ENDOCARDITIS BACTERIANA

El agente etiológico más frecuente de la endocarditis infecciosa son las bacterias, aunque a
veces puede ser por microorganismos micóticos.

Definición: es una infección del

endocardio qué esta en las valvulas
cardiacas, entonces muchas veces
endocarditis es sinónimo de válvulas,
porque en la endocarditis lo qué más se
afecta tiende a ser el endocardio qué
cubre la válvula cardiaca, pero no son
solo ellas. Recordemos qué a veces hay
válvulas protésicas y pues tambien hay
endocardio, y también se puede tener
endocarditis. En otros sitios se puede ver
endocarditis, en el endocardio mural, es
decir, el endocardio qué recubre los ventrículos. También se puede tener en los grandes
vasos pero ya no se llamaría endocarditis sino endoarteritis o tendarteritis, porque ya se
localiza a nivel de los grandes vasos y otro sitio donde puede ser sitio de infección
endocárdica es en dispositivos intracardiacos marcapasos como marcapasos y
desfibriladores implantables, como cardioversores.

Esto es algo qué decía en notas de las diapositivas: válvulas protésicas,

derivaciones de marcapasos / desfibrilador y catéteres. La infección casi
siempre afecta las válvulas cardiacas, aunque también puede afectar el lado de
baja presión de la comunicación interventricular; el endocardio mural dañado por
los chorros anormales de sangre o cuerpos extraños, o dispositivos
intracardiacos. El proceso análogo que afecta las derivaciones arteriovenosas y

La endocarditis bacteriana al ser un proceso infeccioso genera respuesta inflamatoria a

nivel del endocardio,las válvulas cardíacas es el sitio más frecuente del proceso
inflamatorio, pero pues los sitios qué anteriormente mencione también. Los casos de
cardiopatías congénitas como la CIV es un factor de alto riesgo porque esos defectos nos
genera flujos anormales que lesionan el endotelio y es claro qué lo más frecuente es qué la
endocarditis se genere sobre un endoteliválvulao lesionado, no es tan frecuente en uno no
lesionado.
Muestra una protésica donde el tejido adyacente presenta dehiscencia, entonces esta es
una endocarditis bacteriana sobre una válvula protésica qué también se puede ver,
entoinces otro factor de riesgo para endocarditis bacteriana es la válvula protésica.
Otra alteración son malformaciones congénitas pero de los grandes vasos, aquí se ve una
coartación de aorta en la que disminuye diámetro del vaso ocasionando anormalidades en
el flujo y por ende daño vascular, aquí se llamaría endoarteritis o endearteritis pero a la final
es la inflamación del endocardio.

Cual es la lesión prototipo de la endocarditis? LAS VEGETACIONES

● Los trombos de las válvulas cardíacas se llaman vegetaciones, por eso las lesiones
prototípicas de la endocarditis es eso: las vegetaciones. Tengamos en cuenta qué
hay vegetaciones asépticas y septicas. Finalmente, lo qué se ve
histopatológicamente en la vegetación es por lo qué la mayoría de trombos esta
constituido: glóbulos rojos, plaquetas y fibrina en caso de qué se aséptica, pero sí es
septica va a tener colonias bacterias y células inflamatorias.

Cómo se clasifica la endocarditis?

● Una de las formas de clasificación es el tiempo de evolución, cuando se habla de

endocarditis el proceso infeccioso es grave y severo generando alta morbimortalidad
porque debido a las vegetaciones se puede desprender en cualquier momento, y sí
está en cavidades izquierdas hace émbolos en cerebro, en extremidades
inferiores…
● Entonces, el tiempo de evolución nos clasifica a la endocarditis como aguda o
subaguda
○ Aguda: proceso severo ocasionado generalmente por patógenos muy
virulentos como el S. Aureus qué esta de manera normal en la microbiota de
la piel, pero sí tenemos a un paciente qué usa drogas ilícitas parenterales o
endovenosas ese paciente va a estar predispuesto a qué en su sangre
circule S. Aureus, entonces, se instaura de forma aguda.
 ○
○ Subaguda: es un proceso más inocuo, es decir no tan severo. Se instaura
en semanas y los microorganismos más asociados son sobretodo de cavidad
oral como estreptococos.

