Diarréia Aguda

Dr. Matias Epifanio

Serviço de Gastroenterologia Pediátrica

Hospital São Lucas - PUCRS
Diarréia aguda
 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
Diarréia aguda
 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
 No Brasil, observou-se redução importante na mortalidade infantil que
passou de 70 óbitos por mil nascidos vivos na década de 1970

Para cerca de 15 óbitos por mil nascidos vivos na década atual.

Para exemplificar, em 1980, a diarreia ocupava o segundo lugar como

causa de mortalidade infantil e representava 24,3% dos óbitos,

enquanto, em 2005, passou para a quarta posiçãoão e foi responsável

por 4,1% dos —bitos4

Em 2005, a OMS complementou seu posicionamento com a sugestão de reduzir a

osmolaridade da solução de Reidratação oral e a recomendação da administração
de zinco por via oral7. Em 2006, a vacina contra rotavirus foi incluída no calendario
de vacinação no Brasil8.
Importante problema de saúde na América Latina, especialmente em
menores de três anos, onde se registra em média, 3 a 5 episódios anuais.

 1,8 milhão de óbitos anuais devido a doenças diarréicas, incluindo cólera;

90% são crianças menores de 5 anos, principalmente de paises em
desenvolvimento.

 88% das doenças diarréicas são conseqüência do consumo de água insalubre e

do saneamento e higiene deficientes.

 As medidas de higiene, entre elas a educação sobre o tema, e a insistência em

lavar as mãos pode reduzir os casos de diarréia em até 45%.

 A melhora da qualidade da água mediante seu tratamento, por exemplo com a

cloração no local de consumo, pode reduzir em 35 a 39% os episódios de
diarréia.

OMS Informe: Relação da Saúde com o

Saneamento higiene e água.
Novembro 2004
Fatores de Risco
 Abandono precoce do aleitamento materno
 Ausência de saneamento básico
 Baixo nível educacional
 Baixa idade
 Deficiências nutricionais
 Práticas inadequadas de higiene física e alimentar

Nos países desenvolvidos a freqüência de quadros diarréicos por criança é de

0,5 a 2 episódios por lactente/ano, podendo atingir em algumas regiões em
desenvolvimento até 10 episódios por lactente/ano.

Rev Infect Dis 1990;12:40-50

Alimentação infantil e morbidade por diarréia
Meta-análise realizada pela OMS:
 O risco de doenças infecciosas é 5,8 vezes maior entre lactentes
desmamados nos dois primeiros meses quando comparados aos que foram
amamentados
 A proteção diminui a medida que a criança cresce, e no segundo ano de vida,
o nível de risco oscila entre 1,6 a 2,1.
Lancet 2000 355:451-51 OMS

 Filipinas: o efeito da ausência de aleitamento e da má nutrição sobre o risco

de morte por diarréia e doenças respiratórias foi avaliado em 9942 crianças
menores de dois anos
 A ausência de aleitamento determinou mais impacto na mortalidade por
diarréia do que por doença respiratória
 Crianças que não foram amamentadas ou desmamadas precocemente
apresentaram risco oito vezes maior de morrer por diarréia
Am J Epidem Yoon et.al 1996
 DIARREIA AGUDA

Importante causa de mortalidade em menores de 5 anos

18%

1,9 milhões de crianças/ano

País em
desenvolvimento

Maior gravidade em menores de 1 ano

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define diarréia aguda como
alteração súbita do hábito intestinal, caracterizada pela ocorrência de
3 ou mais episódios de evacuações líquidas em 24 horas, ou uma
única evacuação semi-líquida contendo muco e sangue em 12 horas.
Sua duração não deve exceder o prazo de 15 dias.
 3 episódios de fezes semilíquidas ou líquidas em 24 horas

 Má absorção/hipersecreção intestinal transitória de água e

eletrólitos

 Início súbito

 Autolimitada


Agentes etiológicos: vírus; bactérias; parasitas
 FISIOPATOLOGIA

Em 24 horas passam pelo TGI - 8 a 10L

1,5 a 2,5L dieta
Saliva
Suco gástrico
Bile
Suco pancreático

75% intestino delgado

Cólon – 1,5L

Fezes = 200ml/dia
 Considera-se diarréia aguda quando ela
dura até 14 dias
 Aguda prolongada, até 28 dias
 Crônica duração maior que 4 semanas.
Diarréia aguda
 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
Gastroenterite típica infecciosa Incubação 24-48hs

