CANCER DE PROSTATA (EXPOSICION)

Factores de riesgo
El cáncer de próstata no se puede prevenir de manera segura, pero existen
medidas que permiten disminuir el riesgo de padecerlo.
Recordemos que un Factor de Riesgo es cualquier característica o circunstancia detectable de
una persona o grupo de personas que se asocia con la probabilidad de estar especialmente
expuesta a desarrollar o padecer un proceso mórbido, sus características se asocian a un
cierto tipo de daño a la salud.

En el caso del cáncer de próstata , los factores de riesgo reconocidos y bien

descritos son el incremento de la edad, la historia familiar de la enfermedad y la raza.
Incremento de la edad:
• Debemos de tener en cuenta que la edad es un importante factor de riesgo ya que
rara vez ocurre antes de los 40 años (pero las posibilidades aumentan a partir de
esa edad), mientras que la máxima incidencia se observa a los 65.

• Series de autopsia revelan que 60 a 70% de los individuos mayores de 80 años

tiene focos de cáncer prostático, aun con otras causas de muerte.

La historia familiar de la enfermedad:

 La predisposición familiar, genética o cromosómica no se conoce certeramente,

por ello se deduce que el cáncer de próstata es una enfermedad genéticamente
compleja. Por ello se dice que el cáncer de próstata hereditario es una entidad
rara, del que se ha señalado que podría dar cuenta de hasta 9% del total de los
casos.

 Es importante recalcar que el cáncer de próstata se define como hereditario

cuando tres o más familiares se afectan y al menos dos presentan la
enfermedad en forma temprana (antes de los 55 años). Cuando el paciente
tiene familiares en primer grado con cáncer de próstata, el riesgo aumenta 2 veces
con un miembro y 5 a 11 veces con dos o más respecto a la población general.
NOTA: Los pacientes con cáncer de próstata hereditario presentan la enfermedad
hasta 6 a 7 años antes que los casos esporádicos
La raza.

 Se ha observado mayor incidencia de cáncer prostático en hombres

afroamericanos que en caucásicos.
De igual forma presentan más probabilidades de desarrollarlo a una edad más
temprana, con mayor volumen tumoral, mayor antígeno prostático y peor pronóstico.
La causa no es clara, pero podría derivar de una mayor sensibilidad androgénica de la
glándula, de los hábitos y el estilo de vida. Sin embargo Algunos autores relacionan
estos resultados con las inequidades sociales y dificultades de acceso a servicios de
salud a las que se expone esta población.
Un ejemplo de lo anterior es que se ha observado que en los japoneses se incrementa
el riesgo cuando emigran a Estados Unidos y adquieren el estilo de vida occidental, lo
que sustenta el papel de los factores dietéticos.

 Los hombres hispanos tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer de próstata,

se produce con más frecuencia en América del Norte y el norte de Europa.

El cáncer de próstata aumenta en áreas urbanizadas, debido a que llevan un

estilo de vida sedentario.

Sig. Diapo

FACTORES DE RIESGO EXOGENOS

Existen factores exógenos que influyen en el riesgo de progresión desde el cáncer de
próstata latente al cáncer de próstata clínico. (Insertar que son los factores exógenos)
El cáncer de próstata latente incidental (CPI), insignificante o irrelevante, es una forma de
cáncer prostático que no tiene significado clínico en el paciente en el que fue descubierto.
El carcinoma incidental (sin manifestaciones clínicas, silente, descubierto casualmente en el
examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no
maligna) y el latente (descubierto en autopsias) parecen tener una frecuencia mucho mayor
que el carcinoma manifiesto y el oculto.
Por lo tanto, aparentemente existe sólo un pequeño porcentaje de cánceres que progresan y se
diseminan. El porqué de esta agresividad selectiva se desconoce por completo.

