HEMORRAGIA

INTRACEREBRAL
ESPONTANTEA
C A R LO S P U R I ZA C A R O S I LL O
M ED I C O N E U R O C I R U J A N O
 ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia Aneurisma Cerebral

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
MAV
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%
Angioma Cavernoso

HIC PRIMARIA HIC SECUNDARIA

Neoplasias
ANGIOPATIA
HIPERTENSIVA Coagulopatía
AMIELOIDE
Vasculitis y Vasculopatías

Uso de drogas y medicamentos

 ICTUS HEMORRÁGICO
 15-20% de la EVC.
 38%: Sobrevida a 1 año.
 30%: Independientes a los 3 meses.
 HTA: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
 Localización más frecuente: Ganglios basales.
 FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES:
◦ HTA (duplica para PAS >130mmHg y
triplica PAS >170mmHg)
◦ Tabaco
◦ OH
◦ DM mal tratada
◦ estrés
◦ Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

NO MODIFICABLES:
◦ Edad, sexo
◦ Antecedentes familiares
◦ Constitución, raza
CEREBELO PUTAMEN

TÁLAMO
H. PONTINA
B) PUTAMEN : Art. Lenticuloestriadas
C) TALAMO : Art. Tálamo perforantes y Tálamo geniculadas
D) PROTUBERANCIA : G. Basilar Paramediano
E) CEREBELO : Ramas de la ACPI y ACAI
 ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA

 Afecta solamente a los vasos cerebrales.

 No corresponde a una manifestación de la amiloidosis generalizada
 Individuos de edad avanzada
 Causa mas frecuente de HIC en ancianos normotensos
 De preferencia supratentorial
 Tienden a ser recurrentes y afectar múltiples lóbulos en simultanea.
MECANISMO DE INJURIA
CEREBRAL
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Cefalea , vómitos, y compromiso del nivel de conciencia ( 50 – 60%)

 Generalmente de comienzo brusco y curso progresivo

 Las convulsiones ocurren en aprox 10 – 15 % de los casos, se ve con mayor frecuencia en

hematomas lobares más que en los localizados en los núcleos basales o tálamo.
 PRONÓSTICO
 Grave.
 Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
 Depende de:
◦ Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las
volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
◦ Tamaño.
◦ Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
◦ Intensidad y duración de la crisis HAS.
ICH SCORE
 HIC: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Pacientes con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.

 Pacientes jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
HEMORRHAGE VOLUME - MORTALITY
 HEMORRAGIA
SUBARACNODIEA

DR CARLOS PURIZACA ROSILLO

MEDICO NEUROCIRUJANO
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE
LA ARACNOIDES,
SIN FORMACIÓN DE UN HEMATOMA
ORGANIZADO.

HSA OCURRE APROX. EN ETIOLOGIA

10 –15 POR 100,000 POR
AÑO. ANEURISMAS INTRACRANEALES 75%
ES MÁS COMÚN ENTRE MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%
IDIOPÁTICO 15%
LOS 40 – 60 AÑOS, MAXIMA
OTRAS CAUSAS 5%
FRECUENCIA ENTRE LOS * COAGULOPATIAS
55 –60 AÑOS. * VASCULITIS
ES MÁS FRECUENTE EN * MAV MEDULAR
MUJERES QUE EN * TUMORES
HOMBRES (3:2).
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CUADRO CLINICO
1. CEFALEA
2. VÓMITOS
3. TRASTORNOS DE CONCIENCIA
(20%)
4. MENINGISMO: RIGIDEZ DE NUCA
(tarda 6 ó + horas en aparecer),
FOTOFOBIA
5. SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES
6. HEMORRAGIA OCULAR :
RETINIANA Y HUMOR VITREO
(1ras 6 horas).
7. CONVULSIONES (1ras 12 horas).
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

SINTOMAS PREMONITORIOS

•CEFALEA
•DOLOR PERIORBITARIO
•NÁUSEAS Y VOMITOS
•PTOSIS PALPEBRAL Aneurisma unión a.
•DIPLOPIA carótida interna y
comunicante posterior

SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA

EN EL 30 – 60% DE LOS PACIENTES.
USUALMENTE ENTRE 2 – 20 DIAS ANTES DE LA HSA.
 EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

NEGATIVO
AUSENCIA PUNCION PARA
DE HSA LUMBAR HSA

POSITIVO
PARA
CEFALEA ANGIOGRAFIA HSA
SEVERA TC DE PRESENCIA CEREBRAL
DE INICIO CRANEO DE HSA 4 VASOS
SUBITO 6 horas a 28 días-
xantocromía LCR

POSITIVO NEGATIVO
PARA Retardar 6 h. tras HSA PARA
ANEURISMA ANEURISMA

CRANEOTOMiA
REPETIR
PARA
ANGIOGRAFIA
CLIPAJE
EN 10 A 14
DEL
DIAS
ANEURISMA
 CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LAS
HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
ESCALA DE HUNT Y HESS
0. ANEURISMA NO ROTO
1. ASINTOMÁTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ DE NUCA
SIN DÉFICIT NEUROLÓGICO ESTABLECIDO, SIN SIGNOS
MENINGEOS
2. CEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA.
PARÁLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO DÉFICIT
NEURLÓGICO
3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS FOCALES
4. ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ
EXTENSORA INICIAL
5. COMA PROFUNDO, RIGIDEZ DE DESCEREBRACION
 ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA
( W F N S)

