenas llenas de líquido azul o morado y con fluctuación.
o Por último, las ampollas se vuelven hemorrágicas, hay destrucción de fibras nerviosas y anestesia, crepitación
por los gases producidos por anaerobios, necrosis cutánea (como quemadura térmica) y desprendimiento
cutáneo. En este momento el área deja de ser dolorosa y queda anestesiada. La extensión a la fascia profunda
causa que este tejido tenga un aspecto marrón grisáceo.
o La inflamación puede ocasionar un síndrome compartimental.
o Leucocitosis.
- Diagnóstico:
o Clínico, confirmado por los hallazgos quirúrgicos, histológicos o microbianos.
o Los hallazgos intraoperatorios suelen incluir necrosis cutánea y fascial, falta de adherencia fascial a los planos
profundos y ausencia de hemorragia en el plano fascial.
o TAC: método de elección. Identifica engrosamiento y edema de la fascia profunda y presencia de gas.
o Ecografía: enfisema subcutáneo, edema y aumento de la ecogenicidad del tejido graso.
- Tratamiento:
o Desbridamiento quirúrgico inmediato y reevaluación a las 24 horas. Su retraso se relaciona con alta tasa de
mortalidad. La grasa y fascia necróticas deben ser extirpadas. El tejido necrótico tendrá un aspecto opaco, gris
y avascular. Puede hallarse un líquido característico como “agua turbia de fregadero”.
o En la gangrena de Fournier casi nunca se extirpan los testículos ya que disponen de su propio aporte sanguíneo.
o ATB empírico:
 Tipo I (mixtos):
 De elección; ampicilina 2 g C/4 h + clindamicina 600 mg/8 horas + ciprofloxacina 400 mg c/12 horas.
 Alternativas: en vez de ampicilina pueden usarse ampicilina-sulbactam 1,5 g c/8 h o piperacilina-
tazobactam 4,5 g c/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h, y en vez de clindamicina puede usarse metronidazol 500
mg c/6 h.
 Tipo II (estreptococo del gupor A):
 De elección: penicilina G 4 millones UI c/4 horas + clindamicina 600 mg c/8 horas.
 Alternativa: cefalosporina 1º G + clindamicina 600 mg c/8 horas.
o Se pude agregar inmunoglobulina IV.
7. Forúnculo y ántrax: infección de un folículo pilosebáceo, a menudo debido a S. aureus.
- Los factores predisponentes son: portador nasal de S. aureus, las maceraciones, los traumatismos cutáneos, la falta
de higiene, DM, desnutrición, carencia de hierro e inmunodepresión.
- Signos clínicos:
o Forúnculo: nódulo eritematoso, caliente, doloroso, coronado por una pústula en cuyo centro hay un pelo,
que tras fluctuar y romperse elimina el producto de la necrosis. Deja una cicatriza residual. Preferentemente
se localiza en muslos, ingle, axilas, cuello y espalda. No hay fiebre.
o Forunculosis: repetición de un forúnculo o aparición en varios focos de manera simultánea. Cursa con fiebre.
o Ántrax o carbunco: placa inflamatoria formada por varios forúnculos. Puede haber fiebre y adenopatía
satélite.
- Tratamiento:
o Aplicar compresas empapadas en agua caliente para favorecer el drenaje espontáneo en <5 cm.
o ATB por 5-10 días: para lesiones mayores de 5 cm o lesiones múltiples o asociadas a DM o inmunodepresión.
 TMP-SMX 160/800 mg (TRIMSUL FORTE®, TRIMEZOL FOTE®) c/12 h VO: de 1ª elección para forúnculo.
 Clindamicina 300 mg c/6 h VO (CLINDAMICINA 300 MG PROSALUD® 8 cap/caja): también de 1ª elección.
 Cefalexina 500 mg c/6 horas o 1g c/8 horas.
 Amoxi-clavulánico, pasó de ser de primera elección a ser de alternativa.
o Los forúnculos grandes deben drenarse quirúrgicamente + ATB.
o En caso de forúnculos a repetición se debe hacer la descolonización nasal con mupirocina al 2%.
8. Herpes: se trata con aciclovir 400 mg c/8 h por 10 días.
9. Herpes zoster: se trata con aciclovir 800 mg 5veces al día por 7-10 días.
LEPTOSPIROSIS
Definición: zoonosis causada por espiroquetas del género Leptospira caracterizado por esplenomegalia, ictericia y
nefritis.
Epidemiología: es una zoonosis y no hay transmisión humano-humano. Los vectores más importantes son las ratas,
seguido de perros, vacas y cerdos. Las ratas no se enferman con leptospiras, pero los perros terminan mostrando un
cuadro grave semejante a lo que ocurre en las personas. La transmisión ocurre a través de orina y excretas, por lo que
116
un factor importante en la transmisión son las lluvias estacionales e inundaciones. Es frecuente en zonas tropicales y
subtropicales. Se comporta como una enfermedad endémica y epidémica. La exposición recreativa a agua dulce ponen
en riesgo a las personas.
Patogenia: infectan a través de la mucosa, por lo general, de la conjuntiva, boca, amígdalas o por maceraciones de la
piel. Los microorganismos evaden las defensas y se diseminan vía hematógena a todos los órganos en donde producen
inflamación. El periodo de incubación es de 14 días. En los primeros 3 a 10 días es posible identificar las leptospiras en
sangre y conforme surgen los anticuerpos van desapareciendo, pero persisten en cerebro, hígado, pulmones, corazón y
riñones.
Manifestaciones clínicas: puede adoptar una de las 3 formas.
1- Infección subclínica: es la forma más frecuente.
2- Forma leve (fase leptospirémica): la fiebre aguda dura 3 a 10 días y en ese lapso es posible cultivar las leptospiras
a partir de la sangre. Posteriormente la fiebre no reacciona a ATB pero es posible aislar las leptospiras en orina. La
evolución natural de la leptospirosis no complicada y leve es la curación espontánea. En esta etapa se pueden
observar signos, pero ninguno patognomónico: cefalea retroocular semejante al dengue, náusea, vómitos,
dilatación de vasos conjuntivales, dolor muscular a la palpación, eritema faríngeo sin exudado, estertores o
matidez pulmonar, exantema, ictericia, meningismo e hiporreflexia o arreflexia.
3- Enfermedad de Weil (leptospirosis grave):
o El cuadro típico es la tríada de hemorragia, ictericia y nefropatía aguda.
o Los pacientes mueren por choque séptico y hemorragias graves en pulmones, digestivo, urinario y piel.
o La hemorragia pulmonar se acompaña de tos, dolor y hemoptisis no La ictericia puede deberse o no a daño
hepatocelular.
o La lesión renal aguda puede ser o no oligúrica y se acompaña de hipopotasemia e hipomagnesemia (con
calambres musculares).
o La hipotensión proviene de la necrosis tubular aguda y la oliguria.
o Otras manifestaciones son la meningitis, miocarditis, bloqueo de rama derecha del haz de Hiss, dilatación de
ventrículos, uveítis, colecistitis, pancreatitis y daño hepático.
o purulenta.
o Una secuela de la leptospirosis grave es la uveítis autoinmunitaria.
Diagnóstico:
- Anamnesis: la persona infectada casi siempre estuvo en contacto pleno con orina del animal contaminado o se
expuso a la secreción mucosa del vector. Las personas que fueron de viaje y se recrearon en agua dulce tienen
riesgo. La infección por mordeduras de rata u otro animal es infrecuente.
- Laboratorio:
o En la enfermedad de Weil: aumento de creatinina, leucocitosis, trombocitopenia, aumento de nitrógeno
sérico, hiperbilirrubinemia y aumento de aminotransferasas.
o En todas las modalidades: sedimento urinario, elevación de la creatin fosfoquinasa (CK), anemia hemolítica y
leucopenia (en la grave, leucocitosis).
- Las leptospiras se identifican en sangre (leptospiremia) en la primera semana (etapa aguda de la fiebre).
- Las leptospiras se identifican en orina (leptospiruria) desde la segunda semana.
- Los anticuerpos aparecen desde la segunda semana.