Se ha expuesto que diversos factores como:

 el consumo de alimentos:
Entre los factores alimentarios ∕ nutricionales que podrían influir en su aparición
figuran el aporte calórico total (que se ve reflejado en el índice de masa corporal), la
+, la carne cocinada, los micronutrientes y las vitaminas (carotenoides, retinoides,
vitaminas C, D y E), consumo de frutas y verduras, minerales (calcio, selenio) y
fitoestrógenos (isoflavonoides, flavonoides, lignanos).
Los factores alimentarios o nutricionales son importantes ya que algunos autores
sugieren que la obesidad juega un papel en el desarrollo del CAP, debido a que se
cree que la resistencia a la insulina producida por la obesidad lleva a una elevación
de esta hormona, la cual, por su capacidad anabólica, podría generar desarrollo de
cáncer o su progresión.
Se cree que los obesos tienen menos probabilidad de tener el antígeno específico
prostático (PSA) elevado y por consiguiente menos probabilidad de realización
de biopsia y de diagnosticar CAP; esto, junto a las asociaciones con los niveles
circulantes de hormonas metabólicas y sexuales, lleva a que se sugiera a la obesidad
como un factor de riesgo para CAP agresivo.
Dado que la mayoría de los estudios publicados hasta ahora son análisis de casos y controles,
todavía predominan las preguntas sobre los datos científicos contrastados para responderlas.

 el modelo de conducta sexual

 el consumo de alcohol y tabaco:
La relación de la ingesta de alcohol con el CAP es controvertida. Rota et al.27, en un
metaanálisis con 52 899 casos de cáncer (50 estudios de casos y controles y 22
cohortes), no encontraron evidencia material entre la ingesta de alcohol y CAP, incluso
no se hallaron diferencias estadísticas en el grupo de alta ingesta (>4 bebidas
alcohólicas al día)
Es conocida la capacidad cancerígena del tabaco, así como el mecanismo por el cual
se genera el daño genético. En el CAP no se ha descrito un aumento en la incidencia,
sin embargo sí se ha encontrado que puede generar mayores tasas de muerte que,
aunque son modestas, podrían tener impacto a nivel de salud pública por tratarse de
un factor de riesgo modificable

 la exposición a radiación ultravioleta y la exposición laboral tienen

importancia etiológica.

Sig. Diapo

GENETICAMENTE
1. Síndrome de cáncer hereditario de mama y de ovario (hereditary breast and
ovarian cancer, HBOC). El HBOC (en inglés) está asociado con mutaciones de
reparación del ADN en los genes BRCA1 y/o BRCA2.
El HBOC está asociado, con más frecuencia, con un mayor riesgo de cáncer de mama
y de ovario en mujeres.
Sin embargo, los hombres con HBOC también tienen un mayor riesgo de desarrollar
cáncer de mama (en inglés) y una forma más agresiva de cáncer de próstata.
1. La sigla BRCA corresponde a “cáncer de mama” (BReast CAncer).
Se considera que las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 provocan solo un
pequeño porcentaje de los casos de cáncer de próstata familiar.
Los hombres que presentan estas mutaciones deben considerar la posibilidad de
realizarse exámenes de detección a una edad más joven.
Los análisis genéticos pueden solo ser adecuados en el caso de las familias con
cáncer de próstata que también tengan HBOC.
Muchas de las investigaciones han centrado su atención en el gen BRCA2 (Breast
Cancer susceptibility protein type 2), el cual presenta un patrón de herencia
autosómica dominante con una dominancia incompleta. Este gen codifica para una
proteína del mismo nombre, cuya función es actuar como centro reclutando proteínas
reguladoras para reparar las rupturas de doble cadena por recombinación homóloga;
además, facilita la reparación de cadenas simples al promover la formación del
complejo RAD51-ssDNA (cadena simple de DNA) 22.
A lo largo de la historia, el gen BRCA2 se ha relacionado con el cáncer de mama; sin
embargo, hallazgos recientes indican que este puede jugar un papel importante en el
CAP.
No se ha logrado identificar con certeza el mecanismo por el cual sus mutaciones
predisponen al desarrollo del CAP, aunque por su función se deduce que
alteraciones y mutaciones de este predisponen a una menor reparación de los
daños del genoma, lo cual podría resultar en alteraciones del ciclo celular y, por
consiguiente, en una mayor proliferación celular.
Por lo general, los pacientes con mutaciones del gen BRCA2 presentan mayor
incidencia de CAP 23, estadios más avanzados (T3-T4), fenotipos más agresivos y
menor sobrevida a pesar de recibir un tratamiento local con intento curativo similar
1. Se han encontrado alteraciones en genes supresores como el p53 y el PTEN,
los cuales se relacionan con aumento de la incidencia y progresión y
agresividad del CAP.
Entre otros genes alterados se ha encontrado
Oncogén RAS, EIF3S3, BCL2 (anti-apoptosis), EGFR, FGFR2c, ERBB2, BRCA 2,
MET, además de algunas mutaciones en el cromosoma 1 (riesgo CAP familiar) y 8
(cáncer esporádico).
Asimismo, se han evidenciado polimorfismos genéticos en algunas enzimas como: 5
alfa reductasa, mayor en raza negra; receptor de vitamina D (VDR), el cual ha sido
reconocido como un factor protector, aunque en pacientes de raza negra se disminuye
e incrementa el riesgo de CAP; receptor androgénico (AR), el cual aumenta el riesgo
de CAP familiar, y telomerasa, un factor para cáncer esporádico.

