Definición

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría de los casos de origen
bacteriano.
Puede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo, en la coartación de aorta
o en el conducto arterioso persistente, lo que origina un cuadro clínico totalmente superponible al de la EI que recibe
el nombre de endarteritis
En nuestros días se reconocen cuatro tipos de EI: la que afecta a válvulas nativas, la que asienta sobre prótesis
valvulares biológicas, mecánicas u homoinjertos, la que acontece en los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP)
y las endocarditis derechas en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores.
El microorganismo causante define la enfermedad (p. ej., endocarditis estreptocócica sobre válvula mitral nativa).

Patogenia
Endocarditis sobre válvula nativa:
En la patogenia de la endocarditis sobre una válvula nativa existen dos hechos fundamentales: por un lado, el
desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de una lesión endotelial, y, por otro,
su colonización, como consecuencia de una bacteriemia, que originará una vegetación séptica.
El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparición de un trombo fibrinoplaquetario adherido al
endotelio valvular, que recibe el nombre de endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB).
El daño endotelial se puede producir como consecuencia de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo
sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía
valvular o por el roce de un catéter o dispositivo similar. La posterior colonización bacteriana originará la
enfermedad.
La ETNB también puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes o estados de hipercoagulabilidad,
como ocurre en pacientes con determinadas neoplasias.
En estos casos, la ETNB recibe el nombre de endocarditis marasmática. Las vegetaciones son estériles y no producen
destrucción valvular, pero pueden alcanzar un gran tamaño y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias
sistémicas, que constituyen la principal manifestación clínica de esta entidad. Las cardiopatías mencionadas a
continuación predisponen al desarrollo de endocarditis:
• Cardiopatía reumática.
• Cardiopatías congénitas. En particular predisponen el conducto arterioso, la comunicación interventricular, la
coartación aórtica, la tetralogía de Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta bicúspide.
• Cardiopatías degenerativas. La esclerosis y la calcificación de la válvula mitral
• Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es mayor cuando el prolapso origina
insuficiencia valvular.
• Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el síndrome de Marfan y las valvulopatías de
cualquier otra etiología. La existencia de un episodio previo de endocarditis debe ser tenida en cuenta.
En el 20%-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra una valvulopatía subyacente. Es probable que
gérmenes virulentos como Staphylococcus aureus puedan implantarse en válvulas aparentementenormales.

Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetación séptica es preciso que,
en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo lugar, sean capaces de adherirse a él.
La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (p. ej., infección urinaria, sepsis por catéter) en la
endocarditis nosocomial o relacionada con los cuidados sanitarios o una maniobra cruenta que traumatice la piel o las
mucosas en la endocarditis comunitaria, ya que permite el paso a la sangre de los microorganismos que los colonizan,
aunque en ocasiones la colonización es espontánea.
No todos los microorganismos producen endocarditis. Para ello es necesario que posean capacidad de adherirse a los
receptores del trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el grado de adherencia, menor es el inóculo bacteriano
que se necesita para producir una endocarditis. Los estreptococos, los enterococos y S. aureus son los
microorganismos que se adhieren con mayor facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario.
Los mecanismos moleculares por los cuales los microorganismos se unen a la ETNB o al endotelio dañado pueden
variar.
La unión se realiza mediante receptores de la superficie icrobiana que reconocen moléculas de matriz adhesiva como
la fibronectina, la laminina y el colágeno. Pueden unirse directamente
o ser internalizados por las células endoteliales activadas. Este parece ser uno de los mecanismos por el cual S. aureus
infecta las válvulas cardíacas.
La adhesión está mediada por proteínas de superficie específicas de S. aureus que se unen al fibrinógeno, como el
clumping factor, la coagulasa y la fibronectina, uniéndose esta última a las defensinas de la superficie endotelial, cuya
unión favorece la internalización de S. aureus. Factores de virulencia adicionales, como la α-toxina, juegan un papel
en la persistencia y la
proliferación de las bacterias en las vegetaciones maduras. Cuando el endotelio está dañado, S. aureus también se
puede unir al factor de von Willebrand que expresan las células endoteliales y a la fibrina que se deposita.
En este escenario las plaquetas no juegan un papel primordial. Por el contrario, cuando el endotelio está activado, se
externalizan defensinas (que se unen a la fibrinonectina) y el factor de von Willebrand, que puede capturar
directamente a S. aureus y unir grandes cantidades de
plaquetas, originándose la vegetación valvular.
Endocarditis sobre prótesis valvulares
La infección de una válvula protésica durante los 12 meses que siguen a su implantación (endocarditis protésica
precoz) se produce generalmente por colonización de la prótesis valvular durante la intervención quirúrgica o en el
postoperatorio inmediato. Durante la intervención quirúrgica, los gérmenes proceden de la piel del paciente, del
personal médico o de la contaminación de la bomba de circulación extracorpórea (Staphylococcus epidermidis,
difteromorfos) y, con menor frecuencia, del aire ambiental (Aspergillus spp.). En el postoperatorio, los
microorganismos alcanzan la prótesis en el curso de una bacteriemia cuya puerta de entrada puede ser la infección de
un catéter, de la herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria. A partir de los 12 meses, la patogenia de la
endocarditis protésica tardía y los microorganismos responsables se parecen a los descritos en la infección de la válvula
nativa.
La infección de la prótesis por S. epidermidis sólo se puede erradicar con la exéresis de la prótesis, ya que este
microorganismo produce una biopelícula (biofilm) que lo adhiere a la prótesis y lo protege de la acción de los
antibióticos o de los polimorfonucleares.

Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores

Estos sistemas están compuestos por un generador, que generalmente se implanta en el tejido subcutáneo en la región
infraclavicular, y unos cables que por vía venosa alcanzan las cavidades derechas del corazón. La infección de la bolsa
del generador o de los cables se origina durante la intervención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato por
estafilococos, principalmente coagulasa negativos, que proceden de la piel del propio paciente y en menor medida del
personal médico.
La infección de la bolsa del generador también puede desarrollarse meses o años después de su implantación si
aparecen úlceras cutáneas o fístulas por el decúbito que puede originar la propia presión del generador sobre la piel
del paciente. El cable puede infectarse a través de la infección de la bolsa del generador o directamente en el período
peri- o postoperatorio precoz (2 meses), ya que su implantación origina una lesión endotelial directa, con infección del
cable o el endotelio erosionado circundante si existe una contaminación peroperatoria o una bacteriemia en el
postoperatorio. A partir de los 2-3 meses el cable está reendotelizado, pero puede originar pequeñas fracturas
endoteliales
que favorezcan el depósito de agregados fribrinoplaquetarios susceptibles de ser colonizados si existe una bacteriemia
Para curar las infecciones por estafilococos coagulasa negativos (ECN) debe realizarse una exéresis de todo el sistema
implantado.

Etiología
Potencialmente, cualquier microorganismo puede causar una endocarditis, aunque, en conjunto, los estreptococos y
los estafilococos son responsables del 80% de los casos. Por lo general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque
en el 2% de los casos se aísla más de un microorganismo. Por otra parte, en menos del 10% de los casos la endocarditis
cursa con hemocultivos negativos. Globalmente, S. aureus es el microorganismo más frecuente.

Cuadro clínico
La EI puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama de síntomas y signos referidos a
cualquier aparato o sistema del organismo. La expresividad clínica de la enfermedad depende básicamente de la
bacteriemia persistente, del tipo de microorganismo responsable, de las complicaciones cardíacas secundarias a las
alteraciones valvulares e invasión miocárdica, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes.
Los casos causados por microorganismos agresivos como los estafilococos suelen diagnosticarse rápidamente, ya que
los pacientes presentan un cuadro agudo y séptico.
En las formas debidas a estreptococos u otros gérmenes poco virulentos el diagnóstico suele demorarse hasta una
media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatología.
Endocarditis sobre válvula nativa
La endocarditis sobre válvula nativa es la forma más frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las válvulas
del corazón izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afección de ambas válvulas.
Excepcionalmente, se afectan también las válvulas derechas. Clínicamente, la endocarditis puede presentarse en
forma de un síndrome febril aislado o asociado a distintas manifestaciones cardíacas, neurológicas, renales,
osteoarticulares o secundarias a fenómenos embólicos.
El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro general consistente en astenia,
anorexia, pérdida de peso y síntomas locomotores inespecíficos como lumbalgia, artromialgias o polialtralgias
*. Manifestaciones cardíacas: El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento básico
del diagnóstico. La aparición de signos de insuficiencia cardíaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal
pronóstico.
La insuficiencia cardíaca puede deberse a la descompensación de la cardiopatía de base, como consecuencia de la
anemia y de la fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinámica aguda secundaria a la destrucción valvular.
Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes son la aparición de trastornos de conducción en el ECG o la pericarditis,
presente en casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad de infarto de miocardio por embolia coronaria a
partir de las vegetaciones.
*. Manifestaciones extracardíacas: Determinados signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias
subungueales. El panadizo de Osler es una manifestación clásica de la endocarditis que se observa en las formas de
curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo eritematoso y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de un dedo.
Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las plantas de
los pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus.
Las embolias sistémicas constituyen la complicación más común de la enfermedad y ocurren en el 20%-30% de los
casos. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades
inferiores.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos focales secundarios a embolias,
abscesos o aneurismas micóticos, o bien en síndromes meníngeos o encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de
la enfermedad.
Son frecuentes también los signos de afección renal, en forma de microhematuria.