GRADO ESCALA DE DEFICIT MOTOR AFASIA y/o

COMA DE GLASCOW HEMIPARESIA o
HEMIPLEJIA

0 15 AUSENTE *
1 15 AUSENTE
2 13 - 14 AUSENTE
3 13 - 14 PRESENTE
4 7 - 12 PRESENTE o AUSENTE
5 3 - 6 PRESENTE o AUSENTE

* ANEURISMA NO ROTO
 COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
I. INTRACRANEALES:
• RESANGRADO
• VASO ESPASMO
• HIDROCEFALIA
• HEMATOMA INTRACEREBRAL
• CONVULSIONES

II. EXTRACRANEALES
• ARRITMIAS CARDIACAS
• INFARTO AL MIOCARDIO
• EDEMA PULMONAR
• HEMORRAGIA GASTRICA
• HIPONATREMIA
TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MAV

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TASA DE RESANGRADO

ANEURISMA ROTO :
• Temprano (menos de 6 meses) 50%
• Tardío 3% / año

ANEURISMA SIN ROTURA :

• Hallazgo Incidental 1% / año
• Aneurismas múltiples 1% / año

HSA Etiología desconocida 1% / año

MAV roto 3% / año
 MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. ESTABILIZACION (CARDIACA, B. Tratamiento del Vasoespasmo

PULMONAR).
a. Hipertensión – Hipervolemia– Hemodilución
2. PREVENCION DEL b. Flebotomía
RESANGRADO c. Angioplastía
d. Papaverina intra – arterial
A. Cirugía precoz &tratamiento
endovascular 4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA
B. Control de la HTA HIDROCEFALIA

3. VASOESPASMO A. Derivación Ventricular externa

A. Prevención B. Derivación Ventrículoperitoneal-Temporal
a) Hipervolemia y
Hemodilución(?) 5. PREVENCION DE CONVULSIONES Y
b) Antagonistas de calcio: COMPLICACIONES SISTEMICAS
Nimodipino
 VASOESPASMO
EL FACTOR MÁS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGÍA DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA
DE SANGRE EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSAVASOESPASMO POR
HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
DESDE LOS ERITROCITOS

INCIDENCIA

VASOESPASMO ANGIOGRAFICO : 50 – 70%

VASOESPASMO SINTOMATICO : 25 – 30%

SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUÉS DE LA HEMORRAGIA INICIAL.

MÁXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 – 8 DIAS.
 VASOESPASMO

FACTORES QUE AUMENTAN EL P

RIESGO DE VASOESPASMO : R
O
•LA CANTIDAD DE SANGRE EN G
R
LAS CISTERNAS BASALES, E
FISURA INTERHEMISFÉRICA Y S
CISTERNA SILVIANA I
O
•LA SEVERIDAD DEL ESTADO N
CLINICO

3 7 10 12 15 21
HSA Días
 ESCALA DE FISHER
 

Grado Disposición de la sangre en las

cisternas y o ventrículos.

I No sangrado

II Hemorragia de extensión difusa o

localizada, menor 1mm de espesor

III Hemorragia de extensión difusa o

localizada, mayor o igual a 1mm de
espesor

IV Hemorragia intracerebral o
intraventricular con HSA o sin ella
 VASOESPASMO
CUADRO CLÍNICO

Presencia de déficit neurológico focal ó global.

Los signos y síntomas pueden ser sutiles y progresar gradualmente
Alteración del nivel de conciencia.
Confusión, alteraciones sensoriales, afasia, parálisis de nervios craneales,
hemiparesia o hemiplejía
VASOESPASMO
MANEJO

Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21 días).

Triple H: Hipervolemia, Hipertensión, Hemodilución (¿?)
Monitorizar función hemodinámica.
Monitorizar con TCD y evaluación neurológica.
Cuando el tratamiento convencional fracasa, considerar
angioplastía transluminal.
VASOESPASMO
NIMODIPINO

Esta indicado para la mejoría de la

evolución neurológica.
No revierte pero si previene el
vasoespasmo angiográfico después de la
HSA.
Reduce la severidad del déficit neurológico
en todos los grados
Hunt & Hess I - V
 VASOESPASMO
DIAGNÓSTICO

Angiografía 10 días
inicial después

TC : HSA difusa severa

VASOESPASMO (Dx)
Doppler Transcraneal

Registro de Doppler Transcraneal en HSA

al 2° ( normal ) y 9° (Vasoespasmo) día.
 VASOESPASMO
COMPLICACIONES

Isquemia Cerebral Infarto Cerebral

 VASOESPASMO
TRATAMIENTO

A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL VOLUMEN

INTRAVASCULAR) ?? C. ANGIOPLASTIA Y PAPAVERINA INTRA-
1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA ARTERIAL
2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA
3. MANTENER PVC EN 10 – 12 cm de H2O

B. HIPERTENSIÓN
1. NORADRENALINA
2. DOPAMINA
3. DOBUTAMINA
 VASOESPASMO
TRATAMIENTO
Pacientes con HSA. Nimodipino 60 mg, c/4hs.