- Para confirmar la presencia de leptospirosis son imprescindibles las pruebas laboratoriales.
o Aislamiento en hemocultivos, urocultivo y de LCR. No se utiliza mucho porque tarda semanas. Se cultivan en
los primeros 7 a 10 días.
o Detección de ácidos nucleicos mediante PCR, o antígeno en líquidos corporales.
o Estudio directo de la orina o sangre por medio de microscopia de campo oscuro.
o Prueba de aglutinación microscópica de anticuerpos.
o Otros métodos serológicos son la enzimoinumoanálisis de adsorción y hemaglutinación indirecta.
Pronóstico: depende de la gravedad de la enfermedad, senectud, afección pulmonar, lesión renal, alcoholismo y otros.
Se sabe que la lesión renal, la hemorragia pulmonar y la hepatopatía no culminan en disfunción persistente.
Tratamiento:
- Leptospirosis leve: doxicilina o amoxicilina.
- Leptospirosis grave: penicilina cristalina 1,5 millones c/6 h o ceftriaxona 2 g/día IV.
- Quimioprofilaxis: doxiciclina o azitromicina.
MENINGITIS
Manifestaciones:
- Fiebre, cefalea y rigidez de nuca. También hay náuseas, vómitos y fotofobia.
- Alteración del estado mental (meningoencefalitis). En la viral son infrecuentes las alteraciones mentales.
- Isquemia o infarto cerebral. Estos pueden dar origen a convulsiones.
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- Lesiones purpúricas o petequias en la piel: es causada por meningococo.
- Hipertensión intracraneal: reducción de la conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas de poca reacción, parálisis
del III par (anisocoria y ptosis), parálisis del VI par, postura de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia,
hipertensión y respiraciones irregulares, apena o hiperventilación).
- Signos de Kerning y Brudzinski positivos.
Clasificación según evolución:
- Aguda: < 24 horas.
- Subaguda: 1-7 días.
- Crónica: 3-4 semanas.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Definición: infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Puede producir disminución del
nivel de conciencia, convulsiones, hipertensión intracraneal y apoplejías. La reacción inflamatoria afecta meninges,
espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis). Se debe reportar todos los casos de MBA, y de
manera inmediata si es por meningococo y Hib, para los controles epidemiológicos. La MBA es una emergencia.
Factor predisponente: foco infeccioso parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral, empiema subdural),
un trauma craneal con o sin fístula de LCR, intervención quirúrgica previa, infección a distancia o una inmunodepresión
subyacente. La meningitis recurrente aparece en los casos de foco infeccioso, fístula dural y meningocele.
Etiología:
- Streptococcus pneumoniae o neumococo (50%): los factores predisponentes para este agente son la neumonía por
neumococo (es el factor de riesgo más importante), sinusitis u otitis por neumococo, alcoholismo, DM,
esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y TCE con fractura de cráneo y salida de LCR
por las vías nasales. Los niños con implante coclear tienen elevada incidencia de meningitis por neumococo.
- N. meningitidis o meningococo (25%): se presenta con petequias o zonas purpúricas en la piel.
- Estreptococo del grupo B (15%): en neonatos.
- Lysteria monocytogenes (10%): en neonatos, embarazadas, inmunodeprimidos y >60 años. La infección se contagia
a partir de alimentos contaminados.
- H. influenzae – Hib (<10%): su frecuencia ha disminuido por la creación de la vacuna.
- S. aureus y S. epidermidis: tras intervención neuroquirúrgica.
- La meningitis por endocarditis puede ser producida por S. viridans, S. aureus, S. bovis o gallolyticus, HACEK y
enterococos.
- En los neonatos los principales agentes son S. agalactiae, Lysteria, E. coli y Klebsiella.
- Los gramnegativos complican las intervenciones neuroquirúrgicas y los TCE con rinorrea u otorrea de LCR. Los
gramnegativos cada vez más son los agentes más frecuente en pacientes con cirrosis, diabetes e ITU crónica.
- La otitis, mastoiditis y sinusitis predisponen a meningitis por gramnegativos, estafilococos y enterobacterias.
Fisiopatología: invasión nasofaríngea, invasión al torrente sanguíneo, lisis en el LCR, liberación de toxinas, aumenta
permeabilidad de vasos sanguíneos, daño y muerte celulares, isquemia cerebral, edema citotóxico, apoplejía, crisis
epilépticas, edema vasógeno, hidrocefalia obstructiva y comunicantes, aumento de la PIC y coma.
Manifestaciones clínicas: puede ser aguda que progresa en pocas horas, o subaguda que progresa en días.
- La triada clásica incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca (signo más fidedigno de alteración meníngea). La triada
no es 100% frecuente.
- En la mayoría hay alteración de conciencia, desde letargo hasta coma.
- También hay náusea, vómito y fotofobia.
- En el 20-40% las convulsiones forma parte del cuadro inicial. La convulsión focal puede deberse a isquemia o infarto
local, mientras que la convulsión generalizada puede deberse a hiponatremia, anoxia cerebral, y efectos tóxicos de
los antimicrobianos.
- El meningococo puede causar lesiones purpúricas y equimóticas en la piel. Debe rascarse para hacer cultivo.
- Signo de Kernig: es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera (acercar las rodillas al
abdomen). Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se trata de hacer sentar al paciente y este, involuntariamente
flexiona las piernas y acercando las rodillas al tórax.
- Signo de Brudzinski: es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta su flexión hacia el tronco.
- Reflejo de Brudzinski: cuando el examinador flexiona una rodilla sobre el abdomen, la otra rodilla se flexiona
involuntariamente, también pasa lo mismo cuando se hace extensión.
Complicaciones:
- Vasculitis: produce isquemia e infarto, trombosis de las venas corticales o edema focal. Esto lleva a convulsiones.
- Parálisis de pares craneales.
- Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina: produce hiponatremia.
- Laberintitis purulenta y sordera posterior (más frecuente en la neumocócica).
- Hipertensión intracraneal (edema vasogénico, edema citotóxico e hidrocefalia): Es la principal causa de
obnubilación y coma en estos pacientes. Los signos de hipertensión craneal son el edema de papila, pupilas
dilatadas con poca reacción a la luz, parálisis del VI par (estrabismo), paresia del III par (ptosis y anisocoria),
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disminución de la conciencia, postura de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, HTA y respiración
irregular). La complicación más fatídica es la herniación cerebral por la hipertensión intracraneal.
- Meningoencefalitis viral, en especial la causada por herpes simple. Los resultados del LCR, neuroimagen y
electroencefalograma permiten diferenciar uno del otro.
- Rickettsiosis (cursa con cefalea, postración, mialgias, náusea, y exantema o necrosis de piel).
- Infecciones focales supuradas del SNC (empiema subdural y epidural y los abscesos encefálicos).
- Hemorragia subaracnoidea.
- Meningitis química, meningitis por hipersensibilidad a fármacos, meningitis carcinomatosa, linfomatosa y lúpica.
Secuelas: disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epiléptica, hipoacusia y mareo, y
trastornos de la marcha.
Diagnóstico:
- Hemocultivo: mientras debe emprenderse ATB empíricamente y auxiliada con dexametasona.
- Punción lumbar: se debe realizar dentro de las primeras horas de iniciado el ATB porque con las horas el LCR ya se
altera. El 1º tubo para estudios bioquímicos, el 2º tubo para gram y cultivo, y el 3º tubo para aislamiento viral.
o Alteraciones del LCR:
 Aspecto purulento o turbio.
 Leucocitosis polimorfonuclear (>100 células/µl, >90% son polimorfonucleares). El valor normal es <10
células/µl con predominio mononuclear.
 Hipoglucorraquia (<40 mg/dL o tasa de LCR/glucosa sérica <0,4). El valor normal es 45 a 75 mg/dl o
>2/3 el valor de glucosa sérico.
 Hiperproteinorraquia (>45 mg/dL). El valor normal es <45 mg/dl.
 Aumento de la presión de abertura (>180 mm de agua en más del 80% y en 20% >400 mm de agua).