Otros cambios genéticos. Otros genes que pueden conllevar un mayor riesgo de
desarrollar cáncer de próstata incluyen HPC1, HPC2, HPCX y CAPB, ATM y FANCA.
Sin embargo, se ha demostrado directamente que ninguno de ellos provoca cáncer de
próstata o son específicos de esta enfermedad. Se encuentran en curso
investigaciones para identificar genes asociados con un mayor riesgo de cáncer de
próstata, y los investigadores están constantemente obteniendo más información
acerca de cómo los cambios genéticos específicos pueden influir en el desarrollo del
cáncer de próstata. En la actualidad, no hay ninguna prueba genética disponible para
determinar la probabilidad de un hombre de desarrollar cáncer de próstata.
Se ha mencionado que el síndrome metabólico puede ser causa de cáncer de
próstata sin que haya sido relacionado de forma directa; sin embargo, esto varía de
acuerdo con la región geográfica.

En resumen, los factores hereditarios son importantes para determinar el riesgo de

padecer un cáncer de próstata clínico, mientras que los factores exógenos podrían
tener una influencia importante en este riesgo. La cuestión fundamental es si existen
datos suficientes para recomendar modificaciones del modo de vida (menor consumo
de grasas animales y mayor consumo de frutas, cereales y verduras) con el fin de
reducir el riesgo.
 Detección temprana y escrutinio
La decisión de realizar el cribado por medio del antígeno prostático específico (APE)
debe compartirse entre paciente y médico.
De acuerdo a los datos del estudio ERSPC (European Randomized Study of
Screening for Prostate Cancer) (Estudio aleatorizado europeo de detección del
cáncer de próstata), después de 11 años de seguimiento, muestran 21% de
reducción en la mortalidad por cáncer de próstata.
La detección temprana con APE (antígeno prostático específico) según la European
Association of Urology, debe ofrecerse a los varones que presentan elevado riesgo de
desarrollar CaP: varones con más de 50 años, varones con más de 45 años y
antecedentes familiares de CaP, los afroamericanos, varones con APE >1 ng ∕ ml a los
40 años, y a los varones con APE >2 ng ∕ ml a los 60 años.