● También se clasifican según el sitio de la infección qué pueden ser endarteritis, qué
pueden ser a nivel de las válvulas o a nivel del endocardio mural.
● Otra clasificación es según el microorganismo causal, según quien genera la
infección
● Otra forma es el factor de riesgo predisponente, por ejemplo se puede decir,
endocarditis en paciente qué usa drogas parenterales o endovenosas; endocarditis
en paciente con cardiopatía congénita; endocarditis en paciente con reemplazo
valvular.

Qué dicen los libros? todas las clasificaciones son válidas, cualquiera de esas o
combinadas

ENDOCARDITIS AGUDA

Proceso severo qué se instaura en días por microorganismos muy virulentos. Que hace
un microorganismo muy virulento? tiene la capacidad de unirse al endocardio sin
necesidad de qué esté lesionado previamente. En estas agudas el patógeno expresa en su
superficie moléculas de adhesión qué le permiten unirse a un endocardio sano, por tanto
imagínense qué son microorganismos muy virulentos. Entonces la endocarditis aguda
destruye de forma severa, amplia y extensa el sitio de la infección, y sí se dice qué el lugar
más frecuente de la infección son las valvulas, pues destruye severamente estas.
Otra característica es qué hace vegetaciones grandes, entre más grande, mayor
probabilidad de hacer émbolos y generar siembras en otras partes del cuerpo, ej:
endocarditis con encefalitis, con microabscesos a nivel cerebral, microabscesos a nivel
renal, a nivel de la piel, entonces ya es una patología qué se extiende a nivel sistémico.
Con o sin tratamiento la mortalidad es alta.

ENDOCARDITIS SUBAGUDA

Es más indolente, es más lento, dura semanas, los microorganismos qué generan esta
endocarditis necesitan qué el endotelio esté lesionado y lo qué más se ve es qué por
ejemplo son estreptococos qué han generado procesos infecciosos a nivel de la cavidad
oral, las vegetaciones no son tan grandes. Sin embargo, no tiende a embolizar pero sí lo
puede hacer. Estas lesiones pueden debilitar el vaso, la pared de corazón. Los aneurismas
generados por infección se llaman aneurismas micóticos (no se refiere a qué sean a
causa de hongos necesariamente, so aneurismas de origen infeccioso), un aneurisma
puede complicarse con una ruptura, por eso, aunque se diga qué es indolente, en el
transcurso de una semana podría generar una ruptura y generar complicación.

EPIDEMIOLOGÍA

En los países desarrollados podemos encontrar de 4 a 7 casos por 100.000 habitantes, no

es tan frecuente pero se debe de evaluar la población, porque sí se habla de adulto mayor
por ejemplo, ahí aumenta mucho más, porque el adulto mayor es a qué se le suele colocar
dispositivos intracardiacos y en las hospitalizaciones se predispone a sepsis, con las
valvulopatías degenerativas también.
Siempre hay una constante, y en paciente con cardiopatías congénitas o aquellos qué
tuvieron qué utilizar dispositivos, van a desarrollar mayor riesgo porque hay lesión
endotelial.
En los países desarrollados hace muchos años el factor predisponente para endocarditis
era la cardiopatía reumatica cronica, en la CRC hay infección por estreptococo beta
hemolítico en faringoamigdalitis qué genera proceso inmunitario qué me va a generar daño
cardiaco qué puede ser agudo, subagudo y crónico. Cuando se implementaron los
protocolos ó para faringoamigdalitis pues esta causa disminuyó en países desarrollados.
Actualmente en los países desarrollados los factores predisponentes más importantes son:
consumo de drogas parenterales o endovenosas ilícitas, la valvulopatía degenerativa y
los dispositivos intracardiacos como marcapasos o desfibriladores implantables.

Cual es el factor de riesgo más importante, sacando las cardiopatías congénitas, en

los países en vía de desarrollo? la cardiopatia reumatica cronica (sobre todo en adultos
jóvenes), porque en nuestros países aún no hemos implementado, porque hay bajo acceso
al sector salud, por tanto así se de la faringoamigdalitis no se da tratamiento y se da el
proceso inmunitario: conclusión: el factor predisponente más importante en países en vía
de desarrollo es la cardiopatía reumatica cronica.

“Las prótesis vasculares es un riesgo de factor importante”.

Entonces el riesgo de infección va a ser mayor entre los 6 y 12 meses posteriores al

reemplazo valvular, y a disminuir de manera gradual. Los primeros meses presentan
mayor riesgo porque las bacterias qué se asocian en este tiempo son intrahospitalarias y el
paciente puede durar 1 o 2 meses dentro del hospital, estando ahí bacterias nosocomiales.