Expansión de volumen:
Déficit neurológico presente. PCP 15 mmHg; Hcto 33-35%;
Hipertensión (PS : 170-200
mmHg).
Déficit refractario al tratamiento Angioplastía transluminal.
médico. Papaverina intrarterial.
Disminución gradual de la
Recuperación del déficit.
hipervolemia e hipertensión .
 ANEURISMAS CEREBRALES
•PREDISPOSICION CONGENITA: DEFECTO DE PARED ARTERIAL
•HIPERTENSION:
•EMBOLICO : MIXOMA ATRIAL
•INFECCIOSO: ANEURISMAS MICOTICOS
•TRAUMATICO: ANEURISMAS TRAUMATICOS
•ARTERIOSCLEROSIS: ANEURISMAS FUSIFORMES

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

CONSTITUYEN PEQUEÑAS DILATACIONES SACULARES Y SE ORIGINAN EN LAS

BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE WILLIS.

OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA PARED ARTERIAL ASOCIADO AL

“ESTRESS HEMODINÁMICO” Y A LA HIPERTENSION ARTERIAL.

EL DIÁMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20% SON MULTIPLES.

 ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

HISTOPATOLOGIA

EL SACO ANEURISMATICO
ES UNA PARED ARTERIAL
ADELGAZADA, DE TEJIDO
FIBROSO SIN COMPONENTE
MUSCULAR, Y CON
DISGREGACION Y ROTURA DE
LAS CAPAS DE LA LAMINA
ELASTICA INTERNA.
LOCALIZACIÓN
 ANEURISMAS CEREBRALES
PRESENTACION CLINICA
1) RUPTURA
A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 – 40%)
C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 – 35%)
D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 – 5%)

2) EFECTO DE MASA :
A) ANEURISMAS GIGANTES
B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS:
PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA DE LA ARTERIA
COMUNICANTE POSTERIOR.

3) PEQUEÑOS INFARTOS
 ANEURISMAS CEREBRALES

DIAGNOSTICO

•TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
(ANEURISMAS > 7 – 10 mm)

•RESONANCIA MAGNETICA
(ANEURISMAS > 7 – 10 mm)

•ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA

MAGNETICA
(ANEURISMAS > 3 – 4 mm)

•ANGIOGRAFIA CEREBRAL.
 Angio-RM que
permite visualizar
un aneurisma en el
nacimiento de la
cerebral media
(flecha)
 ANEURISMAS CEREBRALES
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• CRANEOTOMIA:
a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA
b. TRAPPING y BYPASS ATS – ACM
c. EXCISION Y RECONSTRUCCION MICROVASCULAR

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
•EMBOLIZACION:
- COILS
- BALONES
 MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES

DEFINICION :

SON MALFORMACIONES VASCULARES

CONGENITAS, CONSTITUIDAS POR
UNA RED DE VASOS ANORMALES, EL
NIDUS, ASENTADO ENTRE ARTERIAS
NUTRIENTES Y UNA O VARIAS VENAS
DE DRENAJE, ANORMALMENTE
DILATADAS; SIN QUE EXISTAN
CAPILARES.
 MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO :

CUADRO CLÍNICO
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
* Hemorragias (50 %) RESONANCIA MAGNÉTICA
* Convulsiones (30%) ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

* Efecto de masa
* Isquemia por robo circulatorio
* Hipertensión intracraneal
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES
LOCALIZACION:

SUPRATENTORIAL : 84%
HEMISFERIOS CEREBRALES (82%)
CUERPO CALLOSO (10%)
NUCLEOS BASALES ( 8%)

INFRATENTORIAL : 16%
CEREBELO (78%)
TRONCO ENCEFÁLICO (22%)

TAMAÑO :

40% < ó = 2.5 cm

60% = 2.5 cm a 5 cm
10% > 5 cm
 MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

INDICACIONES OPERATORIAS:

1. CRITERIO CLINICO

2. TAMAÑO : < ó = 2.5 – 3 cm (morbilidad y mortalidad menor que la

historia natural)

3. EDAD: Muy avanzada: radio-cirugía

4. LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotálamo, profundos: radiocirugía.

 ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

TAMAÑO DE M.A.V. PUNTAJE

•PEQUEÑO (<3 cms) 1
•MEDIANO (3 – 6 cms.) 2
•GRANDE (> 6 cms.) 3

ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE

•NO ELOCUENTE 0
•ELOCUENTE 1

TIPO DE DRENAJE VENOSO

SUPERFICIAL 0
PROFUNDO 1

GRADO DE M.A.V. = TAMAÑO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO

 MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL
CIRUGIA

1 2

Excisión
completa de la
M.A.V

3 4
MALFORMACION ARTERIOVENOSA
CEREBRAL

Pre-embolización Post-embolización
 MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL
(< 3 cm y/o DE LOCALIZACIÓN PROFUNDA)

Pre-Radiocirugía Post-Radiocirugía