Diagnóstico
El cáncer de próstata se sospecha sobre la base de:

 La exploración rectal digital: es decir se palpa el endurecimiento de la próstata y

la presencia de nódulos
El dedo índice enguantado y lubricado se introduce con presión suave y constante mientras se
evalúa el calibre y tono del conducto anal. De acuerdo con los síntomas, debe prestarse
especial atención a la respuesta del piso pélvico mientras se solicita al paciente la contracción
del esfínter o el pujo. Toda la superficie al alcance del dedo es tactada en busca de áreas de
dolor, induración, orificios fistulosos, lesiones protruyentes o crecimiento tumoral.

Se evalúan estructuras adyacentes como el tabique rectovaginal o la próstata. La exploración

del cóccix puede complementarse con maniobra bidigital. Ante masas pelvianas puede ser
necesaria la palpación bimanual en decúbito prono.

El retiro del dedo es observado en busca de sangre, moco o pus .

 y el nivel de concentración sérica de antígeno prostático específico (mayor a

4 Nanogramo por mililitro) ya que en un proceso neoplásico estos niveles se
elevan
El antígeno prostático específico, también llamado calicreína III, es una glicoproteína de 34kDA, la cual es
casi exclusiva de las células epiteliales prostáticas y circula unida a la alfa-1-antiquimiotripsina y la alfa-2-
macroglobulina; su función es dividir la semenogelina I y II en polipéptidos de menor tamaño, evitando así
formación del coágulo semina
El primer valor elevado del APE (antígeno prostático específico) no debería
conllevar una biopsia inmediata.
El valor del APE debe comprobarse al cabo de unas semanas con el mismo análisis
en condiciones normalizadas (es decir, sin eyaculación ni manipulación, como
sondaje, cistoscopia o resección transuretral, y sin infección urinaria) en el mismo
laboratorio diagnóstico, con empleo de los mismos métodos (grado de comprobación
científica 2a).
El problema del diagnóstico con los niveles de antígeno prostático es su alta
sensibilidad, pero baja especificidad, ya que otras enfermedades que pueden elevar
los niveles son: la eyaculación, traumatismo, inflamación e infección (prostatitis
aguda), así como el principal diagnóstico diferencial que es la hiperplasia prostática;
además que hasta el 5% de CP no presenta elevación de antígeno prostático.
El diagnóstico definitivo se basa en la presencia de adenocarcinoma en muestras de
biopsia o piezas quirúrgicas de próstata.
La necesidad de una biopsia de próstata ha de determinarse en función de la
concentración de (antígeno prostático específico), un tacto rectal sospechoso o
ambos.
Sin embargo debemos siempre tener en cuenta la edad biológica del paciente, las
posibles enfermedades concomitantes (índice ASA e índice de comorbilidad de
Charlson) y las consecuencias terapéuticas.

BUSCAR MAS OPCIONES DE DX

En otra prueba, el marcador PCA3 del ARNm específico de la próstata no

codificante se mide en sedimento de orina que es obtenido después del masaje
prostático. Presenta mayor especificidad y sensibilidad. Sin embargo, su utilidad
clínica es limitado y su uso está indicado con pacientes con biopsia negativa y
un aumento progresivo del antígeno prostático (Castilleros-Molina RA, 2015).

Evaluación de la extensión de la enfermedad

La evaluación de la extensión principal del cáncer de próstata se realiza mediante
tacto rectal y determinación del APE (antígeno prostático específico), y en
determinadas circunstancias se complementa con gammagrafía ósea, tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) y radiografía.
1. En primer lugar, debemos evaluar el estadio tumoral,
tiene el efecto más profundo sobre
donde la distinción entre
las decisiones terapéuticas.
 enfermedad intracapsular (T1-T2)
 y extracapsular (T3-T4)
(BUSCAR DIFERENCIA ENTRE INTRACAPSULAR Y EXTRACAPSULAR)
 2. El tacto rectal (TR) subestima a menudo la extensión del tumor; se
observó una correlación positiva entre el Tacto rectal y el estadio
anatomopatológico del tumor en menos de 50% de los casos.