 Eritrocitos ausentes si se hizo una punción no traumática.
o Estudios del LCR: ante las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana se puede realizar lo siguiente;
 Tinción de gram: positivo en >60%. Se puede ver cocos gram positivos (sospechar neumococo o S.
agalactiae), cocos gram negativos (sospechar meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar H.
influenzae).
 Cultivo: positivo en >80%. Con más frecuencia detecta neumococo (80%) que meningococo (70%). La
antibioterapia oral previa negativiza los cultivos. Es el que da el diagnóstico de certeza.
 Aglutinación de látex (detección de antígenos capsulares): es positivo para neumococo, meningococo, H.
influenzae, E. coli y estreptococos del grupo B (S. agalactiae). Es útil cuando la tinción de Gram o el cultivo
son negativos.
 PCR: detecta ADN bacteriano de meningococo y neumococo.
 Prueba de lisado de amebocitos de limulus (cacerola de mar): positivo para gramnegativos.
o Contraindicaciones de la PL:
 Signos de hipertensión intracraneal: signos neurológicos focales, edema de papila, paresia del III par
(ptosis y anisocoria) y paresia del IV par (diplopía y estrabismo). Puede provocar herniación del cerebro
si se saca.
 Compromiso cardiorespiratorio que necesita resucitación.
 Trombocitopenia <50.000 o CID. Estos pueden producir hematomas dentro del espacio subaracnoideo.
 Inmunodeprimido sin previa TAC.
 Antecedente de TCE previo a la internación.
 Infecciones en el sitio de punción.
- Si hay exantema de la meningococemia se debe hacer biopsia de las lesiones.
- Se puede realizar TAC o RMN antes de la punción lumbar en personas con alteración de la conciencia ya que pueden
tener edema cerebral. La RMN es mejor ya que detecta edemas e isquemia cerebral.
- Si se retrasa la PL, habrá que iniciar ATB empírico después de sacar muestra de sangre para hemocultivo.
Tratamiento:
- Empírico: el objetivo es tratar en los primeros 60 minutos de la llegada a urgencias. Se inicia antes de conocer los
resultados de la tinción de Gram y de los cultivos.
o Lactantes de 1 a 3 meses: ampicilina + cefotaxima.
o Meningitis de la comunidad en < 55 años: cefalosporina de 3ª o 4ª generación IV + dexametasona; ceftriaxona
4 g/día (2g c/12 horas) o Cefotaxima 12 g/día (2g c/4 horas). Se agrega vancomicina 1 g c/12 hs IV en zonas
de resistencia.
o Meningitis nosocomial, pos neurocirugía o TCE (estafilococo y gramnegativos como Klebsiella y
Pseudomonas): ampicilina + ceftazidima 2 g c/8 hs IV o cefepime 2 g c/8 hs IV + vancomicina 1 g c/12 hs IV.
o Adultos >55 años y adultos de cualquier edad con alcoholismo u otras enfermedades debilitantes: ampicilina
+ cefotaxima + vancomicina.
o En los pacientes <3 meses y >55 años debe agregarse ampicilina para cubrir L. monocytogenes.
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o En los niños y adultos los ATB deben ser una cefalosporina de 3 o 4 generación + vancomicina + aciclovir por la
frecuente infección por VHS.
- Específico: luego de obtener el cultivo se cambia de ATB.
o Meningitis por S. pneumoniae (neumocócica): tratamiento IV durante 2 semanas.
 Penicilinosensibles (de elección): penicilina G cristalina (sódica) 4 millones UI c/4 h o ampicilina 2 g c/4 h.
 En alérgicos a penicilina: ceftriaxona 2 g c/12 horas o Cefotaxima 2 g c/4 horas.
 En penicilinoresistentes: ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina.
 Para confirmar la esterilización del LCR, se realiza otra punción 24-36 horas tras el tratamiento
o Meningitis meningocócica: mismo esquema que la neumocócica pero por 7 días. Penicilina de elección,
ceftriaxona o cefotaxima en alérgicos y cefalosporina + vancomicina en resistentes.
o Meningitis estafilocócica: se trata por 10-14 días.
 De elección: nafcilina u oxacilina 1 g IV c/4-6 h.
 En caso de alergia o resistencia: vancomicina 1 g c/12 horas.
o Meningitis por listeria o SBG: ampicilina 2 g c/4 horas. Se puede agregar gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis)
por 21 días. Se trata por estas 3 semanas porque tienen mayor riesgo de recidiva.
o Meningitis por gramnegativos: ceftriaxona 2 g c/12 horas por 21 días.
- En todos los casos, sea empírico o específico, debe agregarse dexametasona: Dexametasona IV 10 mg c/6 horas
por 4 días. Es muy importante que la administración de la dexametasona sea 20 minutos antes de la administración
de los antibióticos. Su uso se basa en que estabiliza la barrera hematoencefálica e inhibe la liberación de citocinas
inflamatorias que se van a liberar con la lisis por los ATB. Se indica en meningitis por H. influenzae y S. pneumoniae,
pero el efecto es mejor en los casos de meningitis por neumococo. El uso de dexametasona en niño disminuye el
riesgo de hipoacusia neurosensitiva.
Quimioprofilaxis de contacto: debe iniciarse inmediatamente sin esperar confirmación de infección.
- Meningitis meningocócica: contacto con secreciones bucofaríngeas del paciente, convivientes en el domicilio del
enfermo de cualquier edad independientemente del estado de inmunidad o que hayan dormido en la habitación
del niño en los 10 días previos y a todos los compañeros del establecimiento escolar de niños menores de 2 años si
han aparecido 2 casos en la misma clase:
o Tratamiento de elección: rifampicina VO 2 días. Adultos 600 mg c/12 horas, <1 mes 5 mg/kg/dosis c/12 horas,
y >1 mes 10 mg/kg/dosis c/12 horas. Contraindicada en embarazada.
o Alternativas:
 Ceftriaxona IM dosis única: >12 años y adultos 250 mg, y <12 años 125 mg. De elección en embarazadas.
 Ciprofloxacina 500 mg VO dosis única: solo para adultos. Contraindicada en embarazada y niños.
- Meningitis por H. influenzae: contacto con secreciones bucofaríngeas, todos los convivientes en domicilio si es que
hay menores de 5 años y todos los contactos <5 años. Los contactos son los que han pasado más de 4 horas al día
durante 5 días previos a la hospitalización.
o Tratamiento de elección: rifampicina VO 4 días. Adultos 600 mg c/24 horas, <1 mes 10 mg/kg/dosis c/24 horas,
y >1 mes 20 mg/kg/dosis c/24 horas.
o Alternativa: Ceftriaxona IM dosis única (>12 años y adultos 250 mg, y <12 años 125 mg). De elección para
embarazadas.
Control del tratamiento: tras 24 a 36 h del tratamiento el LCR debe esterilizarse, si no lo ha hecho indica una resistencia.
- Se efectúa el control del LCR a las 24 a 36 horas para verificar la curación bacteriológica en los siguientes casos;
o Meningitis neonatal.
o Meningitis por enterobacterias.
o Meningitis por neumococo si es resistente a penicilina o se ha usado dexametasona.
o Meningitis con sospecha de fracaso (no mejora después de 48 horas).
o Fiebre prolongada.
- No es necesario en caso de meningitis por meningococo.
Secuelas: alteración de la memoria, crisis epilépticas, SHAI, hipoacusia, mareo y trastorno de la marcha.
MENINGITIS VIRAL O ASEPTICA

Definición: son la causa más frecuente de meningitis infecciosa aguda.
Etiología: los más comunes son los enterovirus, arbovirus y herpes virus.
- Los más comunes son:
o Enterovirus (incluidos ecovirus, coxsackievirus y otros): es la causa más frecuente de meningitis viral. Afecta
más en verano y otoño.
o Arbovirus: predomina en verano y otoño.
o Herpesvirus tipo 2, VEB y VVZ: afecta más a mujeres.
o VIH.
- Los menos comunes son: virus del herpes tipo 1, herpes tipo 6, CMV, parotiditis y virus de la coriomeningitis
linfocítica.
- Los cultivos son positivos en el 30-70%.