No se ha visto una diferencia significativa entre as válvulas orgánicas y las mecánicas, el

riesgo de presentar endocarditis es similar. En dispositivos intracardiacos como
desfibriladores, marcapasos, etc, no es tan frecuente, máximo un caso por 1000 receptores
del dispositivo ,pero lo qué sí se ha visto es qué el paciente con cardioversor o desfibrilador
aumenta el riesgo a endocarditis (sobre todo los desfibriladores porque se asocian a
flujo turbulento).

NIÑOS
En los niños no es tan frecuente a no ser de que tengan una cardiopatía congénita
asociada, pero a sobrevida aumenta mucho por la capacidad quirúrgica, sí el niño no
tiene una cardiopatía congénita, el segundo factor asociado son los catéteres
permanentes qué son usados sobretodo en niños prematuros en hospital y uno de
los microorganismos qué con mayor frecuencia generan sepsis relacionada a
catéter es estafilococo aureus.

En este cuadro se resume factores predisponentes, y se dijo cardiopatías congénitas, uso

de drogas intravenosas, enfermedad valvular degenerativa, dispositivos intracardiacos,
enfermedad reumatica cronica, pacientes con enfermedades inmunosupresoras como
cáncer y diabetes.

ETIOLOGÍA
Es bacteriana, las bacterias pueden venir de cualquier superficie mucosa o de la piel,
entonces cavidad oral, tracto gastrointestinal, aparato genitourinario, vías respiratorias altas,
piel.. etc.

Veamos por localización cuales son los microorganismos más frecuentes:

Como les había dicho estreptococo qué no son tan virulentos en cavidad
oral.
De piel estafilococo.
De vías respiratorias altas estos microorganismos acer qué son varios,
pero definitivamente de los qué están aquí estafilococos y estreptococos son
los qué con mayor frecuencia uno encuentra en los hemocultivos
Antes se decía qué toda manipulación oral odontológica se debía de
hacer profilaxis odontológica porque hacen resistencia o anafilaxia
Tubo digestivo streptococcus y enterococcus para el aparato

Entonces miren qué sí una de las clasificaciones es el origen, pues es importante porque el
origen nos orienta, pero definitivamente estos tres son los microorganismos más frecuentes
enterococo, estafilococo, estreptococo. Candida pero no es tan frecuente, en un
porcentaje bajo, en el hemocultivo a veces no se detectan hemocultivos por ejemplo en
caso de pacientes iniciado el antibiótico pero se debe de saber el microorganismo.
 La endocarditis en válvula nativa
Sí el paciente está hospitalizado y hay endocarditis en una válvula nativa, el
microorganismo implicado más frecuente es el estafilococo aureus, estafilococo
coagulasa negativos y enterococos. Estreptococo no porque se asocia más a
endocarditis extrahospitalarias por ser menos virulentos.
Las bacteriemias en paciente hospitalizados, son frecuentes, las bacteriemias
asociadas a S. aureus por catéter son relativamente frecuentes, pues miren qué
entre el 6 al 25% en pacientes con bacteriemia por S. aureus pueden complicarse
con endocarditis.

Endocarditis en prótesis valvulares

En caso de prótesis valvulares, recuerden qué las qué se complican son las que
están entre el primer año postoperatorio, porque la endocarditis esta más asociada
en este periodo a ambiente intrahospitalario y por eso se repite estafilococo
aureus, en cambio cuando salen por encima de los 12 meses los microorganismos
qué más se asocian son los extrahospitalarios y aquí tenemos el estreptococo. por
tanto, hay un riesgo aumentado qué el paciente en primer año de reemplazo valvular
fallezca por una endocarditis.

Este cuadrito de la medicina interna de Harrison compara el microorganismo dependiendo

qué patología asociada qué tiene el paciente, aquí nos muestra el microorganismo en
válvula protésica, en consumidores de drogas (una cosa son las válvulas izquierdas y otras
las derechas, los consumidores de drogas el más frecuente es alteración en válvula
derecha)
En los primeros 6 meses del postoperatorio de la válvula protésica, cuales con los
microorganismos? estafilococo aureus y coagulasa, cuando el paciente sale el más
frecuente resulta ser el estreptococo y sí lo comparamos con endocarditis extrahospitalaria
es el estreptococo, o sea qué se comporta por encima de los 12 meses el paciente con
válvula protésica al paciente con válvula nativa qué adquiere una endocarditis
extrahospitalaria.