Febre vômitos diarréia

24-48hs 24-48hs 2-8 dias de diarréia

Guarino A. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014

Norovirus
 Surto por alimentos

Transmitida pela agua

Frutos do mar/mariscos

Aves domésticas

Carne cru
Comió algo diferente ?
Hoje? ovos

Maiones/cream

Torta
s

Atb/Quimio

Cont/Pessoa

Guarino A. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014

Rotavírus
Bishop et al. 1973, patógeno específico das células duodenais
em crianças com diarréia

 Reoviridae
 11 cadeias RNA
 68 nm
 Classificação por proteínas da cápside
(VP6) 7 grupos
 GRUPO A (7 sorotipos) bcdefg
 Subgrupos e sorotipos dependendo das
proteínas VP7 - VP4
 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS

BACTÉRIAS VÍRUS Parasitas

Escherichia coli PROTOZOÁRIOS

Shigella sp Rotavírus Giárdia lamblia
Salmonella sp Adenovírus Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni Astrovírus Cryptosporidium parvum
Yersinia enterocolitica Norovírus Microsporida
Staphylococcus aureus Sapovírus Isospora Belli
Bacilus cereus Cyclospora cayetanesis
Vibrio cholerae Blastocystis hominis
Clostridium difficile
HELMINTOS
Strongyloides stercoralis
Angiostrongylus constaricensis
Schistossoma mansoni
 Adenovírus Astrovírus Norwalk

Escherichia coli Shigella Giárdia

Objetivo:Observar a ocorrência dos diferentes agentes etiológicos da diarréia
aguda (DA) comparando a excreção fecal dos mesmos em pacientes e
crianças do grupo controle (São Paulo).
Método: Foram estudadas 100 crianças com DA e 100 controles, todas
menores de 3 anos.

EPEC=Escherichia coli enteropatogênica

ETEC=Escherichia coli enterotoxigênica

EHEC=Escherichia coli enterohemorrágica

EIEC=Escherichia coli enteroinvasora

J de Pediatria1999.75;97-104
MauroToporovsky e col.
PATÓGENOS VIRAIS DO INTESTINO
Vírus Grupo de Período Duração
idade sintomas
Rotavírus 6-24 m + inverno 2-8 dias

Norwalk Maiores Inverno 12-48 h

Calicivírus Adultos verão

Adenovírus < 2 anos + verão Até 14 dias

intestinal

Astrovírus 1-3 anos Sem dados 1 a 4 dias

Diarréia aguda

 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
Relman et al. Science 2013
Classificação Fisiopatológica
 Osmolar Ativa
 Secretória Passiva

 Por alteração da absorção iônica

 Alteração da permeabilidade
 Motora

Luciana Rodrigues Silva

Urgências Clínicas e Cirúrgicas em
Gastroenterologia e Hepatologia
Pediátricas.MEDSI 2004
Secretória
 Principal mecanismo envolvido nas infecções.
 Ocorre hipersecreção de água e eletrólitos para dentro do
lúmen intestinal a partir de estímulos representados por
toxinas, hormônios ou invasão de microrganismos.

Ativa: não há solução de continuidade da mucosa intestinal,

esta permanece íntegra.
Substâncias se acoplam a determinados receptores, ativando
produçao de AMP e GMP cíclico, o que origina grande
secreção intestinal
Escherichia coli Toxigênica, Vibrio cholerae.

Passiva: Ocorrem alterações na mucosa por invasão de

patógenos, originando febre, fezes disentéricas, leucócitos e
sangue (Salmonella, E.Coli enteroinvasiva, Shigella e
Campylobacter).
Osmolar
 Provocada por excesso de osmolaridade dentro da luz intestinal,
havendo por conseguinte pressão osmótica superior à do plasma, o
que promove passagem de água e eletrólitos para dentro do lúmen.
Essa quantidade aumentada de líquidos supera a capacidade de
absorção, o que determina a emissão de fezes liquefeitas

Causas: Ingestão de solutos não-absorvíveis, como laxantes.

Deficiência enzimática, principalmente dissacaridases
(lactase).
Consumo excessivo de carboidratos.

Clínica: Distensão abdominal, desconforto e cólicas, fezes amolecidas,

explosivas, fétidas e ácidas. Freqüente irritação e assadura
perianal.
 DIARREIA OSMÓTICA
Novos enterócitos

Menos microvilosidades

Menos absorção

Redução da atividade da bomba Na/K

Aumenta osmolaridade luminal

Diminuição da lactase

Dissacarídeos mal/não absorvidos sofrem ação fermentativa

das bactérias gerando produção de gases ácidos resultando
em fezes com pH ácido com substâncias redutoras =
assadura!!!
Alteração da absorção iônica
 Ocorre inibição da absorção do íon envolvido, havendo
simultaneamente a não absorção de água.
Exemplo: Cloridrorréia congênita.