3. La concentración sérica de APE (antígeno prostático específico) aumenta

con la edad. No obstante, cuando la concentración de APE(antígeno prostático
específico) se mide en un paciente dado, parece tener una capacidad limitada
para predecir el estadio anatomopatológico final con exactitud. Debido a la
producción de APE por el tejido prostático benigno y maligno, no existe relación
directa entre la concentración sérica de APE y el estadio clínico y
anatomopatológico del tumor.
Se ha constatado que una combinación de la concentración sérica de
APE(antígeno prostático específico), puntuación de Gleason en la biopsia de
próstata y estadio T clínico resulta más útil para predecir el estadio
anatomopatológico final que los parámetros individuales por sí solos.

ANEXAR GLEASON Y CONCENTRACION DE APE Y COMO RELACIONARLOS

La invasión de las vesículas seminales es predictiva de recidiva local y metástasis a
distancia.
4. La biopsia de las vesículas seminales se puede utilizar para aumentar la
exactitud de la estadificación preoperatoria.
No se recomienda como exploración de primera línea, sino que debe reservarse para
los pacientes con un riesgo considerable de invasión de las vesículas seminales, en
los que una biopsia de vesículas seminales positiva modificaría las decisiones
terapéuticas.
Los pacientes con un estadio clínico mayor de T2a y una concentración sérica de
APE superior a 10 ng ∕ ml podrían ser candidatos a someterse a biopsia de
vesículas seminales.
5. El US transrectal permite una valoración anatómica, pero sólo 60% de los
tumores es visible mediante este método, en tanto que el resto no es
identificable debido a su ecogenicidad.

Sig. Diapo

6. La TC es insensible para evaluar la extensión locorregional de la

enfermedad, pero es útil para planear el tratamiento con radioterapia.

7. La RM con transductor endorrectal permite evaluar la extensión a

órganos vecinos, en especial a las vesículas seminales.
La tomografía y la RM tienen baja sensibilidad para evaluar la enfermedad
ganglionar (0 a 70%), por lo que en casos seleccionados se sugiere usar la biopsia
por aspiración con aguja fina guiada por tomografía, lo que incrementa la
especificidad hasta 93-96%.
En la enfermedad localmente avanzada, la RM mejora la detección en grupos de
riesgo intermedio y alto con una especificidad de 89%, pero con una sensibilidad
tan baja como 43%.
8. El gammagrama óseo se indica en pacientes con El esqueleto se encuentra
APE superior a 10 ng ∕ ml o puntuación de Gleason comprometido en más de 85%
≥8 o estadio clínico ≥T3 (paciente de riesgo de los pacientes que mueren
intermedio o alto); además, se debe realizar, por cáncer prostático y la
independientemente del riesgo, en pacientes fosfatasa alcalina se encuentra
sintomáticos. elevada en 70% de los casos
con presencia de metástasis
óseas.

9. La PET ∕ TC con 18F o 11C tiene una buena especificidad para la detección
de metástasis en los ganglios linfáticos, pero con una sensibilidad baja a
moderada que va desde 10 hasta 73%. La PET con 18F o PET ∕ TC tiene una
sensibilidad superior a la gammagrafía ósea. Sin embargo, el costo-efectividad
de la sustitución de la gammagrafía ósea convencional por la PET 18F o colina
queda por evaluarse.
 Sig. Diapo

Hormonoterapia
Las células prostáticas dependen de los andrógenos para estimular su crecimiento,
función y proliferación.
La testosterona, aunque no es oncógena, es esencial para el crecimiento y la
perpetuación de las células tumorales.
Los testículos son el origen de la mayor parte de los andrógenos, de modo que tan
solo 5-10% (androstenediona, dihidroepiandrosterona y sulfato de
dihidroepiandrosterona) deriva de la biosíntesis suprarrenal.
Cuando las células prostáticas son privadas de la estimulación androgénica, sufren
apoptosis (muerte celular programada).
Cualquier tratamiento que acabe por provocar una supresión de la actividad
androgénica se denomina tratamiento de privación androgénica.
La privación androgénica puede lograrse mediante :
1. supresión de la secreción de andrógenos testiculares mediante
castración quirúrgica o médica;