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Manifestaciones: presentan cefalea (la cefalea por meningitis viral es frontal o retroorbitaria), fotofobia y dolor al girar
los ojos, fiebre, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea. También incluye manifestaciones generales, mialgias,
anorexia, náusea, vómito, diarrea, etc. En la meningitis viral es poco común la presencia de alteración de la conciencia
como estupor, coma o confusión, tampoco convulsiones y signos neurológicos focales; su presencia sugiere otra causa.
- Meningitis bacteriana no tratada.
- Meningitis fúngica, micobacteriana o neurosífilis (poseen también pleiocitosis linfocítica).
- Meningitis causada por Mycoplasma, Listeria, Brucella, Leptospira, Rickettsia.
- Meningitis neoplásica.
- Meningitis por hipersensibilidad a fármacos, sarcoidosis, lupus, artritis reumatoide.
- Como regla, una pleiocitosis con predominio polimorfonuclear con descenso de la glucosa sugiere meningitis
micótica, tuberculosa, neoplásica y por Listeria.
Diagnóstico de laboratorio:
- Estudio de LCR:
o Aspecto claro.
o Pleiocitosis linfocítica (10-500 células/mcl a predominio linfomononuclear). En raras ocasiones predominan
neutrófilos en las primeras 48 horas, en particular si es por el virus ECHO 9, virus del Nilo Occidental, encefalitis
equina o parotiditis. En el virus del Nilo occidental la pleiocitosis por polimorfonucleares puede persistir por
semanas. El CMV puede producir pleiocitosis polimorfonuclear en inmunodeprimidos.
o Proteínas normales o elevadas (20-80 mg/dl). En el herpes hay hiperproteinorraquia por mayor destrucción
celular.
o Normoglucorraquia, aunque puede disminuir en las infecciones por parotiditis o virus de la coriomeningitis
linfocítica.
o Presión de abertura normal o ligeramente elevada.
o No sirve gram ni tinción para acidorresistentes.
o Reacción en cadena polimerasa (PCR) para detectar ADN y ARN específicos de virus del LCR: es el método más
importante para el diagnóstico. Se puede buscar CMV, virus de Epstein-Barr, VZV, herpes simple y enterovirus.
o Cultivo: mala sensibilidad. Además del cultivo del LCR se puede hacer cultivo de heces (enterovirus y
adenovirus), sangre (enterovirus), orina (CMV y parotiditis) y exudados faríngeos (enterovirus, adenovirus y
parotiditis).
o Serología a las 2 semanas: IgM contra virus como los arbovirus.
- No se necesita TAC a menos que haya alteración de la conciencia, signos neurológicos o perfiles atípicos del LCR.
Criterios de meningitis viral:
- Negatividad en la tinción de Gram en el LCR.
- <1000 neutrófilos/mcl en el LCR.
- <10.000 neutrófilos en sangre periférica.
- Proteína <80 mg/dl del LCR.
- No hay convulsiones.
Características específicas de cada virus: todos son más frecuentes en verano y otoño.
- Enterovirus: más frecuente en jóvenes. Se deben buscar otros signos de infección por enterovirus, lo que incluye,
herpangina, enfermedad mano-pie-boca, pleurodinia, miocarditis, conjuntivitis hemorrágica y exantema.A veces
predominan neutrófilos en el LCR en las primeras 48 horas. El método de diagnóstico más indicado en RT-PCR en el
LCR. El tratamiento es solo de sostén.
- Meningitis herpética: es la segunda causa más frecuente de meningitis viral. En los adultos, el HVS tipo 2 es el que
más produce meningitis. El diagnóstico se establece por PCR para HSV en el LCR.
- Herpes zóster: se diagnostica con PCR.
- VEB: se diagnostica con el IgM anti cápside viral y anti EA, y ausencia del anti EBNA.
- VIH: son comunes las parálisis de pares craneales.
- Parotiditis: la infección por el virus de las paperas produce inmunidad de por vida, de manera que el antecedente
comprobado de infección excluye este diagnóstico.
Tratamiento: casi todos se tratan sintomáticamente con analgésicos, antipiréticos y antieméticos.
- Control de líquidos y electrólitos.
- Aciclovir es útil contra HSV-1, HSV-2, VZV y VEB:
o IV lento: 30 mg/kg/día en 3 dosis (10 mg/kg/dosis). (ampollas de 250 mg y 500 mg, diluir en SF). Su
administración rápida puede producir hipotensión, vértigo y aumento de creatinina.
o Luego puede seguir VO con: aciclovir 800 mg 5 veces/día (comp. de 400 y 800 mg), o famciclovir 500 mg c/8
horas o valaciclovir 1000 mg c/8 horas. Los pacientes menos graves pueden recibir solo VO.
o El tratamiento dura 14-21 días.
- Los pacientes con VIH deben recibir tratamiento antirretroviral.
121
MENINGITIS SUBAGUDA Y CRONICA
Etiología:
- M. tuberculosis: produce meningitis por propagación hematógena desde los pulmones (TBC miliar), formándose
tubérculos caseificantes produce hidrocefalia, convulsiones y SHAI.
- Hongos: H. capsulatum, C. neoformans (agente más frecuente de meningitis micótica) y C. immitis.
- T. pallidum.
- Virus: VIH, herpes, ecovirus, parotiditis, y CMV.
- Meningitis crónica en el inmunodeprimido: suele ser por toxoplasmosis, criptococos, nocardia y candida.
Manifestaciones clínicas: cefalalgia persistente, dolor de cuello y rigidez de la nuca. Puede haber hidrocefalia,
neuropatía de pares craneales (debilidad facial, anosmia, diplopía, ceguera e hipoacusia), ataxia, radiculopatías y
alteraciones cognitivas. Los síntomas son subagudos, desarrollándose en semanas a meses. La tuberculosa produce
hiponatremia por síndrome de secreción insuficiente de hormona antidiurética (SHAI).
Diagnóstico:
- Meningitis tuberculosa:
o Fases de la meningitis tuberculosa:
 Fase I (prodrómica): estado de conciencia normal, signos inespecíficos (fiebre, cambios en la
personalidad, anorexia y decaimiento), y no hay signos neurológicos.
 Fase II (meningítica): cefalea intensa, vómitos, letargo, convulsiones, parálisis de pares craneales (III, IV,
VI y VII) y meningismo.
 Fase III (paralítica): estupor y coma, convulsiones, e incluso hemiparesia o hemiplejía.
o Estudios de LCR: método principal de diagnóstico.
 Al principio es claro, luego se vuelve turbio o xantocrómico.
 Pleiocitosis a base de linfocitos (100 a 1000 células/mcl, a predominio de linfocitos y monocitos).
 Mayor concentración de proteínas (100 a 800 mg/dl).
 Hipoglucorraquia menor a 40 mg/dL.
 PCR para ADN de M. tuberculosis (80% de sensibilidad).
 Adenosin desaminasa elevada (>20 UI/L).
 Cultivo: tarda 6-8 semanas.
 Frotis y tinción para BAAR: Solo son positivos en el 10-40%.
 Estos datos de laboratorio junto con cefalea, rigidez de cuello, fatiga, sudación nocturna y fiebre son
la base para diagnosticar meningitis tuberculosa.
o TAC: reforzamiento meníngeo basal en placas e hidrocefalia comunicante.
- Meningitis micótica:
o Estudio de LCR:
 Aspecto claro. Las otras infecciones con líquidos claros son; viral y el inicio de la tuberculosa.
 Linfocitosis o neutrofilia.
 Hipoglucorraquia.
 Hiperproteinorraquia.
 En C. immitis puede haber eosinófilos.
 Frotis con tinta china: para Cryptococcus neoformans.
 Identificación del antígeno polisacárido de criptococo.
 Identificación del antígeno polisacárido de Histoplasma.
- Meningitis sifilítica: FTA-ABS o VDRL en LCR para detectar meningitis sifilítica. La negatividad de VDRL no descarta
neurosífilis, pero la negatividad de FTA-ABS sí descarta una neurosífilis.
o LCR: aumento de la presión de salida, leucocitosis a base de linfocitos, hiperproteinorraquia, glucosa normal y
puede detectarse VDRL positiva y el examen por campo oscuro puede ser positivo.
