Sepsis

Epidemiologia:

 Primera causa de muerte en UCI no coronaria

 Tasa de mortalidad de 20% a 65%
 Mortalidad anual en Europa de 135.000 casos
 Mortalidad anual en EE.UU >200.000 casos.
 En Chile, Admisión en UCI 32,9%
 En Chile, Shock séptico 40,2%

T° >38 °C o < 36°C

Síndrome de respuesta Fc > 90 lpm

inflamatoria a nivel Debe cumplir al
sistémico (SIRS) menos 2 de
Fr > 20 rpm o PCO2 < 32 mmHg
estas
(hipocapnia)
características.

Recuento de glóbulos blancos

> 12.000 o < de 4.000

Respuesta inflamatoria
sistémica provocada por
SIRS Infección SEPSIS una infección (probable
o documentada),
independiente del tipo
Un SIRS puede pasar a sepsis en 24 hrs
de germen

Sepsis:
Fiebre > 38,3°C

Hipotermia (T° <36°C

Fc >90 x´
Variables generales

Taquipnea

Estado mental alterado

Edema importante o equilibrio positivo de fluidos (> 20 mL/kg durante más de 24 h)

Hiperglucemia (glucosa en plasma > 140 mg/dL) en ausencia de diabetes

 Variables inflamatorias

Muchas formas ↑ proteína C

Leucocitosis Leucopenia ↑ Procalcitonina
inmaduras de G.B reactiva
10%

PAS < 90 mmHg

Variables
PAM < 70 mmHg
hemodinámicas

Disminución de la PAS >

40 mm Hg en adultos

Variables de disfunción orgánica:

 Hipoxemia arterial (Pao2/FIO2< 300)

 Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una adecuada reanimación con
fluidos)
 Aumento de creatinina > 0,5 mg/dL
 Anomalías en la coagulación (RIN > 1,5 o aPTT > 60 s)  (↑ HTO  trastorno coagulación  ↑ bilirrubina)
 Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 000 μL–1)
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma > 4 mg/dL o 70 μmol/L)

Variables de perfusión tisular:

 Hiperlactatemia
 Reducción en llenado capilar o moteado

Daño en algún
SEPSIS órgano blanco o SEPSIS Produce hipotensión, esta
hipoperfusión SEVERA hipotensión revierte a la
tisular administración de fluidos
Sepsis severa:

 Hipotensión inducida por sepsis

 Lactato por encima de los límites máximos normales de laboratorio
 Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h a pesar de una reanimación adecuada con fluidos
 Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 250 con ausencia de neumonía como foco de infección
 Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 200 por neumonía como foco de infección
 Creatinina > 2,0 mg/dL
 Bilirrubina > 2 mg/dL
 Recuento de plaquetas < 100 000 μL
 Coagulopatía (razón internacional normalizada > 1.5)

Hipotensión
SEPSIS mantenida que Shock Daño
SEVERA no revierte a séptico multiorgánico
fluidos

Prevenir antes de
las 6 hrs
 Edad promedio 57,9 años

Sexo masculino
Perfil del
paciente con
shock séptico Ingreso desde urgencias

99,1% foco infeccioso Respiratorio y

conocido abdominal

Por
Extremidades rosadas y tibias
vasodilatación

Taquicardia
Fase inicial Estado
shock séptico hiperdinámico
Taquipnea

Hipertermia
 Debito cardiaco Con disfunción
aumentado miocárdica
Pulso filiforme

Hipotermia

Vasoconstricción
Etapa más tardía periférica Sudoración

Mala perfusión
distal

Factores predisponentes:

 Edad avanzada, mayores de 60 años.

 Asociación de patologías crónicas (DM, HTA, EPOC, alteraciones de coagulación, hematológicas, etc.)
 Estar hospitalizado en una unidad critica, entre mayor sea el tiempo de estadía, mayor será la posibilidad de
presentar shock séptico.
 Aumento de Procedimientos invasivos
 Uso de drogas inmunosupresoras.
 Incremento en la resistencia bacteriana.

