Endocarditis Infecciosa

Endocarditis infecciosa
Concepto endocarditis infecciosa es una infección microbiana que afecta a la superficie endotelial del corazón
La lesión más característica es la vegetación constituida por una masa amorfa de plaquetas y fibrina de tamaño
variable que contiene microorganismo múltiples y escasas células inflamatorias.
Vegetación este compuesto por plaquetas, fibrina, células muertas polimorfonucleares y por el microorganismo
y se va a instalar en el corazón.
¿Qué es una endocarditis infecciosa? Es la inflamación del revestimiento y cavidades cardiacas (endocardio),
producida por la nicroorganismo, interno de las válvulas infección por un generalmente bacterias, formando
unas estructuras características que crecen conocidas como vegetaciones.
Las bacterias pertenecientes al grupo Hacek (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) son
las responsables del 5-10% de las EI sobre válvula natural
Vegetaciones son la lesión típica de la EI: Ubican principalmente:
*Endocardio valvular
*Cuerdas tendinosas Músculos papilares
*Endocardio mural
*Dispositivos endovasculares tales como: marcapaso – cardiofibriladores
Factores de riesgo para endocarditis infecciosa La aparición de endocarditis requiere dos sucesos
fisiológicos:
* El primero es la presencia de una alteración del endocardio (generalmente por una patología previa) o la
presencia de un cuerpo extraño en el torrente circulatorio (catéteres generalmente)
* El segundo es la entrada de microorganismos al torrente circulatorio a través de alguna rotura de la barrera
cutánea o mucosa
Como se forman las

vegetaciones
Agentes etiológicos Característica
generan una mayor adherencia al endocardio dañado:
*Staphylococcus aureus Streptococcus spp (pyogenes),
*(grupo viridans) son los que producen la caries dental
* Enterococcus spp son los que estan a nivel digestivo
*HACEK Microorganismos (Haemophilus actinomycetemcomitans,hominis, Eikenella corrodens y Kingella
kingae grupo Actinobacillus spp, Cardiobacterium
Staphylococcus aureus
Estructura antigénica compleja * Posee capsulas de polisacáridos que inhiben la fagocitosis mediada por PMN.
* La proteína A es un componente de su pared celular la cual le sirve como adhesina que reconoce a las células
de la matriz extracelular.
* Enzimas: Catalasa, con la cual descomponen peróxido de hidrogeno. (eliminar radicales libres) evadir la
fagocitosis.
*Hemolisinas: Betahemolisis destrucción de Glóbulos rojos, esfingomielina y membranas biológicas
* Leucocidinas: con capacidad de aniquilar leucocitos en seres humanos, tiene una sinergia sobre la membrana
de leucocitos. * Toxinas exfoliativas: son epidermoliticas, producen la descamación generalizada de la
epidermis. Endonucleasas/Dnasas: Hidrólisis de DNA.
Streptococcus pyogenes Proteína M:
* Con este antígeno es capaz de inhibir la activación del sistema del complemento por la vía alterna y resistir a
la fagocitosis.
* Esta proteína está presente en la pared celular del microorganismo, la cual se asocia con otros antígenos y se
asocia directamente en la patogenia de la fiebre reumática.
* La conjugación de la proteína M + AgS, inducen a la formación de Acs que reaccionan con el sarcolema
cardiaco del ser humano.
Toxinas Enzimas Estroptocinasa (fibrinolisina)