Tratamiento:
- Tratamiento de meningitis por TBC:
o 2HRZE/10RH: isoniazida, rifampicina, piranizamida y etambutol por 2 meses, seguido de isoniazida y
rifampicina por 10 meses. En VIH+ se recomienda usar rifabutina porque la rifampicina tiene interacciones con
los antiretrovirales.
o En VIH-negativos con meningitis tuberculosa se puede administrar dexametasona 4 mg c/6 h por 4 semanas.
- Tratamiento de la meningitis por C. neoformans:
o Los pacientes sin VIH son tratados con anfotericina B (0,7 mg/kg/día IV) + flucitosina (250 mg c/6 horas) durante
4 semanas.
o Luego se agrega 400 mg de fluconazol/día por 8 semanas.
o Los pacientes con VIH son tratados con anfotericina B liposomal, además flucitosina por 2 semanas y fluconazol.
Los enfermos con VIH pueden necesitar una fase de mantenimiento indefinida de fluconazol.
o Como método de vigilancia se practicarán cultivos de LCR en busca de levaduras para esterilización y no en
busca de título de antígeno criptococócico.
- Tratamiento de la meningitis por Histoplasma:
122
o Los pacientes son tratados con anfotericina B 0,7 mg/kg/día por 4-12 semanas.
o Después de completar la anfotericina B se agrega itraconazol 200 mg c/12 horas por 6 meses a 1 año.
- Tratamiento de la meningitis por C. immitis: fluconazol 1 g/día por 4 semanas.
- Tratamiento de la meningitis sifilítica:
o Penicilina G 3-4 millones U c/4 horas por 10-14 días.
o Después de completar la penicilina G se agrega penicilina G benzatínica IM 2,4 millones/semana por 3 semanas.
o Se espera que el VDRL se revierta a una fase sin reactividad en término de 2 años de completar el tratamiento.
o En caso de que la pleiocitosis del LCR no muestre resolución o incluso aumente la cuantificación de VDRL en
dicho líquido en 2 o más diluciones, se necesita repetir el tratamiento.
ENCEFALITIS
1- Encefalitis viral aguda: suele asociarse a meningitis (meningoencefalitis).
- Manifestaciones clínicas: se caracteriza por la presencia de signos meníngeos + trastornos
conductuales/conciencia/personalidad + alteraciones focales.
o Además de la enfermedad febril aguda con signos de afección meníngea característicos de la meningitis, en la
encefalitis aparecen trastornos de la conducta, de la conciencia, confusión, letargo, coma, alucinaciones,
agitación y cambios de personalidad.
o Alteraciones focales: convulsiones generalizadas o focales, afasia, ataxia, hemiparesia, reflejos hiperactivos,
mioclonías, temblores y afección de pares craneales.
o La afección del hipotálamo-hipófisis produce diabetes insípida o SHAI (síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética).
o Encefalitis por rabia canina: hay fiebre, parálisis ascendente aguda y el paciente no puede beber (hidrofobia) ni
puede inspirar (aerofobia). Hay también convulsiones y confusión mental.
- Etiología:
o Herpesvirus (HVS, VVZ, VEB): son los virus más frecuentemente identificados en los inmunocompetentes,
especialmente el virus herpes tipo 1 (en cambio, el tipo 2 es más frecuente en la meningitis). Es más frecuente
en jóvenes sexualmente activos.
o Las epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus (Alfavirus y Flavivirus).
o VIH, sarampión y rabia.
- Patogenia: invasión y destrucción directa del tejido nervioso. En el tejido hay congestión e infiltración por monocitos
y linfocitos, y destrucción de mielina.
o El virus del herpes simple afecta preferentemente lóbulo temporal.
o Los arbovirus afectan todo el cerebro.
o La rabia prefiere las estructuras basales como tronco encefálico, hipotálamo e hipocampo.
o Los flavivirus prefieren los ganglios basales.
- Diagnóstico:
o Diagnóstico de laboratorio:
 Estudio del LCR y cultivo: es indistinguible al de la meningitis viral. Los pacientes gravemente
inmunodeprimidos por infección debida a VIH, uso de corticoides u otros inmunodepresores no
muestran reacciones inflamatorias. Puede encontrarse pleiocitosis a base de polimorfonucleares en
sujetos con virus del Nilo occidental, ecovirus y con menos frecuencia enterovirus.
 Reacción en cadena polimerasa para los virus:
 Es el método diagnóstico primario para infecciones del LCR causados por VEB, VHS, herpesvirus-6,
CMV y enterovirus.
 La PCR para herpes en LCR puede ser negativa en las primeras 72 horas. Debe valorarse la repetición
del estudio.
 Serología para herpes: 96% de especificidad.
 La mejor prueba para encefalitis por virus del Nilo oeste es la prueba de anticuerpos IgM en LCR.
 Los cultivos virales de LCR negativos no son de utilidad para excluir encefalitis por herpes o VEB.
 En infección de herpes zoster la PCR puede ser negativa en el LCR pero se puede detectar IgM en el
LCR. Ambas pruebas deben realizarse.
o TAC y RM en la encefalitis herpética: la TAC es menos sensible que la RM.
 Reforzamiento en la RMN en T2 en la región frontotemporal.
 Áreas focales de poca absorción y efecto de masa en la TAC.
 En el EEG hay picos focales periódicos del lóbulo temporal.
 El 80% de los casos tendrá anomalías en el lóbulo temporal.
 La ausencia de lesiones en el lóbulo temporal reduce la probabilidad de encefalitis por herpes.
o Biopsia cerebral: reservado en aquellos en que la PCR no encuentra un agente específico, tienen anomalías
focales en la RM y los síntomas van en peor a pesar el tratamiento con aciclovir.
- Tratamiento:
o Vigilancia cardiorrespiratoria.
123
o Control de la PIC.
o Restricción de líquidos, evitando soluciones hipotónicas IV.
o Reducción de la fiebre.
o Aciclovir: para HSV, VZV o VEB.
 Dosis IV: 10 mg/kg/peso c/8 horas (dosis diaria total de 30 mg/kg/día) durante 14-21 días. En neonatos
es de 20 mg/kg c/8 horas (60 mg/kg/día). La PCR en LCR puede repetirse al completar este curso.
 Debe diluirse por cada 700 mg en 100 ml de suero y se administra en 60 minutos, mediante esta
administración lenta se reduce el riesgo de lesión renal.
o Ganciclovir y foscarnet: para CMV.
- Diagnóstico diferencial:
o Encefalitis por Naegleria Fowleri: en zonas donde existe agua tibia.
o Otros: por micobacterias, Listeria, Mycoplasma, Bartonella y Acanthamoeba.
o Encefalitis paraneoplásica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, encefalomielitis y encefalopatía de Hashimoto.
- Secuelas: deficiencia cognitiva, debilidad, trastornos hipocinéticos o hipercinéticos. Los pacientes jóvenes y cuyo
deterioro de la conciencia era leve al inicio del tratamiento, evolucionan mucho mejor.
2- Encefalitis crónica:
a. Leucoencefalopatía multifocal progresiva: caracterizado por áreas de desmielinización causada por el virus
JC. Se manifiesta con déficit visual, trastornos mentales (demencia y confusión), hemiparesia o monoparesia,
ataxia y convulsiones. Se suele asociar a SIDA, cánceres e inflamaciones crónicas. Se diagnostica mediante la
RM donde se ven lesiones multifocales asimétricas en la sustancia blanca. Presenta LCR normal.
b. Panencefalitis esclerosante subaguda: desmielinización progresiva del SNC. Hay convulsiones, ataxia,
mioclonía y alteraciones cognitivas. Se estudia con la RM.
c. Panencefalitis progresiva por rubeola: afecta más a varones con síndrome de rubeola congénita.
Diferencia entre meningitis y encefalitis:
Meningitis Encefalitis
- Rigidez nucal, cefalea, fotofobia y fiebre. - Alteración de las funciones cognitivas como alteración de la
- Puede haber convulsiones si es que se produce consciencia y desorientación.
vasculitis, isquemia e infarto. - Signos focales como convulsiones.