Endocarditis sobre prótesis valvulares

La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un paciente portador de una prótesis
valvular. Se reconoce la existencia de dos tipos: endocarditis protésica precoz y endocarditis protésica tardía.
El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste en fiebre, síndrome tóxico y posibles fenómenos embólicos y
signos de disfunción protésica. En las formas precoces el diagnóstico diferencial se plantea con cuadros sépticos
secundarios a infección de la herida operatoria, de las vías de acceso vascular o de las sondas urinarias. La
ecocardiografía transesofágica es muy útil en estos casos, ya que permite demostrar la existencia de vegetaciones.
Por otra parte, el tipo de microorganismo aislado en el hemocultivo también orienta el diagnóstico: si es un
estafilococo, hay que pensar siempre en una endocarditis, mientras que si se trata de bacilos gramnegativos, se debe
considerar siempre la sepsis como la primera posibilidad diagnóstica.
Las formas de endocarditis protésicas tardías tienen un cuadro clínico superponible al de las endocarditis sobre válvula
nativa, si bien la posibilidad de desinserción de la prótesis y la frecuente asociación con abscesos periprotésicos les
confieren una gravedad mayor.

Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores

En estos pacientes se observa raramente la aparición de endocarditis, que en general está producida por ECN. El
cuadro clínico es de fiebre o febrícula, por lo general poco aparente, y pueden darse fenómenos
embólicos pulmonares que simulan una neumonía comunitaria. Por ello, el aislamiento de ECN en los hemocultivos
no debe considerarse como contaminaciones. No suelen existir soplos cardíacos. La curación de esta infección exige
administrar antibióticos y la exéresis de todo el sistema del marcapasos o desfibrilado
 Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la endocarditis sólo puede
establecerse con absoluta certeza por medio del examen
histológico y microbiológico de las vegetaciones obtenidas en el
acto quirúrgico o en la necropsia. Desde el punto de vista clínico,
no existe ningún hallazgo que permita establecer el diagnóstico
con absoluta seguridad, por lo que este se establece sobre la base
de la presencia de determinadas características clínicas, resultado
de los hemocultivos y hallazgos del ecocardiograma y de las
técnicas de imagen, especialmente el ecocardiograma,

Se han descrito unos criterios diagnósticos.

Se consideran criterios mayores la presencia de bacteriemia
continua para microorganismos habitualmente responsables de
endocarditis y la presencia de claras alteraciones en las técnicas
de imagen: presencia en el ecocardiograma Doppler de
vegetaciones, abscesos o disfunciones protésicas, imágenes de
captación positiva en el PET/TAC o SPECT/CT con leucocitos
marcados y/o lesiones paravalvulares en la TAC. La fiebre, la
presencia de cardiopatía predisponente o drogadicción, los
fenómenos vasculares (incluidos los diagnosticados por técnicas de imagen) o inmunológicos y algún dato
microbiológico (sin cumplir requisitos de criterio mayor) se consideran criterios menores. El diagnóstico se considera
definitivo cuando existen dos criterios mayores, un criterio mayor y tres menores o cinco criterios menores.
 Estudios complementarios
Hemocultivo
Junto con el cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del diagnóstico. En la endocarditis la bacteriemia es
continua y de poca magnitud. Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más del 90% de los casos.
En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar exámenes serológicos para descartar estas
posibilidades etiológicas y estudios de biología molecular (PCR, 16S, 18S) del material obtenido por cirugía cardíaca o
de las embolectomías.

Ecocardiograma
La ecocardiografía proporciona un dato de gran valor diagnóstico al permitir demostrar la existencia de vegetaciones.
Estas se observan en alrededor del 60% de los casos con la técnica transtorácica habitual y en más del 90% con la
técnica transesofágica. La ecocardiografía es, pues, de gran ayuda diagnóstica, ya que sus hallazgos constituyen uno
de los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es especialmente importante en los casos con hemocultivos
negativos.
Si en el ecocardiograma transtorácico se observan imágenes claras de vegetaciones, no es imprescindible proceder a
la técnica transesofágica para establecer el diagnóstico. Sin embargo, si los datos del ecocardiograma transtorácico no
son concluyentes debe procederse a la práctica de un ecocardiograma transesofágico.
Además de su papel en el diagnóstico de la enfermedad, el ecocardiograma aporta otros datos pronósticos de gran
utilidad: permite valorar la gravedad de las lesiones valvulares, el funcionalismo de las prótesis en casos de
endocarditis protésica, el estado de la función cardíaca y la presencia de complicaciones sépticas como los abscesos
perianulares o las fístulas entre cavidades.