La válvula tricúspide se relaciona con endocarditis por S. aureus en pacientes con drogas
endovenosas, en los hemocultivos cuando están en las válvulas izquierdas se ven qué son
infecciones polimicrobianas como cocos, pseudomonas, bacilos, lactobacilos. Entonces
clasificar por el origen ayuda con el tratamiento puesto qué no se puede esperar resultados
para empezar tratamiento, dependiendo de la ubicación se empieza manejo empírico.
Recuerden qué las endocarditis en cavidades izquierdas son más severas por su
componente sistémico. Sin embargo, lo qué pasa en las cavidades derechas es qué
pueden haber abscesos pulmonares, neumonías (las más frecuentes por siembras), las
endocarditis del lado derecho son menos frecuentes, se asociado sobre todo a drogas
endovenosas pero también a cardiopatía congénita, pacientes con inmunosupresión,
pacientes con catéteres centrales.

Es lógico qué las más frecuentes sean las izquierdas porque la valvulopatía más
frecuente es la aórtica y es lógico porque la cardiopatía reumática lo qué afecta es la
válvula mitral y los dispositivos se ponen más al lado izquierdo.
PATOGENIA

La endocarditis por definición se genera por colonización del endocardio por

microorganismos, lo qué debe de haber, el primer factor es la bacteriemia (una bacteria
circulante), otro factor importante qué exista lesión endotelial ya sea congénita o adquirida,
con esos dos factores ya puede haber implante y pues realmente las superficies mucosas
están pobladas de microorganismos, es solo tener una pequeña lesión para qué ese
microorganismo viaje por la sangre, entonces sí tengo una mala higiene oral y el odontólogo
no se da cuenta, genera laceraciones gingivales por las cuales ingresen los
microorganismos a la sangre y genera bacteriemia. Una bacteriemia en un paciente
diabético qué por ejemplo tenga reemplazo valvular es mucho más probable. En hospital
sondas vesicales, intubación endotraqueal, catéteres pues obvio tiene mucho más
probabilidad de tener endocarditis porque se quitan las barreras mucosas por daño en ellas.

El endocardio no dañado no esta predispuesto a infección pero el se puede infectar en

casos de S- aureus.
Otros factores son el tipo de microorganismo y VEGETACIONES ASÉPTICAS O TROMBOS
NO SÉPTICOS, entonces la lesión endotelial, para qué la bacteria se adhiera inicialmente,
qué me tiene qué generar, la primera lesión es un trombo qué tiene plaquetas, glóbulos
rojos y fibrina pero es aséptico que aún no tiene bacterias, pero cuando es expuesto a
bacterias la bacteria aprovecha y se une al trombo, es el factor qué se genera en el
endotelio para qué se una la plaqueta.

Miremos el cuadro de resumen, erosión endotelial, se puede erosionar el endotelio por

enfermedad cardiaca degenerativa, flujos turbulentos por comunicación interventricular,
interauricular, ductus arterioso persistente, flujos anormales; se forma un microtrombo
aséptico qué es el sitio donde se implanta la bacteria.

Otro factor asociado, microtrombo más bacteriemia, la bacteria coloniza el trombo y así se
forma un proceso inflamatorio con infección aguda y se forma además la vegetación séptica
qué es la lesión característica de la endocarditis.

Sí yo les digo es importantísimo el trombo aséptico miremos los pacientes qué están
predispuestos a hacer trombos asépticos: casos de insuficiencia mitral, estenosis e
insuficiencia aórtica (algunas son congénitas las otras son adquiridas), defectos
septales como CIV, patologías más complejas como la cianosante más usual qué es
la tetralogía de fallot, estos pacientes están predispuestos a hacer trombos asepticos.
Entonces en esos se evita hacer bacteriemia o corregir el defecto para evitar qué se formen
los trombos asepticos.
Recuerden qué el lupus cuando hablaban de corazón, hablaba de vegetaciones asépticas
pero son autoinmunes, entonces los pacientes con enfermedades autoinmunes también
tienen riesgo de formación de trombos asepticos. Y también los pacientes con estados de
hipercoagulabilidad como cáncer, es por hipercoagulabilidad, no lesión endotelial.