- Síntomas predominantemente meníngeos. - Síntomas predominantemente cerebrales.
ABSCESO CEREBRAL
Definición: es una infección supurada y focal dentro del parénquima, rodeado de una cápsula. Se llama cerebritis
cuando no tienen cápsula.
Factores de riesgo: sinusitis, otitis media, mastoiditis, infección piógenas del tórax, TCE penetrante, procedimientos
neuroquirúrgicos o infecciones dentales.
Vías de infección:
- Hematógeno: explican alrededor del 25% de los abscesos.
- Vía contigua: sinusitis (10% de los casos), otitis media, mastoiditis.
- Traumatismos.
- Criptógena: de causa desconocida (25%).
Etiología:
- Los más frecuentes son los estreptococos viridans (40%).
- Otros son los anaerobios, enterobacterias y estafilococos (10%).
- En inmunodeprimidos la mayoría se produce por toxoplasmosis, Aspergillus, Nocardia, Candida y criptococosis.
Patogenia:
- Los abscesos otógenos predominan en el lóbulo temporal y cerebelo.
- Los abscesos que se propagan de sinusitis predominan en el lóbulo frontal.
- Los abscesos hematógenos tienen predilección frontal y temporal.
- Los abscesos que ocurren tras traumatismo craneal o neurocirugía se deben a S. aureus.
- Los abscesos hematógenos suelen ser múltiples.
Manifestaciones: se comportan como una masa expansiva.
- Las manifestaciones se instauran lentamente, de semanas a meses.
- La manifestación más frecuente es la cefalea.
- Hay fiebre.
- Signos focales que incluyen hemiparesia, afasia, o defectos campimétricos visuales.
- No hay meningismo.
Diagnóstico:
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- El mejor método de estudio es la RM.
- El diagnóstico del agente causal por métodos microbiológicos se hace con mayor certeza por tinción de Gram y
cultivo de material del absceso obtenido por aspiración con aguja guiada por TAC.
- Solo 10% tiene hemocultivo positivo.
- No debe realizarse punción de LCR en procesos expansivos como abscesos o empiemas.
- Hay leucocitosis, aumento de VSG y PCR.
Tratamiento:
- El tratamiento empírico es una cefalosporina de 3º generación + metronidazol.
- En método neuroquirúrgicos, el tratamiento debe incluir ceftazidima + vancomicina.
- Puede realizarse aspiración del absceso, procedimiento que debe realizarse siempre en abscesos del cerebelo.
PICADURAS POR INSECTOS

1. Himenópteros: abeja, abejorro, avispa y hormigas.
- Los insectos son:
o Abejas (familia Apidae) son fitófagas, se caracterizan por tener el abdomen peludo, dejan el aguijón clavado
y mueren por eventración. Son las abejas melíficas y los abejorros.
o Las avispas (Véspula, Vespa y Polister) carecen de pelo y tienen franjas amarillas y negras; al picar, no dejan
el aguijón porque es liso y pueden introducirlo y sacarlo varias veces.
o Entre las hormigas coloradas (familia Formicidae), la Solonepsis invicta es la más importante.
- Las abejas poseen un aguijón dentado que queda incrustado en la herida junto a parte del abdomen, provocando la
muerte del insecto.
- El veneno es rico en enzimas (fosfolipasa A2, hialuronidasa) y substancias de bajo peso molecular que varían entre
las distintas especies. Inyectan de 50 a 100 mcg de veneno.
- Manifestaciones:
o Local: pápula inflamatoria dolorosa que se resuelve en pocas horas. En personas sensibilizadas aparecen
extensos edemas locales que pueden confundirse con celulitis. En general, las reacciones locales no son de
consideración, pero si se producen en cuello, cara y cavidad oral pueden ocasionar obstrucción de la vía aérea
y adquirir características dramáticas para el paciente.
o Reacción tóxica: aparece en múltiples picaduras. Ocasiona náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, hipertensión,
convulsiones, rabdomiólisis, y shock. Es difícil diferenciarlo del shock anafiláctico.
o Reacción sistémica (clasificación de Müller): aparece en sujetos sensibilizados. Basta una picadura.
 Grado I: urticaria generalizada, prurito generalizado, ansiedad y malestar general.
 Grado II: grado I + opresión torácica, náuseas, vómitos, diarrea y angioedema.
 Grado III: grado II + disnea, sibilancias, broncoespamo, estridor, disartria, disfonía, confusión y sensación
de muerte.
 Grado IV (shock anafiláctico): grado III + hipotensión arterial grave, arritmia cardíaca, shock, pérdida de
conocimiento y paro cardiorrespiratorio.
o Criterios de anafilaxia: dos o más de los siguientes que aparecen después de una exposición a alérgeno.
 Afectación de piel y mucosas: edema de labios y lengua, roncha generalizada, y prurito generalizado.
 Compromiso respiratorio: tos, disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor e hipoxemia.
 Compromiso cardiovascular: hipotensión arterial y síncope.
 Compromiso digestivo: náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea.
- Diagnóstico:
o Historia Clínica:
 Identificación del insecto (características del nido).
 Circunstancias: actividades familiares (aire libre, padres apicultores).
 Época del año (abeja: primavera-verano), (avispa: verano-otoño).
 Tiempo transcurrido entre picadura y síntomas.
o Pruebas diagnósticas: se realizan cuando existe un episodio de anafilaxia como consecuencia probable de una
picadura de insecto, cuando se manifiestan patologías coexistentes y medicaciones que puedan complicar el
tratamiento de la anafilaxia (uso de betabloqueantes, hipertensión arterial, arritmias cardíacas).
 Pruebas cutáneas in vivo de lectura inmediata: su objetivo es detectar IgE-específico para el veneno del
insecto. Es el método de elección para el diagnóstico.
 Prueba in vitro (RAST): se deben realizar pasados los 30 días de la picadura en las siguientes situaciones:
cuando no se pudo realizar la prueba cutánea por patologías dérmicas, ante una prueba cutánea dudosa
o negativa y en pacientes con antecedentes de anafilaxia.
- Tratamiento:
125
o Reacción local:
 Lavado de la piel, extracción del aguijón por raspado y aplicar compresas frías.
 Aplicar IOP para prevenir la infección.
 Antihistamínicos de 1º generación son de elección: difenhidramina.
 En edemas muy extensos se aplica metilprednisolona 1 mg/kg/día IV.
o Reacciones graves sistémicas y shock anafiláctico:
 Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas elevadas.
 Adrenalina:
 Adultos: 0,5 mg IM en la cara anterolateral del muslo.
 Niños: 0,01 mg/kg IM (máximo 0,3 mg).
 Puede repetirse la dosis a los 10 minutos.
 En entorno hospitalario se puede IV (1mg en 9cc de SF) a la dosis de 0,1cc/kg (máx.: 3cc).
 Oxigenoterapia y beta2 inhalados en caso de broncoespasmo.
 Corticoterapia sistémica (hidrocortisona IV o IM 10 mg/kg/día) y antihistamínicos IV (difenhidramina 1
mg/kg).
 Puede ser precisa la intubación profiláctica en casos de edema de glotis o de reacción local grave en área
orofaríngea.
o Inmunoterapia: realizado con la aplicación SC del veneno para prevenir reacciones anafilácticas. El
tratamiento se realiza por 5 años. Está indicada en pacientes con antecedente de reacción sistémica por
picadura de himenóptero y con anticuerpo IgE específico.
SEPSIS
Definición: síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo frente a una infección
que pone en peligro la vida. La sepsis puede evolucionar a una sepsis grave y después a un shock séptico.
Población en riesgo: cáncer, ancianos, inmunodeprimidos y enfermedades crónicas.
Etiología:
- Bacterias gramnegativas (57,7%): en especial E. coli, seguido de Klebsiella y Pseudomona.
- Bacterias grampositivas (42%): Staphylococcus aureus.
- Hongos (5%).
- No es necesario que haya invasión al torrente sanguíneo.
- El hemocultivo es positivo en el 40% de los casos de septicemia grave y en el 40-70% de los pacientes con shock
séptico.