 Quadro de diarréia profusa com elevadas concentrações

de cloro nas fezes .
Alteração na permeabilidade
 Exemplos:
- Doença celíaca
- Doenças inflamatórias intestinais
- Enterites alérgicas
- Linfangiectasias
- Obstrução intestinal
Motora
 Pode ocorrer isolada ou combinada com outros
mecanismos fisiopatológicos.

 A diarréia pode ocorrer quando há aumento de

motilidade ou diminuição da mesma. Em ambas as
situações há alteração no contato entre os nutrientes e a
mucosa, além da predisposição ao supercrescimento
bacteriano.
 Fisiopatologia da diarréia por Rotavírus

União com Glicoproteínas A VP4

Replicação em células vilositárias

Penetração celular Morte e desprendimento

Perda das vilosidades Hipertrofia de células das criptas

menor absorção Aumento da secreção

Perda de hidrolases das Diarréia secretora

bordas vilositárias

Diarréia osmótica
Lactase
Abordagem da criança com diarréia
Caracterizar:
 Início da diarréia
 Idade da criança
 Histórico alimentar e sua relação com o quadro
 Duração do aleitamento materno
 Introdução de novos alimentos
 Características das fezes (aspecto, volume, tenesmo ,
sangue gordura, número, presença de dor ou alimentos mal
digeridos)
 Condições de vida
 Episódios anteriores
 Antecedentes familiares de diarréia ou na escola/creche
 Estado nutricional/ doenças de base.
Diarréia aguda
 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
De modo geral, as características clínicas
dos casos têm limitada especificidade e,
portanto, reduzida utilidade clínica.

A intensidade da diarréia, a presença de sangue

nas fezes, a idade do paciente, a febre e a
estação climática não possibilitam determinar o
agente causador da diarréia
 DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

 Frequência
 Consistência
 Volume
Boa anamnese  Presença de sangue, muco
 Duração

 Outros sintomas
 Outros familiares
Tipos de FEZES
No exame físico além do estado geral do paciente verificar:

Temperatura
Peso
Pulso/Frequência cardíaca
Frequência respiratória
Pressão arterial
Tônus da pele
 DIAGNÓSTICO

Hemograma ??
PCR ???
EPF 3 amostras ??
Teste de Elisa???
Coprocultura??

Pesquisa de sangue ou leucócitos

fecais nas fezes??
Diagnóstico
Clínico
Coprocultura
AG do rotavírus A em fezes: ELISA
Laboratorial Parasitológico de fezes
pH fecal – Substâncias redutoras
Sódio fecal
Virologico das fezes
Quadro grave
Pacientes de pouca idade
Evidência de disseminação extra-intestinal
Coprocultura Diarréia com sangue
Quadros prolongados
Quando??
Surtos epidêmicos
Identificar Shigelose
Diarréia aguda

 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
 Tratamento
Não existe um tratamento específico das gastroenterites agudas, o
principal objetivo no manejo terapêutico é a correção da
desidratação, e uma vez isto conseguido, a recuperação nutricional.

Premissas:
 Manter o aleitamento materno durante todo o episódio diarréico
 O uso de medicamentos para diarréia ou para vômitos são
desnecessários na maioria dos casos
 Não usar antibióticos rotineiramente
 Não prescrever pausa alimentar ou diluição das mamadeiras
 Não há necessidade de fórmulas lácteas especiais
 A disponibilidade atual de soluções de hidratação oral juntamente com
seus benefícios imediatos fazem a terapêutica de eleição
 TRATAMENTO

PLANO A

 Domiciliar

 Dieta conforme aceitação

 Precisam recompensar as perdas

 Substituição de perdas: < 10Kg 50 a 100ml de SRO de baixa

osmolaridade após cada episódio de diarreia
 >10Kg 100 a 200ml de SRO

 Suplementação de Zinco

 Reavaliar periodicamente
 TRATAMENTO

PLANO B

 Manter em observação na Unidade de Saúde

 Terapia de reidratação: SRO 50 a 100ml/Kg em um

período de 4 horas - Reavaliar

 Quem recebe LM pode manter nesse momento

 Se ficar bem volta com alimentação normal e casa

 Pode ser necessário uso de SNG nesse momento

 Suplementação de Zinco
 TRATAMENTO

PLANO C

 Internação // UTI

 Acesso venoso (2) // Intra óssea

 Solução de Ringer lactato 20ml/Kg

 Reavaliar a cada 1hora

Após a fase de ressuscitação volumétrica;