Complicaciones

Insuficiencia renal Síndrome de Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia

aguda dificultad hematológica hepática multiorganica
respiratoria aguda
(SDRA)

shock tratado sin

Riñones dejan de Coagulopatia, éxito puede
Se manifiesta
funcionar, el secundaria a: ocasionar la
por
exceso de líquido Lesión del Hipotermia, disfunción de un
hipoglicemia
no se excreta y revestimiento de los Dilución de los órgano, seguida de
persistente,
aparece la capilares pulmonares factores de la disfunción
acidosis láctica
sobrecarga de que facilita el paso coagulación tras la simultanea de
persistente e
volumen, se de líquido hacia los transfusión de varios órganos
ictericia
produce acidosis espacios líquidos,
metabólica e intersticiales y los Agotamiento de las
hiperpotasemia alveolos pulmonares, sustancias de Mortalidad
dificultando la coagulación
difusión de O2 1 órgano  40%
2 órganos  60%
3 órganos  80%
 Tratamiento farmacológico:

Para modular la
respuesta
Reanimación con Cristaloides (S.F 0,9% Objetivo: PAM > 65
inflamatoria y
fluidos o RINGER), al menos mmHg con una
restaurar la perfusión
30 cc x kg, durante las diuresis horaria > 0,5
tisular antes de que
primeras 6 hrs cc x kg/hora
ocurra un daño
irreversible

Intervenciones 
Administrar líquidos

Mantenerlo monitorizado, con control de P.A cada 30 min/1 hora

Control de Foley y medir diuresis horaria

Cuando el paciente está estable, administrar furosemida – bomba de

potasio

Noradrenalina Cuando la fluido

Drogas Objetivo: PAM Si no se logra el
(ADINE) droga a terapia resulte
vasoactivas > 65 mmHg objetivo
elección ser deficiente

Agregar
segunda DVA

En caso de que la
administración de Retirarlos
Corticoides fluidos y tratamiento Hidrocortisona
paulatinamente
con DVA muestre ser
infectivo, no como
tto rutinario
 Fentanilo

Pacientes
Sedoanalgesia intubados y con Midazolam
ventilación
mecánica invasiva
Propofol

Imipenem

Antes de Administrar dentro

Antibioticoterapia
administrar ATB, de los primeros 45 Meropenem
tomar min detectada la
hemocultivos sepsis
Vancomicina

Idealmente dentro
Estado de De preferencia SNY
Nutrición de las primeras 6
v hipercatabolismo y sino SNG
horas, pero
comúnmente se
hace a las 24 hrs
del ingreso

Prevención de ulcera
gástrica Omeprazol
v

Salbutamol (fesema)
Terapia
broncodilatadora
Bromuro de ipratropio (atrovent)
Tratamiento no farmacológico:

Monitorización

 Mantener PAM > 65 mmHg.

Frecuencia cardíaca:

 Si < a 120, usualmente indica volumen adecuado

 Si > a 130, usualmente indica déficit de volumen.
 Saturación de oxigeno continua, valorar patrón respiratorio, vigilar requerimiento de aspiración de secreciones.
Evaluar requerimiento de intubación y conexión a ventilación mecánica.
 Control de la temperatura horaria, evitar hipotermia (alteración de la termorregulación), la presencia de fiebre,
puede ser normal en las primeras horas por el SIRS y la infección.
 Valoración de la piel: temperatura, presencia de sudoración, livideces. Valorar llene capilar.
 Diuresis horaria 0.5 a 1 cc/k/hr
 Monitorización electrocardiográfica continua, las arritmias son frecuentes en pacientes con quemaduras
eléctricas y de edad avanzada.

Manejo de la Ventilación Mecánica: VM

Hemocultivos protectora; que lo que busca es mantener una
ventilación mecánica que logre metas de:
PCR  Volumen corriente espirado de 6 ml/Kg
de peso ideal
Exámenes Procalcitonina  Presión meseta < 30 cmH2O o Presión
de distensión < 15 cmH2O
 Uso de PEEP según tolerancia
Lactato arterial
hemodinámica del paciente para lograr
oxigenación adecuada (tabla
Gases arteriales PEEP/FiO2), tolerando cierta hipoxemia
permisiva
 Frecuencia respiratoria para lograr un
Glicemia barrido de CO2 lo más cercano a

Prevención de NAVM:
Monitorización respiratoria:
 Aspiración de secreciones
 Control y registro SOS, técnica aséptica Prevención de UPP:
periódico de parámetros  Mantener cuff inflado
de VM  Rotación de TOT cada 12
 Ángulo de cabecera ≥ 30º
 Medición periódica de horas
 Mantención de SNG:
PVA  Verificar presión de cuff
instalación y mantención a
 Control periódico de GSA 25- 35 cmH2O
caída libre o aspiración
Adaptación del paciente a  Verificar sitios de fijación
cada 4 horas
la ventilación mecánica de TOT
 Aseo de cavidad oral con
(efectos de sedación) clorhexidina cada 4 – 6
horas