2. también se puede inhibir la acción de los andrógenos circulantes a nivel de

sus receptores en las células prostáticas con compuestos competidores que se
denominan antiandrógenos.
Estos dos métodos de privación androgénica pueden combinarse para conseguir lo
que de manera habitual se conoce como bloqueo androgénico completo.
Se ofrece a los pacientes :
• M1 sintomáticos, para paliar los síntomas y reducir el riesgo de secuelas
catastróficas en potencia de la enfermedad avanzada (compresión medular, fracturas
patológicas, obstrucción ureteral, metástasis extraóseas)
• M1 asintomáticos, para retrasar la progresión a un estadio sintomático y evitar
complicaciones graves relacionadas con la progresión de la enfermedad
• Con un CaP localmente avanzado (sólo como tratamiento de pacientes que no
pueden someterse a cualquier tratamiento local): la castración inmediata debería
considerarse en situaciones agresivas (APE >50 ng ∕ ml; tiempo de duplicación del
APE <12 meses)

Enfermedad sistémica
La radioterapia es muy efectiva para controlar el dolor causado por las metástasis
óseas. Su efecto resulta en un control rápido y duradero del mismo, así como en la
disminución en la ingesta de analgésicos.
 Para los pacientes con enfermedad extensa y dolor, se ha usado la radioterapia
hemicorporal o la administración sistémica de radioisótopos, como el cloruro de
estroncio 89 y el samario 153.
La orquiectomía quirúrgica suele producir un control sintomático rápido e importante,
que se mide de manera objetiva por la caída de los niveles del APE. Esto se debe a
que en los testículos se produce 95% de la testosterona y 80% del tumor de la
próstata es dependiente de los andrógenos.
Una alternativa es el bloqueo androgénico farmacológico con agonistas de LHRH
(leuprolida, goserelina, buserelina, triptorelina), con lo cual se bloquea la testosterona
de origen testicular, y la adición de un antiandrógeno para bloquear la testosterona de
las suprarrenales.
De manera inicial, los análogos de la LHRH producen una elevación de los niveles de
testosterona (“efecto llamarada”), por lo que se recomienda iniciar con el
antiandrógeno por dos semanas y luego administrar el análogo para evitar
complicaciones como el aumento del dolor o la compresión medular.
Con el bloqueo androgénico completo no se ha demostrado un incremento significativo
de la supervivencia, pero nadie cuestiona sus efectos benéficos en la calidad de vida.
El control de la enfermedad metastásica con bloqueo androgénico total es exitoso en
80% de los pacientes en un periodo de 18 a 24 meses.
Después de ese tiempo, hasta 40% de los pacientes escapa a la supresión
androgénica con elevaciones del APE y síntomas clínicos.

Enfermedad resistente a la castración

Se define como cáncer de próstata resistente a la castración (CPCR) a un paciente
que tiene las siguientes características:
1) Niveles séricos de testosterona de castración.
2) Progresión bioquímica: tres elevaciones consecutivas del APE, con una
separación de una semana entre cada una, y dos de ellas con una elevación de 50%
sobre el nadir, con APE >2 ng ∕ ml.
3) Progresión radiológica: evidencia de dos o más lesiones óseas en la
gammagrafía ósea o metástasis extraóseas según los criterios RECIST.
He aquí algunas consideraciones respecto a la respuesta al tratamiento:
a) Un descenso del APE mayor de 50% se relaciona con ventajas en la sobrevida.
b) En pacientes con lesiones óseas sintomáticas, la reducción o la ausencia de dolor
es un parámetro de respuesta paliativa terapéutica.
C) La supresión androgénica en la condición de CPCR es controvertida; sólo dos
ensayos han demostrado un beneficio marginal en la sobrevida cuando se continúa el
bloqueo hormonal. Para los pacientes con progresión de la enfermedad después de la
hormonoterapia, existen diferentes opciones terapéuticas, entre las que se incluyen
adiciones de antiandrógenos, abstinencia antiandrógeno, compuestos estrogénicos,
agentes adrenolíticos y nuevos fármacos.
Los siguientes se consideran fármacos de primera línea, según las guías europeas:
abiraterona, un inhibidor de la CYP-17; sipuleucel T, una vacuna; enzalutamida, un
nuevo antiandrogénico que bloquea la translocación nuclear y la transcripción en el
núcleo del receptor de andrógeno; docetaxel. Los de segunda línea son docetaxel,
abiraterona, enzalutamida y cabacitaxel.