manutenção; reposição

 Após pode tentar TRO e ver aceitação

 Suplementação de Zinco
TRATAMENTO
 Refrigerante cola
Glicose=700meq/l, Na 2 meq/l
Relação 350
 Chás
Pouca quantidade de sódio, e nada de açúcar
 Hidratantes (Gatorade)
Pouca quantidade de sódio e alta osmolaridade
Tratamento com Antibióticos
 Amebíase
 Cólera
 Giardíase
 Colite pseudomembranosa
 Shigella
 Diarréia invasiva com comprometimento do estado geral

Avaliar as circunstâncias
 Desnutrição
 Anemia falciforme
 Imunodeficiências
 Lactente pequeno Quando o paciente apresenta febre e
comprometimento do estado geral.
1. ciprofloxacino :primeira escolha para crianças􀀋15mg/kg, duas vezes ao dia, por 3
dias; adultos,500mg duas vezes por dia por 3 dias.

2. como segunda escolha, pode ser adotada a recomendação da ESPGHAN

(azitromicina, 10 a12mg/kg no primeiro dia e 5 a 6mg/kg por mais 4 dias, via oral)
para o tratamento dos casos de diarreiapor Shigella (casos suspeitos ou
comprovados).

3. ceftriaxona, 50-100mg/kg EV por dia por 3 a 5 dias nos casos graves que requerem
hospitalização.

Outra opção é a cefotaxima, 100mg/kg dividida em quatro doses.

Até recentemente, era recomendado TMS/stm Agora Resistencia!!!

Ameba e giardia: metronidazol

Medicamentos
ANTIESPASMÓIDICOS Inibem o peristaltismo intestinal
Atropina Prolongam o quadro diarréico
Loperamida Facilitam o supercrescimento bacteriano

ANTIEMÉTICOS
Provocam manifestações extra-piramidais
Metoclopramida
Depressores do SNC
Clorpromazina

Antidiarréicos e antiperistálicos estão formalmente contra-indicados

Os antieméticos em geral não são usados.
O uso de medicamentos deve ser exceção no tratamento dos pacientes
com diarréia aguda, pois a maioria dos quadros é autolimitada, inclusive
os de origem bacteriana Luciana Rodrigues Silva.
Urgências Clínicas e Cirúrgicas em
Gastroenterologia e Hepatologia
Pediátricas.MEDSI 2004
 Antieméticos
METOCLOPRAMIDA/ bromoprida etc.

Contraindicação para < 1 ANO

Não recomendado
para crianças e adolescentes com idade entre 1 e 18 anos.

Alguns tem efeito sedativo que atrapalha na TRO.

Reações extrapiramidais

ONDANSETRON

2-8mg VO
0.15 – 0,3mg/kg

Diminui episódios de vômitos

Atenção pois pode desencadear prolongamento do
intervalo QT
 TRATAMENTO

A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Fundo das Nações Unidas para a

Infância (UNICEF) recomendam a reposição do zinco no tratamento de quadros
de diarreia independente do tipo.

 Suplementação de Zinco (sulfato de zinco – zinco

elementar 20mg/5ml)

< 2meses: 10mg/dia

 >2meses: 20mg/dia

 Diminuitempo da diarreia
 Previne para os próximos 3 meses
A racecadotrila é um inibidor da encefalinase,enzima responsável pela
degradação das encefalinas produzidas pelo sistema nervoso entérico.
As encefalinas com ação mais duradoura, em função da menor atividade da
encefalinase, reduzem a secreção intestinal de agua e eletrólitos que se
encontra aumentada nos quadros de diarreia aguda.

