Choque Septico

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CHOQUE SEPTICO

Domnguez Villatoro Gabriela


Guadalupe

DEFINICIONES CLNICAS DE
SEPSIS
Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica
(SIRS)

Sepsis
Sepsis grave

Shock sptico

Posee dos o ms de los siguientes signos:


1. Temperatura >38C o menor de 36C
2. Frecuencia cardiaca >90/min
3. Frecuencia respiratoria
mayor de
20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg
4. Recuento leucoctico mayor de 10% de
formas inmaduras (bandas).
SIRS ms evidencia de infeccin
Sepsis ms disfuncin de rgano,
hipotensin, o hipoperfusin (incluso
acidosis lctica, oliguria, alteracin del
estado mental).
Hipotensin ms anormalidades por
hipoperfusin

ETIOLOGIA

Bacteri
as
Protozo
os

Hongos

Virus

La causa ms frecuente
son las bacterias (Gram+)
Neumococo
Gram E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
Hongos
Candida
Sitio de infeccin mas
comn
Vas respiratorias
Vas gnitourinarias
abdomens (vescula y
clon)

FACTORES DE RIESGO
Se incrementa en
los extremos de la
vida
(<1ao y >60aos)

Heridas y
traumatismos

Pacientes
inmunocomprometi
dos, con presencia
de enfermedades
subyacente

Procedimiento
invasivos

Uso previo de
antibiticos

Resistencia
bacteriana
hospitalaria

Adicciones
(alcohol /drogas )

El pronostico depende de varios factores que incluye


la historia de salud del paciente
(cormobilidad/tiempo/intensidad/magnitud/impacto)

Utilizar sistema PIRO


P:factores Predisponentes
I: Grado de agresin de la infeccin
R: Intensidad de la respuesta
O: nmero de los rganos con disfuncin

FISIOPATOLOGI
A
ESTIMUL
O
INICAL
EXOGEN
O

BACTERIEMIA
ENDOTOXINASCOMP ESTRUCTURAL
EXOTOXINAS
PROTEINAS SINTETIZADAS
GRAM
-

ENDOTOXINA
+
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS TH1

CITOQUINAS ANTIINFLAMATORIAS TH2

SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE

MEDIADORES EXOGENOS
EXOTOXINA
Sx hipotension y choque
S. aureus (exotoxina TSST-1)
S. pyogenes (exotoxina A)
Estimulan del sistema inmunitario
Proliferacion de linfocitos T
Citoquinas

PEPTIDOGLICANO
Compuestos elementales de la pared celular
Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
Menor intensidad

Activa complemento

CITOQUINAS
Tejidos efectores
Oxido ntrico
Prostaglandinas
FAP

Cascada
inflamatoria se
produce por lib de
comp endogenos:
citoquinas
Fallo multiorganico
Muerte

Proinflamatorias Antiinflamatorias

Pulmon
Rion
higado

IL-6, IL-4, IL10 y la IL-13

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO


BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA

MUERTE

SX DISFUNCION MULTIORGANICA
PRIMARIO

SECUNDARIO

DISFUNCION
TEMPRANA
INJURIA BIEN
DEFINIDA

RESPUESTA DEL HUESPED


INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK
SEPTICO)

INCAPACIDAD DE
MANTENER LA
HOMEOSTASIS

DIAGNOSTICO
Presencia de manifestaciones de
disfunciones orgnicas secundarias a
hipoperfusin en un paciente sptico
Para confirmacin se requiere de
laboratorio
La falla circulatoria aguda caracterizada
por hipotensin persistente secundaria no
explicable por otras causas choque
sptico

Monitoreo continuo de:


A.- FR

F.- Volmenes
Urinarios Horarios

G.- Alteraciones del


Estado Mental

B.- PA

E.- Temperatura
Corporal

H.- Velocidad de
llenado Capilar.

C.- PAM (la


hipotensin se
refiere PAS
<90mmHg PAM
<60mmHg o
descenso
>40mmhg de la
basal)

D.- FC

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Confirmar Dx de SRIS y procesos
spticos
leucocitosis >12,000
leucopenia >4000
bandemia >10%

Paciente con sepsis, sepsis grave o choque sptico:


Ausencia de diabetes
si presenta Hiperglucemia valores srico >120mg/dL o
>7.7mmol/L

Consecuencia de alteraciones metablicas:


proceso inflamatorio.

en caso de alteraciones realizar monitoreo en cada


turno durante toda la estancia en UCI y cada 24hrs
durante su estancia hospitalaria

La hiperlactacidemia puede ser un


indicador de hipoperfusin en pacientes
normotensos >1 mmol/L

efectuar la determinacin de
creatinina srica en forma seriada,
cada 24 horas, as como calcular la
depuracin de creatinina.

Determine los niveles sricos de


plaquetas, bilirrubinas, gases en
sangre arterial y calcule la PaO2/FiO2
cada 24 horas, de acuerdo al estado
clnico del paciente.
Se debe realizar toma de hemocultivos
en forma obligada previo al inicio de la
terapia antimicrobiana.

TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
La reanimacin
inicial debe ser
intensa en las
primeras 24
horas con
lquidos, para
mantener una
presin arterial
media y un flujo
cardiaco
razonables.

iniciar con
soluciones
cristaloides
1000 mL, o
coloides 300 a
500 mL, en un
lapso de 30 min y
ajustar de
acuerdo a las
metas
hemodinmicas.

Las metas de la reanimacin en sepsis


grave y choque sptico incluyen:

a. Presin
venosa
central (PVC)
8-12 mm Hg

b. Presin
arterial
media (PAM)
65 mm Hg

c. Gasto
urinario (GU)
0.5 mL/ kg/
hr.

d. Saturacin
de oxigeno
de sangre
venosa
(SATVO2)
70%

Transfusin de plaquetas se debe


realizar cuando

Conteo
<5,000mm3
sangrado
aparente

Exista riesgo
significativo de
hemorragia y la
cuenta sea de
5000/mm3 a
30000/mm3

Se planee
procedimiento Qx
para mantener un
conteo
50,000/mm3

Las primeras 6 horas de


reanimacin con lquidos
no se logran las metas,
se recomienda iniciar la
administracin de
vasopresores para
mantener una PAM
65mmHg.

La hipotensin persiste a pesar de la


reanimacin con lquidos y del uso de
vasopresores, se recomienda el uso
de hidrocortisona de 200 300 mg/
dia por 7dias divididas en 3 o 4 dosis
o por infusin continua.

La
fludrocortiso
na V.O
(50g) es el
corticosteroi
de de
eleccion
cuando no
dispone de
hidrocortiso
na.

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