FACTORES HEMODINÁMICOS
Sabemos qué la lesión del endotelio es generada por un flujo turbulento, cambios de
presiones severas cuando hay orificios estrechos como una CIV o CIA menor a 1
cm, una coartación de aorta, flujo turbulento cuando se hace reemplazo valvular, por
eso se les dan anticoagulantes porque hay riesgo de formar trombos. Tonces el
factor hemodinámico me va a generar la erosión endotelial.

LESIÓN ENDOCÁRDICA PREDISPONENTE

Pacientes con cardiopatías congénitas o adquiridas, ese flujo regurgitante, anómalo,
turbulento, los cambios de presión lesionan el endotelio y como se veía en la lesión
de placa aterosclerótica, la lesión endotelial expone el endotelio qué es altamente
adhesivo y eso predispone a la generación del trombo por activación del endotelio
forman el trombo aseptico, el paciente hace bacteriemia qué está favorecido por
factores de adhesión bacteriana y ahí ya se tiene una vegetación séptica y así se
tiene la endocarditis infecciosa.
ADHESIÓN BACTERIANA
S. aureus: Miren todos los componentes de la membrana del S.aureus qué
lo hacen altamente virulento. Entonces en la superficie hay proteínas de
adhesión celular qué lo qué genera es qué al unirse glicoproteínas del
endotelio genera producción de citocinas como el factor de necrosis tumoral
e interleuquina 1 qué hacen qué se expresen moléculas de adhesión,
también hay un factor de aglomeración, también el S aureus produce toxina A
y aparte de la adhesión todo eso genera la agregación plaquetaria para que
se forme el trombo. El induce la formación de trombo.
 Estreptococo: en la pared del estreptococo se genera una sustancia qué se
llama dextrano qué permite la adhesión a moléculas por ejemplo la
fibronectina a nivel endotelial.

● Las moléculas que permiten la adhesión en este cuadro.

● Los estreptococos del grupo viridans: miren también la interacción con
las moléculas de adhesión lo qué generan, la generación de interleuquinas
como la 6 qué expresan o permiten qué se propague el trombo.

Este cuadro resume que genera la endocarditis tanto a nivel intracardiaco como
extracardiaco.
Que genera a nivel intracardiaco?
Ruptura valvular, daño valvular, también genera a nivel intracardiaco lesión en el
pericardio generando pericarditis qué es cuando se extiende la lesión desde el
endocardio, también pueden generar miocarditis y sí la miocarditis se presenta en
los miocardiocitos del sistema de conducción genera arritmias. Sí altera la pared
miocárdica genera adelgazamiento de la pared llevando a aneurismas micóticos y
pueden generar fístulas, es decir comunicaciones anormales.

Que genera a nivel extracardiaco?

A nivel extracardiaco lo qué pasa es émbolos qué puede ser sépticos o asépticos
pero sea cual sea el qué émbolo puede generar fenómenos isquémicos, acv por
ejemplo. Sí son sépticos generan siembras generando absceso cerebrales.

Estimulación del sistema inmune

(hace parte del diagnóstico)... resulta
qué se forman complejos antígeno
anticuerpo qué van a la circulación y
se depositan en los órganos, en
mayor frecuencia se depositan en
paredes vasculares de la piel, del
tejido celular subcutáneo, de los
glomérulos, entonces esos
pacientes aparte de su proceso
infeccioso al hacer respuestas de
sistema inmunitario puede tener
glomerulonefritis de origen
autoinmunitario, sí hay dispositivos
en la membrana sinovial hay artritis,
sí hay inmunocomplejos depositados
en la piel hay NÓDULOS DE OSLER
qué es característico, hace parte de
los criterios de duke para
endocarditis infecciosa, entonces
miren qué el problema no es solo
intracardiaco sino sistémico e
inmunitario.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
La endocarditis es severa porque genera ruptura valvular, las válvulas se pueden
romper, el anillo vascular donde se sustenta. La válvula se puede romper porque se
genera absceso, recuerden qué un absceso es necrosis licuefactiva haciendo qué la
válvula se perfore. Entonces las válvulas hacen insuficiencia valvular.

Desde el punto de vista morfológico macroscópico lo qué se ven son vegetaciones

qué pueden medir de pocos milímetros hasta 4 cm. Las vegetaciones son blancas,
blandas, friables de color amarillo porque tienen fibrina y por general se localizan en
el punto de cierre o la línea de cierre de la válvula que esté afectada. Friable, rojiza
 amarillenta, estos son abscesos valvulares, esto es una dehiscencia o rotura de las
suturas qué habían hecho en el reemplazo valvular, aquí hay ruptura de la válvula,
miren el tamaño de estas qué están asociadas a endocarditis aguda.