A ESPGHAN e a diretriz Ibero-Latinoamericana consideram que a racecadotrila

pode ser utilizada como coadjuvante no tratamento da diarreia aguda, uma
vez que, foi demonstrado, em ensaios clínicos e metanálise, seu papel na
redução das perdas diarreicas e na duracão da diarreia aguda. Trata-se de
medicamento com eficácia e segurança e não interfere na motilidade intestinal.
A dose recomendada é de 1,5mg/kg de peso corporal, três vezes ao dia.
contraindicado para menores de 3 meses.
Diarréia aguda

 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Pró/pré-bióticos
 Vacinas
Probióticos Stillwell e Lilly 1965

Microorganismos com um efeito benéfico na saúde e no bem estar do

hospedeiro.
LACTOBACILOS GG
BIFIDOBACTERIUM BIFIDUM
SACCHAROMYCES BOULARDII

Prebióticos
Compostos alimentares não absorvíveis que através de uma estimulação
seletiva do crescimento e/ou da atividade da microflora intestinal, com
efeitos benéficos na saúde e no bem estar do hospedeiro.
hospedeiro
Dissacarídios
 Definição

Microorganismos vivos que administrados em

quantidades adequadas conferem benefícios de
saúde ao hospedeiro

FAO/WHO 2001

• Bactérias fermentativas, anaeróbios obrigatórios ou facultativos

• Não-móveis, formas variadas
• Produtores de ácido láctico e ácidos graxos de cadeia curta

Pediatrics 2010;126(6):1217-1231
Densidade Composição

Flora permanente:
Bacteroides, Clostridium, Staphilococcus, Bifidobacterium,
Lactobacillus e Enterobacterias.
 Microbiota:Funções

Digestão de alimentos e
produção de metabólitos Síntese de vitaminas
(K e B12)

Desenvolvimento da estrutura Desenvolvimento do

e integridade intestinal , sistema imune
incluindo o desenvolvimento
das vilosidades. Metabolismo de componentes tóxicos
 Funções

• Barreira contra a colonização de patógenos

Mantém os patógenos fora de

Competem por nutrientes
contato com a mucosa intestinal

Produzem substâncias que inibem o crescimento das

bactérias nocivas, ou mesmo matam estas bactérias.

• Funções Metabólicas
Fermentação de fibras não digeridas, conservação de energia, produção de vit K

• Estímulo ao desenvolvimento do sistema imune

Penders J et al. Pediatrics 2006;118(2):511-521
 Como nasce um probiótico ?

•Resistência às secreções gástrica, pancreática e biliar

•Capacidade de aderência ao epitélio

•Capacidade de crescimento e colonização

•Não transmitir resistência antimicrobiana

•Segurança

•Estabilidade

Szajewska et al, 2006

 Probióticos mais usados

Bactérias
Lactobacilos acidophylus bifidum clausii
Bifidobacterias casei brevis subtilis
Bacillus (esporos) fermentum lactis coagulans
S.Thermophylus gasseri longum Licheniformis
E coli nissle 1917 jhonsonii animalis pumilus
Enterococus faecium lactis chenoformis
paracasei levolacticus
plantarum thuringiensis
reuteri cereus
Leveduras rhamnosus
S. boulardii salivarius
helveticus
Dificuldade para avaliar estudos
 Em
quem?
 Analise de evidência

Viés de seleção
Alocação, ocultação (viés de seleção)
Viés de desempenho
Viés de avaliação de resultados (viés de detecção)
Resultados incompletos (viés de atrito)
Relatório seletivo (viés de informação)
Diarreia Associada ao uso de antibióticos

2015
Diarreia Associada ao uso de antibióticos
1/3 dos pacientes que usam ATBDiarreia Associada ao uso de antibióticos

JPGN 􏰅 Volume 62, Number 3, March 2016

Pode ocorrer depois de algumas semanas e mesmo até alguns meses após a administração
dos antibióticos.

O risco é maior quando há uma utilização de aminopenicilinas sem/com clavulanato,

cefalosporinas, clindamicina, qualquer antibiótico que é activo contra anaeróbios.

Normalmente, não é identificado patógeno. Nas formas mais graves e num número crescente
de pacientes com: doença inflamatória, fibrose cística, cancer, o agente causador é muitas
vezes identificado como Clostridium difficile.
 Doses altas, maior efetividade
>105 CFU/dia.
Lactobacillus GG NNT preciso tratar 7 para prevenir 1 caso

Saccharomyces
 Diarreia aguda infecciosa

63 ensaios controlados: 8014 participantes

Probióticos específicos versus placebo ou não probióticos

< Duração da diarreia (1dia - 24.76 hours).

 Frequência evacuatória após 2 dias da

intervenção.

 Manutenção da diarreia no dia 4.

Cochrane Database 2010;10(11):CD003048

Diarréia aguda

 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Probióticos
 Vacinas
 PREVENÇÃO

 Aleitamento materno exclusivo até os 6 meses

 Lavar as mãos e alimentos

 Vacina contra Rotavírus com 2 e 4 meses de idade

 Melhorar a qualidade da água

 Promover o saneamento básico nas comunidade