* Transforma el plasminogeno humano en plasmina enzima que digiere la fibrina lo que permite que la bacteria
pueda salir de los coágulos sanguíneOS. Desoxirribonucleasa: hidroliza el ADN de otras células lo que facilita
la propagación de la bacteria tisularmente ya que puede hidrolizar núcleos celulares y pus.
* Hialuronidasa: degrada el acido hialuronico, sustancia protectora del tejido conjuntivo, esta enzima es un
factor de diseminación del microrganismo. Es un antígeno de fuente histica.
Exotoxinas pirógenas (toxina eritrogenica): superantigeno
* Son toxinas bacterianas (proteínas de bacterias y también virales) que estimulan un gran número de linfocitos
T uniéndose a las porciones conservadas del receptor de la célula T, dando lugar a la proliferación masiva de
linfocitos Ty a la liberación de citocinas.
* Los superantígenos fabricados por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes producen el síndrome
del shock tóxico. Los superantígenos constituyen los más potentes inmunoestimuladores naturales conocidos. *
Las concentraciones elevadas de citocinas pueden dar lugar a un aumento de la permeabilidad capilar y al
shock, y pueden producir cuadros elínicos sistémicos.
FIEBRE REUMÁTICA
Es la secuela mas grave de la infección por S. pyogenes pues produce lesión del musculo y las válvulas del
corazón. El foco infección se inicia en con faringitis y en ocasiones se intensifica el cuadro clínico y se
desarrolla fiebre reumática:
* Sintomatología:
* Fiebre
* Ataque al estado general
* Poliartritis migratoria
* Signos de inflamación en las capas del corazón (endocardio, pericardio y miocardio), es característico que la
carditis produzca engrosamiento de válvulas y que ocasione granulomas perivasculares en el miocardio
conocidos (cuerpos de Aschof)
Los estreptococos del grupo viridans
* Son habitantes normales de la mucosa oral, respiratoria.
* Las mayoritariamente, tras una lesión en las zonas de su hábitat normal. infecciones clínicas por SGV
Ocurren, * Es conocido que diversos microorganismos de este grupo, como Streptococcus mitis, Streptococcus
sanguis y Streptococcus mutans, tienen la capacidad de producir dextranos extracelulares que actúan como los
mecanismos de fijación, mediadores favoreciendo el establecimiento de nichos en diferentes superficies como
son, por ejemplo, los dientes y las válvulas cardíacas.
Estructura antigenica
Proteína m:se localiza en la superficie de la bacteria y es el principal factor de virulencia del estreptococo.
Protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H (proteína reguladora del complemento) y fibrinógeno,
y favorece la degradación del factor del complemento C3b Acido lipoteicoico: adhesión a células epiteliales
Enterococcus spp
Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterococo durans Estos organismos se vuelven patógenos
oportunistas
* Las infecciones ocurren cuando las defensas del huésped descienden por una enfermedad r el uso de
dispositivos invasivos.
* La presencia de hemolisinas o la agregación de sustancias fueron postuladas Adicionalmente, los
carbohidratos de la pared celular o los sitios de unión de la fibronectina que favorecen la adherencia a los
tejidos del huésped, pueden incrementar la patogenicidad.
* Desde un punto de vista médico, la característica más importante de este género es su alto nivel de resistencia
y por como factores de virulencia.
ESTOS SON RESISTENTES A LA VANCOMICINA
ESTOS SOLO LLEGAN AL CORAZON SI EL INTESTINO HA TENIDO UNA PERFORACION
PERITONITIS
TTO: VANCOMICINA + AMPICILINA
HACEK
* Incluye microorganismos gramnegativos de baja virulencia que causan principalmente endocarditis.
* Características habitan pueden causar infección localizada también en cavidad oral, pero infecciones
sistémicas Severas, especialmente endocarditis.
* Las endocarditis por bacterias de este grupo relaciona la alta frecuencia se da por complicaciones embolicas,
aneurismas insuficiencia cardiaca.
ESTAN REALCIONADA CON COMPLICACIONES EMBOLICAS, ANEURISMAS ICC
Manifestaciones clínicas de la endocarditis Afección sistémica: Hematuria, esplenomegalia, hemorragia
ungueales en forma de astilla, manchas en la piel conocidas como manchas de Janeway en palmas y plantas de
pies, manchas de Roth (retinas), hemorragias conjuntivales . ¿Sospecha de endocarditis? Entidades la sepsis,
meningitis, Como insuficiencia cardiaca sin causa aparente, ictus, isquemia arterial aguda en extremidades,
IRA, pueden fundamentar de una endocarditis.
la caquexina que hace perder el apetito en estos paciente perdiendo peso
La principal complicación
Los embolismos Las complicaciones en el SNC (extra cardiacas) El ictus son un conjunto de enfermedades que
afectan a los vasos sanguíneos que suministran la sangre al cerebro. Este grupo de patologías, conocidas
popularmente como embolias, cerebrovasculares (ACV) y se manifiestan súbitamente. El ictus es el equivalente
a un infarto de corazón, pero en el cerebro también denominan accidentes se ALE cerebro
*Ictus isquémicos
*Ictus hemorrágicos
Otras formas de endocarditis: Endocarditis asociada a consumo de drogas por vía endovenosa El principal
agente etiológico implicado es el S. aureus, la válvula mas afectada es la tricúspide. Los pacientes no suelen
tener valvulopatía previa.
Otras formas de endocarditis Válvulas protésicas, cables de marcapasos y desfibriladores Agente etiológico
mas común es el Estafilococo epidermis, la infección ocurre a los dos primeros meses después del
procedimiento quirúrgico. Disminuye si hay buenas medias profilácticas. Esto Ocurre ya que el agente
eliológico puede producir una biopelicula sobre la válvula, cable de marcapaso o desfibrilador. La cual se
adhiere a la válvula y actúa impidiendo la penetración del antibiótico.
HEMOCULTIVOS
* Permiten identificar el microorganismo 90% casos endocarditis infecciosa.
* Estudio serológico cuando los hemocultivos son negativos y se sospecha de endocarditis infecciosa.
Especialmente Coxiella burnetti, Legionella quintana, Tropheryma whipplei. Por crecimiento lento. ALE
Bartonella pneumophila,
* PCR (reacción cadena de polimerasa)
Tempos y INR
tratamiento de endocarditis

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