Cuadro clínico:
- Sepsis: sus signos y síntomas incluyen 2 o más de los del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS);
o Temperatura <36º C o >38º C.
o Frecuencia cardíaca >90 lpm.
o Frecuencia respiratoria >20 rpm o PCO2 <32 mmHg o necesidad de ventilación mecánica.
o Leucocitosis o leucopenia o aumento de formas inmaduras (>10% de neutrófilos en cayado).
- Sepsis grave (actualmente término en desuso, pues la sepsis de por sí es grave): es la sepsis asociada a disfunción
orgánica, hipotensión o hipoperfusión (acidosis láctica y alteración de la conciencia).
o Alteración del estado mental (desorientación, confusión, estupor y coma).
o Manifestaciones endocrinometabólicas: acidosis láctica, hiperglucemia, disminución de los niveles de
albúmina y aumento de lípidos.
o Manifestaciones pulmonares:
 Inicialmente hiperventilación y alteraciones en la relación ventilación/perfusión.
 La manifestación más grave es el síndrome de distrés respiratorio agudo: aparición de infiltrados
pulmonares difusos, hipoxemia grave en sangre arterial (PaO2/FiO2 <200), en ausencia de neumonía
e insuficiencia cardíaca.
o Manifestaciones renales: la sepsis suele acompañarse de oliguria e insuficiencia renal aguda reversible.
o Manifestaciones digestivas: motilidad gástrica disminuida y alteración de la función hepática.
o Manifestaciones cardiovasculares: depresión de la actividad cardíaca, daño miocárdico, aumento de la FC y
del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular periférica.
o Manifestaciones musculares: mialgias. Son frecuentes en el 1/3 proximal del muslo.
o Manifestaciones hematológicas: es frecuente tener leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia se asocia a
mal pronóstico. Puede encontrarse CID (disminución de plaquetas y fibrinógeno, y aumento de dímero D).
o Disminución de la saturación venosa central.
o Alteraciones de coagulación: CID en 1/3 de los casos.
- Shock séptico: sepsis grave más hipotensión (PAS <90 mmHg o PAM <65 mmHg) que no se restaura a pesar del
aporte adecuado de líquidos de 60 ml/kg. La presión arterial pulmonar >18 mm Hg indica sobrecarga hídrica.
- Otro cuadro acompañante:
o N. meningitidis produce petequias cutáneas.
o S. aureus o S. pyogenes produce eritrodermia generalizada.
126
o Las celulitis, pústulas indican una infección por bacterias hematógenas u hongos.
Diagnóstico diferencial: la presencia de hipoglucemia + hipotensión que no mejora con drogas vasoactivas debe
hacernos sospechar de insuficiencia suprarrenal.
Estudios laboratoriales:
- Se debe pedir hemocultivos antes de iniciar la terapia antibiótica.
- Marcadores de infección:
o PCR: uni nivel por encima de 8 mg/dl es sugestivo de sepsis.
o Procalcitonina: se eleva 2-4 h del inicio del cuadro séptico. Valores <0,5 ng/ml indican infección leve, de 0,5
a 2 ng/ml indican posible sepsis, valores de 2 a 10 ng/ml indican sepsis muy probable, >10 ng/ml es sepsis.
o Ácido láctico (marcador de hipoxia tisular): es fundamental su determinación en las primeras 2 h. Niveles
por encima de 2 mmol/L (>18 mg/dl) se considera marcador de alta mortalidad, especialmente si es >4
mmol/L.
- En sepsis grave y shock séptico:
o Alteraciones de coagulación: disminución de fibrinógeno, de la proteína C y otros factores.
o Trombocitopenia.
o Hiperazoemia.
o Hipoxemia y acidosis metabólica.
o Hiperglucemia, ictericia e hipoalbuminemia por disfunción hepática.
o Aumento de enzimas cardíacas y de la creatinina.
Diagnóstico: es eminentemente clínico, mediante el esquema de quick SOFA y SOFA.
- Ante sospecha de sepsis se utiliza la escala de quick SOFA. Si cumple con 2 o más el siguiente paso será evaluar
con la escala SOFA.
- QSOFA (quick SOFA): si cumple con 2 o más es sospechoso de sepsis.
o Escala de Glasgow igual ≤ 13.
o Presión sistólica ≤ 100 mmHg.
o Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm.
- SOFA (apreciación de falla orgánica asociada a sepsis): con dos o más de los siguientes criterios de disfunción
orgánica se da el diagnóstico de sepsis.
o PaO2/FiO2 < 400 mmHg.
o Plaquetas < 150.000.
o Presión arterial media < 70 mmHg.
o Glasgow < 13.
o Creatinina > 1,2 mg/dL o diuresis <0,5 ml/kg/hora durante más de 2 horas a pesar a fluidoterapia adecuada.
o Bilirrubina > 1,2 mg/dL.
o Uso de vasopresores.
- Se diagnóstica shock séptico cuando la sepsis va acompañada de:
o Lactato ≥2 mmol/L (18 mg/dL).
o Requerimiento de vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg.
Cálculo de la PaO2/FiO2: la PAFI se divide la PaO2 con la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2). La FiO2 del aire
ambiental es de 21% (0.21). Ejemplo: PaO2 de 100 divido 0,21 es igual a 476 mmHg.
- Normal: >300 mmHg.
- Injuria pulmonar: <300 mm Hg.
- SDRA: <200 mmHg.
- SDRA catastrófico: <100 mmHg.
Diagnóstico diferencial: otras causas de SRIS (pancreatitis, IAM, TEP y quemaduras) y otros tipos de shock.
Manejo de sepsis:
- Obtener muestras para cultivos antes del ATB.
- De soporte: se recomienda instaurar 2 vías periféricas, y si hay shock una vía central. Los objetivos son mantener
una PVC 8 a 12 mmHg, una PAM >65 mmHg, gasto urinario >0,5 ml/kg/hora y saturación venosa mixta >65%.
o El primer paso a realizar es la fluidoterapia con cristaloides (en urgencias): 20-30 ml/kg en 30 minutos, si
persisten los signos de hipotensión o hipoperfusión se repite la expansión hasta 3 veces, si no responde con
los 3 ciclos se pasa a UCI.
o Vasopresores: la noradrenalina es el vasopresor de primera elección y de alternativa la dobutamina.
 Si no mejora con la fluidoterapia se opta por noradrenalina 2 mcg/kg/min (diluir 2 mg en 200 cc de SF
y pasar a 7 gotas/min).
 Dopamina >5 mcg/kg/min (200 mg en 200 cc de SF y pasar a 0,3 cc/kg/hora, en adultos estándares
puede pasarse a 7 gotas/min).
o Inotrópico: si la saturación venosa central es <70% o PAM <65 mmHg aún con tratamiento vasopresor se
agrega dobutamina 5 mcg/kg/min. Diluir 250 mg en 250 ml de SF y pasar a 7 gotas/min (21 ml/hora).
o Los objetivos son: PVC 8-12 mmHg, PAM >65 a 90 mmHg, diuresis >0,5 ml/kg/hora y saturación venosa
central >70%.
127
o En caso de que el Hto sea <30% y presión venosa central <70%: se debe transfundir hematíes.
o La saturación venosa central se mide con un catéter en la VCS.
- Inicio precoz de ATB empírico: deben administrarse en los primeros 60 minutos, después de extraer muestra para
hemocultivos.
o De la comunidad y sin foco aparente:
 Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6 h o meropenem 2 g c/8 h + aminoglucósidos (amikacina 15
mg/kg/día o gentamicina 5 mg/kg/día en 3 dosis).
 En alérgicos a betalactámicos: ciprofloxacina 400 mg c/12 h + clindamicina 600 mg c/8 h.
 Si se sospecha de S. aureus meticilin-resistente: vancomicina 1 g c/12 h.