Desde el punto de vista microscópico lo qué se ve es fibrina, se ven colonias

bacterianas con H y E aunque se puede disponer con la coloración de gram
para diferenciar gram positivas de negativas y también PAS para hongos.

Jóvenes, el gold standard es el estudio histopatológico pero con una persona qué
está inestable hemodinámicamente no es práctico hacer eso. Hacen es ECG y
hemocultivos qué pueden hacer los clínicos más fácilmente.
Aquí se ven colonias bacterianas, neutrófilos, fibrina, en la subaguda se ven
linfocitos macrofagos, sí la endocarditis se presenta en persona con LES la célula
más característica va a ser los linfocitos.

Desde el punto de vista de la manifestación clínica son secundarias a:

● Daños en las válvulas qué generan insuficiencia valvular dando soplos,
manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
● Un émbolo depende de donde emboliza sí a nivel cerebral, renal, de miembros
inferiores.
● La lesión por depósitos inmunológicos genera reactividad, por ejemplo del factor
reumatoideo qué genera positividad, sí hacemos una biopsia vamos a ver los
depósitos de inmunocomplejos.
● Abscesos pulmonares, neumonías, renales, cerebrales, etc por émbolos
Las manifestaciones
● Fiebre por ser un proceso infeccioso, soplos, anemia más de origen autoinmunitario
por depósitos inmunitarios en la superficie de los glóbulos rojos, un reactante de
fase aguda qué se produce en el hígado, proteína c reactiva y complejo inmunes
circulantes.
Se acuerdan qué hay proceso inmunitarios, entonces se depositan a nivel subcutáneo
complejos autoinmunes qué generan una respuesta inflamatoria qué viene con edema dolor
y sí se hace crónica produce descomposición tisular y fibrosis. Por tanto se van a generar
como papuas subcutáneos dolorosos qué son los nódulos de osler.

Las lesiones de Janeway son lesiones hemorrágicas por depósito de inmunocomplejos a

nivel vascular qué se rompen haciendo hemorragia, hacen parte también de los criterios
menores para dx de endocarditis.

Las complicaciones ya las hemos nombrado, embolización, abscesos, destrucción de la

válvula, aneurisma micótico, embolia pulmonar, abscesos pulmonares, complejos
inmunitarios. El paciente puede morir por compromiso hemodinámico o puede fallecer por
complicaciones extracardiacas como los abscesos sobre todo cerebrales
DX

● Gold standard es la biopsia pero hay otros más seguros como hemocultivos,
ecocardiograma.
● Los criterios de duke modificados: sí tengo dos criterios mayores, sí tiene uno
mayor y tres menores o sí usted tiene 5 menores es una endocarditis. Los menores
son importantes porque los mayores son hallazgos electrocardiográficos y de
hemocultivo, y puede demorar mucho.
○ Criterios menores
■ Fiebre, es un criterio muy inespecífico
■ Predisposición: cardiopatía, reemplazo valvular, hace uso de drogas
endovenosas.
■ Fenómenos vasculares: lesiones de janeway, hemorragias
conjuntivales, retinianas, alteración en la función renal,
glomerulonefritis, factor reumatoideo positivo, evidencia
microbiológica pruebas de función renal alteradas .

● Criterios mayores hemocultivos positivos a las bacterias qué les comenté

qué son las más frecuentes y la evidencia en el ECG donde se ven las
vegetaciones o los abscesos o la ruptura de la valva
Desde el punto de vista histopatológicos están estos, pero cuando el paciente esta
hemodinámicamente inestable es dificil hacer eso y pues se ven más qué todo cuando
están muertos. Hay criterios mayores y menores histopatológicos.
Mayores es qué vea en la vegetación neutrófilos, fibrina, etc.

TRATAMIENTO
Antibiótico y a veces resección de la válvula

TAREA
LEER EN HARRISON CUALES SON LAS INDICACIONES PARA PROFILAXIS
ACTUALES ANTIBIÓTICAS
Jamas le van a preguntar tratamiento.
Etiologia, epidemiologia, patogenia y cambios morfológicos es lo que se pregunta y
en este caso la tarea tambien jeje.