Sig. Diapo

La opción terapéutica depende del estado general del paciente:

1. ECOG 2+. Asintomático: vigilancia o antiandrogénico;
2. con síntomas: se puede utilizar el alfaradin o el radio 223 por las metástasis
óseas.

3. ECOG 0 o 1. Asintomático o sintomatología media sin evidencia de metástasis

viscerales, se pueden utilizar los fármacos de primera línea; paciente con
evidencia de progresión pero sin metástasis viscerales, se utilizan el docetaxel
y el alfaradin y después los fármacos de segunda línea; paciente con
evidencia de progresión y metástasis viscerales, se suministra docetaxel.
Según la NCCN 2014, en la CPCR sin signos de metástasis (M0), la manipulación
hormonal de segunda línea es una opción cuando el APE DT es <10 meses, dato que
autoriza a que el receptor de andrógenos pueda permanecer activo. Después de la
castración quirúrgica o médica, como segunda línea se pueden usar el ketoconazol,
los corticosteroides, el dietiletilbestrol u otros estrógenos.
En pacientes con enfermedad metastásica y CPCR, se recomiendan 75 mg ∕ m2 de
docetaxel cada tres semanas, que van seguidos de un beneficio significativo en la
sobrevida

Seguimiento
Después de intento curativo.

 En pacientes asintomáticos, se practica APE y tacto rectal a los 3, 6 y 12

meses, luego cada seis meses hasta los tres años y luego con frecuencia
anual.

 Después de una prostatectomía radical, un nivel de APE mayor de 0.2 ng ∕ ml

se debe considerar como enfermedad residual o recurrencia.
A continuación de la radioterapia, tres elevaciones consecutivas del APE posterior al
año de tratamiento se deben considerar como recurrencia.
La palpación de un nódulo y la elevación del APE se consideran signos de recurrencia
local; la detección de ésta por medio de USGTR y biopsias sólo se recomienda si se
indicará algún tratamiento.
Las metástasis se pueden detectar por TC o RM, así como por gammagrama óseo; sin
embargo, se pueden omitir si el paciente se encuentra asintomático o el nivel de APE
es menor de 30 ng ∕ ml. Pese a ello, están indicados cuando el paciente tiene síntomas
independientes del nivel del APE.
Después de la hormonoterapia. Los pacientes deben evaluarse a los 3 y 6 meses
después de iniciado el tratamiento por medio del APE, tacto rectal y una evaluación de
los síntomas para valorar la respuesta al tratamiento o bien los efectos adversos del
mismo.
Los pacientes sin enfermedad metastásica y buena respuesta al tratamiento deben
evaluarse cada seis meses con la historia clínica de la enfermedad, tacto rectal y APE.
Los pacientes con enfermedad metastásica y buena respuesta se citan cada tres a
seis meses con la historia clínica, APE, tacto rectal, y determinación de hemoglobina,
creatinina sérica y fosfatasa alcalina.
No se recomienda realizar estudios de imagen de rutina en pacientes estables.5 Se
recomienda medir cada trimestre el antígeno prostático específico para todos los
estadios.
En pacientes con ganglios positivos o enfermedad metastásica, se solicitan además
pruebas de función hepática y gammagrama óseo semestral para evaluar la respuesta
al tratamiento antiandrogénico.