 Si existe sospecha de bacilo gram negativo productor de BLEE (betalactamasas de espectro
extendido): el betalactámico de elección es un carbapenem.
o Sepsis abdominal: amoxicilina-clavulánico 2 g c/8 h o cefotaxima 2 c/8 h + metronidazol 500 mg c/8 h.
o Sepsis urinaria: meropenem 1 g c/8 h + amikacina 15 mg/kg/día.
o Neumonía extrahospitalaria: ceftriaxona 2 g c/12 h + azitromicina 500 mg c/24 h.
o Neumonía intrahospitalaria: ATB antiseudomónico (piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6 h o ceftazidima 1 g
c/8 h o cefepime 2 g c/8 horas o meropenem 1 g c/8 horas) + vancomicina 1 g c/12 h.
o Piel, catéteres, prótesis: cubrir estafilococo con vancomicina.
- Corticoides a dosis bajas: hidrocortisona 100 mg IV c/8 horas (no más de 300 mg/día).
- Profilaxis de hemorragia digestiva: ranitidina 50 mg c/8 horas u omeprazol 40 mg c/24 h.
- Profilaxis de TVP: heparina de bajo peso molecular SC 1 mg/kg/24 h.
- Bicarbonato: solo se indica si el pH es <7,15. Se utilizan 50 ml de bicarbonato 1 molar IV en 60 minutos.
ARTRITIS SEPTICA
Etiología:
- En los lactantes, las causas más frecuente son el EGB, enterobacterias y S. aureus.
- En los <5 años son el estafilococos aureus, estreptococo pyogenes y Kingella.
- En los adolescentes y adultos jóvenes, la causa más frecuente es la Neisseria Gonorrhoae.
- El S. aureus es la causa más frecuente cuando el involucrado no es la N. gonorrhoae.
- En las cirugías, la causa más frecuente es S. aureus.
- Tras mordeduras de perros y arañazos de gatos pueden introducir Pasteurella y Bartonella.
- Tras mordeduras de humanos y en úlceras por decúbito, los agentes son los anaerobios bucales y Kingella.
- La penetración de objetos cortantes a través de un zapato se asocia a P. aeruginosa.
Patogenia: la vía hematógena es la más frecuente vía de infección. También puede ser por inoculación directa o
extensión de una infección cercana.
Tipos de artritis séptica
- Artritis no gonocócica:
o Síntomas:
 Generalmente se afecta una articulación. La más frecuente es la rodilla, y menos frecuentemente el
tobillo, hombro, muñeca o codo.
 Las articulaciones de mano y pies son más frecuentes tras mordeduras o inoculación directa.
 En los drogadictos, el lugar más frecuente es la columna.
 Hay dolor, derrame, espasmos musculares y limitación de movimientos.
o Diagnóstico:
 Aspiración de líquido: aumento de leucocitos, >90 neutrófilos.
 Aumento de VSG y PCR.
 En la radiografía puede verse signos de hinchazón tales como: ensanchamiento del espacio articular
y desplazamiento de los planos hísticos por la distensión capsular.
 Hay leucocitosis con neutrofilia.
o Tratamiento:
 Empírico: ceftriaxona o cefotaxima.
 Stafilococcus aureus: oxacilina o nafcilina 2 g c/4 h.
 S. pneumoniae y pyogenes: penicilina 2 M c/4 h.
 P. aeruginosa: aminoglucósido + cefalosporina de 3º.
 Para obtener un resultado favorable se debe drenar los abscesos con aguja o mediante lavado con
artroscopia.
 En el caso de la articulación de la cadera se debe hacer una artrotomía urgente, porque tiene riesgo
de desencadenar en una necrosis de cabeza femoral.
- Artritis gonocócica:
o Síntomas:
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 Las artritis se acompañan de una diseminación de gonococos por lo que hay fiebre, escalofríos,
erupción cutánea y síntomas articulares.
 Las artritis que suceden en el síndrome de diseminación son múltiples y son migratorias. Afecta
rodilla, manos, muñecas, pies y tobillos.
 La erupción cutánea y las poliartritis mencionadas se deben a complejos inmunes, por lo que los
cultivos son negativos.
 La artritis séptica verdadera suele ser única, pero es menos frecuente que el síndrome de
diseminación gonocócica.
o Tratamiento:
 Ceftriaxona 1 g IV o IM c/24 h, después de la resolución sintomática se continua con ciprofloxacina
500 mg c/12 h hasta completar 7 días de tratamiento total.
 La artritis supurada debe drenarse y tratarse por 14 días con ATB.
- Artritis de Lyme: producida por Borrelia bugdorferi, que se transmite por la garrapata Ixodes.
o Síntomas: artralgias y mialgias intermitentes, pero no es una verdadera artritis. Más tarde se configuran 3
tipos de artritis si no se trata:
 Artritis intermitente que afectan rodilla y otras articulaciones.
 Artralgias.
 Sinovitis crónica con deformación articular.
o Tratamiento: doxicilina oral o amoxcilina por 4 semanas.
OSTEOMIELITIS
Definición: infección de huesos. En sujetos sanos, las bacterias se diseminan vía sanguínea. La propagación local se da
en cuadros primarios como insuficiencia valvular, o en pacientes en quienes ha habido transgresión de la piel. En los
niños predominan en huesos largos, mientras que en los adultos predomina en los huesos de la columna vertebral. La
osteomielitis en un dispositivo extraño obliga a tratamiento quirúrgico para curarla.
Patogenia: diseminación por una de las 3 vías:
- Hematógena. Es la que produce infección en la columna.
- Propagación desde un sitio vecino de operación. Suele aparecer tras una esternotomía.
- Infección secundaria en el marco de una insuficiencia valvular.
Tipos de infección:
1. Osteomielitis vertebral: es la infección del espacio discal. Es la infección más frecuente desde una invasión
hematógena. Afecta con mayor frecuencia a varones. Se clasifica en no piógena (TBC y brucelosis), en el que la pus
es muy frecuente, y en piógena. La mayoría es producido por S. aureus. La osteomielitis subaguda es causada por
especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella. En usuarios de drogas IV hay que sospechar de Candida. La
osteomielitis por implantes ocurre por S. aureus en los primeros 30 días, y por estafilococos coagulasa-negativa en
los siguientes meses.
- Síntomas: dorsalgia, más frecuente a nivel lumbar, déficits neurológicos (radiculopatía, debilidad o hipoestesia) y
fiebre.
- Diagnóstico: leucocitosis y neutrofilia, aceleración de VSG y aumento de PCR. La radiografía es una opción para
estudio de imagen en personas con dolor de columna, pero el método de elección es la RM.
- Tratamiento:
o Nafcilina u oxacilina 2 g IV /6 horas seguido de rifampicina 450 mg c/12 hs y levofloxacina 750 mg/día.
o Si es resistente a meticilin, en vez de nafcilina se usa vancomicina.
o En caso de ser estreptococos se usa penicilina 5 millones de U c/6 horas o ceftriaxona 2 g/día.
o No es necesario el drenaje quirúrgico.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

Definición: se produce por el uso de ATB, el cual elimina las bacterias comensales, lo que permite el crecimiento de C.
difficile.
Epidemiología:
- Aparece con frecuencia en personas internadas en hospitales y asilos.
- La clindamicina, ampicilina y las cefalosporinas fueron las primeras relacionadas con la CS.
- Las fluoroquinolonas son los fármacos más relacionados con la infección nosocomial.
- Incluso metronidazol y vancomicina tienen riesgo de producir colitis por clostridios.
Patogenia: las seudomembranas se limitan al colon.
- Diarrea, casi nunca con sangre.
- La diarrea tiene un olor característico.
- Hay fiebre, dolor y leucocitosis.
Diagnóstico:
129
- Se basa en la suma de criterios clínicos;
o Diarrea (>3 evacuaciones no formadas, por 24 horas, >2 días).
o Detección de la toxina A o B en heces.
- La endoscopia es un método rápido de diagnóstico.
Tratamiento:
- Interrumpir el ATB y agregar metronidazol vía oral o vancomicina. La vancomicina IV es ineficaz.
- El tratamiento de elección es el metronidazol 500 mg c/8 h, esto es, si se trata de una forma leve a moderada.
- En casos graves se indica el tratamiento de elección es la vancomicina vía oral, ya que es más eficaz que el
metronidazol.
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