Análisis de laboratorio
Es frecuente la anemia normocítica, la VSG suele estar elevada y en las formas agudas es común la leucocitosis con
desviación a la izquierda.
Son habituales las alteraciones del sedimento urinario, especialmente la microhematuria. En las formas subagudas o
lentas puede haber hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, disminución del complemento sérico e
inmunocomplejos circulantes. La PCR puede ser una determinación muy útil en la endocarditis. Este reactante de fase
aguda es una glucoproteína que se sintetiza en el hígado como respuesta a la IL-6 y aumenta en los procesos
infecciosos agudos. La PCR se detecta a las 4-6 h, alcanza la concentración máxima a los 2-3 días y se normaliza a los
8-10 días de la resolución del proceso infeccioso.

Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiográficas son las propias de la cardiopatía de base, si esta existe. Durante el curso de la
endocarditis debe vigilarse la aparición de trastornos de conducción que suelen reflejar la existencia de abscesos
perianulares aórticos.

Radiografía de tórax
Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de cardiopatía de base definirá el tipo de silueta cardíaca.
Durante la enfermedad debe vigilarse periódicamente la aparición de signos de insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la enfermedad se plantea con todas las causas de síndrome febril prolongado, neoplasias,
vasculitis, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipídico, fiebre reumática o mixoma auricular,
enfermedades todas que comparten rasgos clínicos similares.
 Tratamiento
Normas generales
El abordaje de la endocarditis es muy complejo y requiere de consulta con muchos especialistas.
El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del antibiótico más adecuado, en las dosis necesarias y
durante el tiempo suficiente para erradicar el germen. Este tratamiento requiere, en algunos casos, complemento con
la resección quirúrgica de las válvulas afectas.
Los antibióticos han de ser bactericidas.
Los antibióticos más utilizados son los ß-lactámicos, que pueden emplearse asociados a aminoglucósidos.
Además, esta asociación es imprescindible para lograr un efecto bactericida ante microorganismos tolerantes a los ß-
lactámicos, como los enterococos y algunas cepas de estreptococos.
Sin embargo, en los últimos años ha habido cuatro cambios importantes en el tratamiento antibiótico de la EI:
1) las indicaciones y el patrón de uso de los aminoglucósidos han cambiado y ya no se recomiendan en endocarditis
estafilocócica sobre válvula nativa, porque sus beneficios clínicos no se han demostrado y aumenta la toxicidad renal;
2) la rifampicina sólo debe utilizarse en las endocarditis protésicas después de 3-5 días de tratamiento antibiótico
eficaz;
3) la daptomicina se ha incorporado al tratamiento de la endocarditis estafilocócica y enterocócica; cuando se
administra, se debe dar en dosis altas y debe combinarse con un segundo antibiótico (ß-lactámicos).
4) la combinación de dos ß-lactámicos (ampicilina y ceftriaxona) es eficaz y segura para el tratamiento de la
endocarditis por E. faecalis,.
Los antibióticos han de utilizarse en dosis altas y por vía i.v. para conseguir un gradiente alto entre la concentración
de antibiótico en el plasma y en el interior de la vegetación que asegure su penetración.
El tto debe ser prolongado (4-6 semanas en las formas más habituales) para evitar las recidivas y erradicar los posibles
focos metastásicos.
Los criterios de buena respuesta al tratamiento antibiótico son la apirexia y la negativización de los hemocultivos. La
persistencia del cuadro febril o la aparición de fiebre durante el tratamiento plantean varias posibilidades diagnósticas
que deben descartarse en cada caso: fiebre medicamentosa, flebitis en relación con la vía de administración del
antibiótico (catéter) y absceso extracardíaco o intracardíaco o de embolias sépticas. Deben efectuarse hemocultivos
de control a los 3
días de iniciarse el tratamiento antibiótico y a los 7 días si a los 3 días son positivos.
Debe aprovecharse el ingreso hospitalario para efectuar la búsqueda y, en su caso, la erradicación de la puerta de
entrada de la infección, como focos dentarios en casos de formas estreptocócicas o afección urológica o
gastrointestinal en casos de infecciones por enterococo.
El tratamiento anticoagulante no está indicado en la endocarditis.
De todas formas, si la cardiopatía de base lo hace necesario, como ocurre en los pacientes portadores de prótesis
valvulares, el tratamiento debe mantenerse.

Tratamiento antibiótico
Una vez aislado el microorganismo y conocida su sensibilidad antibiótica, debe adecuarse el tratamiento antibiótico
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica, asociada al tratamiento antibiótico, ha mejorado el pronóstico de determinadas formas de
endocarditis.
Entre un 30% y un 50% de los pacientes con endocarditis precisará un tratamiento quirúrgico en el curso de la
infección; si es posible, se diferirá hasta que el cuadro séptico mejore tras unos días de tratamiento antibiótico.